Causas de fallecimiento por hemorragia
digestiva en el Servicio de Cirugía del Hospital
Docente "Miguel Enríquez", periodo 2004 a
2006, La Habana, Cuba

Ricardo Almeida Varela*
Adam Bode Sado*
Mario Mendoza**
Carlos León***
Orlando Samper***

*MD Especialista en Primer Grado en Medicina General Integral y Cirugía General. Hospital Docente Miguel Enríquez. La Habana. Cuba.
** MD Especialista en Primer Grado en Cirugía General. Hospital Docente Miguel Enríquez. La Habana. Cuba.
***MD Especialista en Primer Grado en Cirugía General. Hospital Docente Miguel Enríquez. La Habana. Cuba.
Correspondencia: Sr. Almeida Varela Ricardo. Dirección: Avenida 26 # 657, apartamento 7, entre las calles 35 y 37, Plaza. Habana. Cuba. e-mail: ralmeida@infomed.sld.cu.
Artículo recibido el 11 de abril de 2012 y aceptado para publicación el 5 de junio de 2012.

RESUMEN

Introducción: uno de los eventos más frecuentes y graves que pueden ocurrir en el aparato digestivo son las hemorragias digestivas, altas o bajas, de aquí la importancia del diagnóstico y tratamiento temprano. A pesar de los avances terapéuticos y teniendo el apoyo de los métodos endoscópicos para el diagnóstico, a veces esta entidad tiene un desenlace fatal. Objetivo: identificar las causas que con mayor frecuencia provocaron el fallecimiento de los pacientes con el diagnóstico de hemorragia digestiva en el Hospital Docente "Miguel Enríquez" de La Habana, Cuba. Materiales y métodos: se realizó un estudio retrospectivo que abarca desde enero del año 2004 hasta diciembre del 2006, revisando los reportes del comité de fallecidos y las historias clínicas de estos pacientes. Resultados: del total de fallecidos en el servicio de cirugía, el 29,3% fue por esta causa, se realizó el 77% de las necropsias, las causas más frecuentes fueron las várices esofágicas 47%, las úlceras pépticas 19,5% y las gastropatías hemorrágicas 13%. Conclusiones: las hemorragias digestivas, principalmente las altas, fueron causa frecuente de fallecimiento en este hospital. El motivo de ingreso más observado fue la hematemesis, predominaron los ancianos del sexo masculino con antecedentes patológicos personales de enfermedades crónicas. (MÉD.UIS. 2012;25(2):113-20)

Palabras Clave: Mortalidad. Hemorragia Digestiva. Endoscopía del Sistema Digestivo.

ABSTRACT

Cause of death in patients with gastrointestinal bleeding, from 2004 until 2006. "Miguel Enríquez" Hospital. Havana, Cuba

Introduction: one of the most severe and frequent events that can affect the digestive system is gastrointestinal bleeding, hence the importance of an early diagnosis and treatment. In spite of the therapeutic advances and the support of endoscopic methods, this entity sometimes has a fatal outcome. Objective: describing the causes of death of patients with gastrointestinal bleeding in this hospital. Methods: carry out this retrospective study that spans from January of the year 2004 until December of the year 2006. It was revised the reports of the committee of deceaseds, and the histories of these patients. Results: from the total of deceased patients in this surgery service, 29,3% were due to this cause. We performed autopsies in 77% of these patients, and the most frequent causes of gastrointestinal bleeding were esophagogastric varices 47%, peptic ulcers 19,5% and acute erosive gastritis 13%. Conclusions: gastrointestinal bleeding was found to be a frequent cause of death in this hospital. The most commonly observed sign was hematemesis, and it was found to most commonly affect old men with a personal history of chronic illness. (MÉD.UIS. 2012;25(2):113-20)

Keywords: Deaths. Gastrointestinal Bleeding. Endoscopy Digestive System.

INTRODUCCIÓN

Se considera hemorragia digestiva aquella que se produce en todo el tracto digestivo, desde la boca hasta el ano¹. De estas el 85 al 90%, en el caso de las altas, en la literatura se reportan que están dadas por las úlceras pépticas, las gastropatías erosivas, várices esofágicas, esofagitis, tumores benignos y malignos del estómago y esófago, traumas, y el síndrome de Mallory-Weiss 1-6. En el caso de las de localización baja, las etiologías más frecuentes son las enfermedades anorectales, los divertículos del intestino grueso, angiodisplasias, tumores malignos y benignos del colon y recto, colitis ulcerativa, enterocolitis, entre otras ^7-15.

Si frente a estas hemorragias digestivas se pensara en las causas más frecuentes antes mencionadas, se dirigirían los esfuerzos a realizar el diagnóstico efectivo y rápido del 80 al 90% de las enfermedades que afectan a estos pacientes, evitando complicaciones mayores.

Por estas razones se trazó como objetivo primordial identificar en el Hospital Docente "Miguel Enríquez" las causas más frecuentes que llevaron a los pacientes, con el diagnóstico de hemorragia digestiva, alta o baja, al fallecimiento, para posteriormente trazar estrategias concretas en este hospital, haciendo más efectiva la atención médica.

