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Revista Colombiana de Gastroenterologia

Print version ISSN 0120-9957

Rev Col Gastroenterol vol.34 no.1 Bogotá Jan./Mar. 2019

http://dx.doi.org/10.22516/25007440.358 

Reporte de caso

Trombosis venosa portal posesplenectomía por anemia hemolítica. Reporte de caso y revisión de la literatura

William A. Sarmiento-Burbano1  , William Otero-Regino2  *  , Julián Parga Bermúdez3 

1Residente de medicina interna, Universidad Nacional de Colombia. Bogotá D. C., Colombia

2Profesor titular de medicina, coordinador de gastroenterología, Universidad Nacional de Colombia, Hospital Universitario Nacional. Gastroenterólogo, Clínica Fundadores. Bogotá D. C., Colombia

3Internista, fellow de gastroenterología, Universidad Nacional de Colombia, Hospital Universitario Nacional. Bogotá D. C., Colombia

Resumen

La trombosis venosa portal secundaria a esplenectomía es una patología frecuente. En pacientes llevados a este procedimiento por anemia hemolítica, varios factores de riesgo locales y sistémicos contribuyen a su presentación. Esta complicación es potencialmente mortal y ha existido gran discusión sobre las intervenciones adecuadas para su prevención y tratamiento. Frecuentemente se desconoce esta alteración. Se presenta un caso y se hace una revisión del tema.

Palabras-clave: Esplenectomía; trombosis venosa portal; anemia hemolítica; várices gástricas

Introducción

La trombosis venosa portal (TP) secundaria a esplenectomía es una importante patología, frecuentemente olvidada y potencialmente mortal 1. Su incidencia varía del 5 % al 50 % 2. La mortalidad se reduce de 5 % a 0 % si se diagnostica e interviene tempranamente 3,4. Con frecuencia, clínicos y cirujanos no tienen en cuenta esta potencial complicación, por lo que el paciente no recibe profilaxis y consulta cuando ya tiene instaurada la hipertensión portal con sus complicaciones, y en adelante debe ser controlado permanentemente con hospitalizaciones, transfusiones y demás. Se presenta el caso de una paciente con TP secundaria a esplenectomía.

Caso clínico

Mujer colombiana de 37 años de edad, docente de bachillerato, vive en unión libre. A los 12 años se le diagnosticó esferocitosis hereditaria y 6 años después se le hizo esplenectomía. A los 2 años posesplenectomía consultó por hematemesis y melenas. En la endoscopia le encontraron várices esofágicas sangrantes, las cuales se trataron con escleroterapia y se inició tratamiento con propranolol. El eco Doppler portal mostró “trombo hipoecogénico en la porta y su rama derecha con importante circulación colateral e hipertensión portal”. La resonancia magnética (RM) demostró degeneración cavernomatosa de la vena porta. Ha tenido múltiples ingresos por sangrado digestivo superior secundario a gastropatía por hipertensión portal y ha recibido tratamiento del episodio agudo con soporte hidroelectrolítico, terlipresina y transfusiones de glóbulos rojos; ambulatoriamente, propranolol.

Hace 3 años se le encontraron várices gástricas sin sangrado. En los últimos 2 años se le encontró elevación de aminotransferasas 3 veces por encima del límite superior normal; bilirrubina total: 1,5 mg % y directa: 0,8 mg %; albúmina: 3,4 g %; hipergamaglobulinemia; y tuvo una biopsia hepática sin fibrosis.

En octubre de 2017 tuvo hematemesis; la endoscopia alta mostró várices cardiales y subcardiales, con signos de reciente sangrado, las cuales se ligaron sin complicaciones (Video 1). También se encontraron várices gástricas, no sangrantes. No ha vuelto a sangrar, recibe tratamiento con propranolol y es controlada por gastroenterología. Se tiene previsto el tratamiento de las várices gástricas con cianoacrilato y lipiodol si llegan a sangrar.

