RESÚMENES DE CARTELES

 

1. Stent vs bypass en enfermedad del tronco coronario izquierdo, en la Clínica Cardiovascular Santa María, junio 1999 y diciembre 2001

2. Patrones electrocardiográficos en pacientes con hipertrofia ventricular causada por vasculopatía hipertensiva

3. Efectos cardiovasculares de la cocaína

4. Prevalencia de factores de riesgo cardiovascular en estudiantes de sexto semestre de medicina, CES, 2001

5. Expresión del receptor tipo Toll-2 (TLR-2) en monocitos de pacientes con tuberculosis (TB) y controles sanos – informe preliminar

6. Análisis de la localización, dinámica intracelular y producción de 02 - por el sistema NADPH oxidasa de las células fagocíticas

7. Caracterización molecular de la cadena gama común y Jak3 en un individuo afectado con inmunodeficiencia severa combinada

8. Mecanismos inmunológicos de tolerancia periférica en pacientes trasplantados de corazón y riñón con sobrevidas a largo plazo

9. Relación de la transición A G en la posición –21 del intrón 10 del gen NCF-2 con la expresión de la proteína p67-phox

10. Detección de interferón gama y factor estimulante de colonias de granulocitos-macrófagos en células NK murinas por citometría de flujo

11. Estudio de la expresión genómica en pacientes con inmunodeficiencia común variable

12. Aspectos toxicológicos e inmunológicos del veneno del escorpión Tityus pachyurus

13. Producción de la proteína p67 phox recombinante del sistema NADPH oxidasa mediante el sistema baculovirus

14. Mecanismos moleculares de resistencia a las enfermedades vesiculares virales del ganado criollo colombiano blanco orejinegro (BON)

15. Factores virológicos e inmunogenéticos que influyen en la transmisión del virus de inmunodeficiencia humana tipo 1 (VIH-1)

16. Importancia de la proteína Rev del virus de la inmunodeficiencia humana tipo 1 en la inhibición de la replicación en células murinas

17. NF90 una proteína celular que se une a RNAds inhibe la transactivación del LTR del HIV-1 mediada por TAT

18. Caracterización de marcadores inmunológicos en pacientes infectados con el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH)

19. Papilomavirus Humanos con Hiperplasia Epitelial Focal en la Población escolar indígena Embera-Chamí de Cristianía, municipio de Jardín, Antioquia

20. Evaluación de la actividad esquizonticida tisular de plantas antimaláricas sobre cultivos de Plasmodium vivax en la línea celular HepG2-A16 (hepatoma)

21. Variabilidad genética en cepas de Plasmodium falciparum circulantes en regiones colombianas con riesgo diferente de malaria

22. Purificación de dos proteínas de Leishmania Viannia panamensis y su utilización en el diagnóstico de casos de leishmaniosis cutánea de larga evolución y difícil diagnóstico parasitológico

23. Caracterización inmunológica de cepas de Leishmania (Viannia) panamensis aisladas de zonas endémicas de Colombia

24. Relación entre malaria y el fenómeno de El Niño - Oscilación del Sur (ENOS). Fase II. Impacto de ENOS sobre la calidad de larvas y adultos y métodos alternativos de captura

25. Diversidad genética y dinámica de las poblaciones de Plasmodium falciparum en habitantes de una zona endémica de la costa pacífica colombiana

26. Malaria, seguridad alimentaria y nutricional en una comunidad negra del pacífico chocoano, 2001

27. Prevalencia de sífilis congénita y factores relacionados en niños menores de 2 años. Medellín 2001

28. Neurosifilis: síndromes clínicos y anormalidades del LCR en pacientes adultos asociado o no al VIH

29. Resistencia a los antibióticos en neonatos con infección por Klebsiella pneumoniae en un hospital de tercer nivel de la ciudad de Medellín

30. Caracterización bioquímica, patrón de sensibilidad y perfil plasmídico de cepas hospitalarias multirresistentes de Klebsiella pneumoniae

31. Cirugía como terapia coadyuvante en el tratamiento de la tuberculosis pulmonar multirresistente

32. Aislamiento y caracterización de proteínas de Mycobacterium tuberculosis H37Rv con capacidad de modular la apoptosis de los macrófagos

33. Expresión de las moléculas del complejo mayor de histocompatibilidad clases I y II en pacientes con tuberculosis: efecto de la infección i n vitro con Mycobacterium tuberculosis H37Rv

34. Papel del calcio en la modulación de la supervivencia intracelular de Mycobacterium tuberculosis

35. Polimorfismos de citoquinas en tuberculosis

36. Tuberculosis meníngea: desarrollo de inmunoensayos para detección de anticuerpos específicos y su potencial uso diagnóstico

37. Respuesta tuberculínica en trabajadores de la salud y factores relacionados con el control y la prevención de la transmisión intrahospitalaria de la tub erculosis

38. Reacción en cadena de la polimerasa y análisis de restricción para identificar especies de micobacterias

39. Carcinoma hepatocelular (CHC). Factores de riesgo, diagnóstico y tratamiento. Hospital Pablo Tobón Uribe, 1995-2000

40. Detección de candidatos a trasplante hepático (1990-1999) en el Hospital Pablo Tobón Uribe y determinación de la supervivencia

41. Curso clínico de la hepatitis hipóxico isquémica(HHI). Factores predictivos de la presentación y de la evolución

42. Profilaxis primaria de la peritonitis bacteriana espontánea (PBE), utilizando trimetoprimsulfametoxasol (TMP-SMZ) en cirróticos

43. Frecuencia y distribución de anticuerpos positivos contra la hepatitis A (HA) en los estratos 4-5-6 de Medellín

44. Aspectos epidemiológicos, clínicos y bioquímicos en pacientes con hepatitis crónica del Hospital Pablo Tobón Uribe (HPTU) entre 1991-2001

45. Caracterización molecular de las mutaciones presentes en los genes responsables del síndrome de Lynch

46. Uso de la citometría de flujo en la caracterización de las leucemias agudas de pacientes del Hospital San Vicente de Paúl y la Clínica León XIII

47. Evaluación por inmunohistoquímica de la expresión de moléculas coestimuladoras en tejidos linfoides normales y alterados

48. Descripción clinico-radiológica y patológica de las lesiones palpables de mama, Clínica León XIII, Seguro Social, Medellín, enero 2001-abril 2002

49. Prevalencia de los factores de riesgo para toxoplasmosis congénita en maternas

50. Factores de riesgo para mortalidad en prematuros de 800 a 1.000 gramos, Hospital General de Medellín, Junio 1999- diciembre 2001

51. Modelación y simulación de la retina humana

52. Reconstrucción Tridimensional de Imágenes Ecocardiográficas

53. Campimetría usando realidad virtual

54. Redes neuronales artificiales y regresión múltiple para la predicción de la edad y el sexo utilizando mediciones en radiografías de caninos

55. Dimensión fractal y atractores en el análisis del monitoreo fetal

56. ¿Es Paracoccidioides brasiliensis un grupo monofilético?

57. Papel protector del óxido nítrico en la paracoccidioidomicosis pulmonar experimental y su relación con algunas citoquinas: ensayos in vivo

58. Desarrollo de un sistema de transformación genética en Paracoccidioides brasiliensis

59. Adherencia de las conidias de Paracoccidioides brasiliensis a proteínas de matriz extracelular y líneas celulares de mamífero

60. Subclonación de los principales epítopes antigénicos de la proteína recombinante P27 de Paracoccidioides brasiliensis

61. Identificación de mutaciones en pacientes diagnosticados con MELAS y/o MERRF

62. Búsqueda de asociación entre el gen RELN y la susceptibilidad a esquizofrenia en núcleos familiares antioqueños

63. Historia y genética del poblamiento de Marinilla y su zona de influencia (MZI)

64. Estudio clínico, citogenético y molecular en pacientes con el síndrome de Russell- Silver

65. Relación entre daño mitocondrial y producción de H2O2 en embriones bovinos producidos in vitro con alto y bajo potencial de desarrollo

66. Caracterización del metabolismo energético y proteico, y de la actividad gluconeogénica y ovárica en vacas en lactancia temprana

67. Análisis de asociación de polimorfismos en DNA mitocondrial y diabetes Mellitus tipo 2

68. Diagnóstico del comportamiento epidemiológico de la diabetes mellitus

69. Influencia de la diabetes mellitus en el resultado de la terapia antituberculosa

70. Comorbilidad y hospitalización en pacientes con lupus eritematoso sistémico. Clínica Universitaria Bolivariana, Congregación Mariana y Hospital Pablo Tobón Uribe, Medellín, 2001

71. Características clinicoepidemiológicas del lupus eritematoso sistémico. Hospital Manuel Uribe Ángel de Envigado

72. Pronóstico de la enfermedad cerebrovascular según la temperatura y la presión arterial media, Clínica Cardiovascular Santamaría, Medellín, agosto de 2001- enero de 2002

73. Manifestaciones dermatológicas en pacientes con VIH-SIDA. Clínica Universitaria Bolivariana, Medellín, enero de 2000 a abril de 2002

74. Comportamiento del cáncer colorectal en pacientes menores de 40 años de dos Hospitales Universitarios en Medellín y Neiva entre 1980 y 2000

75. Prevalencia y factores de riesgo para la bulimia y la anorexia nerviosa en una muestra de adolescentes en colegios de Medellín

76. Cirugía abierta en litiasis de vías urinarias; revisión de 5 años. Hospital Pablo Tobón Uribe

77. Inhibidor del factor de agregación plaquetaria como terapia coadyuvante en pacientes con asma esteroideo-dependiente, 2001

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01 Stent vs bypass en enfermedad del tronco coronario izquierdo, en la Clínica Cardiovascular Santa María, junio 1999 y diciembre 2001

 

 

Andrés Agudelo²; Luis Otálvaro¹; Juan Quiroz¹; Andrés Ricardo¹

 

Universidad Pontificia Bolivariana, Facultad Medicina, Clínica Cardiovascular Santa María.

1. Estudiantes de medicina, Universidad Pontificia Bolivariana

2. aagudeloe@latinmail.com

 

INTRODUCCIÓN

La enfermedad del tronco coronario izquierdo se define como la oclusión de la arteria coronaria en el segmento ubicado anteriormente a su división en descendente anterior y circunfleja, cuyo diámetro varía de 3-6 mm con una longitud de 0.5-3 cm lo que afecta a los vasos que de él se derivan. La oclusión se ha observado entre 3 y 5% de los pacientes cateterizados y en el 7% de los operados (bypass). La supervivencia del 50% de estos pacientes es aproximadamente de 3 años.

La cirugía de bypass es bastante segura con 1% de letalidad, la reoclusión de la arteria es de un 2% en un período de 5 a 7 años. Éste es el tratamiento de elección, pero se pueden conseguir iguales o mejores resultados con la implantación del stent.

OBJETIVO GENERAL

Comparar la efectividad del stent vs bypass del tronco coronario izquierdo, utilizando los registros clínicos de la Clínica Cardiovascular desde junio de 1999 hasta diciembre de 2001 determinando cuál tratamiento es mejor.

OBJETIVOS ESPECÍFICOS

Establecer la diferencia entre los pacientes tratados con cirugía de bypass y los de stent.

Determinar la mortalidad en los primero 6 meses postintervención.

Determinar el porcentaje de reoclusión para el vaso estrella en ambos tratamientos.

Determinar el tiempo de aparición de sintomatología anginosa postintervención.

Enumerar les complicaciones de ambos tratamientos.

Establecer los días de hospitalización de ambos tratamientos.

Comparar la necesidad de revascularización urgente de ambos tratamientos.

METODOLOGÍA

Estudio descriptivo comparativo retroprospectivo con muestras de 50 pacientes divididos en dos grupos, bypass y stent, por criterio médico. Variables: tipo de tratamiento, tiempo en que evoluciona una posible reoclusión, mortalidad, complicaciones, días de hospitalización, revascularización urgente, aparición de síntomas anginosos.

RESULTADOS ESPERADOS

El tratamiento percutáneo con implantación de stent mostrará menor número de complicaciones, la supervivencia será igual en ambos tratamientos, la sintomatología anginosa postintervención será menor en los pacientes tratados con stent.

DISCUSIÓN

Desde hace 20 años se utiliza bypass para tratar esta enfermedad, pero ahora con los nuevos métodos percutáneos es posible hacerlo con igual efectividad y menos complicaciones planteándose la posibilidad de cambios en los criterios terapéuticos.

Palabras clave

Bypass, Stent, Enfermedad del tronco coronario izquierdo, Angioplastia percutánea

 

BIBLIOGRAFÍA

1. Resultados en colocación de stent en estenosis del tronco coronario izquierdo en pacientes de riesgo quirúrgico. Am J Cardiol 1998; 82.

2. FAUCI AS, BRAUNWALD E, ISSELBACHER KJ, WILSON JD, MARTIN JB, KASPER DL, et al. Infarto Agudo de Miocardio. Harrison. Principios de Medicina Interna, I: 1.543-1.558.

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02 Patrones electrocardiográficos en pacientes con hipertrofia ventricular causada por vasculopatía hipertensiva

 

 

Jorge Rodríguez¹; Camilo Correa¹; Miguel Moncada²

 

Facultad de Medicina, UPB, Clínica Las Vegas Grupo de Investigación de Cardiología, Facultad de Medicina, UPB.

1. Estudiantes VIII Semestre, Facultad de Medicina, UPB. jcccmd@hotmail.com

2. MD Internista, Cardiólogo, Hemodinamista, Epidemiólogo, Docente, Facultad de Medicina, UPB.

 

INTRODUCCIÓN

La prueba de oro para el diagnóstico de hipertrofia ventricular (HV) es el ecocardiograma pero la electrocardiografía ha propuesto criterios diagnósticos tanto para HVI como para HVD, aunque la sensibilidad y especificidad no han sido óptimas, dejando siempre a este examen paraclínico por debajo del ecocardiograma en lo que a diagnóstico de HV se refiere (2).

Analizando múltiples electrocardiogramas de pacientes con hipertrofia ventricular e hipertensión arterial (HTA) de base, se ve un patrón repetitivo en las derivaciones DI y DIII consistente en lo siguiente:

• Altos voltajes en las derivaciones DI y DIII.
• Cuando los complejos QRS en DI y DIII convergen (predominio de voltaje positivo en DI y negativo en DIII), hay predominio de cavidades izquierdas.
• Cuando los complejos QRS en DI y DIII divergen (predominio de voltaje negativo en DI y positivo en DIII), hay predominio de cavidades derechas.

Estos patrones no están descritos en la bibliografía de la electrocardiografía clínica alrededor del mundo, y por ello es pertinente que se les haga un estudio más profundo (3).

OBJETIVOS ESPECÍFICOS

• Determinar variaciones del complejo QRS en los pacientes estudiados.
• Comparar este criterio con los criterios ya descritos en la literatura.
• Determinar la prevalencia según la edad y el sexo, de hipertrofia ventricular con hipertensión arterial de base.
• Hallar la sensibilidad y la especificidad del criterio que se va a investigar.

METODOLOGÍA

A todo paciente que llegue a la consulta de INCARE Las Vegas a quien se le diagnostique HTA y se sospeche HV, se le hará ecocardiografía diagnóstica. Posteriormente se procederá a realizar el ECG para obtener los datos que se van a estudiar para los criterios investigados. Serán incluidos como muestra todos los pacientes con HV (confirmada por ecocardiografía) e HTA. Como controles se tomarán los pacientes a los que no se les confirme la HV.

RESULTADOS ESPERADOS

Hallar la sensibilidad y especificidad del criterio diagnóstico detectado para diagnosticar HV en pacientes con HTA de base.

DISCUSIÓN

Viendo el problema epidemiológico que acarrea el tener una HV hipertensiva sin ser diagnosticada adecuadamente, se evidencia la necesidad de buscar un método diagnóstico más sencillo y de menor costo con una sensibilidad y especificidad óptimas, para hacer un diagnóstico pronto y adecuado y evitar así las fatales consecuencias de esta enfermedad.

Palabras clave

Hipertensión arterial, Hipertrofia ventricular, Electrocardiografía, Ecocardiografía

 

BIBLIOGRAFÍA

1. BRAUNWALD E. Heart Disease, A Textbook of Cardiovascular Medicine. 5th Edition. Volume 1. Philadelphia: W.B. Saunders; 1997.

2. ALCOCER L, ASPE J, ARCE E. Left ventricular hypertrophy in hypertension: Considerations regarding its characteristics and its regression. Editorial Arterial hypertension. Amsterdam: Excerpta Médica, 1980.

3. URIBE AW. Electrocardiografía Clínica. 1ª Edición ed. Medellín, Colombia: Editorial Universidad Pontificia Bolivariana; 1996.

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03 Efectos cardiovasculares de la cocaína

 

 

Juan Echeverri¹; Alejandro Botero¹; Juan López¹; Isabel Uribe¹; Iván Rendón; Ubier Gómez²

 

1. Estudiante de medicina, Instituto de Ciencias de la Salud, CES.

2. Profesor, Facultad de medicina, Universidad de Antioquia, Toxicólogo.

 

INTRODUCCIÓN

La cocaína es un alcaloide derivado de la planta de coca, la cual es nativa de Sur América. Hay datos arqueológicos de esta planta desde 300 años a. C. en los cuales se encontró la primera prueba del uso de coca en humanos. En este tiempo la coca fue reconocida por su habilidad de producir energía, quitar la fatiga y disminuir el hambre. La cocaína es la droga ilícita más usada después de la marihuana. La frecuencia es mayor en hombres entre los 18-25 años.

En los años 70 y 80 con el desarrollo del freebase y el crack se revolucionó el uso de esta droga, proporcionando una forma que podría ser fumada.

Los síntomas que relatan los pacientes que usan cocaína son principalmente en el sistema cardiovascular; otros son neurológicos, pulmonares, gastrointestinales, etc.

OBJETIVOS

Describir los efectos colaterales de la cocaína en el sistema cardiovascular, con el fin de determinar el perfil de riesgo para enfermedad coronaria aguda y crónica.

Verificar la evolución relacionada con la mortalidad de los pacientes que fueron ingresados al hospital por abuso de cocaína.

METODOLOGÍA

Estudio de una serie clínica de pacientes de la Unidad de Toxicología del Hospital Universitario San Vicente de Paúl en los dos últimos años por uso y abuso de cocaína confirmado por datos de laboratorio.

La información se obtendrá directamente de la historia clínica y será vaciada en una base de datos en EpiInfo 6.04; en este programa se realizará el análisis de la información. Para el tratamiento estadístico a las variables medidas de razón se les estimarán el promedio y la desviación estándar; a las medidas nominales y ordinales se les estimarán las proporciones.

RESULTADOS ESPERADOS

Se estimará la proporción de estos pacientes que ingresaron con un infarto agudo del miocardio, y se describirán los factores de riesgo relacionados como tabaquismo y consumo de alcohol, estrato socioeconómico y enfermedades asociadas.

Se describirá también la evolución del cuadro, si el paciente egresó por muerte o por recuperación.

Palabras clave

Cocaína, Sistema cardiovascular, Infarto agudo del miocardio, Catecolaminas, Electrocardiograma

 

BIBLIOGRAFÍA

1. MOUHAFEL AH, MADU EC, SATMARY WA, FRAKE TD, Jr. Cardiovascular complications of cocaine, Chest 1995; 107:1.426- 1.434.

2. FREIRE EC, PENAS ML, CASTRO AB. Cocaína y corazón, Puesta al día. Rev Española Cardiol 1998; 5: 396-400.

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04 Prevalencia de factores de riesgo cardiovascular en estudiantes de sexto semestre de medicina, CES, 2001

 

 

Lilliana Henao; Jaime Carvajal; María Escobar; Karolyn Halpert¹

 

1. Estudiantes de Medicina, Instituto de Ciencias de la Salud, CES

 

INTRODUCCIÓN

El infarto agudo de miocardio sigue siendo una enfermedad de alta letalidad, que representa para el Departamento de Antioquia un 23% del total de muertes de origen cardiovascular, y es superada únicamente por la mortalidad violenta.

La población de 15 a 45 años aporta el 5% de las defunciones por enfermedad cardiovascular, porcentaje que no es despreciable tratándose de personas en plena edad económicamente activa, como es la población objeto de esta investigación; este problema tiene un impacto económico importante no sólo por los costos asistenciales, sino por sus secuelas a largo plazo pues contribuye además a la pérdida del 3.1% del total de años de vida saludable (AVISA) en el mundo, y representa un serio problema de salud pública; por eso es necesario implementar acciones que promuevan el control y la disminución de los factores de riesgo (1).

La insuficiente información sobre riesgo cardiovascular en nuestra población de estudiantes de medicina motiva esta investigación.

OBJETIVO

Identificar la prevalencia de factores de riesgo cardiovascular para infarto agudo de miocardio (IAM), en estudiantes del VI semestre de medicina del CES.

METODOLOGÍA

Estudio de prevalencia de factores de riesgo cardiovascular anidado en un estudio de cohorte; esta parte del estudio corresponde a la evaluación inicial de la cohorte.

La metodología de recolección de los datos será un instrumento de evaluación de factores de riesgo que se aplicará a cada uno de los estudiantes. Las variables que requieren trabajo de campo personalizado las evaluaremos los integrantes del grupo de investigación.

Las variables que requieren análisis de laboratorio se evaluarán bajo las normas de la institución en que se trabaje.

La información será vaciada y analizada en una base de datos en EpiInfo vr 6.04. Para el tratamiento estadístico a las variables de razón se les estimarán el promedio y la desviación estándar; a las nominales y ordinales se les estimarán las proporciones.

RESULTADOS ESPERADOS

Los estudiantes de sexto de medicina del CES tendrán prevalencias de exposición a factores de riesgo para enfermedad cardiovascular semejantes a las encontradas en la población general.

Palabras clave

Infarto agudo de miocardio, Enfermedad cardiovascular, Factores de riesgo, Jóvenes

 

BIBLIOGRAFÍA

1. RODRÍGUEZ M. Mortalidad por enfermedad cardiovascular en la ciudad de Medellín 1986-1997. Revista CES Medicina 2000; 14: 48-52.

2. MILEI J, GÓMEZ L, MALATESTE J, GRANA D, CARDOZO O, LLIZARRAGA A. El tabaquismo en estudiantes de medicina. Rev Federación Argentina de Cardiol 2000; 29: 495-499 .

3. I Consenso Nacional sobre Detección, Evaluación y Tratamiento de las Lipoproteínas en adultos. Clínicas Colombianas de Cardiología 1998; 1: 4.

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05 Expresión del receptor tipo Toll-2 (TLR-2) en monocitos de pacientes con tuberculosis (TB) y controles sanos - informe preliminar

 

 

Carolina Ruiz¹; Mauricio Rojas²; Luis F. García²

 

Grupo de Inmunología Celular e Inmunogenética (GICIG), Facultad de Medicina, Universidad de Antioquia, Medellín.

1. Estudiante de Medicina, Joven Investigadora en programa de Pregrado, Universidad de Antioquia. rrcaro@epm.net.co

2. Profesor, Facultad de Medicina, GICIG, U de A.

 

INTRODUCCIÓN

El TLR-2 (receptor tipo Toll 2) es una molécula transmembrana de la familia de las proteínas Toll en mamíferos, de la cual hay diez miembros reportados. Las proteínas Toll fueron inicialmente descritas en Drosophila y son determinantes de la respuesta innata. Los TLR tienen una expresión celular diferencial y se comportan como PRR (Receptores de Patrones de Reconocimiento), que reconocen estructuras moleculares compartidas por grupos de microorganismos, llamadas PAMP (Patrones Moleculares Asociados a Patógenos).

El TLR-2 se expresa principalmente en monocitos y reconoce diferentes glicolípidos y lipoproteínas, entre ellos el lipoarabinomanan manosilado (ManLAM) y la lipoproteína de 19KDa de M. tuberculosis. Este reconocimiento lleva a la producción de citoquinas, al control de la micobacteria e inclusive a la apoptosis de los fagocitos. Los mecanismos de infección y supervivencia de la micobacteria son componentes importantes de la infección y el desarrollo de TB. La comprensión de la patogénesis de la TB es de vital importancia, lo cual sustenta el estudio del papel de los TLR en esta infección.

OBJETIVO GENERAL

Estudiar la expresión de los receptores TLR2 y CD14 en monocitos de pacientes con tuberculosis, comparados con controles sanos.

METODOLOGÍA

La expresión de los receptores se midió por citometría de flujo en sangre total. Se hizo inmunofluorescencia indirecta usando anti- TLR-2, y como segundo anticuerpo anti-IgG-FITC murina total, e inmunofluorescencia directa con anti-CD14-PE. El análisis se hizo en el programa WinMDI 2.8.