OBJETIVO

Identificar las causas más frecuentes que llevaron al fallecimiento de los pacientes, ingresados en el servicio de cirugía del Hospital Docente "Miguel Enríquez" en el periodo de enero del 2004 a diciembre del 2006, con el diagnóstico de hemorragia digestiva.

MATERIALES Y MÉTODOS

Para realizar este estudio retrospectivo, se tomaron los datos de los informes del comité de fallecidos de cada mes, y se complementaron con las historias clínicas del archivo del Hospital "Miguel Enríquez". Otros datos adicionales se buscaron directamente de los informes del departamento de anatomía patológica.

Se analizaron 297 reportes desde enero del año 2004 hasta diciembre del 2006 que habían sido ingresados por el Servicio de Cirugía General, incluyendo 87 pacientes fallecidos con el diagnóstico de hemorragia digestiva.

Las variables que se buscaron fueron el total de fallecidos en el hospital en el servicio de cirugía; los fallecidos con el diagnóstico de hemorragia digestiva, y para estos últimos pacientes se consultaron los motivos de ingreso, edad, sexo, antecedentes patológicos personales, endoscopias al ingreso, tratamientos recibidos (médicos o quirúrgicos), los diagnósticos operatorios, las técnicas quirúrgicas utilizadas, las reintervenciones, los sitios donde ocurrieron los fallecimientos, tiempo de estancia hospitalaria (este último evaluado antes y después de las 48 horas de ingresado el paciente, ya que en este período es cuando aparecen las complicaciones más frecuentes secundarias al shock hipovolémico; además es cuando se toman las decisiones más importantes con relación al tratamiento específico de cada individuo afectado). Otros datos recogidos fueron los resultados de las necropsias, en los pacientes donde se realizó. Se creó una base de datos para el posterior análisis estadístico con el procesador de datos SPSS.

RESULTADOS

El total de fallecidos en el Servicio de Cirugía en el período analizado fue de 297. De estos, 87 (29,2%) fueron por hemorragias digestivas, con una media por año de 29 pacientes fallecidos, predominando la hemorragia digestiva alta con el 97%, sobre la baja con solo 3%. Los motivos de ingresos fueron la hematemesis en 38 pacientes (43,6%), melena en 31 (35,6%), su combinación en 14 (16%), enterorragia en tres (3,4%) y rectorragia en uno (1,1%).

La edad promedio encontrada fue de 67,7 años, con una edad mínima de 33 y máxima de 102 años. Se observó con mayor frecuencia el sexo masculino (57,4%).

El 99% de los fallecidos tenía antecedentes de enfermedades crónicas no transmisibles. Entre estas estaban: las cardiopatías isquémicas en 21 (24%); hipertensión arterial 17 (20%); diabetes mellitus 13 (15%); enfermedades oncológicas no digestivas 10 (11,5%); enfermedades oncológicas digestivas 8 (9%); gastritis crónica 4; úlcera duodenal 2; y úlcera gástrica en uno. Además tenían tratamientos prolongados de antinflamatorios esteroideos, no esteroideos, y con ácido acetil salicílico 16 individuos (18%).

Se pudo realizar solo el 38 % de las endoscopias en las primeras horas del ingreso hospitalario.

El 88,5% de los pacientes recibieron como único tratamiento el de tipo médico farmacológico. En tanto llevaron tratamiento quirúrgico 10 pacientes (11,5%) con diagnósticos operatorios de: várices esofágicas en cuatro; gastritis hemorrágica dos; úlceras gástricas dos; una úlcera duodenal; y una neoplasia maligna del sigma. En los procedimientos llevados a cabo se realizó: cuatro ligaduras de las várices sangrantes; disminución de la irrigación gástrica ligando algunas de sus arterias en dos gastritis hemorrágicas; sutura del nicho ulceroso en tres úlceras sangrantes; vagotomía troncular y piloroplástia en cuatro; y en uno la técnica de Hartmann por un a neoplasia del sigma.

No se reportaron reintervenciones. El 76% del total de los pacientes analizados, fallecieron en la Unidad de Cuidados Intermedios Quirúrgicos del hospital, el otro 14% fue en el Cuerpo de Guardia y el 10% restante en la sala abierta.

Se logró realizar un alto porcentaje de las necropsias en 67 pacientes (77%). La causa directa de fallecimiento encontrada en los individuos donde se realizó las necropsias, por el Departamento de Anatomía Patológica del hospital, fue el shock hipovolémico (78%). Otras causas reportadas fueron el shock cardiogénico (12%) y la insuficiencia respiratoria aguda (10%) (ver Tabla 1). En los 20 pacientes donde no se realizó la necropsia (23%) se reportó el shock hipovolémico como causa directa del fallecimiento, por diagnóstico clínico en 9 (45%) y en 11 (55%) de los casos se plasmó en los certificados de defunción el shock cardiogénico.