Video 1. Ligadura de várices subcardiales por hipertensión portal poseplenectomía. https://youtu.be/9ZP8W3JxcXw

Metodología

Para la presente revisión se hizo una búsqueda en Medline a través de la interfase Pubmed con los siguientes términos: (“portal vein” [MeSH Terms] OR (“portal” [All Fields] AND “vein” [All Fields]) OR “portal vein” [All Fields]) AND (“thrombosis” [MeSH Terms] OR “thrombosis” [All Fields]) AND (“splenectomy” [MeSH Terms] OR “splenectomy” [All Fields]), con 478 resultados. Los autores seleccionaron 53 artículos. De esos, 42 son de los últimos 10 años y están relacionados con fisiopatología, historia natural, diagnóstico, complicaciones agudas y crónicas, tratamiento de la TP posesplenectomía y tratamiento de várices esofágicas y gástricas. Se identificaron 30 estudios primarios, 6 metaanálisis y revisiones sistemáticas, 15 revisiones narrativas y 2 guías de práctica clínica. Se incluyeron 10 artículos anteriores a la última década por su aporte histórico al entendimiento de esta patología.

Revisión del tema

La esplenectomía total es el tratamiento de elección para los pacientes con anemia hemolítica severa secundaria a esferocitosis, la cual disminuye o elimina la anemia 5,6. Sin embargo, esta cirugía puede producir trombosis de la vena porta (TVP) 5.

Definiciones

La TVP y el síndrome de Budd-Chiari forman parte de la trombosis venosa esplácnica 6,7. Por su conformación anatómica, la TVP puede estar en las ramas portales intrahepáticas, la porta extrahepática, la vena mesentérica superior y la vena esplénica 5,6,7. El síndrome de obstrucción venosa portal de origen extrahepático (OVPEH) involucra estas regiones y, por definición, excluye la TP relacionada con cirrosis y hepatocarcinoma, que tienen fisiopatología y tratamiento 6.

Fisiopatología

En la actualidad aún se desconocen los mecanismos responsables de la TVP posesplenectomía. Sin embargo, se considera que están relacionados con la tríada clásica de Virchow: estasis venosa, hipercoagulabilidad y lesión endotelial 7. Diversos trabajos han demostrado que la resección del bazo disminuye el flujo sanguíneo portal y produce la turbulencia y estasis en el muñón, los cuales aumentan los diámetros de la porta y de la vena esplénica 7,8; está condición predispone a trombosis 8. Cuando el diámetro preoperatorio de la vena esplénica es >8 mm, el riesgo de TP es 2,57 (intervalo de confianza [IC] 95 %: 1,26-5,23) 9 y si el de la vena porta es >13 mm, el riesgo aumenta 5,7 veces (IC 95 %: 2,68-12,09) 8. Asimismo, la esplenomegalia y el peso esplénico >1 kg aumentan el riesgo de TVP 14 veces 10.

También se ha considerado que la cirugía laparoscópica puede asociarse con estasis sanguínea e hipercoagulabilidad de la circulación portal, relacionados con el neumoperitoneo con dióxido de carbono (CO2) y la posición antitrendelenburg 11,12. La reducción del flujo sanguíneo portal y hepático produce daño en las células del endotelio vascular y promueve la exposición de componentes tisulares capaces de desencadenar coagulación 13,14. Se ha encontrado que desde el tercer día postoperatorio aumentan las plaquetas y los niveles del inhibidor de plasminógeno tisular tipo 1, activadores del plasminógeno y del tiempo de tromboplastina parcial activada, lo que favorece la TVP 15.

Manifestaciones clínicas

La TVP puede aparecer desde el postoperatorio inmediato hasta varios meses e incluso 3 años después de la cirugía 16. En general, los síntomas son leves e inespecíficos, con dolor abdominal o fiebre, aunque el proceso puede ser asintomático 17. Por lo anterior, el diagnóstico temprano es inusual; es más frecuente que la TVP se diagnostique cuando ya hay complicaciones como sangrado varicoso 17,18,19. Ocasionalmente, el sangrado puede ocurrir décadas después de la esplenectomía y la TVP 18.

