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Revista colombiana de Gastroenterología

Print version ISSN 0120-9957On-line version ISSN 2500-7440

Rev Col Gastroenterol vol.20 no.1 Bogotá Mar. 2005

 

Comentarios al Editor Vol.19 No. 4

Secreción ácida por heterotopía gástrica en esófago cervical

Con respecto al artículo publicado por Castaño y cols (1) quisiéramos anotar que la mucosa gástrica heterotópica tiene una frecuencia de 0,1 a 10%, (2) es diagnosticada cuando se examina cuidadosamente el esófago cervical, varía su diámetro de unos pocos milímetros a más de 2 cm, puede observarse como uno o dos islotes mucosos y se localiza entre los primeros 3 cm y el esfínter esofágico superior hacia la pared lateral o posterior y algunas veces compromete el EES (esfínter esofágico superior), y tiene la capacidad de secretar ácido como lo muestran los estudios por los autores mencionados (3,4) lo cual ha sido detectado por el uso de el monitoreo de pH intraluminal y se le atribuyen complicaciones como esofagitis péptica, anillos, estrecheces, ulceración y perforación, fístula traqueoesofágicas e inclusive adenocarcinoma en el esófago cervical (5-9), pero no está claro el papel que juega en las manifestaciones extradigestivas.

Dos mecanismos se han propuesto para explicar los síntomas laríngeos: el contacto directo del ácido gástrico con la vía aérea superior, en algunos casos debido a microaspiración y a un reflejo vasovagal disparado por la acidificación de la porción distal del esófago. El RGE (reflujo gastroesofágico) durante el sueño se considera un mecanismo importante para el desarrollo de complicaciones supraesofágicas de la ERGE (enfermedad por reflujo gastroesofágico) como asma y fibrosis pulmonar idiopática. Son contradictorios los hallazgos en el estudio de Castaño y cols., donde se menciona que los reflujos proximales aparecen durante el día y durante la posición de pie puesto que los registros gráficos muestran (al menos los publicados) que estos episodios de reflujo se presentaron predominantemente durante la noche en el censor proximal; y observando esto, los cambios durante el sueño pueden ser debidos a cambios fisiológicos que incluyen tiempo prolongado de contacto con el ácido, disminución de la presión del EES, incremento de la secreción de ácido gástrico, disminución de la salivación, de la deglución y de la percepción conciente del ácido. (10)

De ninguna manera el hallazgo de los episodios de reflujo proximales durante el día y en posición de pie desvirtúa la posibilidad de reflujo distal con exposición proximal prolongada, el estudio de Ing y cols., (11) investiga la importancia de la exposición de ácido del esófago distal en la patogénesis de la tos y con sus hallazgos sugiere que la estimulación de un mecanismo reflejo esofágico por la exposición ácida del esófago distal es uno de los mecanismos que podría explicarla, de igual forma la tos puede inducir RGE por incremento de la presión trasdiafragmática e inducción de relajaciones transitorias del EEI (esfínter esofágico inferior), pero la relación entre reflujo supino y tos crónica no ha sido evaluada. (12)

El papel del monitoreo de pH con doble censor en el diagnóstico de ERGE es controvertido (10, 13) y la medida del reflujo ácido en el esófago proximal puede ser útil en la evaluación de pacientes con sospecha de manifestaciones extradigestivas asociadas a reflujo, sin embargo, los datos dispo-nibles son limitados y contradictorios (13-20, 21) y también son poco claros los factores que determinan la extensión proximal del reflujo, pero se consideran importantes frecuencia de reflujo en el esófago distal, volumen del refluido, resistencia del cuerpo esofágico, y función de depuración esofágica, y como lo menciona Mc Collough y cols., (21) la localización del censor en el esófago proximal debe realizarse con manometría.

Pensamos que faltaría revisar qué porcentaje de pacientes con manifestaciones extradigestivas tienen heterotopia gástrica para así poder sugerir relación causa efecto, que en la actualidad no puede ni siquiera especularse.