RESULTADOS

De acuerdo con la distribución citofluorométrica por granularidad y tamaño, todas las poblaciones de leucocitos circulantes expresan TLR2. Todos los monocitos CD14+; son TLR2+;, pero, además, se identificó una población de monocitos CD14-/TLR2+;. Hasta el momento, no se observa diferencia en la expresión de TLR2 entre los pacientes (n=4) y controles estudiados (n=9).

DISCUSIÓN

Esperamos aumentar el número de pacientes y controles para definir si realmente existen diferencias en la expresión de los receptores. También se pretende estudiar las diferencias en la regulación de la expresión en monocitos de pacientes y controles infectados in vitro o sometidos a diferentes estímulos.

Palabras clave

Receptor tipo toll 2, Monocitos, Tuberculosis

 

BIBLIOGRAFÍA

1. THOMA-USZYNSKI S, STENGER S, TAKEUCHI O, OCHOA MT, ENGELE M, SIELING PA, et al. Induction of direct antimicrobial activity through mammalian toll like receptors. Science 2001; 291: 1.544-1.547.

2. UNDERHILL DM, OZINSKY A, SMITH KD, ADEREM A. Toll-Like receptor-2 mediates mycobateria-induced proinflammator y signaling in macrophages. PNAS 1999; 95: 14.459-14.465.

3. MEANS TK, LIEN E, YOSHIMURA A, WANG S, GOLENBOCK DT, FENTON MJ. The CD14 ligands lipoarabinomannan and lipopolysacharide differ in their requirement for toll like receptors. J Immunol 1999; 163: 6.748-6.755.

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06 Análisis de la localización, dinámica intracelular y producción de 0₂ - por el sistema NADPH oxidasa de las células fagocíticas

 

 

Andrés Arias¹; María Teresa Rugeles²; Juan Matute³; Pablo Patiño²

 

1. Estudiante de Maestría, Posgrado en Ciencias Básicas Biomédicas. aarias@catios.udea.edu.co

2. Profesor, Facultad de Medicina, Universidad de Antioquia

3. Estudiante de Medicina, Joven Investigador, Universidad de Antioquia. Grupo Inmunodeficiencias Primarias, Facultad de Medicina, Universidad de Antioquia, Medellín

 

INTRODUCCIÓN

El sistema NADPH oxidasa, un sistema encargado de producir anión superóxido (O₂ -) en las células fagocíticas, está formado por las proteínas: gp91^phox, p22^phox, p47^phox, p67^phox, p40^phox y la proteína Rac. Las células COS-7, una línea celular de riñón de simio, que expresa endógenamente Rac1, y que por transfección estable expresan gp91^phox, p47^phox y p22^phox, pueden ser cotransfectadas adicionalmente con vectores episomales pGFP-N3, pEGFP-C1 y pCDNA3.1zeo(+;) que contengan el cDNA tipo silvestre y mutante de la proteína p67^phox obtenidos por mutagénesis sitio-dirigida. Estos vectores contienen el gen de la proteína verde fluorescente (GFP), útil para explorar la localización intracelular y la dinámica de los componentes del sistema oxidasa. Después de la cotransfección, se estimulan las células con PMA y se determina la producción de O₂ - y la señal de fluorescencia generada por GFP de forma directa en células vivas por microscopía confocal.

OBJETIVOS

• Modificar por medio de la mutagénesis sitio-dirigida el gen que codifica para la proteína p67^phox.
• Subclonar el gen de la proteína p67^phox tipo silvestre y el gen mutante en los vectores pGFP-N3, pEGFP-C1 y pcDNA3.1/zeo(+;).
• Expresar el gen de la proteína p67^phox tipo silvestre y el gen mutante en células COS-7 y determinar su actividad mediante la producción de anión superóxido y su localización por microscopía confocal.

METODOLOGÍA

Mutagénesis sitio dirigida. Se realizó por el método geneeditor in vitro site-directed mutagenesis system, promega.

Reacción de secuenciamiento. Se secuenciaron las regiones de interés en ambos genes a partir del producto generado de la reacción de mutagénesis sitio-dirigida.

Subclonación del gen de p67^phox en los plásmidos pcDNA3.1/ zeo (+;), pGFP-N3, pEGFP-C1. Una digestión parcial del vector pBfox67 en los sitios PstI y BamHI se utilizó para liberar el gen de la proteína p67^phox tipo silvestre y los mutantes. El vector pcDNA3.1/zeo (+;) se preparó con las mismas enzimas. La subclonación en los vectores pGFP-N3 y pEGFP-C1 se realizó por PCR. Los vectores se defosforilaron y se ligaron con T4 DNA ligasa, PromegaÒ. Con el producto de ligación se transformaron bacterias DH5a y se cultivaron platos de agar con ampicilina y kanamicina. Se verificó la correcta inserción del inserto por endonucleasas de restricción y PCR.

Transfección de células COS-7. La Transfección de las células COS-7 se realizará con Lipofectamina Plus, Life technologyÒ.

Inmunoblot. La presencia de las proteínas p67^phox de las células transfectadas se determinará mediante electroforesis en gel SDSpolyacrylamida al 8% y posterior transferencia a membranas PVDF. Se utilizarán anticuerpos monoclonales específicos para esta proteína y se detectará por quimioluminiscencia.

Actividad NADPH oxidasa y localización celular. La producción de anión superóxido se determinará en un ensayo de cinética cuantitativa basada en la reducción del citocromo c. La localización celular de la proteína p67^phox/GFP será excitada a 488nm con un laser de kriptón-argón y observado utilizando un filtro de 515-540nm en microscopía confocal.

RESULTADOS ESPERADOS

En este trabajo esperamos determinar el efecto que tienen algunas mutaciones y polimorfismos en el gen de la proteína p67^phox en la producción de anión superóxido y la interacción de esta proteína con las demás subunidades del sistema, bajo la activación con PMA.

DISCUSIÓN

Con este trabajo pretendemos aportar al esclarecimiento de los mecanismos que regulan la producción de radicales libres del oxígeno por el sistema NADPH oxidasa. Así mismo, aportar la descripción de algunos dominios importantes en la proteína p67^phox, con el fin de construir un modelo donde se postulen las posibles interacciones, formas de regulación y activación de este sistema enzimático, que busquen la posibilidad de modular la producción de O₂ - en aquellas condiciones asociadas con daño tisular o en los pacientes afectados con Enfermedad Granulomatosa Crónica.

Palabras clave

NADPH oxidasa, GFP enfermedad granulomatosa crónica

 

BIBLIOGRAFÍA

1. WINKELSTEIN JA, MARINO MC, JOHNSTON RB, BOYLE J, CURNUTTE J, GALLIN JI, et al. Chronic granulomatous disease. Medicine 2000; 79: 155-169.

2. MARTIN C, KAIN S. Green fluorescent protein: properties, applications and protocols. 1998.

3. BABIOR BM. NADPH Oxidase: An Update. Blood 1999; 93: 1.464- 1.476.

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07 Caracterización molecular de la cadena gama común y Jak3 en un individuo afectado con inmunodeficiencia severa combinada

 

 

Bladimiro Rincón; Carlos Julio Montoya; María Teresa Rugeles; Cristina Rugeles; Carlos Estrada; Pablo Javier Patiño¹

 

1. Grupo de Inmunodeficiencias Primarias, Universidad de Antioquia, Medellín. blrincon@catios.udea.edu.co

 

INTRODUCCIÓN

La Inmunodeficiencia Severa Combinada (IDSC) es una enfermedad de origen genético, que se puede heredar de forma autosómica recesiva o ligada al cromosoma X. La IDSC se caracteriza por un defecto en el número y la diferenciación de los linfocitos T y NK. Los individuos afectados desarrollan diarrea crónica, infecciones persistentes y severas como neumonía, septicemia e infecciones fúngicas. Estos pacientes presentan retardo en el crecimiento y pueden morir a temprana edad si no se realiza una terapia de corrección genética o un trasplante de células hematopoyéticas. Las mutaciones responsables de la IDSC comprometen principalmente el gen de la cadena gama común (γc) y la proteína Jak3 que son proteínas fundamentales en la transducción de señales de los receptores para varias citoquinas esenciales en la diferenciación y activación de células del sistema inmune, las cuales incluyen IL-2, IL-4, IL-7, IL-9 e IL-15 (1,2).

OBJETIVO

Estudiar la expresión y función de la cadena γc y de Jak3 mediante la vía Jak/STAT activada por IL-4 en un individuo afectado con IDSC.

METODOLOGÍA

Se analizó un paciente de 6 meses de edad de sexo masculino con diagnóstico de IDSC. Se estudiaron las poblaciones de linfocitos y la expresión de la cadena gc por citometría de flujo. Se determinó la presencia de la cadena γc y Jak3 por medio de Western blot y por inmunoprecipitación la fosforilación de Jak3 activado por IL-4. El gen de la cadena gc se analizó por las técnicas PCR y secuenciación del gen que codifica para esta proteína.

RESULTADOS Y DISCUSIÓN

Se encontró una mutación en el gen de la cadena gc consistente en una sustitución de C por T en la posición 366 del exón 3, la cual produce un cambio de ácido glutámico (Q) en la posición 118 por un codón de paro (X). Esta mutación es responsable del fenotipo de IDSC-X con LT-, NK-, LB+; y defecto en la fosforilación de Jak3. La identificación de las alteraciones genéticas responsables de las diferentes formas de IDSC tiene un gran impacto en el manejo, tratamiento y prevención de estos trastornos, establece un diagnóstico preciso de este tipo de pacientes y permite ofrecer consejería genética a las familias afectadas con esta inmunodeficiencia (3).

Palabras clave

Inmunodeficiencia severa combinada, Jak3, Cadena gama común

 

BIBLIOGRAFÍA

1. KAZUO S, HIRONOBU A, MOTONARI K, NOBUYUKI T, NAOTO I, et al. The Interleukin-2 Receptor g Chain: Its Role in the Multiple Cytokine Receptor Complexes and T Cell Development in XSCID, 1996; 14: 179-205.

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08 Mecanismos inmunológicos de tolerancia periférica en pacientes trasplantados de corazón y riñón con sobrevidas a largo plazo

 

 

Cristiam Álvarez¹; Luis F. García²

 

Grupo de Inmunología Celular e Inmunogenética, Facultad de Medicina, Universidad de Antioquia.

1. Estudiante de Doctorado, Posgrado en Ciencias Básicas Biomédicas. cristianma@medicina.udea.edu.co

2. Jefe, Grupo de Inmunología Celular e Inmunogenética. lfgarcia@quimbaya.udea.edu.co

 

INTRODUCCIÓN Y OBJETIVOS

A pesar de la mejoría en la sobrevida de los trasplantes, el rechazo continúa siendo la principal causa de pérdida de funcionalidad de los aloinjertos, por lo cual ha sido el tema de mayor atención en la inmunología de trasplantes. Sin embargo, los mecanismos que hacen que un porcentaje importante de pacientes mantengan una función estable del aloinjerto sin signos de rechazo después de 10 o más años del trasplante, o aun casos excepcionales que suspenden la inmunosupresión y continúan con el injerto funcionante, han sido poco estudiados. Nuestra hipótesis es que estos pacientes, por razones aún desconocidas, desarrollan tolerancia inmunológica frente al órgano trasplantado (1). Los principales mecanismos descritos para la tolerancia periférica son: deleción clonal, anergia, desviación inmune, supresión, ignorancia inmunológica y "efecto veto" (1). El objetivo de este trabajo es determinar y precisar los mecanismos celulares y moleculares involucrados en el mantenimiento de la tolerancia periférica en pacientes trasplantados de riñón o corazón con injertos funcionantes después de 10 años de trasplante.

METODOLOGÍA

Estudiaremos 130 pacientes trasplantados renales y 15 de corazón cuyos injertos tienen una sobrevida mayor de 10 años. Los mecanismos de tolerancia se estudiarán por medio de diluciones limitantes, RT-PCR, citometría de flujo, CML, inmunoprecipitación, EMSA y PCR-SSP.

RESULTADOS ESPERADOS

A pesar de las evidencias de oligoclonalidad del linfocito T y de proliferación disminuida de las células de los pacientes tolerantes frente a los antígenos del donador (2,3), esperamos que mediante la evaluación comprensiva de los mecanismos de tolerancia periférica, podamos establecer por qué y cómo estos pacientes alcanzan tiempos largos de sobrevida sin evidencia de rechazo. En experimentos preliminares se ha determinado la cadena ζ y algunas familias Vβ del TCR en 10 controles y 4 pacientes para determinar el comportamiento de estos marcadores en los pacientes trasplantados "tolerantes".

DISCUSIÓN

Lograr la tolerancia del transplante ha sido la meta de la inmunología de trasplantes y existen tres razones fundamentales para ello: evitar el tratamiento crónico inmunosupresor; evitar el rechazo crónico e implementar los xenotrasplantes. Conociendo los mecanismos de tolerancia periférica existentes en estos pacientes podríamos aproximarnos a esa meta.

Palabras clave

Trasplante, Tolerancia, Sobrevida, Linfocito T

 

BIBLIOGRAFÍA

1. TURKA LA. What's new in transplant immunology: Problems and prospects. Ann Intern Med 1998; 128: 946-948.

2. PAVLASKIS M, LIPMAN ML, STROM TB. Intragraft T cell receptor transcript expression in human renal allografts. J Am Soc Nephrol 1995; 6: 281-285.

3. GRAILER AP, SOLLINGER HW, KAWAMURA T, BURLINGHAM WJ. Donor-specific cytotoxic T lymphocyte hyporesponsiveness following renal transplantation in patients pretreated with donorspecific transfusions. Transplantation 1991; 51: 320-324.

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09 Relación de la transición A G en la posición -21 del intrón 10 del gen NCF-2 con la expresión de la proteína p67-^phox

 

 

Idalid Ruiz¹; Pablo Patiño²

 

Grupo de Inmunodeficiencias Primarias, Facultad de Medicina, Universidad de Antioquia.

1. Estudiante de Biología, Universidad de Antioquia. idalid18@eudoramail.com

2. Profesor, Facultad de Medicina, Universidad de Antioquia.

 

INTRODUCCIÓN Y OBJETIVOS

El sistema NADPH oxidasa de las células fagocíticas es esencial para la producción de metabolitos reactivos de oxígeno que tienen acción microbicida importante. La proteína p67-^phox, codificada por el gen NCF-2, tiene un papel importante en este sistema (1). Previamente nuestro grupo reportó algunos cambios nucleotídicos en regiones no codificadoras del gen NCF-2. Uno de estos corresponde a la transición de una adenina (A) por una guanina (G) en el intrón 10, 21 nucleótidos antes del inicio del exón 11, sitio importante para la eliminación de este intrón y unión de los exones 10 y 11 durante el procesamiento del ARNm.

En este proyecto se pretende determinar si existe alguna modificación en la expresión de p67-^phox inducida por la transición A G en la posición -21 del intrón 10 en el gen NCF-2.

METODOLOGÍA

Para el estudio se tomarán 3 grupos de individuos. Uno que tiene en ambos alelos adenina (A/A) en la posición -21, otro homocigótico para guanina (G/G) y uno heterocigótico (A/G). A partir de sangre periférica se separarán células mononucleares de las cuales se obtendrán las proteínas totales que se cuantificarán por BCA. Luego se realizará una electroforesis en poliacrilamida con 30 μg, 20 μg, 10 μg de proteina se hará transferencia a una membrana de PVDF. Se procederá a la inmunodetección (Western Blot) con un anticuerpo específico para la p67-^phox; la interacción antígeno anticuerpo se revelará por medio de un segundo anticuerpo marcado con peroxidasa y la reacción se evidenciará por medio de quimioluminiscencia con la cual se obtendrá un patrón de bandas.

RESULTADOS ESPERADOS Y DISCUSIÓN

En cada uno de los extremos de un intrón existe una secuencia consenso denominada sitios aceptores y donantes para el corte y empalme de exones. Además, existe una región altamente conservada, entre la posición -18 y -35 de los intrones, necesaria para la formación de un lazo, la cual posee al menos una adenina; cualquier mutación en esta secuencia afecta el proceso de maduración normal del transcrito de RNA (1,2). En algunos individuos con el cambio nucleotídico en mención se observaron 2 especies de RNA mensajero, uno que incluía el exón 11 y otro con pérdida de él. Se propone que esta Adenina en la posición -21 es importante para el procesamiento del RNA al interactuar con el extremo 5' del intrón 10 que queda libre después de que éste es cortado del exón precedente (1,3). Así pues se espera que los individuos que son A/A expresen mayor cantidad de proteína que los A/G y G/G y que estos últimos sean los que expresen menor cantidad lo cual se determinará por una menor intensidad de la banda correspondiente de la p67-^phox.

Palabras clave

NADPH oxidasa, P67-^phox, Fagocitosis, Enfermedad granulomatosa

 

BIBLIOGRAFÍA

1. PATIÑO PJ, RAE J, ERICKSON R, DING J, GARCIA DE OLARTE D, CURNUTTE JT . Molecular characterization of autosomal recessive chronic granulomatou disease caused by a defect of the Nicotinamide Adenine Dinucleotide Phosphate (Reduced Form) Oxidase component p67-^phox, Blood 1999; 94: 2.505-2.514.

2. LEWIN B. The apparatus for nuclear splicing. En: GenesV. New York: Oxford University; 1994: 911-940.

3. TANUGI-CHOLLEY LC, ISSARTEL JP, LUNARDI J, FREYCON F, VIGNAIS PV. A mutation located at 5' splice junction sequence of intrón 3 in the p67-^phox mRNA in a patient with chronic granulomatous disease. Blood 1995; 85: 242-249.

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10 Detección de interferón gama y factor estimulante de colonias de granulocitos-macrófagos en células NK murinas por citometría de flujo

 

 

Julio César Bueno Sánchez¹

 

1. MD, Estudiante de MSc, Área Inmunología Programa de Reproducción, Facultad de Medicina, Universidad de Antioquia, Medellín, Colombia. juliobs@medicina.udea.edu.co

 

INTRODUCCIÓN Y OBJETIVOS

Las células asesinas naturales (NK) son linfocitos de un tamaño promedio de 30 mm y morfología granular, presentes en los tejidos linfoides, sangre periférica, endometrio y decidua. Esta población corresponde a un 10- 15% del total de células mononucleares de sangre periférica mientras que en el bazo llega a ser alrededor del 5%. Las células NK presentan receptores tipo lectina en su superficie, y a través de sus dominios de unión a carbohidratos inducen señales de activación o inhibición (1). Tradicionalmente se ha caracterizado la activación de las células NK mediante ensayos de citotoxicidad; sin embargo, en los estadios tempranos de las infecciones son capaces de producir citoquinas como interferón gama (IFN-γ) y en la médula ósea producen factores de crecimiento como el factor estimulante de colonias de granulocitosmacrófagos (GM-CSF) (2). Es a través de la producción de citoquinas como hemos planteado el posible papel de estas células en la gestación temprana, pues se conoce que tanto el IFNg como el GM-CSF participan en la regulación del crecimiento embrionario.

METODOLOGÍA

Este estudio evaluó la producción de ambas citoquinas en células NK aisladas de bazos de ratones, utilizando dos estímulos durante 5 horas: forbolmiristato- acetato (PMA), activador de la proteína kinasa C, y el ionóforo de calcio A 23187, el cual induce la apertura de los canales de calcio. La producción intracelular de las citoquinas fue evaluada por citometría de flujo mediante el uso de un inhibidor del transporte de proteínas, la brefeldina A, y anticuerpos monoclonales anti-IFNγ. y anti-GM-CSF.

RESULTADOS

El porcentaje de células NK activadas que produjeron GM-CSF fue de un 13% del total de esplenocitos, es decir, un 62% de las células NK. Por su parte, el 26% de las células NK produjeron IFN-γ. luego de la activación. La producción basal de ambas citoquinas fue menor del 1%.

DISCUSIÓN

Los resultados demuestran que a través de la vía de señalización dependiente del calcio aumenta la producción de IFN-γ y GM-CSF. Es necesario observar este efecto en células NK uterinas, correspondientes al 26% en suspensiones de decidua, como un posible mecanismo que explique el crecimiento embrionario.

Palabras clave

Natural killer cell, Activación, Gestación, Crecimiento embrionario

 

BIBLIOGRAFÍA

1. TIMONEN T. Natural killer cells: endothelial interactions, migration and target cell recognition. J Leuk Biol 1997; 62: 693-701.

2. ASHKAR A, CROY A. Interferon- γ. contributes to the normalcy of murine pregnancy. Biol Reprod 1999; 61: 493-502.

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11 Estudio de la expresión genómica en pacientes con inmunodeficiencia común variable

 

 

Julio Orrego¹; Pablo Patiño²; José Franco³

 

Grupo de Inmunodeficiencias Primarias, Facultad de Medicina, Universidad de Antioquia

1. Estudiante de Maestría, Posgrado en Ciencias Básicas Biomédicas. jcoaa@hotmail.com

2. Profesor, Facultad de Medicina, Universidad de Antioquia

3. Estudiante de Doctorado en Ciencias Básicas Biomédicas Proyecto de Investigación

 

INTRODUCCIÓN

Existen múltiples entidades que poseen un patrón de herencia desconocido o poligénico, lo cual ha hecho que el análisis genético tradicional sea más complicado y no se logre conocer el funcionamiento celular de forma completa y coherente (1).

La genómica funcional es la respuesta a este planteamiento y ha surgido como una disciplina para el entendimiento de las funciones de los genes y sus proteínas asociadas (2). La tecnología más sobresaliente desarrollada hasta la fecha es la de micromatrices de ADN, las cuales aprovechan el transcriptoma (ARN mensajero de una célula), para definir patrones globales de expresión de múltiples genes en un solo experimento.

En el estudio de las inmunodeficiencias primarias se han desarrollado pocos trabajos para estudiar el transcriptoma de esta forma (3); es nuestro objetivo aplicar esta nueva metodología para el conocimiento de la Inmunodeficiencia Común Variable (ICV), una inmunodeficiencia primaria caracterizada por el déficit en la producción de anticuerpos, infecciones sinopulmonares recurrentes y un aumento en la presentación de enfermedades linfoproliferativas y autoinmunes (1).

Los estudios previos de la fisiopatología de esta enfermedad revelan que pueden existir defectos en la coestimulación del linfocito T a la célula B para su diferenciación a célula plasmática, o defectos en la activación y diferenciación del linfocito B.

OBJETIVO

Estudiar mediante micromatrices de ADN la expresión de aproximadamente 50 genes involucrados en la señalización intracelular, producción de citoquinas y de sus receptores en células T y B de 9 pacientes con ICV.

METODOLOGÍA

Se obtendrá ADN complementario (por RT-PCR a partir de ARN_(m)de los linfocitos) marcado con radioisótopos, el cual es incubado en una matriz sólida que contiene muchos genes (en su mayoría fragmentos de ADN representativos), facilitando la hibridización de los pares complementarios. El patrón de expresión se obtiene cuantificando la intensidad de la radioactividad y estableciendo si hubo regulación positiva, negativa o ninguna modificación luego de la activación in vitro de los linfocitos con antígenos (2). Luego se desarrollarán estudios funcionales para aquellos genes que posean patrones de expresión especiales.

RESULTADOS ESPERADOS

Generar un patrón de expresión global de algunos genes de linfocitos T y B y relacionar este patrón con funciones conocidas o estudiadas en los mismos.

Palabras clave

Micromatrices, Inmunodeficiencia común variable, Genómica funcional

 

BIBLIOGRAFÍA

1. PUCK J, NUSSBAUM R. Genetic principles and technologies in the study of immune disorders. In: Ochs H, Smith E, Puck J, eds. Primary Immunodeficiency Diseases. A molecular and genetic approach. 1ª ed. New York: Oxford University Press; 1999: 12-22.

2. STAUDT L, BROWN P. Genomic views of the immune system. Annu Rev Inmunol 2000; 18: 829-859.

3. FESKE S, GILTNANE J, DOLMETSCH R, STAUDT L, RAO A. Gene regulation mediated by calcium signals in T lymphocytes. Nature Immunol 2001; 2: 316-324.

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12 Aspectos toxicológicos e inmunológicos del veneno del escorpión Tityus pachyurus

 

 

Jacqueline Barona¹; Rafael Otero²; Vitelbina Núñez³; Fabiola Toro²; Blanca Ortiz²; Mónica Saldarriaga³; Rafael Valderrama²; Lourival Possani⁴; Alejandro Alagón⁴

 

Grupo de Ofidismo / Escorpionismo, Facultad de Medicina, Universidad de Antioquia.