Las causas básicas de fallecimiento en los 67 pacientes con el diagnóstico de hemorragias digestivas altas a los cuales se les realizó necropsia, fueron: 34 pacientes con cirrosis hepáticas (50,7%) con várices esofágicas sangrantes, 11 gastritis hemorrágicas (16,4%); nueve con úlceras gástricas (13,4%); ocho con úlceras duodenales (11,9%); tres con adenocarcinomas gástricos (4,5%); y una úlcera de estrés en un recién operado de colecistitis litíasica (1,5%) (ver Tabla 1). Se registraron como causa básica de fallecimiento solo tres pacientes con hemorragia digestiva baja, secundarias a cáncer de recto, de sigmoide y en el intestino delgado (este último comprobado por necropsia).

En los pacientes donde no se realizaron necropsias (20; 23%), los diagnósticos que se plantearon se basaron fundamentalmente en los signos y síntomas clínicos, y en los antecedentes personales, como fueron: 11 con cardiopatías descompensadas, seis enfermedades oncológicas avanzadas (de hígado, páncreas, próstata, sigmoides, recto y un linfoma) y en tres pacientes fue reflejado en los certificados y las historias clínicas "posibles" úlceras pépticas. La mayoría de los pacientes (63,2%) se mantuvieron en el hospital ingresados por más de 48 h oras.

DISCUSIÓN

Como se puede apreciar, en estos tres años, la hemorragia digestiva fue una causa frecuente de fallecimiento (29,2 %), principalmente las entidades del tubo digestivo alto, en el servicio de Cirugía del Hospital Docente "Miguel Enríquez" de la Habana, Cuba.

Se debe destacar la hematemesis y las melenas como los motivos de ingresos más frecuentes en las historias clínicas de los pacientes fallecidos por hemorragia digestiva alta. Esto demuestra una vez más que ante la presencia de hematemesis (en este estudio en el 60% de los pacientes fallecidos) debe tomarse medidas urgentes y hacerse un seguimiento estrecho, ya que pueden incrementarse las posibilidades del fallecimiento. Con relación a la presencia de la melena, muchas veces los pacientes no manifestaban la existencia de la misma o no le daban importancia, persistiendo por varios días la hemorragia, empeorando su estado general.

El grupo etario más afectado fue el de los ancianos, coincidiendo con las edades más frecuentes de fallecimientos por hemorragia digestiva reportadas en otras publicaciones^16-8, ya que en estos las enfermedades crónicas asociadas, como la hipertensión arterial, la diabetes mellitus, las respiratorias y oncológicas, favorecen la aparición de complicaciones secundarias a la anemia aguda, descompensándose de sus enfermedades de bases. La hemostasia en estas edades se ve afectada, por ejemplo, en los pacientes con lesiones donde existen vasos sangrantes y coexisten afectaciones en las paredes vasculares por la arteriosclerosis, los vasos no pueden contraerse como normalmente lo hacen para disminuir el sangrado al estar afectados por ateromas, por lo tanto continúan sangrando.

El sexo masculino predominó, pudiéndose explicar esto, por la mayor frecuencia reportada de úlceras pépticas y cirrosis hepáticas asociadas a los hábitos tóxicos. En este último caso, de 16 pacientes con el antecedente de alcoholismo, 10 eran hombres (63 %).

Los antecedentes patológicos personales influyeron en gran medida en la aparición de las propias enfermedades que provocaron la hemorragia digestiva y de las complicaciones que presentaron los pacientes. Como ocurrió en las hemorragias por varices esofágicas, que en este estudio fue la primera causa de muerte, cuando se observa que el 25 % padecían de cirrosis hepática.

Se encontró una estrecha relación entre la ingestión habitual de medicamentos ulcerogénicos, como son los antinflamatorios esteroideos, no esteroideos, y el ácido acetil salicílico, la presencia de enfermedades crónicas, y la ocurrencia de hemorragias digestivas altas en el 18% de los fallecidos. En 11 individuos con estos antecedentes se encontraron lesiones de gastropatías hemorrágicas (13%). De aquí la importancia de la orientación facultativa de estos medicamentos y su uso racional para evitar la hemorragia digestiva alta ^4-6.

Se pudieron realizar muy pocos estudios endoscópicos al ingreso, al no estar disponible el equipamiento o no existir condiciones dependientes del paciente para realizarlas por ejemplo: estado de shock, sangrado masivo, paciente o familiares no cooperativo, entre otras. Esto influye en gran medida en la conducta ante la hemorragia digestiva fundamentalmente alta, ya que este procedimiento permite el diagnóstico y tratamiento precoz. En el caso de las varices esofágicas, estas con la panendoscopía oral pueden ser esclerosadas o ligadas de forma inmediatas ^{19- 34}.

El tratamiento médico farmacológico se indicó en el 100% de los pacientes, pero en el 11,5% se combinó con el tratamiento quirúrgico. No se utilizaron otras variantes terapéuticas invasivas ^{35- 47}. Las indicaciones médico farmacológicas se basaron en: restauración de volemia con soluciones isotónicas y transfusiones de sangre; aplicación ácido amino caproico, ácido tranexámico⁴⁸, vitamina K, sondas nasogástricas, sondas de Sengstaken, entre otras medidas para ayudar al diagnóstico y tratamiento de urgencia al ingreso^49-58.