Complicaciones agudas de la tvp

La TVP se puede acompañar de trombosis de la vena mesentérica, con riesgo de infarto intestinal en un tercio de los pacientes, con riesgo de mortalidad en el 20 % 19. Esta complicación asociada se presenta agudamente con dolor abdominal y ocasionalmente con diarrea, náuseas, vómito y sangrado digestivo bajo 19.

Diagnóstico

El método clásicamente utilizado para el diagnóstico de TVP es el Doppler portal, cuya sensibilidad es de 60 % al 100 % dependiendo del operador 20. La tomografía axial computarizada (TAC) y la RM pueden ayudar a determinar la extensión de la trombosis 21,22. Estas 2 últimas son útiles cuando el ultrasonido es difícil por la interposición de gas que impide identificar la trombosis mesentérica 21. El hemograma puede mostrar leucocitosis y trombocitosis 22. Con frecuencia hay elevación de la proteína C reactiva (PCR) en los primeros 7 días después de la cirugía, independientemente de los síntomas 18. El perfil hepático puede mostrar colestasis y elevación de amilasa 1,5 veces por encima del límite normal, aunque generalmente los laboratorios pueden ser normales 3.

Profilaxis

Por la relativa alta frecuencia, se ha recomendado profilaxis con heparina de bajo peso molecular desde las primeras 12 a 24 horas después del procedimiento y continuarla por lo menos durante 4 semanas 23,24,25, y más aún cuando están presentes los factores de riesgo preoperatorios mencionados 26.

Tratamiento de la tp establecida

La piedra angular del tratamiento es la anticoagulación 27,28. Se utiliza heparina de bajo peso molecular y simultáneamente warfarina hasta obtener un índice internacional normalizado (INR) entre 2-3, y después de lograr esta meta del INR, se debe continuar con warfarina durante 3 a 6 meses 27. Hasta el momento, no hay estudios sobre el uso de inhibidores directos de la trombina, como el dabigatrán o del factor Xa, como el rivaroxabán y apixabán 28.

La trombólisis se recomienda para tratar la TVP aguda, especialmente cuando la trombosis es extensa y hay también compromiso de la vena mesentérica superior 28,29. Esta puede administrarse localmente o sistémica con tasas de éxito variables 29. La administración local puede producir sangrado mayor hasta en el 50 % de los pacientes 29. No obstante, la infusión transcatéter de urocinasa en la arteria mesentérica superior parece ser más segura 30. La trombólisis dirigida por catéter vía transyugular intrahepática es otra opción de tratamiento, aunque se requiere experiencia con este procedimiento 31. La administración sistémica de trombolíticos tiene menos riesgo de sangrado siguiendo estrictamente los criterios de exclusión 32.

Alternativas de tratamiento de la tvp

El shunt o derivación portosistémica vía transyugular intrahepática (TIPS) permite la recanalización directa con catéter o balón y la administración de trombolíticos 32. Este procedimiento se debe hacer en centros con alta experiencia para disminuir la disfunción de la derivación y retrombosis 33. La angioplastia percutánea con balón o colocación de stent vía transhepática o esplénica es otro procedimiento útil, aunque sus tasas de retrombosis son de 9 %-40 % 34.

Complicaciones crónicas de la tp

En la TVP crónica puede producirse OVPEH, en la que la vena porta se reemplaza por tejido fibroso y se desarrollan colaterales periportales formando un cavernoma 35. Este síndrome en algunos casos puede asociarse con hipertensión portal, gastropatía portal, várices gástricas, colangiopatía portal y encefalopatía hepática 36. Cuando existe transformación cavernomatosa de la porta, la anticoagulación no está indicada 35,36. En todos los casos se deben tratar todas las complicaciones derivadas de la PVP 36.