1. Estudiante de Maestría, Posgrado en Ciencias Básicas Biomédicas. jacqbar@yahoo.com, rotero@epm.net.co

2. Profesor, Facultad de Medicina, Universidad de Antioquia

3. Grupo de Ofidismo/Escorpionismo. Universidad de Antioquia

4. Instituto de Biotecnología, UNAM, Cuernavaca, México

 

INTRODUCCIÓN Y OBJETIVOS

Actualmente se han descrito 1.500 especies de escorpiones, representadas en 12 familias. La familia Buthidae es la de mayor importancia médica, representada en Colombia por cuatro géneros. El veneno está compuesto por proteínas (neurotoxinas), aisladas e identificadas por cromatografía, electroforesis y ensayos de competición, las cuales actúan sobre canales iónicos, liberando neurotransmisores, que determinan el cuadro clínico del envenenamiento. Mediante ELISA, Western Blot e IEF, se ha demostrado que hay reactividad cruzada entre los venenos de un mismo género. En Colombia, los aspectos del escorpionismo se desconocían completamente. Un estudio adelantado por Otero y col. (2001), demostró que el Tolima tiene alta incidencia, y que la principal especie responsable es T. pachyurus. Este hallazgo fomentó el interés por conocer los aspectos toxinológicos e inmunológicos del veneno de este escorpión, objeto del presente estudio.

METODOLOGÍA

Se extraerá el veneno por estimulación física del telson. La DL₅₀ se determinará utilizando el método de Spearman Karber, con ratones cepa Swiss Webster (18-20g). Para ello, dosis variables de veneno serán inoculadas intraperitoneal a grupos de cuatro ratones. La mortalidad será registrada durante 48h. Para describir los signos de envenenamiento, se utilizará 1 DL₅₀ i.p, se observarán los ratones a diferentes intervalos, durante 24h. Para las pruebas de neutralización de letalidad en experimentos con preincubación veneno/antiveneno, se utilizarán tres antivenenos producidos en México, Venezuela y Brasil. Éstos también serán utilizados en Western Blot para determinar su reactividad inmunológica con el veneno de T. pachyurus. Por cromatografía (HPLC) se obtendrán fracciones del veneno, se determinará su toxicidad, para aislar la(s) neurotoxina(s) que se caracterizarán posteriormente.

RESULTADOS ESPERADOS

Se espera que los signos de envenenamiento producidos por el veneno de T. pachyurus, sean similares a los descritos en la literatura para escorpiones de este género. Su veneno mostrará reactividad inmunológica con los antivenenos y éstos neutralizarán su efecto letal. Se espera también aislar una o varias neurotoxinas de dicho veneno.

IMPLICACIONES

Este trabajo contribuirá a mejorar el conocimiento de la escorpiofauna colombiana en cuanto a caracterización inmunoquímica y efectos farmacológicos del veneno de la especie T. pachyurus y será un primer paso para posteriores aislamientos, caracterización de toxinas y producción de antivenenos.

Palabras clave

Escorpiones, Envenenamiento, Toxinas, Caracterización, Tityus pachyurus

 

BIBLIOGRAFÍA

1. OTERO R, URIBE F, SIERRA A. Envenenamiento escorpiónico en niños. Actualizaciones Pediátricas 1998; 8: 88-92.

2. SALDARRIAGA CM, OTERO PR. Los Escorpiones: Aspectos ecológicos, biológicos y toxinológicos. Medunab 2000; 3: 17-23.

3. VALDERRAMA R. Envenenamiento por picadura de escorpiones. En: OTERO R, ÁNGEL R, GARCÍA M. Primer Simposio Colombiano de Toxinología: Toxinas y envenenamiento por animales, plantas y microorganismos. Medellín: Ecográficas Ltda.; 1998: 169- 178.

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13 Producción de la proteína p67^phox recombinante del sistema NADPH oxidasa mediante el sistema baculovirus

 

 

Andrés Arias¹; María Teresa Rugeles²; Juan Matute³; Pablo Patiño²

 

1. Estudiante de Maestría, Posgrado en Ciencias Básicas Biomédicas. aarias@catios.udea.edu.co

2. Profesor, Facultad de Medicina, Universidad de Antioquia.

3. Estudiante de Medicina, Joven Investigador, Universidad de Antioquia. Grupo Inmunodeficiencias Primarias, Facultad de Medicina, Universidad de Antioquia, Medellín

 

INTRODUCCIÓN

La destrucción de microorganismos fagocitados por los neutrofilos (PMN) mediante la generación de oxidantes microbicidas ocurre gracias a la acción del sistema NADPH oxidasa. Este sistema se encuentra ubicado en la membrana de las células fagocíticas y cataliza la producción de anión superóxido (O₂ -). Este sistema está formado por cinco proteínas: gp91^phox, p22^phox, p47^phox, p67^phox y p40^phox, y mutaciones en cuatro de estas proteínas (gp91^phox, p22^phox, p47^phox, p67^phox) conducen a una inmunodeficiencia primaria conocida como Enfermedad Granulomatosa Crónica.

OBJETIVO

Expresar el gen normal (wt) y mutado (m) de la proteína p67^phox en forma recombinante en el sistema Baculovirus.

METODOLOGÍA

Subclonación del gen de p67^phox en plásmido donador pFastBac.

Los primers EcoRIp67phox-reverse y EcoRIp67phox-forward se utilizaron para amplificar el gen de p67^phox mediante PCR a partir del vector pB^phox67. Posteriormente se subclonó en el plásmido donador pFastBac. Se transformaron bacterias DH5α y se cultivaron en platos de agar con ampicilina. Se verificó la correcta inserción del inserto por endonucleasas de restricción y PCR.

Transposición

Bacterias DH10Bac fueron utilizadas para ser transformadas con 1 ng del vector pFastBac-p67^phox recombinante. Se incubaron a 37°C/24horas en medio suplementado con 50 μg/mL de kanamicina, 7 μg/mL de gentamicina, 10 μg/mL de tetraciclina, 100 μg/mL de X-gal y 40 μg/mL de IPTG.

Aislamiento del Bácmido Recombinante

Las colonias blancas que contienen el bácmido recombinante se seleccionaron para el aislamiento del DNA bacmídico recombinante. Transfección de células Sf9 con el bácmido recombinante Células de insecto Sf9 y H5 fueron utilizadas para su transformación con el bácmido recombinante mediante la utilización de liposomas catiónicos.

Western Blot

Con el fin de confirmar la expresión de la p67^phox recombinante en las células de insecto se realizó una inmunodetección con anticuerpos monoclonales en los lisados de células sf9 y H5.

RESULTADOS

1. El gen de la proteína p67^phox se subclonó satisfactoriamente en el plásmido donador pFastBac.
2. Se produjo en forma recombinante p67^phox humana en el sistema baculovirus.

CONCLUSIONES Y PERSPECTIVAS

La producción de la proteína recombinante p67^phox en nuestro laboratorio abre el camino para desarrollar estudios moleculares de los fenómenos que ocurren en la activación del sistema NADPH oxidasa. De esta manera esperamos obtener información acerca de algunos dominios importantes en las proteínas del sistema oxidasa, con el fin de construir un modelo donde se postulen las posibles interacciones, formas de regulación y activación de este sistema enzimático, que redunden en un futuro en la posibilidad de modular negativamente la producción de radicales del O₂.

Palabras clave

NADPH oxidasa, Baculovirus, Proteína p67^phox

 

BIBLIOGRAFÍA

1. BABIOR BM. NADPH Oxidase: An Update. Blood 1999; 93: 1464-1476.

2. WINKELSTEIN JA, MARINO MC, JOHNSTON RB, BOYLE J, CURNUTTE J, GALLIN JI, et al. Chronic granulomatous disease. Medicine 2000; 79: 155-169.

3. DELEO F, QUINN M. Assembly of the phagocyte NADPH oxidase: molecular interaction of oxidase proteins. J Leukocyte Biol 1996; 60: 677-691

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14 Mecanismos moleculares de resistencia a las enfermedades vesiculares virales del ganado criollo colombiano blanco orejinegro (BON)

 

 

Albeiro López-herrera¹; Silvio Urcuqui-inchima²; Anne-lise Haenni³; Jorge Ossa⁴

 

Grupo de Inmunovirología-BIOGÉNESIS, Facultad de Medicina, Universidad de Antioquia.

1. Estudiante Doctorado, Posgrado en Ciencias Básicas Biomédicas. albeirolopez@medicina.udea.edu.co

2. Profesor, Facultad de Ciencias Agrarias, Universidad de Antioquia

3. Profesora Invitada, Facultad de Medicina, Universidad de Antioquia; Institut Jacques Monod, Université Paris

4. Profesor, Facultad de Medicina, Universidad de Antioquia

 

INTRODUCCIÓN Y OBJETIVOS

En Colombia circulan dos virus que producen enfermedad vesicular en bovinos: Fiebre Aftosa (VFA) y Estomatitis Vesicular (VEV). El genoma de estos es ssRNA, el cual durante la replicación da lugar a dsRNA, que es el más potente inductor de interferón (IFN) tipo I. El IFN activa tres rutas antivirales: 2-5 oligoadenilatosintetasa (2-5A), Proteina-kinasa dependiente de dsRNA (PKR) y proteína Mx; las dos primeras inducen apoptosis (1,2).

Hemos demostrado, in vitro, que en bovinos BON existe polimorfismo fenotípico en resistencia/susceptibilidad al VFA y al VEV. También se demostró asociación entre producción de IFN y resistencia in vitro al VFA (3), y polimorfismo en la expresión celular de integrina αV-β3, que es uno de los receptores utilizados por este virus. Este estudio pretende determinar el(los) mecanismo(s) molecular(es) responsables de la resistencia/susceptibilidad, in vitro, al VFA y al VEV con énfasis en IFN, apoptosis y receptores celulares

MÉTODO

Por Western Blot de sobrenadantes y lisados celulares se determinará la presencia de IFN, 2-5A y PKR; la inducción o no de apoptosis se analizará por la técnica de TUNEL y mediante la presencia de fosfatidilserina. Si la apoptosis resulta involucrada se buscará la ruta activadora. Los receptores se estudiarán mediante citometría de flujo y si fuere del caso se buscarán las variantes genotípicas descritas por otros autores.

RESULTADOS ESPERADOS

1. Definir si la mayor o menor producción de IFN es causa o efecto de la mayor o menor susceptibilidad celular; 2. Identificar la principal ruta de resistencia antiviral inducida por IFN en fibroblastos BON; 3. Relacionar el perfil de resistencia/susceptibilidad con densidad de receptores celulares específicos para los virus; 4. Determinar la participación de la apoptosis en el fenómeno de resistencia/susceptibilidad.

DISCUSIÓN

Además de las implicaciones básicas del estudio, los resultados contribuyen a la caracterización del ganado criollo colombiano y específicamente para definir las bases genéticas de su adaptación al trópico colombiano, lo cual contribuiría a la generación de una industria pecuaria auténticamente nacional.

Palabras clave

Apoptosis, Interferón tipo I, Fiebre aftosa, Estomatitis vesicular

 

BIBLIOGRAFÍA

1. BALACHANDRAN S, ROBERTS PC, KIPPERMAN T, BHALLA KN, COMPANS RW, ARCHER DR, et al. Alpha/beta interferons potentiate virus-induced apoptosis through activation of the FADD/Caspase- 8 death signaling pathway. J Virol 2000; 74: 1.513-1.523.

2. CHINSANGARAM J, KOSTER M, GRUBMAN MJ. Inhibition of Ldeleted foot-and-mouth disease virus replication by alpha/beta interferon involves double-stranded RNA-dependent proteinkinase. J Virol 2001; 75: 5.498-5.503.

3. LÓPEZ-HERRERA A, ZULUAGA FN, BARRERA J, ARANGO AE, ARBOLEDA JJ, MEJIA G, et al. Type I Interferon mediated restriction of Foot and Mouth Disease Virus in bovine fibroblasts. Submitted.

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15 Factores virológicos e inmunogenéticos que influyen en la transmisión del virus de inmunodeficiencia humana tipo 1 (VIH-1)

 

 

Jorge Vega¹; Pablo Patiño²; María Teresa Rugeles²

 

Grupo de Inmunovirología, Facultad de Medicina, Universidad de Antioquia

1. Estudiante de Maestría, Posgrado en Ciencias Básicas Biomédicas. javega@eudoramail.com

2. Profesor, Facultad de Medicina, Universidad de Antioquia

 

INTRODUCCIÓN Y OBJETIVOS

Desde 1981, cuando se describe por primera vez el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) hasta el momento se han infectado más de 40 millones de personas con el VIH-1, su agente etiológico. Se ha reconocido que no todos los individuos expuestos desarrollan infección y que la patogénesis de la misma es bastante variable y compleja. Los factores responsables de esta variabilidad no han sido muy bien definidos.

La historia natural de la infección ha hecho evidente la existencia de mecanismos de resistencia a la infección y al progreso de la misma. Entre los diferentes factores de protección propuestos se destacan las mutaciones en los diversos correceptores o en sus ligandos (1), mecanismos de inmunidad humoral de mucosa e inmunidad celular, diferencias en el patrón de producción de citoquinas (2) entre otros. Así mismo, el complejo mayor de histocompatibilidad (CMH) parece jugar un papel determinante en el proceso de infección y en la respuesta inmune del huésped a la misma (3).

Es de anotar que las diferentes subpoblaciones humanas tienen historias evolutivas distintas, y más importante aún, han coevolucionado con diferentes combinaciones de microorganismos, lo que sugiere que el repertorio de polimorfismos que proporcionan resistencia o susceptibilidad a patógenos como el VIH-1 puede variar en cada una de ellas.

Nuestro estudio pretende evaluar factores virológicos e inmunogenéticos que puedan estar influyendo en la susceptibilidad a la infección por el VIH-1 en nuestro medio.

METODOLOGÍA

Se contará con dos grupos de estudio: parejas seropositivas para el VIH-1, concordantes, es decir donde los dos individuos están infectados y parejas discordantes, donde uno de los individuos es VIH- 1 positivo y el otro es seronegativo, a pesar de haber estado sexualmente expuesto al virus.

Se determinaran la cepa viral, los haplotipos del CMH, los polimorfismos en genes de algunos de los correceptores primarios y sus ligandos, la presencia de IgA específica en las mucosas y el patrón de producción de citoquinas en respuesta a antígenos virales. Se utilizarán técnicas clásicas de inmunología celular y pruebas moleculares como PCR-FLPs, PCR-SSCP y secuencia.

RESULTADOS ESPERADOS

Determinar cuáles de los factores estudiados tienen un impacto importante en la transmisión de la infección en nuestro medio.

DISCUSIÓN

La variabilidad genética en el huésped contribuye a la heterogeneidad en el riesgo de infección por VIH y a las diferencias en la respuesta inmune; es preciso establecer una asociación aproximada entre polimorfismos y enfermedad por estudios en la población.

Palabras clave

VIH- 1, Sida, Polimorfismos, Resistencia natural

 

BIBLIOGRAFÍA

1. MICHAEL NL. Host genetic influences on HIV-1 pathogenesis. Curr Opin Immunol 1999; 11: 466-474. Review.

2. SHEARER GM, CLERICI M. Protective immunity against HIV infection: has nature done the experiment for us? Immunol Today 1996; 17: 21-24.

3. JUST JJ. Genetic predisposition to HIV-1 infection and acquired immune deficiency virus syndrome: a review of the literature examining associations with HLA. Hum Immunol 1995; 44: 156- 169.

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16 Importancia de la proteína Rev del virus de la inmunodeficiencia humana tipo 1 en la inhibición de la replicación en células murinas

 

 

Sandra Marques¹; Jean-luc Veyrune¹; Ram Shukla¹; Silvio Urcuqui-inchima²; Paula Velilla^2-3; Ajit Kumar¹

 

1. Profesor, George Washington University

2. Profesor, Facultad de Ciencias Agrarias/Grupo de Inmunovirología-Biogénesis, Universidad de Antioquia

3. Bacterióloga, Joven Investigadora de Colciencias pvelilla@catios.udea.edu.co

 

INTRODUCCIÓN Y OBJETIVOS

Entre los obstáculos que existen para entender la infección y la respuesta inmune por el HIV-1 está la ausencia de modelos animales que permitan estudiar la patogénesis del SIDA. Modelos murinos han sido desarrollados, pero carecen de replicación productiva a largo término debido a que la glicoproteína de envoltura del HIV-1 no se une al receptor CD4 ni al correceptor CCR5 murino, o porque la transcripción directa del promotor es ineficiente debido a una actividad atenuada de Tat (1), que es rescatada por la ciclina T1 humana. La coexpresión de CD4, CCR5 humanas en cultivo de células murinas permite la entrada del virus sin viremia detectable. En animales transgénicos que expresan la ciclina T1, se observa un bloqueo postranscripcional que afecta la replicación. La proteína Rev es fundamental en el ciclo replicativo del HIV-1 (2); el bloqueo de su actividad explicaría la ausencia de replicación del virus en células murinas. El objetivo de este trabajo fue evaluar y caracterizar el dominio de Rev implicado en el bloqueo de la exportación en células murinas.

METODOLOGÍA

Para determinar el dominio de Rev implicado en el bloqueo de su función, células A9 se cotransfectaron con pRSVRev, pRSVRev1-79, pRSVCRev, pRSVRex79-95. La actividad de exportación de Rev se determinó mediante la actividad del gen cloranfenicol-acetil-transferasa. Por microscopía confocal se determinó la localización celular de Rev.

RESULTADOS

En células A9 la función de exportación de Rev está restringida, pero es recuperada utilizando la proteína Rev-Rex o pRSVCRev con Rev, sugiriendo que posiblemente el dominio C-terminal de Rev está implicado en la interacción con algún factor celular. Rev localiza en el citoplasma después del tratamiento de las células A9 con cicloheximida y actinomicina D.

CONCLUSIONES

La cotransfección de células A9 con pRSVRev y pRSVCRev permite recuperar la actividad de exportación. Ello sugiere la existencia de mecanismos diferentes al de exportación implicados en la disminución de la replicación de VIH-1 en células A9. Determinar la naturaleza del factor responsable del bloqueo funcional de Rev es fundamental para el desarrollo de un modelo murino.

Palabras clave

Exportación, Virus, Modificación transcripcional, Transcriptos

 

BIBLIOGRAFÍA

1. ROEBUCK K, SAIFUNDDIN M. Regulation of HIV-1 transcription. Gene Expression 1999; 8: 67-84.

2. HOPE TJ. The ins and outs of HIV Rev. Arch Biochemistry Biophysics 1999; 365: 186-191.

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17 NF90 una proteína celular que se une a RNAds inhibe la transactivación del LTR del HIV-1 mediada por TAT

 

 

Christine E Traviss¹; James L. Mcardle¹; Sandra Mp. Marques¹; Sergei Nekhai¹; Wilson H. Birges¹; Ned Jc Lamb¹; Silvio Urcuqui-inchima²; Ajit Kumar¹

 

1. Profesor, George Washington University (USA)

2. Profesor, Facultad de Ciencias Agrarias/ Grupo de Inmunovirología-Biogénesis, Universidad de Antioquia. usilvio@medicina.udea.edu.co

 

INTRODUCCIÓN Y OBJETIVOS

La transactivación del LTR de HIV-1 requiere la interacción de la proteína Tat (trans-activation transcription) con la estructura TAR (trans-activation response), que se encuentra localizada en el extremo 5' de todos los transcriptos virales. La interacción de la proteína Tat con TAR forma un precomplejo transcripcional indispensable para la eficiente transcripción del genoma viral. La interacción de diferentes factores celulares (cdk9 y ciclina T, entre otros) con el precomplejo Tat-TAR, constituye un complejo estable que facilita la fosforilación de la subunidad mayor de la RNA polimerasa II, asegurando una eficiente elongación de los transcriptos virales. No se han descripto proteínas capaces de regular negativamente la función de Tat con resultados nefastos para la replicación viral. También se ha descrito otro tipo de proteínas celulares con capacidad de interactuar con TAR. El ejemplo mejor caracterizado es la proteína- kinasa dependiente de RNA (PKR), se autofosforila y mediante fosforilación del factor eIF2, inhibe la síntesis de proteínas. Con el presente trabajo se pretendió aislar y caracterizar otras proteínas celulares capaces de interactuar con la estructura TAR y estudiar su efecto en la función de Tat.

METODOLOGÍA

Extractos celulares de células HeLa fueron utilizados para estudiar la interacción proteína-ácido nucleico y la capacidad de interacción se determinó por ensayos EMSA, usando TAR como sonda marcada radioactivamente. La proteína capaz de fijarse a TAR fue identificada por secuenciación de la región N-terminal. Ésta se clonó y se expresó en E. coli fusionada a 6His. La región de TAR implicada en la interacción in-vitro, se determinó por mutaciones puntuales.

RESULTADOS

Nuestros resultados muestran que una proteína de 90KDa es capaz de formar complejos con TAR. Por secuenciación de la región N-terminal se demostró que se trata de la proteína NF90 (factor nuclear 90) (1,2). Mediante mutaciones puntuales en TAR, se determinó la región implicada en la interacción con NF90. Las implicaciones de dicha interacción en la regulación negativa de la replicación de HIV-1 se estudian en el presente trabajo.

CONCLUSIONES

NF90 es una proteína celular capaz de interactuar con TAR. La interacción TAR-NF-90 regula negativamente la activación del promotor de VIH mediada por Tat.

Palabras clave

Factor nuclear Transcripción Exportación Rnam

 

BIBLIOGRAFÍA

1. KAO PN, CHEN L, BROCK G, NG J, KENNY J, SMITH AJ, CORTHÉSY B. Cloning and expression of cyclosporin A- and FK506- sensitive nuclear factor of activated T-cell: NF45 and NF90. J Biol Chem 1994; 93: 20.682- 20.690.

2. TING NS, KAO PN, CHAN DW, LINTOTT LG, LEES-MILLER SP. DNAdependent protein kinase interacts with antigen receptor response element binding proteins NF90 and NF45. J Biol Chem 1998; 93: 2.136-2.145.

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18 Caracterización de marcadores inmunológicos en pacientes infectados con el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH)

 

 

Victoria I. Bedoya¹; Lázaro Vélez²; Gloria Velásquez²; María Teresa Rugeles²

 

Grupo de Inmunovirología, Facultad de Medicina, Universidad de Antioquia

1. Estudiante de Doctorado. Posgrado en Ciencias Biomédicas. vibe@medicina,udea.edu.co, victoriabedoya@eudoramail.com

2. Profesor, Facultad de Medicina, Universidad de Antioquia

 

INTRODUCCIÓN Y OBJETIVOS

Los individuos infectados con VIH pueden dividirse en 4 subgrupos según la progresión de la infección: progresores típicos (tiempo promedio de evolución a SIDA de 6-8 años), progresores rápidos (desarrollan SIDA en 2-3 años), progresores lentos (permanecen asintomáticos hasta por 20 años), y sobrevivientes a largo plazo (desarrollan SIDA en el mismo tiempo que los progresores típicos pero sobreviven por más tiempo). La existencia de los progresores lentos indica la posibilidad de una respuesta inmune protectora. En ellos se ha identificado una respuesta específica de linfocitos T citotóxicos (CTL) y T ayudadores. Se han definido proteínas virales que son blanco de los CTL y se ha encontrado que la respuesta a Gag y Env, está asociada a mejor evolución clínica y control de la viremia (1). También se observa una respuesta fuerte contra proteínas Gag por células T ayudadoras (2), las cuales son importantes para mantener la actividad de los CTL. La inmunidad humoral, particularmente de mucosa a través de IgA, parece ser importante en prevenir la diseminación de la infección y el progreso de la enfermedad.

Nuestro estudio pretende caracterizar marcadores inmunológicos que permitan clasificar los pacientes VIH positivos en uno de estos subgrupos, determinar si el tratamiento con antirretrovirales produce algún cambio en esos marcadores y, si es posible, basados en los parámetros que se puedan establecer, reevaluar el esquema de tratamiento en algunos pacientes.

METODOLOGÍA

Se contará con cuatro subgrupos de pacientes VIH positivos: progresores rápidos, lentos, típicos y sobrevivientes a largo plazo. En cada uno de ellos se determinarán la respuesta de CTL Gag y Env específicos y linfocitos T ayudadores Gag específicos, el patrón de citoquinas producido al exponerse in vitro a péptidos virales y la presencia de IgA específica. Se determinará la presencia de cambios en los diferentes parámetros de respuesta inmune inicialmente evaluados, una vez iniciados los antirretrovirales.