Se reporta en la literatura que el tratamiento médico farmacológico permite la interrupción de la hemorragia en el 80% de los pacientes. El 15% de los pacientes con estas entidades sangran profusamente y requieren tratamiento quirúrgico de urgencia antes de llegar al diagnóstico definitivo. En este grupo se ha reportado una mortalidad entre el 30 y 50%^1-3. Se recomienda la intervención quirúrgica en los pacientes con: inestabilidad hemodinámica, con necesidad de transfundir más de 2000 cc de sangre en 24 horas o hemorragia recurrente. La cirugía puede ser dirigida directa a los medios diagnósticos y la etiología, antes de la operación

Los pacientes deben ser valorados cuidadosamente para evitar que sean operados quienes tengan una coagulopatía postransfusional o una hemodinamia precaria, porque los resultados son desfavorables. Además, se debe valorar y saber utilizar las facilidades diagnósticas y terapéuticas con que se cuentan en el hospital en ese momento. Los pacientes hemodinámicamente inestables, con antecedentes personales múltiples, hematemesis, hematocritos por debajo de 30, que se mantengan con hemorragia, con más frecuencia recurren en esto y deben tratarse de forma urgente con métodos quirúrgicos.

Los tratamientos quirúrgicos que se emplearon son los más usados en los pacientes con hemorragias digestivas que no responden al tratamiento médico farmacológico, pero pueden aplicarse otros como: para las várices esofágicas las anastomosis porta-cava, la ligadura de los vasos de la unión cardioesofágica, entre otros; para gastritis hemorrágica la gastrectomía total es una de las técnicas más aconsejadas; para las úlceras sangrantes la ligadura de los vasos sangrantes en el nicho ulceroso con o sin la vagotomía o la resección del área afectada; vagotomía con piloroplastia como única técnica para la hemorragia digestiva alta no es efectiva. Pero todas estas técnicas deben utilizarse según la experiencia del cirujano en su aplicación y la estabilidad hemodinámica del paciente.

En el caso específico de los pacientes con várices esofágicas, se debe evitar la realización de operaciones electivas o de urgencia, ya que son enfermos de alto riesgo, con una alta morbilidad y mortalidad, y los resultados en comparación a los obtenidos con el tratamiento médico farmacológico no son superiores. Deben evitarse las operaciones de emergencia incluso en enfermos de buen pronóstico³⁶. Sin embargo, en una situación de emergencia, si se piensa en realizar una técnica de corto circuito, lo mejor es efectuar uno venoso central⁵⁹. Las decisiones en el momento de la intervención requieren experiencia, flexibilidad y las técnicas de disección son exigentes y peligrosas. Los resultados alcanzados, incluso por los expertos, son apenas superiores al tratamiento no operatorio^60-4. No ocurrieron reintervenciones debido fundamentalmente a que los pacientes en el momento de la primera intervención quirúrgica ya tenían compromiso hemodinámico por la intensidad o el tiempo de la hemorragia y de la coagulación por las múltiples transfusiones, que para ese momento habían comenzado a aparecer los primeros signos de descompensación de sus enfermedades de base, por lo que previo a la reintervención, fallecieron. Esto demuestra que en muchos casos no se debe esperar tanto tiempo para valorar si el tratamiento médico farmacológico ha sido efectivo o no, y entonces se impone llevar a cabo el tratamiento quirúrgico temprano.

Se demostró que el 76% de los pacientes fallecieron en la Unidad de Cuidados Intermedios Quirúrgicos del Hospital, bajo el tratamiento médico farmacológico, por lo que se insiste que desde el ingreso debe evaluarse con estudios endoscópicos al paciente con hemorragia digestiva, reevaluando a los que tienen factores favorecedores o criterios clínicos o endoscópicos para volver a sangrar, por lo anterior deben crearse las facilidades para el rápido diagnóstico y tratamiento endoscópico de urgencia en el Cuerpo de Guardia y en las salas de terapia intermedias o intensivas.

En el 100% de las necropsias existía correspondencia con el diagnóstico clínico u operatorio de hemorragia digestiva. Solo en un caso se anunció como hemorragia digestiva alta, se planteó el diagnóstico operatorio de gastritis hemorrágica y en la necropsia se encontraron varices esofágicas sangrantes (ver Tabla 1). En este caso la realización de la necropsia permite corroborar el diagnóstico y en base a esto se puede valorar si la conducta fue correcta o no.

Como en otros estudios referentes al fallecimiento por hemorragia digestiva la causa directa principal fue el shock hipovolémico^16,18 de aquí la importancia de la preparación teórica y práctica de los médicos para enfrentar esta complicación y evitar el fallecimiento de los pacientes. De las causas básicas, la cirrosis hepática con várices esofágicas sangrantes fue la que predominó. De estos solo 22 conocían el antecedente de padecer de esta enfermedad; en 16 pacientes asociado al alcoholismo (47%); 12 individuos no conocían de padecer de la misma, debutando con hemorragia digestiva alta y falleciendo por esta causa. Pese a la reducción de la prevalencia de la úlcera péptica gracias a los tratamientos médicos actuales, se encontraron 17 pacientes con úlceras de este tipo (19,5 %), de ellas nueve gástricas y ocho duodenales, como causa básica de la hemorragia digestiva y fallecimiento, todos eran ancianos. En el presente estudio se encontraron solo tres pacientes fallecidos por hemorragias digestivas bajas, por cáncer del tubo digestivo bajo.

