Introducción

La colitis por Strongyloides stercoralis es una enfermedad grave, pero fácilmente curable con una alta tasa de mortalidad si no se trata. Puede permanecer hasta varias décadas y desarrollar una colitis crónica similar a la observada en la enfermedad inflamatoria intestinal (EII). Las zonas tropicales y subtropicales prestan las condiciones adecuadas para su desarrollo.

Las manifestaciones de la infección pueden variar desde la eosinofilia asintomática en el huésped inmunocompetente a la enfermedad diseminada con choque séptico en el huésped inmunocomprometido, y esta última forma es la presentación de nuestro caso, como hallazgos histopatológicos en la enfermedad de Crohn.

Presentación de caso

Se trata de un paciente masculino de 55 años de edad, mestizo, comerciante, en tratamiento con corticoides e inmunomoduladores (azatioprina) por enfermedad de Crohn con antecedentes quirúrgicos de apendicectomía y colecistectomía en 2015. En seguimiento por dolor abdominal y anemia crónica, acudió a urgencias con un cuadro clínico de melena intermitente de 1 mes de evolución que se agudizó con hematoquecia, palidez marcada, astenia y artralgias de 1 semana. Tuvo la siguiente analítica: hemoglobina: 5,80 g/dL, hematocrito: 18,60 % y plaquetas: 340 000 mm³ (Tabla 1). En el examen físico se encontró palidez marcada con signos de descompensación hemodinámica e hipotensión (presión arterial: 90/40 mm Hg); se sospechó de una probable reactivación de la enfermedad, por lo cual se administró metilprednisolona 60 mg, antibióticos y hemoderivados, y se obtuvo la mejoría clínica del paciente. En la analítica se solicitaron patrones reactantes de la fase aguda dentro de lo normal, coproparasitario y coprocultivo, todos con resultados normales y negativos para microorganismos. Durante su internación se realizó una gastroscopia y se encontraron hemorragias subepiteliales, erosiones y úlceras en el cuerpo, antro e incisura; además de páncreas aberrante y duodeno hasta su segunda porción con hemorragias subepiteliales y edema; en la colonoscopia se evidenciaron hemorragias subepiteliales en todo su trayecto hasta el ciego. Por esta razón, se tomaron muestras a lo largo de todo el tubo digestivo (estomago, intestino delgado y colon) (Figuras 1 y 2).

PCR: proteína C-reactiva; VSG: velocidad de sedimentación globular.

Figura 1 Colonoscopia: hemorragias subepiteliales y erosiones en el colon transverso. 

Figura 2 Colonoscopia: hemorragias subepiteliales y erosiones en el colon sigmoideo. 

En espera de los resultados de la biopsia, 20 días después de su ingreso, el paciente debutó con evacuaciones líquidas amarillentas, dolor abdominal difuso y fiebre. Se realizó un ultrasonido abdominal sin signos relevantes, analítica con leucocitosis y neutrofilia. En su evolución presentó lesiones dérmicas fluctuantes pruriginosas diseminadas (eritrodermia) valoradas por dermatología con biopsias de piel no concluyente, además de disfonía y tos, que dieron la impresión de una laringotraqueítis.

El paciente en su evolución tórpida presentó hipotensión: 90/60 mm Hg, taquicardia: 140 latidos por minuto (lpm), taquipnea: 38 respiraciones por minuto (rpm), hipoxemia: 92 % con apoyo de oxígeno, astenia muy marcada sin datos de sangrado digestivo agudo, deshidratación hipotónica moderada, oligoanuria, laboratorios de hiponatremia e hipocloremia, e hipoproteinemia sin repuesta a la expansión de volumen, pero con sensorio conservado. Estos datos fueron compatibles con el síndrome de repuesta inflamatoria sistémica (SIRS) y se sospechó de sobreinfección bacteriana o fúngica, por lo que se decidió su paso a la unidad de cuidados intensivos (UCI); sin embargo, los familiares y el paciente no están de acuerdo y solicitaron el alta a petición. El paciente reingresó a las 8 horas posteriores a su egreso con síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA), hipoxemia grave y choque séptico refractario al soporte inotrópico, por lo que finalmente el paciente falleció.