RESULTADOS ESPERADOS

Determinar la presencia de marcadores inmunológicos que permitan clasificar un paciente VIH positivo recién diagnosticado, en un subgrupo para establecer el mejor tratamiento posible.

DISCUSIÓN

Poder determinar con marcadores inmunológicos cuál será la evolución de la infección en un paciente VIH positivo, permitirá dirigir una intervención terapéutica óptima.

Palabras clave

HIV, Marcadores inmunológicos, GAG, ENV

 

BIBLIOGRAFÍA

1. OGG GS, JIN X, BONHOEFFER S, DUNBAR PR, NOWAK MA, MONARD S, et al. Quantitation of HIV-1 specific cytotoxic T lymphocytes and plasma load of viral RNA. Science 1998; 279: 2,103-2.106.

2. ROSENBERG ES, BILLINGSLEY JM, CALIENDO AM, BOSWELL SL, SAX PE, KALAMS SA. Vigorous HIV-1-specific CD4+; T cell responses associated with control of viremia. Science 1997; 278:1.447-1.450.

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19 Papilomavirus Humanos con Hiperplasia Epitelial Focal en la Población escolar indígena Embera- Chamí de Cristianía, municipio de Jardín, Antioquia

 

 

Leonor Victoria González¹; Gloria Sanclemente Mesa⁴; Ángela Gaviria²; Luis A. Correa⁵; Viviana Cuberos³; Paula Valencia³; Juan Fernando Jaramillo⁷; Stephen Tyring⁶; Gloria Inés Sánchez⁵

 

Grupos de Inmunovirología y Cáncer - BIOGÉNESIS. Facultad de Medicina, Universidad de Antioquia.

1. Profesor,Facultad de Odontología. levigope@homtail.com

4. Sección de Dermatología.

5. Facultad de Medicina, Universidad de Antioquia.

2. Colegio Mayor de Antioquia.

3. Estudiante,Facultad de Medicina.

7. Facultad de Odontología. Universidad de Antioquia.

6. Profesor, Departamentos de Inmunología, Microbiología e Inmunología y Medicina Interna. Universidad de Texas, Galveston, TX. USA.

 

INTRODUCCIÓN Y OBJETIVOS

La Hiperplasia Epitelial Focal (HEF) o enfermedad de Heck es una enfermedad de la mucosa oral, con alta prevalencia entre comunidades indígenas. Esta enfermedad ha sido relacionada con Papilomavirus humanos (PVH) genotipos 13 y 32. Anteriormente se encontró una alta prevalencia de esta enfermedad entre la comunidad indígena Embera-Chamí del municipio de Antioquia (1). El objetivo de este estudio fue establecer la asociación entre la infección por PVH y el desarrollo de HEF en esta comunidad.

METODOLOGÍA

Se realizó un estudio de casos y controles entre niños de la comunidad Embera-Chamí, Jardín, Antioquia. Identificamos 18 casos con características clínicas de HEF: nódulos o placas en la mucosa oral que desaparecen al distender la mucosa. Cada caso fue apareado a un control de acuerdo con edad y sexo. En los casos se tomaron biopsias para diagnóstico patológico y aislamiento de ADN. De los controles se obtuvo un raspado de la mucosa oral para la obtención de ADN. Para la identificación de Papilomavirus, se utilizaron la técnica HPV PCR genotyping reverse line-blot (donado por Roche Molecular systems) (2) y el sistema de amplificación con los cebadores GP5+;/GP6+;(3) y secuenciamiento. Como control de calidad de ADN se incluyeron en las reacciones de PCR cebadores del gen de la b-globina humana.

RESULTADOS

En los casos se diagnosticó HEF histopatológicamente. El gen de la b-globina humana fue amplificado en 15 de los 18 casos. 9/18 fueron positivos para PVH-55. Usando el sistema GP5+;/GP6+; se identificó PVH-13 en 8 casos, 7/8 también fueron positivos para PVH- 55. En 5 de 17 controles se amplificó la b-globina y fueron negativos para PVH.

CONCLUSIONES

Con el sistema GP5+;/GP6+;, demostramos una prevalencia de 66% del HPV-13 en los casos de HEF. La identificación de HPV-55 en estas muestras se debe a la alta homología e hibridización cruzada de la sonda HPV-55 con el ADN de HPV-13. Adicionalmente, no hubo identificación de HPV en 5/17 muestras de los controles en las que se amplificó el gen de la b-globina humana. El análisis de un mayor número de muestras con ADN adecuado de controles permitirá en el futuro confirmar la asociación PVH-13-HEF.

Palabras clave

Hiperplasia epitelial focal, Papilomavirus, Mucosa oral

 

BIBLIOGRAFÍA

1. MATUTE G, GONZÁLEZ L, ACOSTA E, RESTREPO M. Prevalencia de hiperplasia epitelial focal en escolares de la comunidad indígena de Cristianía, Municipio de Jardín, Antioquia 1998. Rev Fac Odontol Univ Ant 1999; 11: 15-19.

2. GRAVITT PE, PEYTON CL, APPLE RJ, WHEELER CM, Genotyping of 27 human Papillomavirus types by using L1 consensus PCR products by a single-hibridization, reverse line blot detection method. J Clin Microbiol 1998; 36: 3.020-3.027.

3. DE RODA AM, WALBOOMERS JM, VAN DEN BRULE A, MEIJER CJ, SNIJDERS PJ. The use of general primers GP5 and GP6 elongated at their 3'ends with adjacent highly conserved sequences improves human Papillomavirus detection by PCR. J Gen Virol 1995; 76: 1.057-1.062.

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20 Evaluación de la actividad esquizonticida tisular de plantas antimaláricas sobre cultivos de Plasmodium vivax en la línea celular HepG2-A16 (hepatoma)

 

Berlín Londoño¹; Amanda Maestre²; Silvia Blair²

 

Grupo Malaria. Facultad de medicina. Universidad de Antioquia.

1. Estudiante de Maestría. Posgrado en Ciencias Básicas Biomédicas.

2. Profesora. Facultad de Medicina. Universidadde Antioquia. nairobiO2@hotmail.com

 

INTRODUCCIÓN Y OBJETIVOS

Algunasformas exoeritrocíticasde P.vivax especiepueden quedarse dentro de los hepatocitos.como hipnozoítos(formaslatentes).hasta un período de 3 años. por causas aún no determinadas: estas formas se reactivan y ocasionan la reaparición de parasitemia y sintomatología malárica. La primaquina es la única droga disponible en el ámbito mundial para eliminar los hipnozoítos y, sin embargo. se ha reportado toxicidad dependiente de la dosis en pacientes susceptibles. Debido a la necesidad de encontrar drogas alternativas, con actividad esquizonticida tisular. queremos evaluar esta actividad en algunos compuestos extraídos de plantas utilizadas como antimaláricos por la medicina tradicional colombiana. entre ellos loscompuestos extraídos de la planta Solanum nudum y que han presentado actividad antimalárica in vitro sobre formas eritrocíticas de P. falciparum.

METODOLOGÍA

La línea celular HepG2-A 16 (hepatoma humano) se infecta con esporozoítos de P. vivax extraídos de glándulas salivares de mosquitos. Para la infección de los mosquitos. se los expone a sangre humana infectada con P. vivax. mediante un alimentador artificial que les permite la ingestión de la sangre.

Luego de retar los esporozoítos con los hepatocitos se hace seguimiento del desarrollode las formas hepáticaso exoeritrocíticas. Usando este cultivo se ensayarán concentraciones crecientes de los compuestos extraídos de la planta S.nudum y se evaluará su actividad esquizonticida tisular mediante el recuento de parásitos: comparación entre las formas parasitarias encontradas en los controles con lascélulas no tratadas. con las encontradas en cultivos de células tratadas con los compuestos. La detección de las formas se hará usando el anticuerpo monoclonal 2F2 (contra P.vivax) marcado y microscopía de fluorescencia.

RESULTADOS ESPERADOS

Encontrar actividad esquizonticida tisular en algunos de los compuestos extraídos de la planta S. nudum

Palabras clave

P. Vivax, Hipnozoitos, Recaídas, Tratamiento

 

BIBLIOGRAFÍA

1. COLLlNSWE. SULLlVAN JS. MORRIS CL.Observation on the biological nature of P.vivax sporozoites.J Parasitol 1996; 82; 216-219.

2. CORRADETTIA. Relapses and delayed primary attacks in malaria. Trans Roy Soc Med Hyg 1981: 76: 279-280.

3. HOLLlNGDALE M.COLLlNS E. CAMPBELL C. In vitro culture of two populations (dividing and nondividing) of EE parasitesof P.vivax.Am J Trop Med Hyg 1985; 34: 216-222.

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21 Variabilidad genética en cepas de Plasmodium falciparum circulantes en regiones colombianas con riesgo diferente de malaria

 

 

Liliana Montoya¹; Amanda Maestre²; Silvia Blair²; Jaime Carmona²

 

1. Estudiante de Maestría. área Parasitología. Corporación Ciencias Básicas Biomédicas. lilimon1@hotmail.com

2. Investigadores Grupo Malaria. Universidadde Antioquia.

 

INTRODUCCIÓN y OBJETIVOS

La diversidad genética de las cepas de P. falciparum se expresa en el polimorfismo antigénico y genético, en la susceptibilidad de esteplasmodio a las diferentes drogas utilizadas para su tratamiento y en la patogenicidad de las cepas.Hay estudiosque asocian el grado de variabilidad genética con la endemicidad de malaria en la zona. y se ha formulado la hipótesisde que a mayor endemicidad mayor variabilidad genética del P.falciparum (1-3). En Colombia. según el índice Parasitario Anual (IPA), existen diferentes zonas de endemicidad de malaria: por eso nos propusimos estudiar la variabilidad genética de P. falciparum en dos zonas colombianas (Turbo y Zaragoza) con diferente grado de endemicidad.

 

METODOLOGÍA

Por medio de una PCR anidada se analizaron segmentos altamente polimórficos de los genes que codifican las proteínas superficiales del merozoíto 1 y 2 (MSP-1y MSP-2)y la proteína rica en glutamato (GLURP). Se hizo electroforesis en geles de agarosa al 2 y 2.5%para observar polimorfismos de tamaño en los segmentos amplificados.

RESULTADOS

La población de P.falciparum circulante en las zonas estudiadas es genéticamente muy homogénea. hay un bajo porcentaje de infecciones mixtas y las familias alélicas predominantes son MAD20. para MSP-1.e Indochina para MSP-2.

DISCUSIÓN

A pesar de que los municipios de Turbo y Zaragoza tienen diferente grado de endemicidad de malaria, esta diferencia no es suficiente para permitir cambios significativos en la estructura genética de P.falciparum, posiblemente porque Colombia no es un país altamente endémico

Palabras clave

Plasmodiumfalciparum, Endemicidad, MSP-1, MSP-2, GWRP

 

BIBLIOGRAFÍA

1. HADDAD D. SNOUNOU G. MATTEI D. etal. Limited genetic diversity of P. falciparum n field isolates from Honduras. Am J Trop Med Hyg 1999: 60:30-34.

2. SNEWIN V. HERRERA M. SÁNCHEZ G. et al. Polymorphism of the alleles of the merozoite surface antigens MSA1 and MSA2 in Plasmodium falciparum wild isolates from Colombia. Mol Biochem Parasitol 1991; 49:265-276.

3. WALLlKER D. BABIKER H. RANFOR D-CARTWRIGLH T The Genetic Structure of Malaria Parasite Populations. Malaria: Parasite Biology. Pathogenesis and Protection 1998; 16: 235-252.

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22 Purificación de dos proteínas de Leishmania Viannia panamensis y su utilización en el diagnóstico de casos de leishmaniosis cutánea de larga evolución y difícil diagnóstico parasitológico

 

 

Gisela García¹; Sonia Agudelo²

 

Programa de Estudio y Control de Enfermedades Tropicales -PECET, Universidad de Antioquia

1. Estudiante de Maestría, Posgrado en Ciencias Básicas Biomédicas. gisela012@yahoo.com

2. Profesora, Facultad de Medicina, Universidad de Antioquia

 

INTRODUCCIÓN Y OBJETIVOS

La respuesta inmune humoral inducida por Leishmania spp, se inicia desde la etapa temprana de la infección y se mantiene hasta cuando la mayoría de los parásitos son eliminados. Los isotipos, subclases y niveles de anticuerpos que evalúan esta respuesta dependen en gran medida de la forma clínica y el estado de evolución de la enfermedad. En casos de lesiones mucosas o cutáneas de larga evolución donde la posibilidad de encontrar parásitos es baja, toma gran importancia evaluar esta respuesta humoral. Sin embargo, las técnicas serológicas existentes para detectar anticuerpos antileishmania presentan baja sensibilidad y alta reacción cruzada con parásitos de Trypanosoma cruzi, surgiendo, como una alternativa para mejorar estas pruebas, el uso de antígenos proteicos purificados (1,2). Teniendo como base los resultados obtenidos por Agudelo y col (3), quienes demostraron que las fracciones proteicas de 36 y 50 kDa de Leishmania Viannia panamensis son altamente sensibles y 100% específicas de Leishmania, nos proponemos purificar estas proteínas a fin de utilizarlas para mejorar la sensibilidad y especificidad de pruebas serológicas que sean económicas y de ejecución práctica en zonas endémicas de leishmaniosis.

METODOLOGÍA

Las proteínas serán separadas por su peso molecular utilizando el sistema Prep Cell^® y posteriormente por su punto isoeléctrico mediante el sistema Rotofor^®. Las fracciones purificadas y colectadas serán analizadas en SDS-PAGE y aquéllas donde se observe la presencia de los polipéptidos de interés serán dializadas, liofilizadas, cuantificadas, y posteriormente corridas en SDS-PAGE y transferidas a una membrana de nitrocelulosa o fijadas en platos de ELISA donde se realizarán las pruebas serológicas.

RESULTADOS ESPERADOS

Lograr purificar las proteínas de 36 y 50 kDa y utilizarlas como fuente de antígeno, logrando mejorar de forma importante la sensibilidad y especificidad de las pruebas serológicas, de tal manera que puedan ser implementadas como métodos diagnósticos, especialmente en los casos crónicos de leishmaniosis cutánea y mucosa donde sea difícil el diagnóstico por los métodos parasitológicos convencionales. Palabras clave Leishmania, Diagnóstico, Proteínas, Trypanosoma cruzi

 

BIBLIOGRAFÍA

1. FETHI T, AMEL EG, HECHMI L, et al. 1994.Identifiction of an inmunodominant 32-kilodalton membrane protein of Leishmania donovani infantum promastigotes suitable for specific diagnosis of Mediterranean visceral leishmaniasis. J Clin Microbiol 1994; 2.474-2.480.

2. WHITE AC JR, MCMAHON-PRATT D. Purification and characterization of an 80 kilodalton membrane protein from Leishmania donovani. Infec Immun 1988; 56: 1.385-1.391.

3. AGUDELO S, VÉLEZ ID, PUERTA JA, PORTUS M. Diagnosis by Western Blot of cutaneous leishmaniasis caused by L. (V.) panamensis and L. (V.) braziliensis using L. (V.) panamensis antigen. Am J Trop Med Hyg 2000; Submitted.

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23 Caracterización inmunológica de cepas de Leishmania (Viannia) panamensis aisladas de zonas endémicas de Colombia

 

 

Marcela Ochoa¹; Mónica Giraldo²

 

1. Estudiante de Maestría, Posgrado en Ciencias Básicas Biomédicas, Área Medicina Tropical. marogx@hotmail.com

2. Profesora, Facultad de Medicina, Universidad de Antioquia, Medellín, Colombia. Programa de Estudio y Control de Enfermedades Tropicales -PECET, Universidad de Antioquia.

 

INTRODUCCIÓN Y OBJETIVOS

El 95% de los casos de leishmaniosis en Colombia son causados por L. (V) panamensis (1); de ellos la mayoría corresponden a leishmaniosis cutánea; no obstante, esta especie también se asocia con cuadros de leishmaniosis mucosa y leishmaniosis difusa así como con recaídas (2). Si bien la diversidad de formas clínicas y la severidad de la leishmaniosis son el producto de la interacción entre el hospedero y el parásito en un contexto ecológico apropiado (3), es probable que existan diferencias en el parásito, aun entre cepas de la misma especie, que determinan el tipo de respuesta inmune establecida, lo cual condiciona la forma clínica de la enfermedad. Basados en este supuesto nos proponemos caracterizar la respuesta inmune inducida durante la infección murina experimental con diferentes cepas de L. (V) panamensis aisladas de pacientes con distintas formas clínicas de la leishmaniosis.

METODOLOGÍA

Ratones BALB/c y C57BL/6 se infectarán en el cojinete plantar con una de 20 cepas de L. (V) panamensis, aisladas de pacientes con leishmaniosis cutánea localizada, leishmaniosis cutánea con más de 15 lesiones, leishmaniosis mucosa y recaídas. Se hará seguimiento durante 4 meses con evaluación semanal de la evolución de la infección, así como del tipo y tamaño de las lesiones. Además se evaluará la producción de anticuerpos específicos y se determinarán, en células esplénicas, la respuesta linfoproliferativa, la producción de óxido nítrico y el perfil de citoquinas inducido en respuesta a antígeno total del parásito. También se medirá la producción de citoquinas y de óxido nítrico en macrófagos de ratones BALB/c y C57BL/6 no infectados. Las determinaciones de anticuerpos y citoquinas se realizarán mediante ELISA disponible comercialmente y el óxido nítrico se medirá por la reacción de Griess.

RESULTADOS ESPERADOS E IMPLICACIONES

Caracterizar las cepas de L. (V) panamensis que circulan en Colombia, en cuanto a la modulación de la respuesta inmune y sus implicaciones en la diversidad de manifestaciones clínicas producidas por esta especie, conocimiento que contribuirá al diseño racional de estrategias inmunoprofilácticas o quimoterapéuticas que eventualmente puedan aplicarse en el ámbito nacional en el contexto de los programas de salud pública.

Palabras clave

Leishmania viannia panamensis, Manifestaciones clínicas, Respuesta inmune, Ratones balb/c, Ratones c57bl/6

 

BIBLIOGRAFÍA

1. VÉLEZ ID, HENDRICKX E, ROMAN O, AGUDELO S. Gender and Leishmaniasis in Colombia: a redefinition of existing concepts. In: World Health Organization, editor. Gender Tropical Disease. Geneva. 1997; 17p.

2. VÉLEZ ID, AGUDELO S, ROBLEDO S, JARAMILLO L, SEGURA I, SOCCOL V, RESTREPO S. Diffuse cutaneous leishmaniasis with mucosal involvement in Colombia, caused by an enzymatic variant of Leishmania panamensis. Trans R Soc Trop Med Hyg 1994; 88: 199.

3. HANDMAN E. Cell biology of Leishmania. Adv Parasitol 2000; 44: 3-39.

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24 Relación entre malaria y el fenómeno de El Niño - Oscilación del Sur (ENOS). Fase II. Impacto de ENOS sobre la calidad de larvas y adultos y métodos alternativos de captura

 

 

William Rojas¹; Marta Quiñones², Juan Zuluaga¹; Iván Vélez²; Germán Poveda³; Guillermo Rúa²; Daniel Ruiz³.

 

1. Corporación para Investigaciones Biológicas (CIB).

2. Programa de Estudio y Control de Enfermedades Tropicales (PECET - U. de A)

3. Posgrado de Recursos Hidráulicos Universidad Nacional de Colombia sede Medellín entomol@epm.net.co

 

INTRODUCCIÓN Y OBJETIVOS

En diferentes partes del mundo se ha encontrado una asociación entre ENOS y brotes epidémicos de enfermedades tales como: malaria, dengue y otras transmitidas por vectores. En Colombia Poveda y Rojas presentan evidencias de la asociación entre brotes epidémicos de malaria y ENOS entre 1959 y 1994. El propósito de esta investigación es tratar de explicar la asociación entre brotes epidémicos de malaria y ENOS. En la primera fase (1998-2000) se encontró una correlación significativa entre los casos de malaria y la temperatura, pero no se hallaron asociaciones entre factores entomológicos (densidad y paridad) con malaria o con clima. En esta segunda fase se medirá el efecto del clima, particularmente la temperatura sobre la calidad de los estadios larval y adulto. Además, se evaluarán métodos que sustituyan las capturas con cebo humano y se continuarán los estudios de campo sobre el efecto de ENOS en la densidad de la población de larvas y adultos y las tasas de picadura.

METODOLOGÍA

Los muestreos se realizarán en los municipios de Nuquí, Chocó, y El Bagre, Antioquia, durante un período seco y uno lluvioso y en lo posible durante un evento ENOS. En condiciones de laboratorio se medirá el efecto de diferentes temperaturas del agua sobre el desarrollo larval, el tamaño y la longevidad del adulto de An. albimanus. Se evaluarán los siguientes métodos alternativos de capturas de adultos: trampa de luz más cebo humano protegido por toldillo (CH-PT), trampa Shannon más CH-PT y cebo humano. Como métodos estadísticos se utilizarán análisis de varianza y el método de comparación propuesto por Altman y Bland 1983.

RESULTADOS ESPERADOS

Posiblemente ENOS está afectando la estructura de las poblaciones en los criaderos, entre ellas la densidad de las larvas. Las pocas larvas que se desarrollen podrían ser de mayor tamaño y más longevas, lo que explicaría los brotes de malaria. Para casi todas las especies de mosquitos existe una asociación positiva entre el tamaño del cuerpo, la sobrevivencia y la fecundidad (3). Con relación a la comparación de los métodos de captura se espera encontrar un sustituto al cebo humano.

Palabras clave

Malaria, Enos, Anopheles, Clima, Longevidad

 

BIBLIOGRAFÍA

1. POVEDA G, ROJAS W. Impacto del fenómeno de El Niño sobre la intensificación de la malaria en Colombia. Memorias XII Seminario Nacional de Hidráulica e Hidrología, Santafé de Bogotá, Julio 1996, Sociedad Colombiana de Ingenieros.

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3. BLACKMORE MS, CC LORD. The relationship between size and fecundity in Ae. albopictus. J Vector Ecol 2001; 25: 212-217.

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25 Diversidad genética y dinámica de las poblaciones de Plasmodium falciparum en habitantes de una zona endémica de la costa pacífica colombiana

 

 

Natalia Jiménez¹; Iván Vélez²; Gloria Sánchez²; Carlos Muskus²; Mónica Giraldo²

 

Programa de Estudio y Control de Enfermedades Tropicales-PECET- U de A

1. Estudiante de Maestría, Ciencias Básicas Biomédicas con énfasis en Medicina Tropical. judynatalia@yahoo.com

2. Profesor, Facultad de Medicina, Universidad de Antioquia

 

INTRODUCCIÓN

De las cuatro especies de Plasmodium que afectan al hombre, P. falciparum se considera la más virulenta al ocasionar la muerte por complicaciones de malaria cerebral y falla renal. Actualmente está bien establecido que las cepas de P. falciparum encontradas en regiones de alta transmisión son genéticamente diversas y que el hombre y el insecto vector están frecuentemente infectados por múltiples clones del parásito (1). Debido a su diversidad genética, P. falciparum logra adaptarse a la respuesta inmune del hospedero, a resistir la acción de medicamentos antimaláricos y a cambios ambientales, consiguiendo así evadir las estrategias diseñadas en su contra en los programas de control de la enfermedad (2). Adicionalmente, en zonas de alta transmisión, la multiplicidad de infección por P. falciparum se relaciona con el grado de inmunidad y protección contra episodios clínicos de la enfermedad (3). Teniendo en cuenta que en Colombia se han realizado pocos estudios en este campo, nos proponemos caracterizar la epidemiología de la diversidad genética de las infecciones por P. falciparum y su dinámica en el tiempo, en relación a los parámetros clínicos, a la adquisición de inmunidad y a la transmisión de la malaria.

METODOLOGÍA

El estudio se llevará a cabo en 100 voluntarios residentes del municipio de Nuquí, Chocó, zona de alta transmisión para la malaria. A los participantes se les hará seguimiento cada tres meses durante un año. En cada evaluación se realizará una encuesta clínico-epidemiológica y se tomarán muestras de sangre para identificar la especie de Plasmodium por PCR y microscopía. En las personas infectadas con P. falciparum, la diversidad genética se estudiará utilizando un método de genotipificación por PCR, el cual amplifica tres genes altamente polimórficos que codifican para antígenos candidatos a vacunas: las dos proteínas de superficie del merozoito: MSP-1 bloque 2 y MSP-2 bloque 3 y la proteína rica en glutamato.

