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Revista Colombiana de Gastroenterologia

Print version ISSN 0120-9957

Rev Col Gastroenterol vol.26 no.1 Bogotá Jan./Mar. 2011

 

Pancreatitis en niños

Carlos Alberto Velasco-Benítez, MD (1)

(1) Pediatra. Gastroenterólogo y Nutriólogo. Especialista en docencia universitaria. Magíster en Epidemiología. Profesor titular. Sección Nutrición. Departamento de Pediatría. Universidad del Valle. Director Grupo de Investigación GASTROHNUP. Cali, Colombia carlos.velasco@correounivalle.edu.co

Fecha aceptado: 08-10-10 Fecha recibido: 01-02-11

Resumen

Se define clínicamente como un dolor abdominal de inicio súbito asociado a un incremento en la sangre y en la orina de las enzimas digestivas. La pancreatitis aguda (PA) en niños es generalmente causada por infecciones virales, trauma, o medicamentos. Es provocada por la autodigestión del páncreas por sus propios productos de secreción. En general, los paraclínicos para el diagnóstico de PA son inespecíficos. Para documentar la pancreatitis, determinar su severidad e identificar posibles complicaciones, se requieren imágenes radiológicas, analgesia, líquidos endovenosos, reposo pancreático, y monitorización de las posibles complicaciones. Es importante verificar el estado nutricional del niño en su primer ataque de PA. Hoy en día, en la mayor parte de las instituciones de salud, el uso de la NP es factible y seguro. La realimentación en niños con PA no siempre es fácil debido a que presentan alteración de su vaciamiento gástrico, íleo, diarrea, aspiración del contenido intestinal y síndrome compartimental. En PA, el manejo quirúrgico se limita a la debridación de la necrosis pancreática infectada y de la colecistectomía para prevenir la pancreatitis recurrente por cálculos. En niños, no son útiles los criterios de Ranson, sin embargo, el Midwest Multicenter Pancreatic Study Group desarrolló un puntaje que incluye siete factores de severidad. Las complicaciones tempranas encierran el colapso cardiovascular y la falla respiratoria, la falla orgánica multisistémica y hasta la muerte.

Palabras clave

Pancreatitis aguda, definición, diagnóstico, exámenes, manejo, niños.

INTRODUCCION

Los diferentes tipos de pancreatitis pueden ser caracterizados dentro de cinco principales categorías de acuerdo con el tiempo de la enfermedad, los síntomas clínicos, la historia familiar y los hallazgos radiológicos (aguda, crónica, hereditaria, hemorrágica y necrótica) (1). La causa más frecuente de enfermedades del páncreas en el niño es la pancreatitis aguda (PA), motivo por el cual el presente escrito hará referencia a la PA en niños (2); sin embargo, no hay que olvidar otras entidades que alteran el buen funcionamiento del páncreas como las enfermedades pancreáticas exocrinas (tabla 1) (3). La PA, se define como un proceso inflamatorio del páncreas, en el cual clínicamente hay presencia de dolor abdominal y de espalda, acompañado de elevación de las enzimas pancreáticas (4). Park et al (5), en 271 casos de PA, con promedio de edad 13,1 ± 5,6 años, reportan un incremento de la PA en pediatría en los últimos años. Debido a que este es un grupo heterogéneo, son pocos los estudios sobre nutrición en el niño con pancreatitis; y por lo general, debido a que en la mayoría de los casos de pancreatitis son leves o moderados, la evolución del paciente con PA es buena, y el soporte nutricional no es tan necesario; sin embargo, en pacientes desnutridos o con cuadros de mayor severidad, tiene importancia el soporte nutricional ofrecido, y son necesarias la vía parenteral, enteral o mixta en su manejo (6).

Tabla 1. Enfermedades pancreáticas exocrinas en niños (3).

PANCREATITIS AGUDA

Definición

Se define clínicamente como un dolor abdominal de inicio súbito asociado a un incremento en la sangre y en la orina de las enzimas digestivas; y se encuentra involucrada una activación prematura del tripsinógeno, además de una respuesta inmune importante (7).