La conclusión del estudio es únicamente la demostración de que los pacientes evaluados tenían manifestaciones extraesofágicas sin poder inferir una relación de causalidad. No se puede saber por la publicación si la respuesta a los inhibidores de bomba de protones fue medida objetivamente (escala de síntomas, monitoreo de pH) y si la mejoría observada se debe a efecto placebo, disminución del tiempo de contacto con el ácido-tercio distal del esófago o cualquier otro tipo de sesgo del observador.

La utilidad de la publicación de este tipo de estudios (serie de casos) radica fundamentalmente en la posibilidad de generar preguntas de investigación y no en la posibilidad de establecer causalidad o medir respuesta terapéutica.

Referencias

1. Castaño, R.; Erebrie, F.; Sanín, E.; Juliao, F.; Ruiz, M., “Secreción ácida a partir de la heterotopia gástrica en esófago cervical demostrada por pHmetría de 24 horas”, en revista Colomb Gastroenterol 2004, 19(3): 178-182.

2. Akbayir, N.; Alkim, C.; Erdem, L.; Sökmen, HM.; Sungun, A.; Basak, T.; Turgut, S.; Mungan, Z., Heterotopic gastric mucosa in the cervical esophagus (inlet patch): Endoscopic prevalence, histological and clinical characteristics, J Clin.Gastroenterol, 2004, 19: 891-896.

3. Galan, AR.; Katzka, DA.; Castell, DO., Acid secretion from an Esophageal inlet patch demonstrated by ambulatory pH Monitoring, Gastroenterology, 1998, 115: 1574-1576.

4. Byrne, M.; Sheehan, K.; Kay, E.; Patchett, S., Symptomatic ulceration of an acid-producing oesophageal inlet patch colonized by helicobacter pylori, Endoscopy 2002, 34(6): 514.

5. Waring, JP.; Wo, JM., Cervical esophageal web caused by an inlet patch of gastric mucosa, South Med J., 1997, 90: 554-5.

6. Sanchez-Pernaute, A.; Hernando, F.; Diez-Valladares, L, et al., Heterotopic gastric mucosa in the upper esophagus (inlet patch): a rare cause of esophageal perforation, Am J Gastroenterol, 1999, 94: 3047-50.

7. Kohler, B.; Kohler, G.; Riemann, JF., Spontaneous esophageal fistula resulting from ulcer in heterotopic gastric mucosa, Gastroenterology 1988, 95: 828-30.

8. Nguchi, T.; Takeno, S.; Takahashi, Y.; Sato, T.; Uchida, Y.; Yokoyama, S., Primary adenocarcinoma of the cervical esophagus arising from heterotopic gastric mucosa, J.Gastroenterol 2001, 36: 704-9.

9. Borhan-Manesh; Farnum, JB., Incidence of heterotopic gastric mucosa in the upper esophagus, Gut 1991, 32: 968-72.

10. Fass, R.; Achem, SR.; Harding, S.; Mittal, RK.; Quigley, E., Review Article: Supra-oesophageal manifestations of gastroesophageal reflux disease and the role of night-time gastroesophageal, Aliment Pharmacol Ther, 2004, 20 (Suppl. 9): 26-38.

11. Ing, AJ.; Ngu, MC.; Breslin, AB., Pathogenesis of chronic persis-tent cough associated with gastroesophageal reflux disease, Am J Respir Crit Care Med, 1994, 149: 160-7.

12. Napierkowski, J.; Wong, RK., Extraesophageal manifestations of GERD, Am J Med Sci., 2003, 326: 285-99.

13. Cool, M.; Poelmans, J.; Feenstra, L.; Tack, J., Characteristics and Clinical Relevance of Proximal Esophageal pH Monitoring, Am J Gastroenterol 2004, 99: 2317-2323.

14. Richter, JE., Typical and atypical presentations of gastroeso-phageal reflux disease. The role of esophageal testing in diagnosis and management, Gastroenterol Clin North Am, 1996, 25: 75-102.