IMPLICACIONES

El desarrollo de este trabajo aportará a nuestra comprensión de la relación entre las poblaciones de P. falciparum, la patogénesis y la adquisición de inmunidad en malaria, e igualmente tendrá implicaciones para el desarrollo y evaluación de medidas de control tales como vacunas y drogas.

Palabras clave

Malaria Plasmodium falciparum, Diversidad genética, Multiplicidad de infección, Inmunidad

 

BIBLIOGRAFÍA

1. CONTAMIN H, FANDEUR T, ROGIER C, BONNEFOY S, KONATE L, TRAPE J, et al. Different genetic characteristics of Plasmodium falciparum isolates collected during successive clinical malaria episodes in Senegal children. Am J Trop Med Hyg 1996; 54: 632- 643.

2. WALLIKER D, BABIKER H, RANFORD-CARTWRIGHT L. The genetic structure of malaria parasite populations. Malaria: Parasite Biology, pathogenesis and protection, edited by W. Sherman. 1998; Chapter 16.

3. SMITH T, BECK HP, KITUA A, MWANKUSYE S, FELGER I, FRASERHURT N, et al. Age dependence of the multiplicity of Plasmodium falciparum infections and of other malariological indexes in areas of high endemicity. Trans Roy Soc Trop Med Hyg 1999; Suplement 1 (93): S1/15- S1/20.

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26 Malaria, seguridad alimentaria y nutricional en una comunidad negra del pacífico chocoano, 2001

 

 

Valentina Guzmán¹; Adriana Correa²; Jaime Carmona³; Silvia Blair³

 

Grupo Malaria, Facultad de Medicina, Universidad de Antioquia 1980- 1996.

1. Nutricionista Dietista. valen@pijaos.udea.edu.co

2. Bacterióloga Msc Salud Colectiva

3. Profesor, Facultad de Medicina, Universidad de Antioquia

 

INTRODUCCIÓN Y OBJETIVO

Algunos estudios asocian la desnutrición proteico-energética en humanos con una mayor morbilidad y mortalidad por malaria, dado que el déficit de calorías, proteínas y micronutrientes puede incrementar el riesgo de infección y complicaciones por la misma (1). El estado nutricional está estrechamente relacionado con el consumo alimentario, el cual es el resultado de los alimentos disponibles y del acceso a los mismos, factores determinantes de la seguridad alimentaria y nutricional (2). De acuerdo con esto se evaluó la seguridad alimentaria a partir de la disponibilidad de alimentos y el estado nutricional de niños menores de 10 años en 38 familias agricultoras de la cuenca del río Valle-Chocó, un espacio de riesgo malárico, estableciendo la relación entre la seguridad alimentaria y el riesgo de presentación de la enfermedad.

METODOLOGÍA

Se categorizó la disponibilidad alimentaria familiar en adecuada o inadecuada, de acuerdo con el porcentaje de adecuación de las calorías disponibles. Se evaluó el riesgo de desnutrición, según indicadores de desnutrición aguda (P/T) y de desnutrición crónica (T/E); y se realizó búsqueda activa de casos de malaria.

RESULTADOS

El 29% de los hogares tiene disponibilidad alimentaria inadecuada. Se observó déficit de proteínas y hierro de alta biodisponibilidad, y de vitamina C en aquellas familias con disponibilidad inadecuada y de calcio y vitamina A en el 100% de las familias. En niños preescolares (< 6 años) se encontró un 30% con riesgo de desnutrición aguda y un 57% con riesgo de desnutrición crónica. En escolares (6-10 años) se encontró un 11% con riesgo desnutrición aguda y 32% con riesgo de desnutrición crónica.

DISCUSIÓN

El estado de nutrición no se asoció, salvo excepciones, con la disponibilidad alimentaria, lo que indica que factores como el estado de salud, el acceso alimentario y la calidad de la dieta cumplen también un papel determinante. Durante el estudio no hubo ningún caso de malaria entre las familias estudiadas y fue escasa su frecuencia en la población total, sin embargo el déficit de nutrientes encontrado, puede en una zona endémica como la evaluada, representar un riesgo de infección por malaria.

Palabras clave

Malaria, Estado nutricional, Seguridad alimentaria

 

BIBLIOGRAFÍA

1. SHANKAR AH. Nutritional Modulation of Malaria Morbility and Mortality. J Infect Dis 2000; 182 (suppl 1): s37-53.

2. The Household Livelihood Security Concept. Food Nutrition and Agriculture 22, FAO; 1998.

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27 Prevalencia de sífilis congénita y factores relacionados en niños menores de 2 años. Medellín 2001

 

Víctor Andrade, Andrés Laverde, Diana Montoya¹

1. Estudiantes VIII semestre de Medicina, Universidad Pontificia Bolivariana, Medellín

 

INTRODUCCIÓN

La sífilis congénita por su magnitud y severidad es un verdadero problema de salud pública con importantes índices de prevalencia en diferentes áreas del país. La Dirección Seccional de Salud de Antioquia ha reportado en los últimos años un incremento, y Medellín es uno de los municipios con mayor riesgo. Es importante conocer la verdadera prevalencia de la enfermedad con el fin de evaluar el plan de eliminación y establecer medidas complementarias (1-3).

OBJETIVO

Determinar la prevalencia de sífilis congénita, la definición de caso aplicada y algunas características relacionadas, en niños menores de 2 años atendidos en las instituciones que notifican a la Secretaría de Salud de Medellín, por medio de la revisión de registros hospitalarios, en el período comprendido entre enero y diciembre de 2001, con el fin de aportar información útil para la implementación de campañas preventivas.

METODOLOGÍA

Tipo de estudio: descriptivo, retrospectivo, transversal. Población de estudio: Pacientes con diagnóstico de sífilis congénita en registros de las instituciones que reportan a la Secretaría de Salud de Medellín en el período de estudio.

Materiales y Métodos: La recolección de la información se hará de las fichas de vigilancia epidemiológica, identificando los registros de egreso hospitalario con diagnóstico de sífilis congénita; además se revisará la historia clínica. Los datos correspondientes a las variables del estudio serán consignados en un formulario previamente diseñado.

Para la tabulación y análisis de los datos se utilizará el programa EPIINFO 6.0

Se realizarán análisis univariado y bivariado; se utilizarán medidas de tendencia central y se hará cálculo de prevalencia, porcentajes y proporciones.

RESULTADOS ESPERADOS

Con este estudio se espera determinar la prevalencia reportada de sífilis congénita en Medellín en el año 2001 y detectar las inconsistencias encontradas en la definición de caso aplicada y en los criterios diagnósticos. Estos resultados generarán información útil para el diseño de actividades educativas orientadas a los métodos diagnósticos y criterios de clasificación de la enfermedad, así como a la importancia del plan de eliminación.

Palabras clave

Sífilis congénita, Prevalencia, Diagnóstico

 

BIBLIOGRAFÍA

1. Dirección Seccional de Salud de Antioquia. Análisis de Morbimortalidad en Antioquia. Revista Epidemiológica de Antioquia 2000; 25: 127-128.

2. Dirección Seccional de Salud de Antioquia. Plan de Eliminación de la Sífilis Congénita. Protocolo de Vigilancia Epidemiológica. Guía interna de Atención. 5ª edición. 2001; 175-182.

3. Dirección Seccional de Salud de Antioquia. Sífilis Congénita en Antioquia 1980- 1996. Boletín Epidemiológico de Antioquia 1996; 21: 308-318.

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28 Neurosifilis: síndromes clínicos y anormalidades del LCR en pacientes adultos asociado o no al VIH

 

 

Gabriela Cadavid; Natalia Sierra; Beatriz Marín¹

1. Estudiantes de Medicina, Instituto de Ciencias de la Salud (CES) luzgabriela@hotmail.com

 

INTRODUCCIÓN

La interpretación de hallazgos del LCR en pacientes con neurosífilis es complicada por la gran variedad de alteraciones que se pueden encontrar. Esto es más complejo en la población VIH positiva, en la cual de base existen alteraciones del LCR debidas al retrovirus; en la interpretación de las pruebas serológicas es poco confiable en esta población por el trastorno inmunológico presente.

OBJETIVO

Describir la evolución del LCR durante el tratamiento antibiótico para neurosífilis, comparando el LCR al ingreso con el de 1-2 semanas de tratamiento.

METODOLOGÍA

Estudio de una serie clínica de pacientes de varias instituciones hospitalarias de la ciudad. Se definió como caso de neurosífilis aquel paciente con VDRL reactivo en el LCR en cualquier dilución.

La información será tomada directamente de la historia clínica y luego se vaciará para su análisis en una base de datos en EpiInfo 6.04; Para el tratamiento estadístico a las variables medidas a nivel de razón se les estimarán el promedio y la desviación estándar, a las nominales y ordinales se les estimarán las proporciones. Las diferencias de proporciones serán cotejadas con el estadístico X². Para la diferencia de promedios se aplicará la t de Student, Tanto para la diferencia de promedios como para la de proporciones se considerará significativa la relación si el valor de probabilidad es menor de 0.05.

RESULTADOS ESPERADOS

Se estimará la incidencia de neurosífilis en nuestro medio; también se describirá cuál es su tratamiento y los cambios del LCR durante el mismo.

Palabras clave

Neurosífilis, VDRL, FTABS, VIH, Líquido cefalorraquídeo

 

BIBLIOGRAFÍA

1. SCHECK D, et al. Neurosyphilis. Sexually transmited diseases and the AIDS era: Infect Dis Clin North Am 1994; 8; 769-795.

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29 Resistencia a los antibióticos en neonatos con infección por Klebsiella pneumoniae en un hospital de tercer nivel de la ciudad de Medellín

 

 

Diana Ángel; Julián Zapata¹

1. Estudiantes de VIII semestre de Medicina, CES dianitangel@hotmail.com, julianza@terra.com.co

 

INTRODUCCIÓN

La infección intrahospitalaria es la principal causa de morbilidad y mortalidad de los pacientes pediátricos hospitalizados en todo el mundo.

Los neonatos hospitalizados en una unidad de cuidados intensivos (UCI) permanentemente están sometidos a múltiples procedimientos invasivos, exponiendo al paciente a un alto riesgo de infección nosocomial, especialmente neumonía, infección del tracto urinario e infección del torrente sanguíneo. Otro problema adicional es que estos niños reciben en su mayoría terapia antibiótica, con el consiguiente riesgo de disminución de la sensibilidad antibiótica, lo cual ha hecho difícil el tratamiento de sus infecciones.

La hospitalización prolongada (especialmente en la UCI) se asocia con la adquisición de Klebsiella pneumoniae productora de beta lactamasa, lo que la hace resistente a múltiples antimicrobianos.

OBJETIVOS

Determinar los factores predisponentes para la resistencia a los antibióticos en neonatos con infección por Klebsiella pneumoniae, en un hospital de tercer nivel de la ciudad de Medellín.

METODOLOGÍA

Es un estudio de casos y controles, en el que se define como caso a aquel neonato hospitalizado e infectado por Klebsiella pneumoniae con multirresistencia y compromiso clínico, y como control al neonato hospitalizado sin infección.

La información será tomada de la historia clínica, luego se vaciará para su análisis en una base de datos en EpiInfo 6.04. Las proporciones de exposición de los casos y controles serán cotejadas con el estadístico X². Para la diferencia de promedios se aplicará la t de Student. Tanto para la diferencia de promedios como para la de proporciones se considerará significativa la relación si el valor de probabilidad es menor de 0.05.

La fuerza de la asociación de los factores de exposición con la condición caso/control se evaluará a través de la OR y su respectivo IC_95%OR, considerándose que hay asociación si no incluye la unidad.

RESULTADOS ESPERADOS

Encontraremos una mayor exposición a procedimientos invasivos, bajo peso al nacer, prematuridad, exposición a antibióticos, días de estancia hospitalaria, en los casos que en los controles.

Palabras clave

Multirresistencia, Antibióticos, Klebsiella pneumoniae Neonato, Factores de riesgo

 

BIBLIOGRAFÍA

1. BORRERO J, RESTREPO J, ROJAS W, VÉLEZ H. Bacilos gram negativos. En: Fundamentos de Medicina, Enfermedades infecciosas. 5ª ed. Medellín: Editorial CIB; 1998; 420-423.

2. SZABO D, et al. Molecular epidemiology of a cluster of cases due to Klebsiella pneumoniae producing SHV-5 extended spectrum beta lactamase in the premature intensive care unit of a hungarian hospital. J Clin Microbiol 1999; 37: 4.167-4.169.

3. ASENSIO A, BAQUERO F, et al. Outbreak of a multiresistant K. pneumoniae strain in an intensive care unit: Antibiotic use as risk factor for colonization and infecction. Clin Infect Dis 2000; 30: 55-60.

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30 Caracterización bioquímica, patrón de sensibilidad y perfil plasmídico de cepas hospitalarias multirresistentes de Klebsiella pneumoniae

 

 

María E. Vásquez¹;, Neifer Moreno²; Margarita Correa³; Johana Estrada⁴; Laura Castañeda⁴

 

1. Estudiante Maestría, posgrado en Ciencia Básicas Biomédicas

2. Profesor, Facultad de Medicina, Universidad de Antioquia

3. Profesora, Escuela de Bacteriología y Laboratorio Clínico. U. de A.

4. Bacteriólogas evasquez@catios.udea.edu.co

 

INTRODUCCIÓN

Klebsiella spp, particularmente K. pneumoniae son causa importante de infección nosocomial. Este microorganismo es frecuentemente resistente a numerosos antibióticos incluyendo las recientes oxy-imino-cefalosporinas y el aztreonam; la adquisición de plasmidos que codifican la producción de β-lactamasa de espectro extendido (BLEE) es uno de los mecanismos de resistencia más importantes, lo que hace difícil la selección de antibióticos para el tratamiento. La colonización por estas cepas productoras de BLEE, es un fenómeno complejo que involucra diferentes mecanismos: diseminación de cepas epidémicas, de plasmidos o de genes de resistencia. En Colombia son pocos los trabajos realizados para estudiar el comportamiento del fenómeno de resistencia de este patógeno nosocomial.

OBJETIVOS

Biotipificar aislamientos de K. pneumoniae multirresistentes, determinar la susceptibilidad incluyendo la detección de BLEE, aislar y determinar el perfil plasmídico.

METODOLOGÍA

Se estudiaron 32 aislamientos de K. pneumoniae multirresistentes (resistentes a 3 familias diferentes de antibióticos) provenientes de 4 hospitales del tercer nivel de complejidad. La identificación bioquímica y Las pruebas de susceptibilidad fueron realizadas en el sistema automatizado MicroScan. La determinación de la producción de BLEE se realizó utilizando la técnica de sinergismo de doble disco y el perfil plasmídico con el kit Wizard plus Minipreps.

RESULTADOS

Entre el 50 y el 65% de los aislamientos presentaron sensibilidad intermedia a las cefalosporinas de tercera generación y sensibilidad del 18.7% y del 9.4% a las cefalosporinas de segunda y primera generación respectivamente. El 50% son sensibles a los inhibidores ticarcilina/clavulanato y piperacilina/tazobactam; a los aminoglicósidos la sensibilidad está entre el 18.7% y el 56.3% y al trimetoprinsulfa del 34.4%. El 100% son sensibles a ciprofloxacina, ofloxacina, cefotetatán e imipenem y resistentes a piperacilina y ampicilina. Sólo de pediatría provenían el 43.8% de los aislamientos. Tres biotipos se observaron más frecuentemente: 7774372-2 (37.5%), el 50% de salas pediátricas; 7754437-2 (25%), el 62.5% de salas pediátricas y 7774435-2 (18.8%) el 50% de salas pediátricas y todos los miembros de este biotipo son productores de BLEE. Se encontró que el 65% (21/32) de los aislamientos son productores de BLEE. El análisis del perfil plasmídico reveló 9 perfiles distintos (1 a 9 bandas). No se encontró asociación significativa de este perfil con las variables estudiadas.

CONCLUSIONES

Aunque la sensibilidad de K. pneumoniae es reducida, el 100% es sensible a ciprofloxacina, ofloxacina, cefotetatán e imipenem, lo que los convierte en una alternativa terapéutica en las instituciones evaluadas. K. pneumoniae nosocomial tiende a ser más frecuente en salas pediátricas. El 81% de los aislamientos pertenece a sólo tres biotipos. Se observa en este estudio un alto porcentaje de aislamientos productores de BLEE. Con respecto al perfil plasmídico, se requieren estudios complementarios para esclarecer mejor el papel de los plasmidos en el fenómeno de resistencia de este patógeno nosocomial.

Palabaras clave

Klebsiella pneumoniae, Sensibilidad, Biotipos, Betalactamasas de espectro extendido (blee), Perfil plasmídico

 

BIBLIOGRAFÍA

1. ABBOT S. Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter and Serratia. In. Murray PR, Baron EJ, Pealler MA, Tenover FC, Yolker RH, eds. Manual of Clinical Microbiology. 7ª ed. Washington D.C; ASM Press; 1999: 475-482.

2. PODSCHUN R, ULLMANN U. Klebsiella spp as nosocomial pathogens: Epidemiology, Taxonomy, Typing methods and Pathogenicity Factors. Clin Microbiol Rev 1998; 11: 589-603.

3. ESSACK SY. Laboratory Detection of extended-spectrum β-lactamases (ESBLs)- the need for a reliable, reproducible method. Diagn Microbiol Infect Dis 2000; 37: 293-295.

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31 Cirugía como terapia coadyuvante en el tratamiento de la tuberculosis pulmonar multirresistente

 

 

Lizeth Paniagua¹; Marcela Henao¹; Ángela Tobón²; Jaime Sampedro³; Bernardo Muñoz⁴; Fernando Bedoya⁴; Jorge Ortega³; José Maya⁵

 

1. Estudiantes internas, Facultad de Medicina, UPB. marcehenao13@hotmail.com

2. Médico Internista, Hospital LA María y la CIB.

3. Médico Internista, Hospital La María.

4. Médicos Neumólogos, Hospital La María.

5. Médico General, Coordinador del Programa de Tuberculosis, Hospital La María.

 

INTRODUCCIÓN Y OBJETIVOS

En la actualidad la resistencia de Mycobacterium tuberculosis a los medicamentos en uso constituye un problema serio para el control de la tuberculosis en todo el mundo. Las causas más frecuentes de esta resistencia son los tratamientos inadecuados y la persistencia de lesiones fibrocavitarias, en las cuales no es posible obtener concentraciones adecuadas de los diferentes medicamentos. Por ello, además de la realización de pruebas de resistencia, también es importante evaluar radiológicamente el compromiso pulmonar de los pacientes que no responden al tratamiento convencional. La resección quirúrgica del tejido pulmonar afectado por la tuberculosis es una herramienta que junto con un tratamiento médico adecuado, podría proporcionar la curación a pacientes con tuberculosis multirresistente.

OBJETIVO

Evaluar los resultados clínicos y bacteriológicos de la resección quirúrgica, como terapia coadyuvante en el tratamiento de tuberculosis pulmonar multirresistente, en pacientes operados en el Hospital La María entre los años 1990- 2000.

METODOLOGÍA

Se realizará un trabajo descriptivo, retrospectivo. La fuente primaria de la información serán las historias existentes en el archivo del Hospital La María.

RESULTADOS ESPERADOS

Se espera que la mayoría de los pacientes tengan una buena evolución clínica, que los cultivos y las baciloscopias sean negativos en un período postquirúrgico prudente, que la capacidad pulmonar del paciente se vea afectada mínimamente y que los años de sobrevida sean mayores luego de la resección quirúrgica.

Palabras clave

Tuberculosis, Resistencia, Cirugía

 

BIBLIOGRAFÍA

1. POSADA LL. Tratamiento quirúrgico de la tuberculosis. Rev Col Neumol 1999; 9: 153-155.

2. ISEMAN MD. Treatment of multidrug- resistant tuberculosis. N Engl J Med 1993; 329: 784-790.

3. ISEMAN MD, MADSEN L, GOBLE M, POMERANTZ M. Surgical intervention in the Treatment of Pulmonary Disease caused by Drug-resistant Mycobacterium tuberculosis. Am Rev Respir Dis 1990; 141: 623-625.

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32 Aislamiento y caracterización de proteínas de Mycobacterium tuberculosis H37Rv con capacidad de modular la apoptosis de los macrófagos

 

 

Andrés Obregón¹; Mauricio Rojas²; Luis García²; Blanca Ortiz²

 

Grupo de Inmunología Celular e Inmunogenética, Facultad de Medicina, Universidad de Antioquia

1. Estudiante de Maestría, Posgrado en Ciencias Básicas Biomédicas. jobregon@epm.net.co

2. Profesor, Facultad de Medicina, Universidad de Antioquia

 

INTRODUCCIÓN Y OBJETIVOS

En los últimos años se ha descrito que la inducción de apoptosis puede ser un mecanismo de defensa contra las infecciones intracelulares, ya que se altera el microambiente intracelular, perdiéndose la permisividad para el crecimiento de microorganismos invasores. En el modelo murino la infección causada por la Mycobacterium tuberculosis induce apoptosis dependiendo de un delicado balance entre factores anti vs pro-apoptóticos, tanto del macrófago hospedero como de la micobacteria. La apoptosis depende de productos derivados de la micobacteria viable como el PPD, mientras que antígenos estructurales como el ManLAM pueden inhibirla. Una mayor caracterización de los antígenos micobacterianos que modulan la apoptosis es importante para entender la fisiopatología de la enfermedad y desarrollar estrategias novedosas para su control. En este trabajo se tiene como objetivo purificar antígenos micobacterianos y evaluar su papel en la modulación de la apoptosis de macrófagos murinos.

METODOLOGÍA

Purificación de proteínas micobacterianas por técnicas de cromatografía. Detección de apoptosis por hipoploidía y despolarización mitocondrial de macrófagos murinos detectados por citometría de flujo.

RESULTADOS ESPERADOS Y DISCUSIÓN

Resultados preliminares sugieren que el sobrenadante de cultivos micobacterianos contiene moléculas que inducen la apoptosis de macrófagos murinos B10R. Se purificarán la lipoglicoproteína de 19Kd de extractos micobacterianos, el Ag85 y el complejo 45-47Kd de sobrenadantes micobacterianos, basándose en los siguientes criterios: concentración en el sobrenadante, presencia de modificaciones postransduccionales y/o inducción de la secreción de TNF-α. Basado en estudios previos que determinaron la importancia de las modificaciones postransduccionales de la lipoglicoproteína de 19Kd y el complejo 45-47Kd en la respuesta inmunológica, se propone que estas modificaciones también podrían modular la apoptosis (1). Recientemente se reportó que la lipoglicoproteína de 19Kd inducía apoptosis de macrófagos humanos (2). Además, se espera que el Ag85 promueva la apoptosis de macrófagos murinos, ya que induce altos niveles de TNF-á. La induccion de la apoptosis de macrófagos infectados con la micobacteria se ha correlacionado con la producción y bioactividad de esta citoquina (3). Finalmente, es importante resaltar que la obtención de moléculas micobacterianas que modulen la apoptosis, podría facilitar la caracterización de los receptores y vías de señalización implicados en este fenómeno.

Palabras clave

Mycobacterium tuberculosis, Proteínas, Apoptosis, Macrófago, TNF-α

 

BIBLIOGRAFÍA

1. ROMAIN F, HORN C, PESCHER P, et al. Deglycosylation of the 45/47-Kilodalton antigen complex of Mycobacterium tuberculosis decreases its capacity to elicit in vivo or in vitro cellular immune responses. Infect Immune. 1999; 67: 5567-72.

2. CIARAMELLA A, MARTINO A, CICCONI R, COLIZZI V, FRAZIANO M. Mycobacterial 19-kDa lipoprotein mediates Mycobacterium tuberculosis-induced apoptosis in monocytes/macrophages at early stage of infection. Cell Death Diff. 2000; 7: 1.270- 1.272.

3. ROJAS M, OLIVIER M, GROS P, BARRERA L, GARCÍA L. TNF-a and IL-10 Modulate the induction of apoptosis by virulent Mycobacterium tuberculosis in murine macrophages. J Immunol 1999; 162: 6.122-6.131.

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33 Expresión de las moléculas del complejo mayor de histocompatibilidad clasesI y II en pacientes con tuberculosis: efecto de la infección in vitro con Mycobacterium tuberculosis H37Rv

 

 

Julieta Henao P.¹; Luis Fernando Barrera²

 

1. Grupo de Inmunología Celular e Inmunogenética, Facultad de Medicina, Universidad de Antioquia, Medellín Colombia.

1. Estudiante de Maestría, Posgrado en Ciencias Básicas Biomédicas julieta.henao@eudoramail.com

2. Profesor, Facultad de Medicina, Universidad de Antioquia.

 

INTRODUCCIÓN Y OBJETIVOS

Es ampliamente conocido que pacientes con tuberculosis (TB) activa pueden presentar alteraciones en la respuesta inmunológica, incluyendo defectos en la presentación antigénica. Dado el papel crítico del IFNγ y de las moléculas clase II en la inmunidad antimicrobiana, una estrategia desarrollada por microorganismos intracelulares, incluyendo virus, protozoos y bacterias, para evadir la respuesta inmune del hospedero, es la inhibición de la expresión de las moléculas del CMH.