En la literatura colocan a la diverticulosis como la causa más frecuente de hemorragia bajo profuso en el aparato digestivo. Con el uso de la angiografía y la colonoscopía se ha visto que la angiodisplasia o malformación arteriovenosa del colon provoca entre el 20 y el 30% de las hemorragias, en tanto que la diverticulosis entre el 30 y 50%. El resto lo ocupan las neoplasias, las enfermedades inflamatorias, entre otras^7-15. La dificultad fundamental está en tener los medios diagnósticos necesarios para conocer el origen real de las hemorragias digestivas bajas, en esto también radica las diferencias entre las diferentes publicaciones con relación a las entidades más frecuentes causantes de esta manifestación clínica.

En el caso de la hemorragia baja si el sitio del sangramiento se pudiera localizar por colonoscopía o arteriografía esta indicada la resección segmentaria del colon, y de esta forma lograr controlar el sangramiento. En los casos en el que no se conozca el sitio del sangramiento se puede hasta realizar una colectomía total. Con este procedimiento se detiene la hemorragia colónica, pero conlleva altos índices de mortalidad (30 a 50%). Sin embargo, aún con una resección segmentaria limitada, cabe esperar una tasa de mortalidad operatoria del 20 al 30% en circunstancias urgentes.

La literatura internacional no aconseja la resección segmentaria sin la identificación del punto de sangramiento, ya que conlleva muy alta recurrencia de hemorragia (35 a 50%). El intento de localizar el sangramiento mediante múltiples enterotomías o colostomías, casi nunca resulta. Otras maniobras en el transoperatorio como el ultrasonido con Doppler, la transiluminación de la luz intestinal, la inyección intrarterial de azul de metileno y la colonoscopía, ofrecen tasas de éxito limitadas^65-7.

En los pacientes donde no se realizaron las necropsias no se pudo determinar las causas del fallecimiento de los mismos, de aquí la importancia de su realización para conocer si el pensamiento y la conducta médica frente a estos pacientes fue la correcta y de esta forma mejorar la calidad del servicio médico a la población.

Tuvieron una estancia hospitalaria de más de 48 horas el 63,2% de los pacientes, esto permitió evaluar y considerar la posibilidad del tratamiento quirúrgico cuando reapareciera o se mantuviera el sangrado. Estaría mejor avalado este seguimiento si se pudiera realizar una endoscopia evolutiva. Además apoyaría la decisión de no demorar la intervención quirúrgica en los que la requieran. El resto de los pacientes que permanecieron menos de 48 horas en el hospital se debieron a la magnitud de la hemorragia, a la demora en sus casas o áreas de salud y a sus enfermedades de bases asociadas descompensadas.

CONCLUSIONES

La hemorragia digestiva fue una causa frecuente de fallecimiento en los años 2004 al 2006 en el Servicio de Cirugía del Hospital Docente "Miguel Enríquez" de La Habana, Cuba, fundamentalmente por enfermedades digestivas altas. En estos pacientes el motivo de ingreso más frecuente fue la hematemesis, la edad promedio fue 67,7 años, los más afectados fueron los del sexo masculino y los antecedentes patológicos personales más encontrados fueron la cirrosis hepática, cardiopatías, hipertensión arterial, alcoholismo y la diabetes mellitus.

Se demostró la necesidad de realizar estudios endoscópicos al ingreso y de forma evolutiva. Los tratamientos recibidos estuvieron acordes a los diagnósticos clínicos y operatorios, predominando el tratamiento médico farmacológico.

Algunas de las enfermedades de base favorecieron la aparición de las hemorragias digestivas y sus descompensaciones durante la hemorragia aguda, incrementó la posibilidad de fallecer de estos pacientes, unido a otros factores antes mencionados como la edad, sexo, cuantía y tiempo del sangrado. Además de la imposibilidad del diagnóstico y tratamiento temprano y evolutivo de estos pacientes con estas características..

El sitio más frecuente de los fallecimientos fue la Unidad de Cuidados Intermedios Quirúrgicos del hospital analizado. La causa directa más frecuente de fallecimiento correspondió al shock hipovolémico; y las causas básicas fueron: la cirrosis hepática con várices esofágicas; las úlceras pépticas; y las gastropatías hemorrágicas. La estancia hospitalaria fue mayor de 48 horas en la mayoría de los pacientes.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Rodríguez-Loeches J, Pardo Gómez G. Sangramiento digestivo. Tomo VIII. La Habana: Ciencias Médicas; 2005.         [ Links ]

2. Pappas TN. Estómago y duodeno. Chapter 30. In: Textbook of Surgery. 15th ed. David C. Sabiston Jr. 2000. Pp. 907-971.         [ Links ]

3. Turnage RH. Sangramiento digestivo agudo. Scientific principles and practical.Greenfield. Nyhus Surgery. 1999:50.         [ Links ]

4. Marco JL, Boscá B, Real M, San Martin MD, Valls MD, Guerrero MD, et al. Ingresos por sangramientos digestivos altos por antinflamatorios no esteroideos. Seguimiento Farmacoterapéutico. 2004;2(4):217–227. http://www.cipf-es.org/sft/vol-02/abs217-227.htm [consulta: 8 julio 2012]         [ Links ].