Várices gástricas

Pueden ser esofagogástricas o gástricas aisladas, estas últimas son las más frecuentes 37. En las gástricas, las cardiofúndicas explican la mayoría de los casos 37,38. Estas várices están asociadas en un 65 %-85 % con derivaciones gastrorrenales y son responsables del 5 %-10 % del sangrado digestivo alto en esos pacientes 39.

Tratamiento de las várices gástricas

Durante los episodios de sangrado, la primera opción de tratamiento es la obliteración con cianoacrilato y la segunda es la ligadura con bandas 40. El tratamiento con inyección de cianoacrilato controla el sangrado en el 89 %- 94 %, con resangrado del 26 %-31 % 41. Con la ligadura, el éxito para controlar el sangrado de várices gástricas pequeñas es de 80 %, con resangrado del 48 %-89 % principalmente en várices gástricas IGV 1 de la clasificación de Sarin 42. Aunque ambos métodos pueden lograr el control del sangrado agudo, la tasa de resangrado es menor con cianoacrilato; y cuando las várices no son pequeñas, el tratamiento de elección es la escleroterapia con ese medicamento 43.

El ultrasonido endoscópico (USE) permite verificar la administración intraluminal de cianoacrilato, con riesgo de resangrado del 19 %, ofreciendo la posibilidad de detectar várices residuales 44. La ligadura aislada no es recomendable, aunque se puede complementar con inyección de cianoacrilato 45. No existen trabajos de tratamiento endoscópico profiláctico de las várices gástricas en pacientes con TVP. En pacientes con cirrosis y várices gástricas se encontró solo un estudio aleatorizado 46. En ese trabajo se menciona que los pacientes en el grupo de cianoacrilato tuvieron menos sangrado (15 %) que aquellos con bloqueantes β no selectivos (38 %) o sin intervención (53 %). Al igual que en los pacientes con sagrado agudo por várices esofágicas, el tratamiento inicial incluyó resucitación con líquidos parenterales, medicamentos vasoactivos y antibióticos antes del tratamiento endoscópico 37.

Otra terapia emergente es la inyección de trombina, la cual es exitosa en 70 %-100 %, con una tasa de resangrado del 0 %-27 % 47. Cuando hay compromiso hemodinámico severo, la terapia puente de taponamiento con balón durante 24-48 horas es una importante alternativa, con la cual se logra detener el sangrado en el 80 % de los casos. La obliteración transvenosa retrógrada con balón de oclusión (BRTO) es una intervención que aprovecha la derivación gastrorrenal para obliterar de forma retrógrada las várices gástricas 48. En casos refractarios se puede recurrir a los TIPS 49. La utilización de vasoactivos se basa en la eficacia para controlar el sangrado de las várices esofágicas; por ende, se necesitan estudios epidemiologicos en pacientes con sangrado por várices gástricas 49.

Cirrosis por tp

En algunos casos, la TVP puede producir cirrosis 50. Los mecanismos involucrados pueden incluir isquemia, la cual induciría apoptosis, atrofia y regeneración nodular, con eventual fibrosis y distorsión histológica que, dependiendo de su magnitud, finalmente pueden llevar a cirrosis en un hígado previamente sano 51.

Conclusiones

Los pacientes esplenectomizados por anemia hemolítica tienen un alto riesgo de TP y, por tanto, está indicada la profilaxis durante 1 mes después del procedimiento. El tratamiento de esta entidad requiere anticoagulación mínimo por 6 meses. La trombosis mesentérica e infarto intestinal o la hipertensión portal con sangrado por várices esofagogástricas son complicaciones relacionadas con alta mortalidad. El sangrado agudo por várices esofágicas o gástricas se hace similar a los pacientes con cirrosis e hipertensión portal 52.

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Recibido: 14 de Febrero de 2018; Aprobado: 10 de Enero de 2019

*Correspondencia: waoteror@gmail.com

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