Etiología

La PA en niños es generalmente causada por infecciones virales, trauma, o medicamentos, pero también puede estar relacionada con enfermedades sistémicas, incluyendo síndrome de Reye, síndrome hemolítico urémico, lupus eritematoso sistémico, o como complicación de una enfermedad metabólica (tabla 2) (8, 9). Werlin et al (10), en 180 niños, describen en orden de frecuencia como causa de PA a la enfermedad sistémica y al trauma en el 14%, a los medicamentos y a las enfermedades del tracto biliar en el 12%, y a las infecciones e idiopáticas en el 8%. Rivero et al (11) encuentran en niños quemados una baja incidencia de PA; sin embargo, se asocia con una mayor mortalidad en pacientes pediátricos con quemaduras severas, lo que implica una mayor vigilancia en la evaluación y manejo de la PA en niños quemados.

Tabla 2. Etiología de la pancreatitis aguda en niños (9).

Fisiopatología

La pancreatitis es causada por la autodigestión del páncreas por sus propios productos de secreción, entre otros, enzimas exocrinas hormonales (gastrina, colecistoquinina, secretina y repetido intestinal vasoactivo) y neurales (vagales, adrenérgicos y dopaminérgicos), que son estimuladas por la presencia de nutrientes como aminoácidos, oligopéptidos, ácidos grasos de cadena larga y monoglicéridos, por dilatación gástrica y por estímulos olfatorios, visuales y de las papilas gustativas (19-21).

Diagnóstico

Usualmente, se presenta con dolor abdominal de inicio súbito con elevación de la amilasa y lipasa sanguínea en por lo menos 3 veces su valor normal; dolor que puede estar irradiado al epigastrio, a los cuadrantes superior derecho e izquierdo y a la espalda; y que puede estar acompañado de náuseas y el vómito (22). La presencia de ictericia o incremento en las aminotransferasas hace sospechar un compromiso de la vía biliar (7). Sánchez et al (23), en 36 niños con PA, encuentran que los síntomas más frecuentes son el dolor abdominal, el vómito y el íleo. En el caso de PA hemorrágica, es posible identificar al examen físico el signo de Cullen (equímosis periumbilical) y el signo de Grey-Turner (equimosis en los flancos); y en casos de PA postraumática una complicación posible entre los 8-10 días posteriores, es la presencia de pseudoquistes, que se sospecha ante una masa epigástrica y persistencia de la sintomatología (tabla 3) (6, 24). Park et al (25), al comparar el cuadro clínico y manejo de lactantes con niños mayores, encuentran que los lactantes con PA se presentan con menos síntomas clásicos y se manejan de una manera diferente a los niños mayores. Benifla et al (26), en 589 niños entre 9,2 ± 2,4 años, diagnosticaron PA en el 81% por ecografía abdominal, en el 63% por elevación de la amilasa sérica, siendo de ayuda los hallazgos radiográficos en un 34%, y en el 16% de los casos, el diagnóstico fue basado principalmente en la laparotomía.

Tabla 3. Signos y síntomas de niños con pancreatitis aguda.

PARACLINICOS

En general, los paraclínicos para el diagnóstico de PA son inespecíficos, y no hay un paraclínico definitivo para su diagnóstico (tabla 4) (24). Hay que tener en cuenta, que a pesar de que la amilasa sérica es uno de los paraclínicos más solicitados para el diagnóstico de PA, son diversas las causas que la pueden incrementar (tabla 5) (6). Es posible, en este sentido, que la depuración de amilasa (amilasuria/amilasemia x creatinina/creatinuria) superior a 0,04 haga sospechar PA en pediatría (24).

Tabla 4. Exámenes de laboratorio en niños con pancreatitis aguda.

Tabla 5. Causas de elevación de la amilasa sérica (6).

IMAGENOLOGIA

Para documentar la pancreatitis, determinar su severidad e identificar posibles complicaciones, se requieren de imágenes radiológicas como la ecografía abdominal y la tomografía axial computarizada (27, 28). En caso de sospechar una pancreatitis recurrente inexplicable o una pancreatitis prolongada secundaria a un posible defecto estructural o daño de los conductos pancreáticos o por cálculos pancreáticos, está indicada la colangiopancreatografía retrógrada transendoscópica (7, 29).