5. Martínez Rey, González Quintela C, Domínguez Santalla A, Fernández Castroagudín MJ, Lorenzo Zúñiga J. Patología digestiva alta en pacientes de edad avanzada con anemia ferropénica: comparación entre usuarios y no usuarios de anti-inflamatorios no esteroideos. An Med Interna. 2001;18(7):17-20        [ Links ]

6. Acosta Hernández R, Castell Pérez C, Hernández Duarte MJ, Pernas González A. Comorbilidad y mortalidad en una cohorte de pacientes cubanos con artritis reumatoide. Rev cubana med. 2009;48(2).         [ Links ]

7. Imbembo A. L. Diverticulosis del colon. Sabiston. 2000;32:1052-1063.         [ Links ]

8. Chung DC, Rustgi AK. The hereditary nonpolyposis colorectal cancer syndrome: genetics and clinical implications. Ann Intern Med. 2003;138(7):560-70.         [ Links ]

9. American Joint Committee on Cancer. Colon and rectum. Philadelphia: Lippincott-Raven, 2002:113.         [ Links ]

10. Compton CC, Fielding LP, Burgart LJ, Conley B, Cooper HS, Hamilton SR, et al. Prognostic factors in colorectal cancer. College of American Pathologists Consensus Statement 1999. Arch Pathol Lab Med. 2000;124(7):979-94.         [ Links ]

11. Acosta A, Karatanasopuloz Pintos, Haydar C, Levy G, Martín C, Paiz M. Fístula aortoentérica como causa de hemorragia digestiva en tres pacientes adultos. Med. Intensiva. 2006;30(3):120-122.         [ Links ]

12. Ruiz Lobo EJ, Vargas Rubio R, Hani AC, Alvarado Bestene J,Rodríguez Varón A, Suárez Quintero Y, et al. Tumor de intestino delgado. Rev Col Gastroenterol. 2009;24(2):180-186.         [ Links ]

13. Arredondo Bruce A, Amores Carraté J, Águila Arostegui DL,Guerrero Jiménez G, Fuster Espín M. Anemia refractaria por leiomiosarcoma de intestino delgado. Reporte de un caso. AMC. 2008;12(3): 0-0.         [ Links ]

14. Montero I, Martínez LF, González S, Moreno H, Carrillo S, Martínez Y. Malformación venosa de íleon terminal. Rev. cuba. pediatr. 2006;78(4).         [ Links ]

15. Abreu M, Vilar E, Arús ER, Mejia J, Martínez Y, Yasells A. Trends in digestive cancer mortality, Cuba 1987–2008. Eur J Public Health. ckr210 2013 Feb;23(1):164-70.         [ Links ]

16. Cruz A, Anaya JL, Pampín LE, Pérez D, Lopategui I. Mortalidad por sangrado digestivo alto en el Hospital "Enrique Cabrera". Rev Cubana Cir. 2008;47(4).         [ Links ]

17. Rodríguez Fernández Z, Casamayor Callejas E, Goderich Lalán JM. Caracterización de los pacientes hospitalizados por sangrado digestivo alto. MEDISAN. 2001;15(1):58-66.         [ Links ]

18. Almeida Varela R, et al. Comportamiento de la hemorragia digestiva alta en el Hospital Universitario «Calixto García». Rev Cubana Cir. 2001;50(1)        [ Links ]

19. Nyhus. Tratamiento endoscópico en el manejo de las varices esofágicas: escleroterapia inyectada y ligadura de las várices. 2000;121.         [ Links ]

20. Waxman I, Shami VM. Endoscopic treatment of early gastroesophageal malignancy. Curr Opin Gastroenterol. 2002;18(5):587-94.         [ Links ]

21. Savides TJ, Jensen DM, Cohen J, Randall GM, Kovacs TO, Pelayo E, et al. Severe upper gastrointestinal tumor bleeding: endoscopic findings, treatment, and outcome. Endoscopy. 1996;28(2):244-8.         [ Links ]

22. Lieberman DA, Weiss DG, Bond JH, Ahnen DJ, Garewal H, Chejfec G. Use of colonoscopy to screen asymptomatic adults for colorectal cancer. Veterans Affairs Cooperative Study Group 380. N Engl J Med. 2000;343(3):162-8.         [ Links ]

23. Winawer S, Fletcher R, Rex D, Bond J, Burt R, Ferrucci J, et al. Colorectal cancer screening and surveillance: clinical guidelines and rationale-updated based new evidence. Gastroenterology. 2003;124(2):544-60.         [ Links ]

24. Selby JV, Freidman GD, Quesenberry CP Jr, Weiss NS. A case control study of screening sigmoidoscopy and mortality for colorectal cancer. N Engl J Med. 1992;326(10):653-7.         [ Links ]

25. J.C. Endoscopic et pronostic de I' hemorragie der tractus digestive superieur. Instituto Superior de Ciencias Médicas de la Habana. 2002.         [ Links ]

26. Hamanaka H, Gotoda T. Endoscopic resection for early gastric cancer and future expectations.Digestive Endoscopy.2005;17(4):275-85.         [ Links ]