La mayor parte de las evidencias obtenidas hasta la fecha indican que estas infecciones intracelulares conducen a diferentes alteraciones en la vía de transducción de señales mediada por Jak1,2-Stat1, las cuales se han asociado con una disminución en la expresión superficial del CMH. Evidencias obtenidas en nuestro laboratorio, utilizando la línea celular de macrófagos murinos B10R infectada con Mtb, sugiere que esta infección altera la vía de transduccíon de señales mediada por Jak- Stat, la cual a su vez conduce a la disminución en la expresión de CIITA, un coactivador esencial para la expresión del CMH. De otro lado, se ha observado que la presencia de TGFβ e IL-10 también puede conducir a una disminución en la expresión del CMH II, a través de mecanismos dependientes e independientes de la vía JAK-Stat. Dado que una fracción apreciable de pacientes con TB muestran niveles elevados de estas citoquinas, ellas pudieran participar en la disminución de la expresión de las moléculas del CMH observada en algunos pacientes.

OBJETIVO GENERAL Examinar la expresión superficial del CMH en células provenientes de individuos con diferentes formas de tuberculosis y establecer si la infección in vitro con Mtb H37Rv de monocitos y macrófagos derivados de monocitos, obtenidos de pacientes y controles sanos PPD⁺ y PPD^-, conduce a una inhibición de la expresión del CMH mediada por la vía de transducción de señales Jak-Stat.

METODOLOGÍA

ELISA, Citometría de flujo, RT-PCR.

RESULTADOS ESPERADOS, DISCUSIÓN

La evidencia obtenida hasta el momento sugiere que los posibles defectos en la expresión de los antígenos del CMH en pacientes con TB podrían explicarse por alteraciones de la vía Jak-Stat.

Palabras clave

Complejo mayor de histocompatibilidad Mycobacterium tuberculosis IFNγ VÍA JAK-STAT

 

BIBLIOGRAFÍA

1. VÁSQUEZ MG, PATIÑO E, GARCÍA LF, BARRERA LF. Los antígenos del complejo mayor de histocompatibilidad clase II. Regulación y relación con infecciones intracelulares. Acta Med Colomb 2001; 26: 73-81.

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34 Papel del calcio en la modulación de la supervivencia intracelular de Mycobacterium tuberculosis

 

 

Diana Gil¹; Mauricio Rojas²; Luis Fernando García²

 

Grupo de Inmunología Celular e Inmunogenética, Facultad de Medicina, Universidad de Antioquia, Medellín, Colombia.

1. Estudiante de Maestría, Posgrado en Ciencias Básicas Biomédicas. dipagil@hotmail.com

2. Profesor, Centro de investigaciones Médicas, Facultad de Medicina, Universidad de Antioquia

 

INTRODUCCIÓN Y OBJETIVO Mycobacterium tuberculosis (Mtb) induce alteraciones en la señalización que podrían favorecer el crecimiento intracelular de la bacteria. Hay alteraciones en respuestas al IFNγ, activación de fosfatasas, inhibición del fagolisosoma y cambios en los flujos de iones como el Ca²⁺. Estos eventos dependen de los receptores por los cuales sea reconocida la micobacteria, por ejemplo, en macrófagos murinos la interacción con el receptor de manosa (MMR), pero no con CD14, ni receptores tipo "scavenger" induce flujos de Ca²⁺, que alteran la mitocondria y se asocian con apoptosis. En macrófagos humanos, la fagocitosis a través de receptores Fc, pero no de receptores de complemento, aumenta el Ca²⁺ que favorece la translocación al fagosoma de la calmodulina (CaM) que activa la kinasa II dependiente de CaM (CaMKII), permitiendo la fusión del fagolisosoma y disminuyendo el crecimiento de Mtb. El bloqueo de esta vía favorece el crecimiento de la micobacteria. Esto indica que el Ca²⁺ puede modular la apoptosis y las señales que controlan la micobacteria, sugiriendo que la modulación de esta vía puede ser un blanco putativo para la intervención farmacológica. Por lo tanto proponemos como objetivo general establecer si la terapia anti-micobacteriana modula las vías de señalización dependientes de Ca²⁺ y la actividad de la CaMKII en macrófagos infectados con Mtb.

METODOLOGÍA

El crecimiento intracelular de la micobacteria se ha medido con ³HUdR, la estabilidad mitocondrial con DIOC₆, la fragmentación del DNA mediante TUNEL, la caspasa 1 activa con YVAD-CHO-biotina, IL-10 y TNFα intracelularmente por citometría de flujo. La movilización de Ca²⁺ con el quelante Fluo-2.

RESULTADOS Y DISCUSIÓN

Las drogas antimicobacterianas inducen la despolarización de la mitocondria, que es una vía dependiente de Ca²⁺. En células infectadas la estabilización de la mitocondria se correlaciona con la inhibición intracelular de la micobacteria (p<0.05), todas las drogas inhiben la producción de TNFα e IL-10, la activación de caspasa-1 y la fragmentación del DNA inducida por Mtb, pero no por el derivado proteico purificado (PPD), lo cual sugiere que los efectos antiapoptóticos de las drogas dependen del bloqueo que ejercen sobre la micobacteria.

Palabras clave

Macrófago, Mycobacterium tuberculosis, Calcio, Apoptosis, Fagolisosoma

 

BIBLIOGRAFÍA

1. MALIK ZA, DENNING GM, KUSNER DJ. Inhibition of Ca(2+) signaling by Mycobacterium tuberculosis is associated with reduced phagosome-lysosome fusion and increased survival within human macrophages. J Exp Med 2000; 191: 287- 302.

2. MALIK ZA, IYER SS, KUSNER DJ. Mycobacterium tuberculosis phagosomes exhibit altered calmodulin- dependent signal transduction: contribution to inhibition of phagosome- lysosome fusion and intracellular survival in human macrophages. J Immunol 2001; 166: 3.392-3.401.

3. ROJAS ML, GARCIA F, NIGOU J, PUZO G, OLIVIER M. Mannosylated Lipoarabinomannan antagonizes Mycobacterium tuberculosis-induced macrophage apoptosis by altering Ca+2-dependent cell signaling. J Infect Dis 2000;182: 240-251.

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35 Polimorfismos de citoquinas en tuberculosis

 

 

Marcela Henao¹; Sara París²; Luis Fernando García²

 

Grupo de Inmunología celular e Inmunogenética. GICIG.

1. Estudiante de Maestría, Postgrado en Ciencias Básicas Biomédicas

2. Profesores, GICIG, Facultad de Medicina, Universidad de Antioquia

 

INTRODUCCIÓN Y OBJETIVOS

Las citoquinas desempeñan un papel fundamental en la respuesta inmune antimicobacteriana, en el desarrollo de la enfermedad, el daño tisular, el tipo de enfermedad y los defectos inmunológicos asociados a la tuberculosis (TB). El IFNγ y el TNFα están asociados con la activación del macrófago y por lo tanto con aumento de la capacidad antimicobacteriana, mientras la IL-10 y el TGFβ tienen efectos opuestos, como citoquinas desactivadoras de los macrófagos. En pacientes con TB hay disminución de la producción de IFNγ por parte de los linfocitos en respuesta a antígenos micobacterianos e incremento en la producción de TGFβ e IL-10. Por muchos años se ha sospechado la influencia de factores genéticos en la resistencia/susceptibilidad a la tuberculosis (TB). Estudios recientes muestran que la producción de citoquinas está regulada genéticamente; polimorfismos, muchos de ellos localizados en las regiones promotoras, han sido reportados para TNFα, IFNγ, IL-10, IL-1βy TGFβ y se correlacionan con los niveles de producción de estas citoquinas. Por lo tanto esas variaciones genéticas podrían tener consecuencias funcionales y clínicas. Con este trabajo se pretende estudiar la asociación de polimorfismos en los genes que codifican para citoquinas y la resistencia/susceptibilidad a la tuberculosis, y así mismo con las diferentes formas clínicas de la enfermedad.

METODOLOGÍA

Cien pacientes con diagnóstico bacteriológico de TB pulmonar, 50 pacientes con TB pleural y 50 con TB miliar. Como controles se estudiarán 200 individuos sanos de la población general.

Se obtendrá DNA por medio de la técnica de "salting-out". La genotipificación será realizada por medio de PCR-ARMS (Amplification Refractory Mutation System), siguiendo la técnica descrita por Perrey y colaboradores.

Se cultivarán mononucleares circulantes en presencia de PPD como estímulo específico y de PHA y LPS como no específicos para determinar por ELISA la producción de citoquinas in vitro.

Hasta el momento se han colectado 60 pacientes y 42 controles.

RESULTADOS ESPERADOS

Nuestra hipótesis es que la baja producción de citoquinas activadoras y/o alta producción de citoquinas desactivadoras de los macrófagos se asocie con las formas diseminadas de la TB, mientras que lo contrario se asocie con formas localizadas como la TB pleural.

Palabras clave

Polimorfismos, Citoquinas, Tuberculosis

 

BIBLIOGRAFÍA

1. PERREY CV, PRAVICA PJ, SINNOTT IV, et al. Genotyping for polymorphisms in interferon-gamma, interleukin-10, transforming growth factor-beta 1 and tumor necrosis factor-alpha genes: a technical report. Transpl Immunol 1998; 6: 193.

2. WILKINSON RJ, PATEL P, LLEWELYN M, HIRSCH CS, PASVOL G, SNOUNOU G, DAVIDSON RN, TOOSSI Z. Influence of polymorphism in the genes for the Interleukin (IL)-1 receptor antagonist and IL-1b in tuberculosis. J Exp Med 1999; 189: 1.863.

3. CABRERA M, SHAW M, SHARPLES C, WILLIAMS H, CASTES M, CONVIT J, BLACKWELL JM. Polymorphisms in tumor necrosis factor genes associated with mucocutaneous leishmaniasis. J Exp Med 1995; 182: 1.259.

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36 Tuberculosis meníngea: desarrollo de inmunoensayos para detección de anticuerpos específicos y su potencial uso diagnóstico

 

 

Paula A. Pino¹; Mitchel Volcy ²; Andrés F. Franco²; Ángela M. Guzmán¹; Jaime Robledo¹; Carlos S. Uribe²; María L. Gennaro³; Blanca I. Restrepo¹

 

1. Corporación para Investigaciones Biológicas (C.I.B.). tierrapino@hotmail.com

2. Hospital Universitario San Vicente de Paúl, Facultad de Medicina, Universidad de Antioquia.

3. Public Health Research Institute, New York, USA

 

INTRODUCCIÓN Y OBJETIVOS

En el mundo y en Colombia la tuberculosis meníngea (TBM) es la causa más frecuente de las meningitis crónicas (1,2). Las características clínicas y los hallazgos de laboratorio la sugieren pero no la confirman, requiriéndose el cultivo que es demorado y de baja sensibilidad (2). La detección de anticuerpos contra una combinación de antígenos podría contribuir al diagnóstico (3). Para evaluarlo, nuestro objetivo fue determinar la utilidad diagnóstica de la detección de anticuerpos específicos para Mycobacterium tuberculosis en líquido cefalorraquídeo (LCR).

METODOLOGÍA

Se estudiaron 35 adultos con signos, síntomas y alteraciones en el LCR compatibles con meningitis subaguda/crónica. Con el LCR se realizó directo, cultivo de micobacterias y un ELISA para anticuerpos dirigidos contra antígenos secretados por el germen y 4 proteínas recombinantes: ESAT-6, alfa-cristalina, proteínas de 19 KDa y 38 KDa. Como control se evaluaron los LCR de pacientes con meningitis aguda e individuos asintomáticos.

RESULTADOS

Se estudiaron 16 pacientes con TBM confirmada (cultivo), 7 con TBM probable (directo positivo y cultivo negativo, antecedentes de contacto directo con individuos tuberculosos y/o respuesta a terapia antituberculosa), 12 controles de especificidad con meningitis de etiología diferente a tuberculosis, 6 con meningitis aguda y 12 con LCR normal. Los títulos de anticuerpos fueron muy heterogéneos. Sin embargo, el grupo con TBM confirmada presentó los títulos más altos, aunque uno de los factores que afectó la presentación de títulos bajos fue la coinfección con VIH. Los demás grupos también anotaron diferencias en títulos: los más altos correspondieron a meningitis subaguda/crónica, seguidos por los de meningitis aguda y con LCR normal.

DISCUSIÓN

Los títulos de anticuerpos fueron variables aun dentro del grupo con TBM confirmada. En los individuos con VIH, la detección de anticuerpos no parece ser útil, probablemente por la ausencia de una respuesta humoral. Aunque el grupo de pacientes con TBM confirmada presentó los títulos más altos, la interpretación de esta prueba es compleja ya que algunos individuos con otra etiología también presentaron títulos altos. Al presente se están estudiando los factores que pudieran influir sobre la presencia e intensidad de la respuesta humoral en el LCR de los pacientes con TBM.

Palabras clave

Tuberculosis meníngea, Anticuerpos, Diagnóstico, Mycobacterium tuberculosis, Meningitis subaguda/crónica

 

BIBLIOGRAFÍA

1. SÁNCHEZ E, PARDO R, CABALLERO A. Meningitis tuberculosa, un Vistazo a un viejo problema. Conclusiones del primer seminario sobre Neurotuberculosis. Acta Neurológica Colombiana, 1992; 8: 143-150.

2. NORRIS AH, BUCKLEY RM. Central Nervous System Tuberculosis. En: ROSSMAN MD, MacGREGOR RR. Tuberculosis: Clinical management and new challenges. New York: McGraw-Hill Inc. 1995.

3. GENNARO ML. Immunologic diagnosis of tuberculosis. Clin Infect Dis 2000; 30 (Suppl 3): S243-246.

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37 Respuesta tuberculínica en trabajadores de la salud y factores relacionados con el control y la prevención de la transmisión intrahospitalaria de la tuberculosis

 

 

Carlos Betancur¹; Jaime Otero²; Andrés Gómez²; Federico Palacio²; Rodrigo Giraldo²

 

1. Profesor de Medicina Interna, Facultad de Medicina, Instituto de Ciencias de la Salud, CES. cbetancur@ces.edu.co

2. Estudiante de Medicina, pregrado, Instituto de Ciencias de la Salud, CES

 

INTRODUCCIÓN

El riesgo de sufrir tuberculosis es de 2 a 10 veces en el trabajador de la salud y el riesgo de ser infectado puede llegar al 4% en hospitales. Entre los factores de riesgo intrahospitalarios más importantes tenemos desde el desconocimiento y la falta de apego a los protocolos hasta deficiencias en la protección respiratoria.

OBJETIVOS

• Comparar la proporción de positividad tuberculínica de un grupo de trabajadores de la salud con la de un grupo de trabajadores de una empresa de tintas.
• Describir los factores de riesgo que favorecen la trasmisión nosocomial de la tuberculosis.

METODOLOGÍA

Se realizarán dos estudios: el primero será cross-sectional, en el que hay dos grupos de comparación con distintos grados de exposición a la tuberculosis. El primer grupo está conformado por personal del servicio de urgencias y de medicina interna de una institución hospitalaria; el segundo serán trabajadores de planta de TINTAS S.A. El tamaño de la muestra para cada grupo será como mínimo de 24 personas. El tamaño fue calculado con una prevalencia de positividad tuberculínica para trabajadores de la salud del 40% y para no trabajadores de la salud del 3%, con un poder del 80% y un nivel de confianza del 95%.

Se aplicará tuberculina tipo Rochester utilizando la técnica de Mantoux. La lectura se interpreta así: 0-5 mm negativa, 6-9 mm dudosa, mayor de 10 mm positiva.

El segundo será un estudio descriptivo que utilizará una encuesta de 12 preguntas y que se aplicará a 350 trabajadores de la salud. El tamaño de la muestra fue calculado para un nivel de confiabilidad del 95%, y como no se conoce la frecuencia de los factores de riesgo se tomó una proporción esperada del 50% . Las preguntas de la encuesta fueron obtenidas del CDC (Center for Disease Control) de los Estados Unidos.

La información será vaciada y analizada en una base de datos en EpiInfo 6.04. Las proporciones de positividad tuberculínica en los grupos serán cotejadas con el estadístico X². Para la diferencia de promedios se aplicará la t de Student. Tanto para la diferencia de promedios, como para la de proporciones se considerará significativa la relación si el valor de probabilidad es menor de 0.05.

La fuerza de la asociación de los factores de exposición con el evento se evaluará a través de la Razón de prevalencias y su respectivo IC_95%, considerándose que hay asociación si no incluye la unidad.

Para el análisis de la información de la encuesta de riesgo, a las variables medidas a nivel de razón se les estimarán el promedio y la desviación estándar; para las medidas nominales y ordinales se estimarán las proporciones.

RESULTADOS ESPERADOS

• La mayor positividad de conversión tuberculínica será en trabajadores de la salud
• Hay desconocimiento de los protocolos institucionales y regionales sobre el control de la tuberculosis por parte de los trabajadores de la salud.
• Hay deficiencias en la aplicación de las medidas de control de la transmisión respiratoria.
• Faltan programas de educación en prevención sobre la transmisión intrahospitalaria a los trabajadores de la salud.

Palabras clave

Tuberculosis, Conversión tuberculínica, Trabajador de la salud, Prevención, Factores de riesgo

 

BIBLIOGRAFÍA

1. Centers for Disease Control and Prevention. Guidelines for preventing the transmission of Mycobacterium tuberculosis in the health care facilities. MMWR,1994

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38 Reacción en cadena de la polimerasa y análisis de restricción para identificar especies de micobacterias

 

 

Carolina López¹; Gloria Mejía²; Ángela Guzmán²; Jaime Robledo³

 

1. Estudiante de Medicina, Internado, Facultad de Medicina, Universidad Pontificia Bolivariana.

2. Bacterióloga, Sección de Bacteriología y Micobacterias, Corporación para Investigaciones Biológicas.

3. Jefe de la Sección de Bacteriología y Micobacterias, Corporación para Investigaciones Biológicas. broeken@epm.net.co

 

INTRODUCCIÓN Y OBJETIVOS

Los métodos de rutina utilizados en el laboratorio para detectar e identificar micobacterias en muestras clínicas de pacientes con sintomatología sospechosa pueden tardar varias semanas, ya que son complejos y requieren un crecimiento adecuado en cultivo para ser completados. Actualmente se buscan métodos alternativos que permitan diagnosticar infecciones causadas por micobacterias de una manera más rápida y confiable, debido al incremento en la aparición de enfermedades causadas por estos microorganismos y a la diferencia en el tratamiento efectivo para cada una de ellas. Este estudio busca evaluar el método molecular descrito por Telenti (1), para identificar especies de micobacterias, aplicando una reacción en cadena de polimerasa (PCR) y digestión con enzimas de restricción.

METODOLOGÍA

Se realizará una PCR de ADN extraído de diferentes cepas de micobacterias de diferentes especies, previamente identificadas por métodos clásicos y bioquímicos, se amplificará un fragmento del gen hsp65, utilizando los iniciadores Tb11 y Tb12. Luego se digerirá parte del producto de la amplificación con las enzimas HaeIII y BstEII por separado, y finalmente se sembrarán las digestiones en gel de agarosa para analizar los patrones resultantes.

RESULTADOS ESPERADOS

Se espera encontrar patrones de restricción muy similares para todas la cepas de una misma especie, y diferencias entre los patrones de las especies, que permitan diferenciarlas entre sí. Podrá establecerse, entonces, un algoritmo de identificación, comparable con otros reportados en la literatura (1, 2).

DISCUSIÓN

La reacción en cadena de la polimerasa y el análisis de restricción son métodos relativamente sencillos y muy rápidos, que podrían dar una solución costo-efectiva al problema del diagnóstico de enfermedades causadas por micobacterias. Los resultados de este estudio servirán para evaluar el uso de este protocolo en particular, y corroborar si vale la pena un estudio más a fondo que utilice las muestras clínicas directamente de los pacientes.

Palabras clave

Micobacterias, Identificación, PCR, Enzimas de restricción

 

BIBLIOGRAFÍA

1. TELENTI A, MARCHESI F, BATZ M, BALLY F, BÖTTGER EC, BODMER T. Rapid identification of mycobacteria to the species level by polymerase chain reaction and restriction enzyme analysis. J Clin Microbiol 1993; 31:175-178.

2. DEVALLOIS A, GOH KS, RASTOGI N. Rapid identification of mycobacteria to species level by restriction length polymorphism analysis of the hsp65 gene and proposition of an algorithm to differentiate 34 mycobacterial species. J Clin Microbiol 1997; 35: 2.969-2.973.

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39 Carcinoma hepatocelular (CHC). Factores de riesgo, diagnóstico y tratamiento. Hospital Pablo Tobón Uribe, 1995-2000

 

 

Érika Salazar¹; Hilda Betancur¹; Catalina Uribe¹; William Mejía²; Gonzalo Correa; M.D³; Juan Carlos Restrepo, M.D, PH.D^3,4

 

Curso de Investigación I-III. Facultad de Medicina, UPB

1. Estudiantes de Medicina, UPB.

2. Profesor, Facultad de Medicina, UPB

3. Profesor U de A, Grupo de Gastrohepatología y Trasplante Hepático. jcrestrepo@epm.net.co

4. Unidad de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición, HPTU

 

INTRODUCCIÓN Y OBJETIVOS

Por estudios epidemiológicos sabemos que el CHC es el octavo cáncer más frecuente en el mundo; también que es 3 veces más frecuente en hombres que en mujeres tanto en el mundo como en Antioquia (1,2) y que se presentan 350.000 casos nuevos cada año. Nuestro objetivo es describir el comportamiento clínico y epidemiológico del CHC en la población usuaria del HPTU entre enero de 1995 y julio del 2000.

METODOLOGÍA

Estudio descriptivo longitudinal retroprospectivo que se realizará revisando historias clínicas de enero de 1995 a julio de 2000 y todos los casos nuevos que se presenten.

RESULTADOS ESPERADOS

Determinar la aparición del CHC según sexo y edad, describir los síntomas, establecer factores de riesgo, asociar pruebas diagnósticas y el diagnóstico final, determinar factores de riesgo prevenibles, determinar la asociación entre niveles de alfafetoproteína sérica y el estadio del CHC, determinar la prevalencia por regiones de Antioquia, averiguar en qué estadio se encuentran los pacientes según las clasificaciones de Child y Okuda, identificar el tipo histológico y su frecuencia, especificar el grado de diferenciación, identificar si el tratamiento aplicado fue el adecuando, asociación entre ocupación del paciente y aparición del CHC.

DISCUSIÓN

El CHC es un tumor epitelial maligno que en la mayoría de los pacientes es una complicación de enfermedad fibrótica del hígado. Existen factores de riesgo que favorecen su aparición como la infección por los virus B y C, el alcoholismo, la deficiencia de alfa-1-antitripsina, la hemocromatosis, la exposición a aflatoxina B1, la tirosinemia, el uso de anticonceptivos orales, los esteroides anabólicos, entre otros. En nuestra serie sus características clínicas, bioquímicas y epidemiológicas nos permitirán hacer análisis comparativos con otras series locales o internacionales.

Palabras clave

Carcinoma hepatocelular, Virus B, Virus C

 

BIBLIOGRAFÍA

1. SCHAFFER D, SORRELI MF. Hepatocellular carcinoma. Lancet 1999; 353: 1.253-1.256.

2. CASTAÑEDA AM, NIETO O. Cáncer hepatocelular en Antioquia 1989-1993. Boletín Epidemiológico de Antioquia 1996; 21: 206- 216

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40 Detección de candidatos a trasplante hepático (1990-1999) en el Hospital Pablo Tobón Uribe y determinación de la supervivencia

 

 

Carlos Echavarría¹; Claudia Estrada¹; Elkin García¹; David Mejía¹; Diana Mena¹; Astrid Muñoz¹; William Mejía² M.D; Gonzalo Correa³ M.D; Juan Carlos Restrepo M.D; PH.D^3,4

 

Curso de Investigación I-III. Facultad de Medicina, UPB

1. Estudiantes de Medicina, UPB

2. Profesor, Facultad de Medicina, UPB

3. Grupo de Gastrohepatología y Trasplante Hepático, U de A-HUSVP. jcrestrepo@epm.net.co

4. Unidad de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición, HPTU

 

INTRODUCCIÓN Y OBJETIVOS

Determinar en los pacientes cirróticos que consultaron al HPTU (1990-1999) los potenciales candidatos a un trasplante hepático, cuáles fueron sus causas de ingreso y la supervivencia actual sin trasplante hepático. Adicionar estos resultados a los obtenidos en el HUSVP para conocer la dinámica del comportamiento del paciente con enfermedad hepática susceptible de un trasplante hepático en la ciudad de Medellín.