15. Champion, GL.; Richter, JE., Atypical presentations of gastroesophageal reflux disease: Chest pain, pulmonary and ear, nose, throat manifestations, Gastroenterology 1993, 1: 18-33.

16. Jacob, P.; Kahrilas, PJ.; Herzon, G., Proximal esophageal pHmetry in patients with “reflux laryngitis”, Gastroenterology 1991, 100: 305-10.

17. Shaker, R.; Milbrath, M.; Ren J, et al., Esophagopharyngeal distribution of refluxed gastric acid in patients with reflux laryngitis, Gastroenterology 1995, 109: 1575-82.

18. Castal, OL.; Castell, JA.; Castell, DO., Frequency and site of gastroesophageal reflux in patients with chest symptoms, Chest 1994, 106: 1793-96.

19. Patti, MG.; Debas, HT.; Pellegrini, C., Esophageal manometry and 24 hour pH monitoring in the diagnosis of pulmonary aspiration secondary to gastroesophageal reflux, Am J Surg 1992, 163: 401-06.

20. Ekstrom, T.; Tibbling, L., Gastro-oesophageal reflux and triggering of bronchial asthma: A negative report, Eur J Respir Dis, 1987, 71: 177-80.

21. McCollough, M.; Jabbar, A.; Cacchione, R.; Allen, JW.; Harrell, S.; Wo, J., Proximal Sensor Data from Routine Dual-Sensor Esophageal pH Monitoring is often Inaccurate, Dig Dis Sci, 2004, 49: 1607-1611.

Albis Hani de Ardila MD. Profesor Asociado de Medicina Interna y Gastroenterología, Hospital Universitario de San Ignacio, Pontificia Universidad Javeriana.

Jaime Alvarado B. MD. Profesor Asociado de Medicina Interna y Gastroenterología, Hospital Universitario de San Ignacio, Pontificia Universidad Javeriana.

Alberto Rodríguez V. MD. Profesor Asociado de Medicina Interna y Gastroenterología, Hospital Universitario de San Ignacio, Pontificia Universidad Javeriana.

Claudia Solano F. MD. Instructor de Medicina Interna y Gastroenterología, Hospital Universitario de San Ignacio, Pontificia Universidad Javeriana.

Raúl Cañadas G. MD. Instructor de Medicina Interna y Gastroenterología, Hospital Universitario de San Ignacio, Pontificia Universidad Javeriana.

Reinaldo Rincón S. MD. Residente II Gastroenterología y Endoscopia Digestiva. Instructor de Medicina Interna y Gastroenterología, Hospital Universitario de San Ignacio, Pontificia Universidad Javeriana.

RESPUESTA DE LOS AUTORES

Queremos expresar gran complacencia por el interés despertado por nuestro artículo Secreción ácida a partir de la heterotopia gástrica en esófago cervical demostrada por pHmetría de 24 horas (1) en el grupo de gastroenterología del Hospital San Ignacio-Pontificia Universidad Javeriana.

Como lo indica el título, el objetivo fundamental de la evaluación de esta serie de 10 pacientes era demostrar, por hallazgos de pHmetría, la secreción ácida a partir de estos islotes heterotópicos de mucosa gástrica, cuya presencia se ignoraba antes de la realización del estudio de pH con doble sensor. Como se describe en el estudio, esta secreción ácida no está suficientemente sustentada en la literatura e incluso hacemos referencia al valor limitado de la pHmetría en el estudio del reflujo ácido en el esófago proximal (2).

La evaluación de la sintomatología en estos pacientes demostró que todos ellos tenían manifestaciones extraesofágicas y como lo demuestra la tabla 2 (Revista Colombiana de gastroenterología Vol. 19 No. 3 Julio - Septiembre/2004), donde se discriminan las características de la presentación de los episodios de reflujo proximales en posición supina y de pies, no existe un patrón específico diurno o nocturno en la secreción ácida a partir de la heterotopia gástrica. De allí que no existe ninguna contradicción en lo descrito en el artículo (discusión) y los registros gráficos que presentamos a manera de ejemplo.