27. Engelen JJ, Loneus WH, Vaes-Peeters G, Schrander-Stumpel CT. Kabuki syndrome is not caused by an 8p duplication: a cytogenetic study in 20 patients. Am J Med Genet A. 2005;132A(3):276-7.         [ Links ]

28. Soriano Álvarez C. Sangramiento en el trato digestivo. Acta médica peruana. 2006;23(3) :136        [ Links ]

29. Hernández H. Manual de endoscopia digestiva superior diagnóstica. La Habana: Editorial Ciencias Médicas; 2008.         [ Links ]

30. Nakano S, Hachiya A. Effect of endoscopic variceal ligation for esophageal varices:vascular structure images by miniature ultrasound probe. Digestive Endoscopy. 2005;17(3):203-9.         [ Links ].

31. Palomino A, Súarez A, Brunate M. Escleroterapia endoscópica en el sangramiento digestivo alto de origen no variceal. Rev Cub Med Mil. 2007;36(2):1-7        [ Links ]

32. Galiano de Sánchez MT, Sánchez Arciniegas F, Pineda Ovalle LF. Experiencia clínica del uso de la videocápsula endoscópica en el diagnóstico de patología del intestino delgado. Rev Col Gastroenterol. 2009;24(1):17-25        [ Links ]

33. Matsushita M, Uchida K, Tahashi Y, Okazaki K. Endoscopic band ligation for cardiac variceal bleeding: safe or fatal? Gastrointestinal Endoscopy. 2008;67(1):189-90.         [ Links ]

34. Casamayor Callejas E, Rodríguez Fernández Z, Goderich Lalán JM. Sangrado digestivo alto: consideraciones actuales acerca de su diagnóstico y tratamiento. Medisan. 2010;14(5).         [ Links ]

35. Hashimoto N, Akahoshi T, Yoshida D, Kinjo N, Konishi K, Uechara H, et al. The efficacy of balloon-occluded retrograde transvenous obliteration on small intestinal variceal bleeding. Surgery. 2010;148(1):145-50.         [ Links ]

36. Isaksson B, Jeppsson B, Bengtsson F, Hannesson P, Herlin P, Bengmark S. Mesocaval shunt or repeated sclerotherapy: effects on rebleeding and encephalopathy - a randomized trial. Surgery. 1995;117(5):498-504        [ Links ]

37. Waguri N, Hayashi M, Yokoo T, Sato R, Arao Y, Setsu T, et al. Simultaneous Combined Balloon-occluded Retrograde Transvenous Obliteration and Partial Splenic Embolization for Portosystemic Shunts. J Vasc Interv Radiol. 2012;23(5):650-7        [ Links ]

38. Maruyama H, Okugawa H, Kobayashi S, Yoshizumi H, Yokosuka O. Pre-treatment hemodynamic features involved with long-term survival of cirrhotic patients after embolization of gastric fundal varices. European Journal of Radiology. 2010;75(2):32-37.         [ Links ]

39. Kao WK, Wu WC, Chen PH, Chiou YY. Duodenal variceal bleeding caused by chronic pancreatitis. Gastrointestinal Endoscopy. 2012;75(4):922-923.         [ Links ]

40. Yoshimatsu R, Yamagami T, Tanaka O, Miura H, Hashiba M. Hemodynamic Changes after Balloon Occlusion of the Splenic Artery during Balloon-occluded Retrograde Transvenous Obliteration for Gastric Varices. J Vasc Interv Radio. 2012:23(9):1207-12.         [ Links ]

41. Teo T, Sabri S, Turba U, Saad E, Angle J. Obliteration of Bleeding Peristomal Varices With Balloon-Occluded Retrograde Transvenous Obliteration Using Sodium Tetradecyl Sulfate Foam. J Vasc Interv Radiol. 2011;22(7):1049-51.         [ Links ]

42. Saraswat V, Verma A. Gluing Gastric Varices in 2012:Lessons Learnt Over 25 Years. Journal of Clinical Experimental Hepatology. 2012;2(1):55-69.         [ Links ]

43. Kiyosue H, Tanoue S, Kondo Y, Maruno M, Takaji R, Matsuoto S, Ueda S, et al. Balloon-Occluded Retrograde Transvenous Obliteration of Complex Gastric Varices Assisted by Temporary Balloon Occlusion of the Splenic Artery. J Vasc Interv Radio. 2011;22(7):1045-1048.         [ Links ]

44. Cho S, Shin S, Do Y, Park K, Choo S, Kim S, et al. Development of Thrombus in the Major Systemic and Portal Veins after Balloon-Occluded Retrograde Transvenous Obliteration for Treating Gastric Variceal Bleeding: Its Frequency and Outcome Evaluation with CT. J Vasc Interv Radiol. 2008;19(4):529-38.         [ Links ]

45. Park S, Chung J, Kim H, Jae H, Park J. The prevalence, risk factors, and clinical outcome of balloon rupture in Balloon-occluded retrograde transvenous obliteration of gastric varices. J Vasc Interv Radiol. 2010;21(4):503-7.         [ Links ]

