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Revista Colombiana de Gastroenterologia

Print version ISSN 0120-9957

Rev Col Gastroenterol vol.19 no.3 Bogotá Sept. 2004

 

Comentario al artículo:

Management of Cirrhosis and Ascites

Pere Ginès, Andrés Cárdenas, Vicente Arroyo, Juan Rodés

Comentario: Andrés Montoya D. (1)

(1) Gastroenterólogo. Jefe de Gastroenterología y Endoscopia de la Clínica Shaio. Bogotá, Colombia.

Cirrhosis, most frequently caused by hepatitis C or alcoholism, was the 12th leading cause of death in the United States in 2000, accounting for more than 25,000 deaths. Ascites is the most common complication of cirrhosis and is associated with a poor quality of life, increased risks of infections and renal failure, and a poor long-term outcome. In recent years, important advances have been made in the management of cirrhosis and ascites.

N Engl J Med 2004; 350:1646-1654, Apr 15, 2004. Review Articles

En los Estados Unidos 85 % de los casos de ascitis están relacionados con cirrosis e hipertensión portal y su aparición en estos pacientes se asocia con una mortalidad de 50% en dos años. Así mismo, la ascitis es la manifestación clínica más frecuente del paciente cirrótico y la ascitis refractaria, que aparece en 10% de éstos, tiene una mortalidad de 75% en un año (1).

La historia clínica revelará si hay antecedentes alcohólicos y se debe hacer énfasis en tratar de precisar en los antecedentes la cantidad diaria o semanal de licor del paciente; es muy importante establecer si tiene factores de riesgo para hepatitis viral y analizar las causas de ascitis no cirrótica como insuficiencia cardiaca, ascitis maligna, tuberculosis, síndrome nefrótico, ascitis pancreática, etc (1).

Pere Ginès, Andrés Cárdenas, hepátologo colombiano, y col. hacen una revisión extensa de la literatura actual, sintetizando cómo debe hacerse el estudio y manejo del paciente cirrótico con ascitis, enfatizando que estos pacientes requieren un estudio no solo de la función hepática sino también de la función cardiovascular (2,3).

Muestran que la ascitis se puede considerar, ya con los estudios que existen, un factor de mal pronóstico que lo convierte en indicador para trasplante hepático y para esto se han desarrollado tablas para tener un valor predictivo mejor sobre su pronóstico. Se considera que los pacientes con presión arterial media menor de 82, excreción urinaria de sodio menor de 1,5 mmol/día, filtración glomerular menor de 50 ml/ min., norepinefrina plasmática mayor de 570 pg/ml, desnutrición con albúmina menor de 2,8 son factores predictivos de mal pronóstico hepático que los hace candidatos para transplante (1). Sin embargo, siguen siendo muy buenos indicadores la ascitis refractaria, insuficiencia renal, peritonitis bacteriana espontánea y el síndrome hepatorrenal en quienes la necesidad de trasplante es una prioridad.

Para una evaluación fidedigna de la etiología de la ascitis y su gravedad, hacen énfasis sobre lo importante de realizar el estudio de la misma en su estado inicial, mediante el examen físico y los exámenes de sangre, orina y paracentesis diagnóstica (que incluya obviamente gradiente de albúmina) antes del inicio de diuréticos, dieta u otras medidas terapéuticas. Este análisis inicial de la ascitis en su estado basal, evitará confusiones diagnósticas permitiendo ser acertados en la orientación terapéutica y la indicación de trasplante si se requiere (3, 4).

Respecto al manejo médico retoman la importancia de la restricción de sodio a 1,5 a 2 g/día, particularmente en los pacientes retenedores de sodio, que responden muy mal a los diuréticos (5). La restricción de agua a 1 litro al día se recomienda en presencia de ascitis y/o edema en pacientes con hiponatremia dilucional, la cual es secundaria a pobre excreción renal de agua libre por altas concentraciones de hormona antidiurética (6).

Los pacientes con ascitis moderada usualmente no requieren hospitalización y responden adecuadamente a restricción de sodio y espironolactoma (50 a 200 mg/día) que continúa siendo el diurético de elección en esta patología.

Ocasionalmente, se requieren dosis bajas de furosemida (20 a 40 mg día) para lograr un efecto terapéutico mejor, pero ésta debe ser usada con precaución por riesgo de hipovolemia y azoemia prerrenal.