Se revisaron los resultados de las biopsias obtenidas por vía endoscópica, las cuales evidenciaron presencia de S. stercoralis en todas las muestras enviadas: estómago, duodeno, colon y recto.

Discusión

La estrongiloidiasis es causada por un nematodo, llamado Strongyloides. Existen 52 especies, pero la mayoría no infecta a los humanos. El patógeno humano más común y distribuido globalmente es el S. stercoralis, que afecta a 100 millones de personas. La otra especie en frecuencia es Strongyloides fuelleborni, la cual se encuentra esporádicamente en África y Nueva Guinea. El S. stercoralis es endémico en los trópicos y subtrópicos, sudeste asiático, América Latina, África subsahariana y en el sudeste de Estados Unidos, y ocurre esporádicamente en áreas templadas¹.

La fisiopatología se da porque la larva se desarrolla en su estado adulto en la mucosa intestinal del duodeno y yeyuno; la hembra adulta produce por patogénesis alrededor de 12 huevos diarios, que luego eclosionan a larvas rabditoides, por eso en la mucosa intestinal solo se encuentran hembras adultas, larvas rabditoides, huevos, muy raramente, larvas filariformes y nunca machos adultos. Los cambios histopatológicos que causa en la mucosa intestinal fueron descritos en 1962 por De Paola, que son las lesiones intestinales en enteritis catarral, enteritis edematosa y enteritis ulcerativa, según el tipo de infiltrado inflamatorio, la atrofia de las vellosidades y la presencia de úlcera^2,3.

La forma de presentación y la evolución de esta infección están determinadas por la interacción entre el hospedero y el parásito. La activación de la respuesta inmune celular de linfocitos T helper 2 (Th2), de la respuesta inmune humoral o la alteración de la barrera de la mucosa favorecen la trasformación de la larva rabditoide en filariforme, lo que se considera síndrome de autoinfección, que produce una reinfección en el propio huésped. Al atravesar la mucosa del colon, la larva filariforme puede arrastrar bacterias y hongos distribuyéndolos por el resto del organismo, causando sepsis bacterianas o fúngicas y meningitis por gramnegativos. Esta capacidad de autoinfección puede dar lugar a una enfermedad crónica de décadas de duración. El cuadro respiratorio se produce por la infiltración larvaria de los espacios vasculares y alveolares, lo que resulta en edema pulmonar, bronconeumonía y hemorragia alveolar. La muerte intrapulmonar de los parásitos causa intensa inflamación y SDRA, y la mortalidad puede alcanzar hasta un 80 %^4,5.

La diseminación conlleva una alta mortalidad (70 %-90 %). La infección por el nematodoS. stercoralises potencialmente letal por su capacidad para producir una autoinfección devastadora (hiperinfección/diseminación), en particular en el huésped inmunodeprimido, como son los pacientes virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), que producen niveles elevados de interferón gamma (INF-γ), niveles séricos disminuidos de interleucina 4 (IL-4) y, consecuentemente, de inmunoglobulina E (IgE), lo que hace posible una enfermedad más grave y la aparición de este síndrome^2,4,5.

Esta infección crónica puede ser clínicamente inaparente o manifestarse por síntomas cutáneos, gastrointestinales o pulmonares descritos en numerosos casos de inmunosupresión (VIH, alcoholismo, trasplante de órganos, uso de corticoides)^6,7 con alta probabilidad de desarrollar hiperinfección, ya que ciertos fármacos citotóxicos dañan la inmunidad celular. La fisiopatología subyacente a estos factores de riesgo, ya sea relacionada con la enfermedad o inducida iatrogénicamente, es un sistema inmune comprometido que conduce a la disfunción de las células Th2 auxiliares; por tanto, es importante detectar y erradicar el Strongyloides antes del inicio de la terapia inmunosupresora⁸.