46. Malay Sharma, Amit Goyal. Bleeding After Glue Injection in Gastric Varices. Gastroenterology. 2012;142(7):1-2.         [ Links ]

47. Cañadas R, Serrano C, Hani A, Galiano MT, Vargas R, Alvarado J, et al. Experiencia con argón plasma en lesiones del tracto gastrointestinal en dos instituciones de Bogotá. Rev Col Gastroenterol. 2010;25(1):44-51.         [ Links ]

48. Jerrold Levy, Patrick Ray, Nicola Latronico, Julia Neely, Alain Vuylsteke. Effects of Tranexamic Acid On Death, Vascular Occlusive Events, And Blood Transfusion In Trauma Patients With Significant Haemorrhage (CRASH-2). F1000: Ranked "Exceptional" and "Changes Clinical Practice". processing.... Lancet. 2010;14:376.         [ Links ]

49. Rodríguez Fernández Z, Acosta González D, Fong Estrada J, Pagés Gómez O. Conducta ante la hemorragia digestiva alta por úlcera gastroduodenal en el anciano: consideraciones actuales. Rev Cubana Cir. 2010:49-1.         [ Links ]

50. Herrera Escandón A, Bejarano Castro M. Uso de medicamentos profilácticos para hemorragia digestiva en pacientes hospitalizados en la Clínica Rafael Uribe Uribe de Cali, Colombia. Rev Col Gastroenterol. 2009;24(4):340-346.         [ Links ]

51. Hearnshaw S, Travis S, Murphy M. The role of blood transfusion in the management of upper and lower intestinal tract bleeding. Best Pract Res Clin Gastroenterol. 2008;22(2):355–371.         [ Links ]

52. Hearnshaw SA, Brunskill S, Hyde C, Hyde C, Travis S, Murphy MF. Red blood cell transfusion management of upper gastrointestinal haemorrhage (protocol). Cochrane Database Syst Rev. 2010;(9):1-23.         [ Links ]

53. McClelland DBL . Handbook of Transfusion Medicine. 4th Edition. London: TSO; 2007. pp. 59-66.         [ Links ]

54. Tinmouth A, MacDougall L, Fergusson D, Amin M, Graham ID, Hebert PC, et al. Reducing the amount of blood transfused: a systematic review of behavioral interventions to change physicians' transfusion practices. Arch Intern Med. 2005;165(8):845-852        [ Links ]

55. Murphy MF, Pamphilon DH. Practical Transfusion Medicine. 2nd Edition. Oxford: Blackwell Scientific. 2005:67–85.         [ Links ]

56. ErberWN, Perry DJ. Plasma and plasma products in the treatment of massive haemorrhage. Best Pract Res Clin Haem. 2006;19:97–112.         [ Links ]

57. Valeri CR, Dennis RC, Ragno G, Macgregor H, Menzoian JO, Khuri SF. Limitations of the hematocrit level to assess the need for red blood cell transfusion in hypovolemic anemic patients. Transfusion. 2006;46(3):365–371.         [ Links ]

58. Wallis JP, Wells AW & Chapman CE. Changing indications for red cell transfusion from 2000 to 2004 in the North of England. Transfus Med. 2006;16(6):411-417.         [ Links ]

59. Martínez C. Cambios en la historia natural de la cirrosis hepática. Rev And Pat Digest. 2005;28:3-9.         [ Links ]

60. D'Amico G. De Franchis R, Cooperative Study Group. Upper digestive bleeding in cirrhosis. Post-therapeutic outcome and prognostic indicators. Hepatology. 2003;38(3):599-612.         [ Links ]

61. Thuluvath PJ, Bal JS, Mitchell S, Lund G, Venbrux A. TIPS for management of refractory ascites: response and survival are both unpredictable. Dig Dis Sci. 2003;48:542-50.         [ Links ]

62. Primera conferencia de consenso SAEI sobre la coinfección VHC/VIH. Digestive Disease Week.April, 19 – 22, 2002. San Francisco. Portal hypertension and variceal bleeding: An AASLD single topic http://symposium.saei.org/hemero/consensos/VIH-VHC.asp. [consulta: 8 julio 2012]         [ Links ].

63. Calvet X, Quesada M, Sanfeliu I, Salceda F, Roselló M, Montserrat A, et al. Diagnosis of Helicobacter pylori infection in dyspeptic patients by stool antigen detection usefulness of a new monoclonal enzyme immunoassay test. Dig Liver Dis.2004;36(7):450-4.         [ Links ]

64. Reyes Puentes L, Cabrera Hernández M, Rodríguez Ramírez E, Reyes Puentes T. Estrategia de manejo imagenológico de la hipertensión portal pediátrica en Pinar del Río. Rev Ciencias Médicas. 2010;14(2):34-40.         [ Links ]

65. Canter RJ, Williams NN. Surgical treatment of colon and rectal cancer. Hematol Oncol Clin North Am. 2002;16(4):907-26.         [ Links ]

66. Colquhoun PH, Wexner SD. Surgical management of colon cancer. Curr Gastroenterol Rep. 2002;4(5):414-9.         [ Links ]

67. Compton C. Surgical pathology of colorectal cancer. Totowa NJ: Humana Press. 2002. p.247-65.         [ Links ]