En los pacientes con ascitis tensa de gran volumen, que causa importante malestar e invalidez, resaltan que está asociada a mayores complicaciones. Estos pacientes usualmente son importantes retenedores de sodio y el manejo es difícil con pobre respuesta. En ellos hay dos tendencias terapéuticas que son, la paracentesis terapéutica de volúmenes altos y el manejo con diuréticos en dosis crecientes hasta 400 mg de espironolactona y hasta 160 mg de furosemida al día. Estudios randomizados soportan mejores resultados con la paracentesis terapéutica por ser más eficaz y rápida sin cambios en la morbimortalidad. El artículo muestra que la albúmina es superior al dextran 70 en prevención de disfunción vascular en paracentesis de volúmenes mayores a 5 L (6).

Los autores también hacen comentarios sobre la etiología y manejo del síndrome hepatorrenal (7), que se presenta en 10 % de los cirróticos avanzados con ascitis separándola en la tipo 1, en la que se presenta falla renal aguda severa por vasoconstricción renal la cual con frecuencia está en relación con peritonitis espontánea y la tipo 2, en la que hay lenta y progresiva elevación de la creatinina en relación con hipovolemia y baja presión de perfusión renal. Respecto a la terapéutica se ha visto que estos pacientes  responden mejor a los vasoconstrictores (vasopresina y adrenérgicos) en combinación con albúmina, que a la dopamina o las prostaglandinas (8,9).

Respecto a la peritonitis espontánea, cuya prevalencia es de 10 a 30% en estos pacientes, la presencia de 250 PMN /cc en líquido ascítico la confirma, está asociada principalmente a gram negativos 8e coli), pero puede presentarse también con gram positivos y usualmente responde bien a antibioticoterapia pero tiene un riesgo de recurrencia de 70%, por lo que puede considerarse el uso de quinolonas a largo plazo o trimetroprin sulfa.

Esta complicación está asociada con frecuencia al síndrome hepatorrenal y alta mortalidad (10,11).

El artículo revisa en forma actualizada y completa la fisiopatología y el manejo de la ascitis en el paciente cirrótico, mostrando que no es una entidad de fácil manejo, y por estar asociada con importante morbimortalidad hace que los pacientes que la presentan sean candidatos para trasplante hepático.

Referencias

1. Laurence S. Friedman, Emmet B. Keeffe: Handbook of liver disease. Churchill Livingstone , 2004.

2. Guines P, Quintero E, Arroyo V, et al, Compensated cirrhosis: natural history and prognostic factors. Hepatology 1987;7:122-128.

3. Martín P-Y, Guines P, Schrier RW. Nitric Oxide as mediator of haemodinamic abnormalities and sodium and water retention in cirrhosis. N. Eng.J Med 1998;339:553-541.

4. D´Amico G, Morabito A, Pagliaro L, Marubini E. Survival and prognostic indicators in compensated and decompensated cirrhosis. Dig dis Sci 1986;31:468-475.

5. Ascites. In: Sherlock s Dooley J. Diseases of the liver and biliary system; 11 ed. Oxford, England,2002: 127-146.

6. Runyon BA, Management of adult patients with ascites caused by cirrhosis. Hepatology 1998; 27: 264-272.

7. Arroyo b; Guines P, Guerrees Al, et al. Definition of diagnostic criteria of refractory ascites and hepatorenal syndrome in cirrhosis. Hepatology 1996; 23: 164-167.

8. Guines A, Escorsel A, Gines P, et al. Incidence, predictive factors and prognosis of the hepatorenal syndrome in cirrhosis with ascites. Gastroenterology 1993, 105:229-236.

9. Duvoux C, Zanditenas D, Hazode C et al. Effects of noradrenalin and albumin in patients with type I hepatorenal syndrome. Hepatology 200236: 374-380

10. Fernandez J, Navasa M, Gomez J, et al. Bacterial infections in cirrhosis. Epidemiological changes with invasive procedures and norfloxacin prophylaxis. Hepatology 2002; 35: 140-148.

11. Sort P,Navasa M, Arroyo V, et al. Effect of intravenous albumin on renal impairment and mortality in patients with cirrhosis and spontaneous bacterial peritonitis. lang=ES-CO>N Engl. J Med 1999;341: 403-409.

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