MANEJO MEDICO

Es requerida analgesia, líquidos endovenosos, reposo pancreático (succión gástrica y descompresión del estómago mediante colocación de sonda nasogástrica o nasoyeyunal a drenaje) (19), y monitorización de las posibles complicaciones (hipocalcemia, hipercalemia, hiperglicemia, hiperlipidemia, trastornos ácido-básicos) (24). La buena hidratación del niño beneficiará su estabilidad cardíaca y prevendrá la necrosis pancreática (7). Para el manejo del dolor, medicamentos como la meperidina a dosis de 1-2 mg/kg intramuscular o endovenosamente (30). Excepcionalmente y tan solo en casos severos como la necrosis pancreática, se requiere del uso de antibióticos (31, 32).

MANEJO NUTRICIONAL

Es importante verificar el estado nutricional del niño en su primer ataque de PA, para determinar su estado nutricional, e identificar deficiencias nutricionales específicas (33). Igualmente, es prudente la búsqueda de complicaciones como las hepáticas (ictericia obstructiva) e infecciosas (sepsis), que hacen que el niño presente hipermetabolismo o pérdidas exageradas de nitrógeno, que requieran de un incremento en nutrientes; unido a ello, como parte del manejo integral del niño con PA incluye el "nada por boca" o "reposo intestinal", es necesario realimentar prontamente a estos niños, para evitar la atrofia intestinal y la alteración en la función de barrera intestinal facilitadora de la translocación bacteriana y así no comprometer mucho más su estado nutricional (34). La reinstauración de la vía enteral del niño dependerá de la severidad con que se presente la PA; y por lo general, entre el quinto y séptimo día es posible que el niño tolere adecuadamente la vía oral; por lo que durante este lapso de tiempo, y conociendo su estado nutricional de base y las patologías asociadas, la primera opción es la administración de nutrición parenteral (NP), cuya permanencia dependerá de la evolución del niño y de su tolerancia por vía enteral (35).

Nutrición parenteral

Hoy en día, en la mayor parte de las instituciones de salud, el uso de la NP es factible y seguro: la NP no estimula la secreción pancreática en los humanos, como tampoco presenta efectos adversos en la función pancreática; la ventaja de la NP, es que independiente de la función intestinal, es posible administrar la cantidad requerida de nutrientes por esta vía; la administración de NP requiere de la inserción de una línea endovenosa, lo que teóricamente podría ser de riesgo para la presencia de una infección de catéter, lo que podría potencialmente provocar una infección secundaria de la necrosis pancreática (36). La presencia de hiperlipidemia y de disfunción hepática en el niño con PA, podría ser una contraindicación relativa del uso de NP, versus el inicio de una NP ciclada o mixta, cuya administración evitaría la esteatosis hepática secundaria a la ausencia de carbohidratos endovenosos (37).