METODOLOGÍA

Estudio descriptivo-longitudinal-retrospectivo. El universo está constituido por los pacientes que ingresaron al HPTU con diagnóstico de cirrosis hepática en el período de 1990-1999. La muestra será el mismo universo de estudio.

RESULTADOS ESPERADOS

Serán revisadas las historias clínicas de 359 pacientes que ingresaron al HPTU durante 1990-1999 con diagnóstico de cirrosis hepática y/o complicaciones asociadas a ésta. Se verificará quiénes están vivos actualmente y quiénes han fallecido. En estos últimos se establecerán el período de supervivencia (fecha de la primera complicación y fecha de la muerte), la frecuencia de las diferentes complicaciones y su aporte a la mortalidad.

DISCUSIÓN

Identificando cuántos de estos pacientes se hubieran beneficiado con el trasplante ortotópico de hígado y con base en la supervivencia de los que no se realizaron un trasplante hepático, se puede tener una aproximación más real a la situación actual del paciente con enfermedad hepática crónica susceptible de recibir un trasplante de hígado en nuestra ciudad, reuniendo estos datos con los obtenidos en otro centro de nivel terciario.

Palabras clave

Trasplante, Hígado, Cirrosis

 

BIBLIOGRAFÍA

1. BELLAMY J, ELIAS E, NEUBERGER J. Quality of life. En: Neuberger J, Lucey MR, eds. Liver transplantation: Practice and management. BMJ Publishing Group; 1994; 4: 34-41.

2. CIRERA I. NAVASA M, ANDREU H. Indicaciones y contraindicaciones del trasplante hepático. Gastroenterol Hepatol 1996, 19: 394- 400.

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41 Curso clínico de la hepatitis hipóxico isquémica (HHI). Factores predictivos de la presentación y de la evolución

 

 

Edgardo González M.D¹; Francia Rodríguez M.S²; Marcos González M.D³; Carlos Cadavid M.D⁴; Fabián Jaimes M.D, MS.C⁵; Juan Carlos Restrepo M.D; PH.D^6,7; Gonzalo Correa M.D⁶

 

Grupo de Gastrohepatología y Trasplante Hepático, Universidad de Antioquia y Hospital San Vicente de Paúl

1. Departamento de Medicina Interna, Universidad de Antioquia

2. Estudiante de Medicina, Universidad de Antioquia

3. Unidad de Cuidados Intensivos, Clínica Medellín, Hospital General de Medellín

4. Unidad de Cuidados Intensivos, Hospital Pablo Tobón Uribe

5. Profesor Facultad de Medicina, Universidad de Antioquia

6., Profesor Facultad de Medicina, Universidad de Antioquia, Grupo de Gastrohepatología y Trasplante Hepático, Hospital Universitario San Vicente de Paúl

7. Unidad de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición, Hospital Pablo Tobón Uribe gastrohepato@epm.net.co

 

INTRODUCCIÓN Y OBJETIVOS

La HHI se observa en pacientes que después de presentar episodios de falla circulatoria o hipoxemia desarrollan una elevación de las enzimas hepáticas y descenso de las mismas en los días siguientes; algunos presentan falla hepática fulminante, con mortalidad variable y otros recuperación completa sin secuelas aparentes (1). Nuestro objetivo es caracterizar el curso clínico de la HHI en nuestro medio.

METODOLOGÍA

Estudio observacional analítico de cohorte concurrente. Se incluirán los pacientes que presenten un episodio de falla circulatoria o de hipoxemia sostenida de cualquier etiología, definidos por la presencia de PAM menor de 70 mmHg y/o una relación PaO2/FI02 menor de 200 por más de 20 minutos. Se realizará un análisis univariado mediante el test del chi² o el test de Fisher si es necesario. A las variables significativas se les realizará una regresión logística para identificar las que independientemente estén relacionadas con el desarrollo de la HHI y con su pronóstico. Para los cálculos estadísticos se utilizará el paquete SPSS. versión 6.0

RESULTADOS ESPERADOS

La frecuencia de HHI es mayor que la descrita en la literatura mundial y sus manifestaciones clínicas y de laboratorio son muy diversas; existen factores que favorecen su presentación y condiciones clínicas subyacentes que influyen en su pronóstico.

DISCUSIÓN

Determinando que su pronóstico depende de las enfermedades subyacentes puede sospecharse con mayor frecuencia y así definir una terapéutica adecuada e integral del paciente.

Palabras clave

Hepatitis, Hipoxia

 

BIBLIOGRAFÍA

1. COLIVICCHI F, GUERRERA C, BEVILACQUA E, GUERRERA E, MELINA D. et al. Ischemic hepatitis: case reports and review of the literature. Minerva Med 1995; 86: 379-386.

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42 Profilaxis primaria de la peritonitis bacteriana espontánea (PBE), utilizando trimetoprimsulfametoxasol (TMP-SMZ) en cirróticos

 

 

Cristina Mira, M.D¹; Janeth Jaramillo; M.S²; Juan Toro, M.D¹; Juan Carlos Restrepo; M.D, PH.D^3,4; Gonzalo Correa, M.D³

 

Grupo de Gastrohepatología y Trasplante Hepático. Universidad de Antioquia y Hospital San Vicente de Paúl.

1. Departamento de Medicina Interna, Universidad de Antioquia

2. Estudiante de Medicina, Universidad de Antioquia

3. Grupo de Gastrohepatología y Trasplante Hepático, Universidad de Antioquia- Hospital Universitario San Vicente de Paúl

4. Unidad de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición, Hospital Pablo Tobón Uribe gastrohepato@epm.net.co

 

INTRODUCCIÓN Y OBJETIVOS

La PBE es de alta prevalencia en cirróticos, aproximadamente el 10% de los pacientes que presentan ascitis la desarrollan a un año, y se presenta en el 7 al 23% de los pacientes hospitalizados con ascitis. La tasa de mortalidad es del 29% por episodio, aunque no está relacionada con la infección sino con las complicaciones asociadas tales como la insuficiencia renal. La posibilidad de recidiva en pacientes de alto riesgo a un año es hasta del 70% . La posibilidad de supervivencia después del primer episodio es del 30 al 40% a un año. Se han realizado estudios sobre profilaxis secundaria que han demostrado que se puede disminuir la morbilidad por este evento al disminuir el número de nuevos episodios y por lo tanto la mortalidad asociada a estos episodios1. Nuestro objetivo es determinar si la profilaxis primaria de la PBE con TMP-SMZ disminuye su aparición, y afecta de manera positiva la morbilidad y mortalidad asociadas a ella en cirróticos con factores de riesgo para desarrollarla.

METODOLOGÍA

Estudio clínico experimental aleatorizado, doble ciego prospectivo. Se incluirán cirróticos de cualquier etiología con ascitis y nivel de proteínas en el líquido ascítico menor de 1g/dl, sin episodio previo de PBE y sin alergia a las sulfas. Se distribuirán los pacientes en dos grupos, uno recibirá TMP-SMZ 160/800 por día y el otro grupo, un placebo. El seguimiento se hará durante un año buscando la aparición de episodios de PBE.

RESULTADOS ESPERADOS

Establecer la efectividad de la profilaxis con TMP-SMZ vs placebo en el desarrollo del primer episodio de PBE, y su efecto sobre la morbimortalidad asociada a los episodios de PBE. Para su análisis se utilizarán medidas de asociación (RR-OR).

DISCUSIÓN

Pocos estudios, además con resultados contradictorios, han evaluado la profilaxis primaria de la PBE (desarrollo del primer episodio) y su impacto sobre la supervivencia en pacientes cirróticos. Estos estudios han sido a corto plazo, algunos con un escaso número de pacientes, y además se han utilizado diferentes esquemas de antibióticos.

Palabras clave

Peritonitis bacteriana espontánea, Profilaxis, Trimetoprim-sulfa

 

BIBLIOGRAFÍA

1. GINES P, NAVASA M. Antibiotic prophylaxis for spontaneous bacterial peritonitis: how and whom? J Hepatol 1998; 29: 490-494.

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43 Frecuencia y distribución de anticuerpos positivos contra la hepatitis A (HA) en los estratos 4-5-6 de Medellín

 

 

Moisés Vega, M.D¹; Carolina Álvarez, M.S²; Ana Arango, Lic³; Elsy Sepúlveda, M.D⁴; Nora Yepes, M.D⁴; Juan Carlos Restrepo, M.D; PH.D^5,6; Gonzalo Correa, M.D⁵

 

Grupo de Gastrohepatología y Trasplante Hepático, Universidad de Antioquia y Hospital San Vicente de Paúl.

1. Departamento de Medicina Interna, Universida de Antioquia

2. Estudiante de Medicina, Universidad de Antioquia

3. Departamento de Microbiología, Universidad de Antioquia

4. Departamento de Pediatria, Universidad de Antioquia

5. Grupo de Gastrohepatología y Trasplante Hepático, Universidad de Antioquia- Hospital Universitario San Vicente de Paúl

6. Unidad de Gastohepatología y Nutrición.HPTU gastrohepato@epm.net.co

 

INTRODUCCIÓN Y OBJETIVO

Se conoce muy poco sobre la prevalencia de anti-VHA en la población de Medellín. En 1997 se realizó un estudio en los estratos 1- 2-3, encontrando una prevalencia del 93.5% para niños de 3-6 años (1). Esto nos sirve de referencia para completar el patrón epidemiológico de prevalencia en los estratos faltantes que son 4-5-6, ampliando el grupo de estudio hasta los 30 años y así conocer la distribución por sexo, estratos socioeconómicos y edad. Nuestro objetivo es determinar la prevalencia de anti-VHA en menores de 30 años discriminada por grupos de edad de los estratos 4-5-6.

METODOLOGÍA

Para la detección de los anti VHA tipo IgG se seguirá el instructivo que trae el estuche de reactivos para ELISA. Aquellos sueros cuya lectura sea mayor que el punto de corte para la prueba serán considerados como positivos. Calculado con el paquete Epiinfo con un nivel de confianza del 95%, y un valor de p < 0.05, el tamaño de la muestra será de 374 pacientes.

RESULTADOS ESPERADOS

Determinar la prevalencia de anticuerpos contra el VHA en una muestra representativa de la población menor de 30 años discriminada por grupos de edad de los estratos 4-5-6 de la ciudad de Medellín, en el primer semestre de 1999.

DISCUSIÓN

Comparando los resultados de este estudio con los obtenidos en uno previamente realizado en los estratos socioeconómicos 1-2-3, definir el eventual beneficio para la inmunización pasiva, proponer medidas de prevención, definir valores de referencia para posibles estudios en el futuro y comparar con otros resultados en poblaciones de características socioeconómicas similares.

Palabras clave

Hepatitis A, Epidemiología

 

BIBLIOGRAFÍA

1. ARANGO AE, ACOSTA D, DÍAZ F. Prevalencia de la infección por los virus de hepatitis A y B en menores de 14 años, en tres centros de salud, Medellín, 1997, en prensa.

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44 Aspectos epidemiológicos, clínicos y bioquímicos en pacientes con hepatitis crónica del Hospital Pablo Tobón Uribe (HPTU) entre 1991-2001

 

 

Jorge Arango¹;, Esteban Gómez¹; Andrés Lopera¹; Óscar Raigoza¹; Oswaldo Restrepo¹; Jaime Ordóñez² M.D; Gonzalo Correa³, M.D; Juan Carlos Restrepo M.D, PH.D^3,

 

Curso de Investigación I-III, Facultad de Medicina, Universidad Pontificia Bolivariana

1. Estudiantes de Medicina, Universidad Pontificia Bolivariana

2. Profesor Facultad de Medicina, Universidad Pontificia Bolivariana

3. Profesor Facultad de Medicina, Universidad de Antioquia, Grupo de Gastrohepatología y Trasplante hepático. jcrestrepo@epm.net.co

4. Unidad de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición, Hospital Pablo Tobón Uribe.

 

INTRODUCCIÓN Y OBJETIVOS

La hepatitis crónica representa una serie de desórdenes hepáticos de variada etiología y severidad, caracterizados por inflamación hepática con o sin necrosis, de al menos seis meses de evolución (1-3). Nuestro objetivo es caracterizar las hepatitis crónicas diagnosticadas histológicamente en el HPTU en los últimos 10 años utilizando las historias clínicas de estos pacientes, en su aspecto epidemiológico, clínico y bioquímico, con el fin de impactar en aspectos como el tratamiento, las medidas de prevención y el enfoque diagnóstico.

METODOLOGÍA Modelo de estudio de tipo descriptivo y retrospectivo, en los últimos 10 años.

El estudio será de corte transversal. Se practicará una sola medición de las variables en el tiempo. Se emplearán medidas de tendencia central y de dispersión.

RESULTADOS ESPERADOS

Distribución de frecuencias: sexo, edad, etiología, pruebas diagnósticas y distribución geográfica. Factores asociados al diagnóstico de hepatitis crónicas, las complicaciones y frecuencia de éstas y por último analizar los diferentes motivos de consulta y la prevalencia de los distintos síntomas.

DISCUSIÓN

Caracterizar las hepatitis crónicas diagnosticadas histológicamente y comparar los resultados con otras series de nuestro medio, si existen, o con la literatura internacional.

Palabras clave

Hepatitis crónica Hepatits C, Hepatitis B, Hepatitis autoinmune

 

BIBLIOGRAFÍA

1. MANNS MP. Autoinmune hepatitis. In: Schiff ER, Sorrell MF, Madrey W, eds. Diseases of the liver 2000; 2: 919-936.

2. DAVIS GL. Hepatitis C. In: Schiff ER, Sorrell MF, Madrey W, eds. Diseases of the liver 2000; 2: 793-836.

3. SCHIFF ER. Overview viral hepatitis. In: Schiff ER, Sorrell MF, Madrey W. Diseases of the liver 2000; 2: 719-724.

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45 Caracterización molecular de las mutaciones presentes en los genes responsables del síndrome de Lynch

Yenny Montenegro¹; Carlos Muñetón²; José Ramírez²; Gabriel Bedoya²; Henry Ostos³; Carlos Martínez⁴; William Sánchez⁴; Jaime Escobar⁴; Adonis Ramírez⁵; Rodrigo Castaño²; Luis Isaza²; Juan Márquez⁶; Omar Hoyos⁷

 

Unidad de Genética Médica, Facultad de Medicina, Universidad de Antioquia

1. Estudiante de Maestría en Ciencias Básicas Biomédicas, Universidad de Antioquia. Yenny mmm@yahoo.com, yenny mmm@hotmail.com

2. Profesor, Facultad de Medicina, Universidad de Antioquia

3. Profesor, Facultad de Medicina, Universidad Surcolombiana

4. Coordinadores, Unidad de Coloproctología. Hospital Militar Central

5. Residente II de Cirugía, Universidad Surcolombiana

6. Coloproctólogo, Clínica Las Américas

7. Oncólogo, Instituto Nacional de Cancerología

 

INTRODUCCIÓN Y OBJETIVO

Debido a la alta frecuencia del CCR (cáncer colorrectal) en menores de 40 años de nuestra población y sabiendo que su principal origen en jóvenes es genético, especialmente por el síndrome de Lynch, la Universidad de Antioquia inició un programa multicéntrico en el país, con el fin de determinar las mutaciones presentes en los genes hMLH1 y hMSH2 en colombianos con CCR, sospechosos del síndrome de Lynch, con el fin de desarrollar programas de aproximación diagnóstica tanto para afectados como para sus familiares (1-2).

METODOLOGÍA

Este es un estudio descriptivo que busca llevar a cabo la secuenciación de los genes MLH1 y MSH2, en muestras con inestabilidad microsatelital (MIN), donde se encuentran el 80% de las mutaciones de esta enfermedad, en los pacientes que cumplen los criterios de Bethesda y Ámsterdam, con los cuales se está seleccionando la muestra del estudio. En aquéllos en que se encuentre alguna mutación, posteriormente se analizarán algunos familiares en primera y segunda generaciones sospechosos de sufrir la enfermedad y se realizará la correlación de la mutación con otras variables como resistencia a drogas antineoplásicas y sitio de posible metástasis según la literatura.

RESULTADOS ESPERADOS

En el momento el estudio se encuentra en la fase de recolección de muestras (sangre y tejido de cada uno de los pacientes); se han hallado hasta el momento 18 pacientes sospechosos de la enfermedad entre los 10 y 60 años de diferentes partes del país, de los cuales 6 tienen antecedentes familiares. Actualmente nos encontramos en la fase de estandarización de la inestabilidad microsatelital (6 microsatélites). Se espera encontrar MIN+; y algún tipo de mutación en la mayoría de los pacientes seleccionados, principalmente en aquéllos con antecedentes familiares.

DISCUSIÓN

En nuestro país, hasta el momento no se ha determinado la frecuencia ni el tipo de mutaciones en el sistema de mismatch de estos pacientes, como tampoco el grado de penetrancia familiar; por lo tanto, este trabajo pretende crear un programa de aproximación diagnóstica que informe a las personas con antecedentes familiares de su susceptibilidad al CCR y realizar el asesoramiento clínico y genético necesario.

Palabras clave

Cáncer colorrectal, MLH1, MSH2, Síndrome de lynch

 

BIBLIOGRAFÍA

1. LYNCH H, DE LA CHAPALLE A. Genetic suceptibility to non-polyposis colorrectal cancer. J Med Genetics 1999; 36: 801-818.

2. LYNCH HT, LYNCH J. Genetic of colonic cancer. Digestion 1998; 59: 481.

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46 Uso de la citometría de flujo en la caracterización de las leucemias agudas de pacientes del Hospital San Vicente de Paúl y la Clínica León XIII*

 

 

Natalia Olaya¹; Idabelly Betancur²; Lía Upegui³

 

Grupo de Inmunodeficiencias primarias, Facultad de medicina, Universidad de Antioquia

1. Estudiante de pregrado, Universidad de Antioquia. matadero5@hotmail.com

2. Estudiante de posgrado, Universidad de Antioquia

3. Profesora, Facultad de medicina, Universidad de Antioquia

 

INTRODUCCIÓN

Las leucemias agudas son neoplasias hematológicas frecuentes en niños y la clasificación adecuada de un caso es importante para dar un buen tratamiento (1). La manera más eficaz de clasificar las leucemias agudas es la inmunofenotipificación por medio de citometría de flujo, que identifica las células leucémicas con base en sus antígenos de superficie (2). En el Hospital Universitario San Vicente de Paúl no se ha estandarizado la citometría con fines diagnósticos, aunque existe consenso general sobre su importancia y necesidad (3).

OBJETIVOS

Estandarizar la citometría de flujo para la inmunofenotipificación de las leucemias agudas y comparar los resultados con los estudios de rutina realizados en el Hospital Universitario San Vicente de Paúl (HUSVP) y La Clínica de Las Américas, donde son realizadas las citometrías de diagnóstico para los pacientes del HUSVP.

METODOLOGÍA

Se seleccionarán treinta pacientes que consulten el servicio de Hematooncología del HUSVP y de la clínica León XIII, menores de doce años con diagnóstico clínico presuntivo de leucemia aguda, que no hayan recibido terapia anticancerosa. Por medio de citometría se confirmará el diagnóstico de leucemia aguda y se determinará el linaje de los blastos por medio de cuatro paneles de anticuerpos: agudo, linfoide, mieloide y difícil.

RESULTADOS ESPERADOS

Al estandarizar la técnica esperamos encontrar el panel con el menor número de anticuerpos posible que permita llegar al diagnóstico y caracterización apropiada de las leucemias, de forma que pueda utilizarse rutinariamente con un costo moderado. Esperamos hallar una distribución de las leucemias semejante a la encontrada en la literatura nacional y a la de países desarrollados.

DISCUSIÓN

El uso de la citometría de flujo para clasificar las leucemias agudas en niños es una necesidad en el HUSVP para mejorar la atención a los pacientes. La implementación de la técnica abrirá la posibilidad de hacer diagnósticos precisos, con mayor rapidez y menores costos para el HUSVP. Además ofrecerá la posibilidad de desarrollar estudios de investigación aplicada sobre neoplasias hematológicas, conjuntamente entre el HUSVP y la Universidad de Antioquia.

La culminación de este proyecto contribuirá a consolidar el grupo de investigación en cáncer de la Universidad de Antioquia e iniciar una línea de investigación en leucemias.

Palabras clave

Leucemias agudas, Citometría de flujo, Inmunofenotipificación, Anticuerpos, Antígenos de superficie

 

BIBLIOGRAFÍA

1. CHU P, CHANG K, ARBER D, WEISS L. Inmunophenotyping of hematopoietic neoplasms. Seminars Diagn Pathol 2000; 7: 236- 256.

2. NGUYEN A, MILAM J, JOHNSON K, BANEZ EA Relational database for diagnosis of hematopoietic neoplasms using inmunophenotyping by flow citometry. Am J Clin Pathol 2000; 113: 95-106.

3. RIVERA M, ECHAVARRÍA E, MARTÍNEZ M, TORO M. Inmunotipificación y clasificación francesa-americana-británica de la leucemia linfoide aguda infantil. Acta Méd Col 2000; 25: 12-17.

 

* Parte del proyecto de investigación: Clasificación de leucemias agudas por citometría de flujo y determinación de la apoptosis como indicador de respuesta a la quimioterapia, aprobado por el CODI en la convocatoria de 2001, donde participarán Lía Upegui, Natalia Olaya, Liliana Betancur, Margarita Sierra, Luz Rivera, Adelaida Aristizábal, Idabelly Betancur, Pablo Patiño.

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47 Evaluación por inmunohistoquímica de la expresión de moléculas coestimuladoras en tejidos linfoides normales y alterados

 

 

Natalia Olaya¹; Adriano Martínez²; Carlos Montoya³; Pablo Patiño⁴; Beatriz Vieco⁵

 

Grupo de Inmunodeficiencias Primarias, Facultad de Medicina, Universidad de Antioquia, Instituto de Patología

1. Residente de Patología, Facultad de Medicina, Universidad de Antioquia matadero5@hotmail.com

2. Estudiante de Maestría, Posgrado en Ciencias Básicas Biomédicas, Universidad de Antioquia

3. Profesor, Laboratorio de Inmunología, Universidad de Antioquia

4. Profesor, Laboratorio de Inmunología, Universidad de Antioquia

5. Bacterióloga, Instituto de Patología, Universidad de Antioquia

 

INTRODUCCIÓN

Las moléculas coestimuladoras son proteínas expresadas en la superficie de las células del sistema inmune, fundamentales para la regulación de su respuesta; la inadecuada expresión o función de ellas ha sido involucrada en fenómenos fisiopatológicos que derivan en una mala respuesta inmune específica e inespecífica. Para el estudio de múltiples alteraciones inmunológicas caracterizadas por defectos en la activación de los linfocitos es importante contar con técnicas que permitan evaluar la expresión y función de las moléculas coestimuladoras.

OBJETIVO

Estandarizar la técnica de inmunohistoquímica por medio de avidina-biotina-peroxidasa para la detección de las moléculas coestimuladoras, aun en condiciones de baja expresión; analizar la expresión de estas proteínas de superficie en los diferentes órganos linfoides, tanto en condiciones de no estimulación como en aquéllos provenientes de pacientes con reacciones inflamatorias locales.

METODOLOGÍA

Se obtuvieron las siguientes muestras para evaluación: bazo (procedente de cirugía por trauma), intestino y apéndice cecal (con inflamación aguda y crónica) y de amígdalas palatinas (amigdalectomía); órganos linfoides de cadáveres de personas fallecidas por trauma que no presentaban características morfológicas anormales. Los especímenes se recolectaron en fresco inmediatamente después de la intervención, y se congelaron a -20°C embebidos en resina de inclusión. Posteriormente, en un crióstato se obtuvieron secciones de 4µm del tejido en una lámina con polilisina, y se procesaron por medio de la técnica de avidina-biotina-peroxidasa, utilizando anticuerpos monoclonales para detectar las moléculas coestimuladoras CD28, CD80, CD86, CD154 y CD40. Para identificar la expresión en algunas poblaciones leucocitarias de interés, se hizo marcaje para moléculas de expresión constitutiva como CD45 y CD3. Como control negativo se procesaron muestras en las que no se usaron los anticuerpos primarios.