Alrededor de un tercio de los pacientes con estrongiloidiasis se hallan asintomáticos. La concentración sérica de la IgE es elevada en estos entornos⁹. Los síntomas gastrointestinales incluyen diarrea, dolor abdominal, vómito y sangrado gastrointestinal masivo secundario a la presencia de úlceras duodenales, además de oclusión intestinal e íleo. Los síntomas respiratorios incluyen principalmente tos y disnea. En los síndromes de hiperinfección y diseminación, la afección pulmonar se presenta como síndrome de insuficiencia respiratoria aguda (SIRA)^10-12.

La eosinofilia se correlaciona con la migración de la larva y puede estar presente en el 83 %-92 % de los pacientes con autoinfección; sin embargo, no está presente universalmente, pero puede ser la única pista. Puede estar ausente en casos de hiperinfección o uso de fármacos inmunosupresores^13,14. Para el diagnóstico se deben recolectar 2 muestras de heces concentradas para detectar la presencia de larvas rabditiformes, pruebas serológicas (método de enzimoinmunoanálisis de adsorción [ELISA] con detección de inmunoglobulina G [IgG]), aspiración duodenoyeyunal y PCR en heces¹⁵. Lo que se esperaría ver en el hemograma es la eosinofilia, que orientaría la sospecha de parásito, pero cuando se ha desarrollado diseminación no hay eosinofilia y el recuento de leucocitos es variable. La endoscopia alta no se necesita para el diagnóstico de estrongiloidiasis; sin embargo, algunas publicaciones mencionan que puede dar lugar a una amplia gama de características endoscópicas^16,17.

Nuestro paciente mantuvo el tratamiento con corticoides e inmunomoduladores (azatioprina) aproximadamente por 1 año. Ante la sospecha de reactivación, se inició la administración de corticoides a dosis de inducción con una aparente mejoría, que desvaneció en primera instancia la sospecha de una infestación parasitaria, sobre todo por coproparasitarios seriados negativos y ausencia de larvas a la visión endoscópica; y recibió antibióticos de amplio espectro asumiendo una posible sobreinfección bacteriana o fúngica .Cabe resaltar que en los laboratorios solicitados nunca se evidenció eosinofilia marcada, posiblemente debido a su inmunosupresión. La confirmación de la presencia de este nematodo fue a través de resultados de biopsia en todas las muestras tomadas del estómago, duodeno y colon. Sin embargo, la tórpida evolución y deterioro progresivo impidió buscar microorganismos atípicos o estudios en el líquido alveolar. En este caso, no sabremos si se pudo haber evitado el desenlace fatal instaurando el tratamiento a base de ivermectina o albendazol en las condiciones graves que estaba nuestro paciente.

Ante la no respuesta al tratamiento convencional (corticoides) en pacientes inmunocomprometidos, es necesaria la búsqueda de este tipo de parásito, especialmente en zonas de mayor riesgo o prevalencia. Como se sabe que las pruebas diagnósticas podrían ser negativas, en este caso se puede administrar ivermectina en forma empírica. El tratamiento con ivermectina se recomienda para la estrongiloidiasis no complicada (grado 1A), se receta como 2 dosis únicas de 200 µg/kg administradas en 2 días consecutivos. En pacientes con enfermedad diseminada (hiperinfección), se sugiere la administración prolongada de ivermectina (grado 2C) 200 µg/kg/día durante al menos 5 a 7 días o se puede combinar con albendazol 400 mg/por vía oral (VO) 2 veces al día durante 3 a 7 días. El tratamiento debe administrase diariamente hasta que los síntomas se resuelvan y las pruebas de heces sean negativas durante al menos 2 semanas^18-20.

Conclusiones

En un paciente inmunocomprometido en una zona endémica con evolución tórpida, exámenes coprológicos negativos y reactantes de fase aguda negativos se debe tener la alta sospecha de infestación parasitaria e iniciar de manera empírica con tratamiento antihelmíntico y, de ser necesario, repetir lo estudios endoscópicos, ya que no se puede establecer el tiempo de infestación ni los cambios morfológicos entre un estudio y otro. Aunque la endoscopia no se necesita para el diagnóstico de estrongiloidiasis, su intervención puede ser oportuna, como lo fue en nuestro caso.