Nutrición enteral

La realimentación en niños con PA no siempre es fácil debido a que presentan alteración de su vaciamiento gástrico, íleo, diarrea, aspiración del contenido intestinal y síndrome compartimental, entre otros; y cuando se ha decidido la instauración de una sonda de alimentación nasoyeyunal o por yeyunostomía, en muchas ocasiones su colocación no es sencilla, y son frecuentes sus desplazamientos; y unido a todo esto, es posible que el concepto del "ayuno prolongado" en el niño con PA, haga que se difiera y retarde su pronta instauración (38). Hay suficiente evidencia acumulativa que la NE, así sea en pequeñas cantidades, previene la atrofia mucosa intestinal, mejora la función de barrera intestinal, y el riesgo de infección secundaria de la necrosis pancreática; así mismo, al instaurar la NE, se disminuye el uso de la NP, lo que reduce el riesgo de bacteremia sistémica debida a la colonización e infección del catéter; sigue siendo aún controversial el tiempo óptimo y la cantidad para el inicio de la NE, pero se sugiere que el inicio temprano de la NE puede hacerse en las primeras 48 horas de admisión hospitalaria, con una tendencia hacia menores resultados adversos después del inicio de la NE comparado con la NP (7). Nuestra recomendación es iniciar volúmenes a 1 cc/kg/hora (25 cc/kg/día) a infusión continua y por sonda de alimentación, inicialmente a concentración de ¾ (75%), luego al ½ (50%), posteriormente al ¼ (25%) y finalmente a concentración normal (1:1) para luego, a partir del quinto día hacer incrementos diarios de volumen a 1 cc/kg/hora (25 cc/kg/día) hasta alcanzar a partir de la segunda semana de NE, más de 150 kilocalorías/kg/día con una fórmula infantil especial elemental (aminoácidos libres) preferiblemente o semielemental (hidrolizados de proteínas, polímeros de glucosa, triglicéridos de cadena media 40:60), que mínimo proporcione 1 onza = 20 kilocalorías (1 cc = 0,67 kiclocalorías) (tabla 6). Es necesario que se acompañe esta NE, al menos durante los primeros siete días con NP, que según tolerancia, se debe ir retirando luego de la primera semana de reiniciada la NE. A partir de la segunda semana y según tolerancia y evolución, se podrá retirar la sonda de alimentación y se probará la alimentación por boca (succión/masticación). El desplazamiento de la sonda de alimentación nasoyeyunal con guía puede hacerse radiológica y/o endoscópicamente. Dentro de las complicaciones de la sonda de alimentación nasoyeyunal se encuentra su mala ubicación, los desplazamientos y los taponamientos, que se pueden solucionar con instilación por jeringa de solución salina o agua tibia; y en caso necesario, la ubicación de una sonda de alimentación yeyunal transgástrica (triple lumen), puede solucionar estas complicaciones (7). Son preferibles los aminoácidos de cadena ramificada (5). En cuanto al tipo de nutrientes requeridos, recientemente han sido sugeridos por tener efectos benéficos en el humano críticamente enfermo, la glutamina, la arginina y las fórmulas que benefician la inmunidad enriquecidas con sustratos específicos: la glutamina es considerada como un aminoácido esencial condicional; es el aminoácido libre más abundante en el cuerpo humano; es importante a nivel intestinal, en el sistema inmune, y en la homeostasis del nitrógeno y ácido-básica; previene la atrofia mucosa intestinal y mejora la función de barrera intestinal; y la arginina, tiene efectos inmunotróficos en la regeneración mucosa intestinal (7).

Tabla 6. Recomendaciones de la NE en el niño con pancreatitis aguda (Sección Nutrición. Departamento de Pediatría. Universidad del Valle. Cali, Colombia).

MANEJO QUIRURGICO

En pancreatitis aguda, el manejo quirúrgico se limita a la debridación de la necrosis pancreática infectada y de la colecistectomía para prevenir la pancreatitis recurrente por cálculos (39). Se prefiere, antes de abordar a un niño quirúrgicamente, a menos de caso extremo y necesario, un periodo de al menos dos semanas, para permitir la demarcación del área necrótica y para disminuir la pérdida de tejido vital por la resección quirúrgica (7).

PRONOSTICO

En niños no son útiles los criterios de Ranson (40); sin embargo, el Midwest Multicenter Pancreatic Study Group desarrolló un puntaje que incluye siete factores de severidad dando un punto por cada criterio, a saber: la edad menor a los 7 años, el peso menor a los 23 kilogramos, un conteo de leucocitos mayor a 18.500/mm3, una deshidrogenasa láctica mayor a 2000 U/L, retención de líquidos en las primeras 48 horas superior a 75 cc/kg, y un aumento en las primeras 48 horas de la creatinina sérica por encima de 5 mg/dl. Puntajes entre 5 y 7, tienen una mortalidad cercana al 10% (41).

COMPLICACIONES

Las complicaciones tempranas incluyen el colapso cardiovascular y la falla respiratoria, incluso la falla orgánica multisistémica y hasta la muerte (tabla 7) (7, 42-44).

Tabla 7. Complicaciones de los niños con pancreatitis aguda.

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