La relación de la sintomatología extraesofágica y más concretamente de dolor de garganta y sensación de taco en los pacientes con heterotopia gástrica en esófago cervical ya había sido referida por Nakajima (3) demostrando con tinciones y la administración de tetragastrina la secreción ácida de los islotes. Además, en el estudio de Akbayir (4) (citado por el grupo de gastroenterología del Hospital San Ignacio-Pontificia Universidad Javeriana) se encontró el doble de manifestaciones extraesofágicas en los pacientes con heterotopia gástrica (45%) con respecto al grupo sin ella (21,5%). La importancia de estas manifestaciones clínicas se hace evidente en la más reciente revisión referente al tema, Von Rahden (5) clasifica la heterotopia gástrica en esófago en 5 tipos destacando las tipo II (sin cambios estructurales locales) y la tipo III (con cambios locales como estenosis, úlceras, fístulas, etc.) como aquellas que cursan con manifestaciones de disfagia u odinofagia y las “manifestaciones extraesofágicas” (sic).

Es evidente que las características del estudio y principalmente sus objetivos no permiten hacer una inferencia causal con respecto a la aparición de estos síntomas extraesofágicos y la presencia de la heterotopia gástrica. El problema de la causalidad está mucho más allá de la simple descripción de eventos y sus posibles asociaciones. Elementos como la coherencia biológica, la reproducibilidad de los hallazgos y la simple consistencia entre observaciones deben conjugarse para poder llegar a conclusiones razonables.

Finalmente, coincidimos plenamente con el propósito de los estudios de tipo observacional no analítico como las series de casos: generar preguntas de investigación, despertar dudas y cuestionamientos, y originar discusiones científicas como la presente.

Referencias

1. Castaño, R; Erebrie, F; Sanín, E; Juliao, F; Ruiz, M., “Secreción ácida a partir de la heterotopia gástrica en esófago cervical demostrada por pHmetría de 24 horas”, en Rev Colomb Gastroenterol, 2004, 19(3): 178-182.

2. Vaezi, MF; Schroeder, PI; Richter, JE., Reproducibility of proximal probe pH parameters in 24-hour ambulatory oesophageal pH monitoring, Am J Gastroenterol, 1997; 92: 825-829.

3. Nakajima, H; Munakata, A; Sasaki, Y; Yoshida, Y., pH profile of oesophagus in patients with inlet patch of heterotopic gastric mucosa after tetragastrin stimulation. An endoscopic approach, Dig Dis Sci, 1993, 38(10): 1915-9.

4. Akbayir, N; Alkim, C; Erdem, L; Sökmen, HM; Sungun, A; Basak, T; Turgut, S; Mungan, Z., Heterotopic gastric mucosa in the cervical esophagus (inlet patch): Endoscopic prevalence, histological and clinical characteristics, J Clin.Gastroenterol, 2004, 19: 891-896.

5. Von Rahden, BH; Stein, HJ; Becker, K; Liebermann-Meffert, D; Siewert, JR., Heterotopic gastric mucosa of the oesophagus: literature-review and proposal of a clinicopathologic classification, Am J Gastroenterol, 2004, 99(3): 543-51.

Rodrigo Castaño Ll. MD. Cirugía Gastrointestinal y Endoscopia. Hospital Pablo Tobón Uribe-Universidad de Antioquia.

Faruk Erebrie G. MD. Gastroenterólogo, Universidad de Antioquia.

Eugenio Sanín F. MD. Gastroenterólogo, Universidad de Antioquia.

Fabián Juliao B. MD. Internista-Gastroenterólogo. Hospital Pablo Tobón Uribe.

Mario Ruiz V. MD. Cirujano General. Hospital Pablo Tobón Uribe, Medellín, Colombia.

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