RESULTADOS ESPERADOS

En los tejidos linfoides en reposo no debe existir una expresión significativa de las moléculas coestimuladoras inducibles por la activación, como CD154 y CD86; la expresión de las moléculas constitutivas debe ser detectada en los diferentes órganos en las áreas anatómicas características (CD28 en la zona T y CD80 en los folículos linfoides). En los órganos linfoides provenientes de tejidos inflamados debe existir una regulación positiva de las diferentes moléculas coestimuladoras; se quiere establecer si hay una variabilidad en la expresión en los diferentes tejidos. También se espera poder establecer una escala visual semicuantitativa para el análisis de la expresión de estas moléculas.

DISCUSIÓN

Desarrollar técnicas que permitan evaluar las diferentes moléculas relacionadas con la respuesta inmune permitirá la implementación de pruebas útiles en el estudio de la fisiopatología de las diferentes alteraciones inmunológicas y con posibilidades de uso en el diagnóstico y seguimiento de la respuesta a la terapia específica para cada enfermedad.

Palabras clave

Inmunohistoquímica, Coestimulación, Órganos linfoides

 

BIBLIOGRAFÍA

1. VYTH-DREESE F, DELLEMIJN T, MAJOOR D, JONG D. Localization in situ of costimulatory molecules B7.1, B7.2, CD40 and their ligands in normal human lymphoid tissue. Eur J Immunol 1995; 25: 3.023-3.029.

2. MILLER R, SWANSON P, WICK F. Fixation and epitope retrieval in diagnostic immunohistochemistry. App Immunohistochem Molec Morphol 2000; 8: 228-235.

3. FROST A, SPARKS D, GRIZZLE W. Methods of antigen recovery vary in their usefulness in unmasking specific antigens in immunohistochemistry. Appl Immunohistochem Molec Morphol 2000; 8: 236-243.

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48 Descripción clinico-radiológica y patológica de laslesiones palpables de mama, Clínica León XIII,Seguro Social, Medellín, enero 2001-abril 2002

 

 

Norma Arancibia¹; Juan Díaz¹; Luis Gallón²;Gloria Marín¹; Neidy Rodríguez¹

 

1. Estudiantes, VIII Semestre, Investigación II, Facultad de Medicina, UniversidadPontificia Bolivariana. Nachin78@hotmail.com

2. Profesor, Facultad de Medicina, Universidad Pontificia Bolivariana; MédicoGinecólogo, Mastólogo, Clínica León XIII

 

INTRODUCCIÓN Y OBJETIVOS

El médico, frente a un paciente con enfermedad mamaria,debe realizar una historia clínica completa en donde se tengan encuenta los factores de riesgo, los antecedentes personales y familiaresde lesión mamaria (menarca precoz, y menopausia tardía, entre otros);el examen físico debe hacerse detenidamente, teniendo en cuenta lainspección, localización, signos y síntomas. No se puede restar importanciaal estudio de las lesiones de mama, ya que con él se puededescartar y prevenir una posible lesión maligna.

Para el estudio se tendrá en cuenta la "tríada diagnóstica" de laslesiones mamarias: clínica, mamografía o ecografía y biopsia en laslesiones palpables. Se desea observar la relación que existe entre laclínica y las ayudas diagnósticas para el establecimiento de una determinadaenfermedad (1)

OBJETIVO GENERAL

Determinar la relación clínico-radiológico-patológica de las lesionespalpables de mama mediante la recolección de datos obtenidosde historias clínicas y los resultados de las ayudas diagnósticas (biopsiamamografía-ecografía y patología) en las mujeres que asisten a laconsulta de mama en la Clínica León XIII, seccional Medellín, en elperíodo enero 2001 a abril 2002, con el fin de establecer la reciprocidadentre estas fuentes diagnósticas.

OBJETIVOS ESPECÍFICOS

Describir los resultados obtenidos por la mamografía-ecografíay la patología. Determinar la concordancia entre la mamografía oecografía y la histopatología en el diagnóstico de las lesiones palpablesde mama. Determinar las lesiones más frecuentes, estableciendo quétipo prevalece entre las benignas y las malignas, por examen físico yresultado histopatológico. Relacionar los principales factores de riesgo.

METODOLOGÍA

TIPO: descriptivo retroprospectivo

MUESTRA: 100 mujeres

UNIDAD DE ANÁLISIS: biopsia, mamografía, ecografía

CRITERIOS DE INCLUSIÓN: lesión palpable; mamografía oecografía; indicación de biopsia.

RECOLECCIÓN: formulario diseñado para tal fin.

VARIABLES: mamografía, ecografía, biopsia, lesión al examenfísico (con cruces), edad, antecedentes familiares y personales, menarcaprecoz, menopausia tardía.

PLAN DE ANÁLISIS: Frecuencias, proporciones, chi-cuadrado,índice Kappa

RESULTADOS ESPERADOS

Se espera encontrar una correlación entre los métodos diagnósticosy el resultado histopatológico y contribuir a futuros proyectosinvestigativos que beneficien a las pacientes y a la institución.

Palabras clave

Mamografía, Ecografía, Biopsia, Examen físico

 

BIBLIOGRAFÍA

1. ACEVEDO JC, et al. Programa de screening y tratamiento decáncer de mama. Rev Chilena de canceróloga 1996; 6: 149-155.

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49 Prevalencia de los factores de riesgo paratoxoplasmosis congénita en maternas

 

 

Pedro Pablo Gómez Vásquez¹; María Fernanda Rivera Miranda¹; Yolanda Torres²

 

1 Estudiante de medicina, VIII CES

2 Jefa de investigación, CES

 

INTRODUCCIÓN

La toxoplasmosis a pesar de no ser una causa frecuente de infección enla gestante, sí constituye un factor de riesgo para el binomio madre-hijo. Ennuestro medio la incapacidad para hacer un diagnóstico prenatal precoz yespecífico es muy grande debido a los costos; por lo tanto, la estrategia paradisminuir este problema es principalmente la prevención. La toxoplasmosiscongénita adquiere importancia cuando ocurre como primoinfección en lamujer embarazada, ocasionando anormalidades fetales. Los principales factoresde riesgo están asociados a la convivencia con felinos.

En la ciudad de Medellín se han desarrollado dos estudios sobre eltema: uno en el sector oficial con prevalencia de infección en gestantes del 38%(610 mujeres), y el segundo una encuesta en Susalud con 200 mujeres maternasen el que se encontró que el 86% de ellas desconocían la enfermedad, un14.5% convivían con gatos, y el 27.6% comían carne mal cocida.

OBJETIVO

Estimar la proporción de mujeres maternas con factores de riesgopara toxoplasmosis, con el propósito de tener información actualizada quepueda ser útil para la toma de decisiones en programas preventivos de estainfección.

METODOLOGÍA

Estudio descriptivo poblacional. La población son las gestantes hastalas 14 semanas que asisten a control prenatal.

El tamaño de la muestra se estimó en 288, con un nivel de confianzadel 95% y una prevalencia esperada de exposición a factores de riesgo del 25%.

Para la toma de la información se utilizará un instrumento precodificado;luego de su aplicación se les brindará a las maternas una charla educativasobre los factores de riesgo para la infección por toxoplasma.

La información será vaciada y analizada en una base de datos enEpiInfo 6.04. Para el tratamiento estadístico a las variables medidas a nivel derazón se les estimarán el promedio y la desviación estándar, a las nominalesy ordinales se les estimarán las proporciones.

RESULTADOS ESPERADOS

• Existe un aumento en la prevalencia de los factores de riesgo paratoxoplasmosis congénita en nuestro medio.

Palabras clave

Toxoplasmosis, Prevención, Gato, Embarazo, Mujer en edad fértil

 

BIBLIOGRAFÍA

1. ÁLVAREZ Á, BOTERO R, CHÁVEZ L, GÓMEZ E, ARANGO Y.Toxoplasmosis en gestantes con control prenatal en Instituciones delSector Oficial en el departamento de Antioquia 1995. Medellín-Colombia,1995, Gerencia de salud pública - Instituto de Ciencias de la Salud - CES.60p.

2. Jeannel D, Costagliola D, Niel G, Hubert B, Danis M. Review article.Lancet 1990; 336: 359-361.

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50 Factores de riesgo para mortalidad en prematurosde 800 a 1.000 gramos, Hospital General deMedellín, Junio 1999- diciembre 2001

 

 

Heidy Camargo¹; Natalia Mesa¹; Paulina Quintero¹; Juan Manuel Alfaro²

 

1 Estudiantes de VIII Medicina, CES2 Docente de pediatría, CESrevistamedica@ces.edu.co

 

INTRODUCCIÓN

Los recién nacidos prematuros y aquellos con bajo peso al nacer tienenmayor riesgo de mortalidad. Son de bajo peso si son menores de 2.500gramos y de extremado bajo peso si son menores de 1.000 gramos.

De acuerdo con la edad gestacional, es prematuro el recién nacidomenor de 37 semanas y prematuro extremo el que tiene menos de 31 semanas.Los prematuros extremos generalmente pesan entre 800 y 1.200 gramos, ysus principales causas de muerte son: enfermedad de membrana hialina,infecciones, hipotermia, enterocolitis necrosante y trastornos metabólicos.

Los factores de riesgo para un nacimiento prematuro y de bajo peso alnacer se relacionan con el matroambiente (cantidad de controles prenatales,escasez de nutrientes, enfermedades e infecciones maternas y drogadicción), elmicroambiente (anomalías uterinas, del cordón umbilical y del líquido amniótico,hemorragia del tercer trimestre y enfermedades fetales), el macroambiente(bajas condiciones socioeconómicas) y el ambiente hospitalario (procedimientosinvasivos e infección nosocomial).

Estos neonatos tienen un pronóstico pobre: existe alta mortalidadneonatal, mayor morbimortalidad durante los dos primeros años de vida yminusvalía severa en algunos sobrevivientes.

OBJETIVO

Determinar los factores de riesgo asociados a la muerte de los prematurosentre 800 y 1.000 gramos considerando el macroambiente, el matroambiente,el microambiente y el ambiente hospitalario, con el fin de identificar losprincipales factores pronósticos y de manejo.

METODOLOGÍA

Este es un estudio de casos y controles en que los casos son todos losprematuros con peso entre 800 y 1.000 gramos nacidos en el HGM entre junio1 de 1999 y diciembre 31 de 2001 que hayan fallecido, y los controles serán losniños en el mismo rango de peso pero que no hayan fallecido.

La información será tomada de la historia clínica, luego se vaciará yanalizada en una base de datos en EpiInfo 6.04. Las proporciones de exposiciónde los casos y controles serán cotejadas con el estadístico X². Para ladiferencia de promedios se aplicará la t de Student; tanto para la diferencia depromedios, como de proporciones se considerará significativa la relación si elvalor de probabilidad es menor de 0.05.

La fuerza de la asociación de los factores de exposición con la condicióncaso/control se evaluará a través de la OR y su respectivo IC_95%OR, considerandoque hay asociación si no incluye la unidad.

RESULTADOS ESPERADOS

Los casos tendrán mayor riesgo que los controles de haber estadoF expuestos a factores de riesgo relacionados con el matroambiente, elmicroambiente, el macroambiente, y el ambiente hospitalario.

Palabras clave

Prematuro extremo, Bajo peso, Factores de riesgo

 

BIBLIOGRAFÍA

1. KLIEGMAN RM. El feto y el recién nacido, En: Nélson W. Tratado depediatría. España: McGraw Hill; 1997: 569-579.

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51 Modelación y simulación de la retina humana

 

 

Sergio Mejía¹; Carlos Molina²; Camilo Montenegro³; Andrés Castaño³

 

Grupo de Investigaciones en Bioingeniería, GIBIOING. Centro de Bioingeniería. Universidad Pontificia Bolivariana. Clínica Oftalmológica San Diego

1. MD, BME. Director GIBIOING

2. MD, Oftalmólogo, Estudiante, Especialista en Ingeniería Biomédica.

3. IEO, Estudiante, Especialista en Ingeniería Biomédica. retina@logos.upb.edu.co

 

INTRODUCCIÓN Y OBJETIVOS

Las enfermedades de la retina causan pérdida de la visión de varios grados de severidad; las causas son múltiples y en la mayoría de los casos irreversibles. En los últimos años se ha venido desarrollando investigación en el campo de la visión artificial y la visión por computador, alrededor de todo el mundo. Nuestro proyecto pretende desarrollar un modelo matemático de la retina, implementar la solución numérica en MATLAB™ y posteriormente construir un dispositivo electrónico que implemente el modelo y la solución numérica.

METODOLOGÍA

Para el desarrollo del modelo se parte de la descripción de la fisiología retiniana creando variables que representan las células y se interrelacionan por medio de funciones matemáticas (funciones antilogarítmicas, promediados, etc.) que se encargan de transformar información de intensidad de la imagen en valores discretos tal cual es la respuesta de las células ganglionares. Se implementa la solución numérica en MATLAB™ en un programa que permite leer cualquier tipo de imagen y procesarla. Con el modelo desarrollado se programó un microcontrolador que junto con dispositivos fotosensibles simula el comportamiento de la retina humana.

RESULTADOS OBTENIDOS

Se ha desarrollado un modelo matemático, se ha implementado su solución en MATLAB y se ha programado un microcontrolador que simula el modelo. Los resultados hasta ahora son satisfactorios aunque es necesario probar el modelo con fotosensores que operen sólo en el rango visible (sólo se ha modelado la función de conos, útiles en la visión de imágenes estáticas).

DISCUSIÓN

Se ha logrado el desarrollo de un modelo que simula el comportamiento de la retina y que en el futuro será la base para la construcción de dispositivos microelectrónicos más complejos que puedan ser de utilidad en personas con problemas de baja visión asociada a enfermedades retinianas.

Palabras clave

Retina, Modelaje matemático, Simulación por computador, Microcontroladores, Dispositivos fotosensibles

 

BIBLIOGRAFÍA

1. KANDEL, ER, SCHWARTZ JH, JESSELL TM. Neurociencia y conducta. Madrid: Prentice Hall Hispanoamericana; 1997. 811p.

2. SOMJEN GG, et al. Neurofisiología. Buenos Aires: Panamericana; 1986. 476 p.

3. PIGLIA R, NINOMIYA JG. Fisiología Humana: Neurofisiología. Ninomiya J, ED. México: 1991. 529 p.

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52 Reconstrucción Tridimensional de Imágenes Ecocardiográficas

Sergio Mejía¹; Juan Giraldo²; Jan Ramírez²

 

Grupo de Investigaciones en Bioingeniería, GIBIOING. Centro de Bioingeniería, Universidad Pontificia Bolivariana.

1. MD., BME. Director GIBIOING

2. Ingeniero Electrónico, Universidad Pontificia Bolivariana. eco3d@logos.upb.edu.co

 

INTRODUCCIÓN Y OBJETIVOS

Las imágenes ecocardiográficas convencionales permiten la evaluación anatómica y funcional del corazón; por ser bidimensionales son difíciles de interpretar sin un entrenamiento adecuado; los últimos desarrollos han estado orientados a la reconstrucción del corazón en 3 y 4 dimensiones directamente en el equipo de ultrasonido o usando programas especializados. El objetivo es un software en MATLAB™ para la reconstrucción 3D y 4D de imágenes ecocardiográficas.

METODOLOGÍA

Inicialmente se deben obtener imágenes en formatos digitales procedentes del equipo de ultrasonido (DICOM) o digitalizadas a partir de video; optamos por la segunda opción conservando las imágenes en formato gráfico Tif. A estas imágenes se les realizó filtrado para eliminar el ruido, se detectaron bordes usando métodos matemáticos y estadísticos. Estos procedimientos se realizaron con ecocardiografías convencionales y fotografías digitales de un corazón porcino; a partir de las imágenes procesadas se realizó la reconstrucción tridimensional. Se obtuvo un resultado poco satisfactorio por las irregularidades de los contornos de la imagen reconstruida por lo que se diseñó una fase posterior que consistía en obtener un modelo 3D a partir de imágenes de contornos ideales a las que se les realizaron los procedimientos descritos; en esta fase se incluyó la modelación de las cavidades cardíacas (aurículas y ventrículos), el sistema valvular (bicúspide y tricúspide) y los tractos de salida de los ventrículos (arteria pulmonar y aorta). También se hizo una modelación del ciclo cardíaco. El modelo obtenido se podrá modificar con las dimensiones obtenidas de la ecocardiografía.

RESULTADOS OBTENIDOS

La digitalización ideal se logró sincronizando las imágenes por medio del latido proporcionado por la ecocardiografía. El modelo 3D porcino fue una excelente aproximación al corazón real. Los filtros dejaron buenas herramientas, ya que la definición de las estructuras fue satisfactoria. Las ecocardiografías ideales permitieron obtener un modelo mucho mejor, realizando una interpolación y uniendo los demás elementos. La simulación del ciclo cardíaco tiene en cuenta los fenómenos de acortamiento y rotación y éstos se sincronizan con los ciclos auricular y ventricular.

DISCUSIÓN

Las modernas técnicas de tratamiento digital de imágenes y reconstrucción tridimensional han ampliado los horizontes de la imaginología médica permitiendo visualizar estructuras en forma estática o dinámica; esta primera aproximación permitirá desarrollar una herramienta amigable para uso en el consultorio.

Palabras clave

Ecocardiografías, Digitalización, Interpolación, Reconstrucción tridimensional, DICOM

 

BIBLIOGRAFÍA

1. SHAMAILZ L, ORMERO D. Ultrasound in Cardiology. Alemania: Blackwell Science; 1994.

2. MARIE B, BRANSTRO M. Interactive Physiology: Cardiovascular System. Adam Benjamin/Cunmings. Software, 1996.

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53 Campimetría usando realidad virtual

 

 

Sergio Mejía¹; Francisco Escobar²; Juan Posada²

 

1. Director, Grupo de Investigaciones en Bioingeniería. rvc@logos.upb.edu.co

2. Estudiantes de Ingeniería electrónica

 

INTRODUCCIÓN Y OBJETIVOS

La campimetría es de gran utilidad en el diagnóstico y seguimiento de enfermedades retinianas y ha evolucionado de los métodos manuales a las modernas técnicas automatizadas. Los objetivos principales son: diseñar, desarrollar y validar un programa en realidad virtural (RV) para la realización de campimetrías, desarrollar una página WEB para presentación de avances del proyecto y crear una línea de investigación para el desarrollo de otras aplicaciones médicas con RV.

METODOLOGÍA

El diseño del programa para la campimetría se basa en las técnicas desarrolladas y en uso en la actualidad, incluirá localización del punto ciego y una serie de estímulos seudoaleatorios que varían en intensidad, tamaño y posición de acuerdo con lo descrito en la literatura con ocasionales estímulos dirigidos al punto ciego para determinar el nivel de atención del evaluado. El programa podrá usar gafas estereoscópicas o una pantalla de proyección.

RESULTADOS OBTENIDOS

El proyecto hasta ahora ha creado un programa usando vrml y javascript que permite localizar el punto ciego y se han implementado algunas de las rutinas clásicas de evaluación (pruebas tipo central 10/ 2, 24/1, 24/2, 30/1, 30/2); con posterioridad se desarrollarán pruebas periféricas y de campo completo. El paciente almacena las coordenadas del último estímulo visualizado en un vector para posteriormente ser cotejadas con los estímulos presentados. El programa tiene una interfaz en la que los datos personales del paciente se almacenan en una base de datos con los resultados de la prueba. En el futuro, el programa contará con funciones de graficación y presentación de resultados y comparará resultados normales y anormales para hacer propuestas de diagnóstico.

DISCUSIÓN

Desarrollar un programa amigable y de bajo costo facilitará su uso en la práctica oftalmológica y médica en general al permitir la evaluación rápida de pacientes que asisten a consulta, disminuirá los sobrecostos de los exámenes y facilitará el diagnóstico precoz de alteraciones de los campos visuales permitiendo un abordaje terapéutico oportuno.

Palabras clave

Campimetría, Realidad virtual

 

BIBLIOGRAFÍA

1. BURDEA G, COIFFET P. Virtual reality technology. ED. New York: Wiley inter-science; 1994: 1- 81.

2. DUANE C. Clinical Ophtalmology, Visual Sensory System. Vol 2; Cap. 2, pág 11-25.

3. DUANE C. Clinical Ophtalmology, Visual Fields in Glaucoma. Vol. 3, Cap. 49, pág 1-40.

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54 Redes neuronales artificiales y regresión múltiple para la predicción de la edad y el sexo utilizando mediciones en radiografías de caninos

Éricka Grisales¹; Diego L. Álvarez²

1. Odontóloga, Estudiante de especialización en Odontología Forense, Universidad Nacional de Colombia. gbia@usa.net

2. Médico, Especialista en Ingeniería Biomédica, Magíster en Ingeniería, profesor departamento de Fisiología, Facultad de Medicina, Universidad de Antioquia - Universidad Pontificia Bolivariana

 

INTRODUCCIÓN Y OBJETIVOS

La estimación de la edad y el sexo es un problema forense tanto en cadáveres como en vivos. Las radiografías periapicales son un método simple, no destructivo ni invasivo. Se realizó un estudio para estimar la edad y el sexo a partir de medidas de radiografías de caninos.

METODOLOGÍA

Se tomaron 242 radiografías periapicales de los caninos superior e inferior izquierdos, sanos, de 142 pacientes entre los 20 y 50 años. Las radiografías se revelaron en un solo lote y fueron digitalizadas. Se tomaron 31 medidas de cada diente con 3 repeticiones, usando un programa elaborado por los autores en Matlab^®. Para predecir la edad se usaron regresión múltiple y redes neuronales. Para el sexo se usaron análisis discriminante, regresión logística y redes neuronales. Se compararon los diferentes métodos usados con la metodología ROC.

RESULTADOS

El promedio de edad fue de 35.4 +; 9 años. Para la predicción de la edad se obtuvo un R=0.75 con el análisis de regresión y R=0.91 con redes neuronales (Figura 1).

El acierto en la predicción del sexo, respectivamente para hombres y mujeres, 89% y 81% con el análisis discriminante, 86.8% y 75% con la regresión logística y con las redes neuronales se logró mejorar a 97.8% y 82.9%. Las áreas de la curva ROC fueron 0.97 para la red neuronal, 0.91 para el análisis discriminante y 0.88 para la regresión logística (Figura 2)

CONCLUSIONES

Para predecir la edad y el sexo se ha utilizado regresión lineal en población noruega y por lo tanto sus resultados son limitados e inaplicables en América Latina. Además son confiables sólo hasta los 25 años. Este estudio utiliza un método computarizado y demuestra que las medidas de radiografías de caninos son útiles para determinar la edad y el sexo de personas y que las redes neuronales son superiores a las demás metodologías.

Palabras clave

Odontología forense, Edad, Sexo, Redes neuronales artificiales

 

BIBLIOGRAFÍA

1. AYKROY RG, LUCY D, POLLARD AM, SOLHEIM T. Technical note: regression analysis in adult age estimation. Am J Phys Anthropol 1997; 104: 259-265.

2. GUSTAFSON G. Staples Press; London: Forensic Odontology 1996: 24- 139.

3. LUND H, MORNSTAD H. Gender determination by odontometrics in a swedish population. J Forensic Odontostomatol 1999; 17: 30-34.

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55 Dimensión fractal y atractores en el análisis del monitoreo fetal

 

 

Clara I. Saldarriaga^1; César Ospina²; Diego L. Álvarez³; Jorge Farbiarz³

 

Universidad de Antioquia - Universidad Pontificia Bolivariana

1. Estudiante de Medicina, Auxiliar de docencia del departamento de Fisiología y Bioquímica, Facultad de Medicina, Universidad de Antioquia

2. Especialista en Ginecología y Obstetricia, profesor del departamento de Ginecología y Obstetricia, Facultad de Medicina, Universidad de Antioquia

3. Médico, Especialista en Ingeniería Biomédica, Magíster en Ingeniería, profesor del departamento de Fisiología, Facultad de Medicina, Universidad de Antioquia - Universidad, Pontificia Bolivariana. gbia@usa.net

 

INTRODUCCIÓN Y OBJETIVOS

En la actualidad se requiere contar con métodos objetivos para evaluar el monitoreo cardíaco fetal (MCF). La teoría de caos se ha usado, entre otras, para estudiar el corazón (1) y la respiración (2). En este estudio se evaluó su utilidad para el análisis del MCF.

METODOLOGÍA

Se tomaron MCF (Oxford Sonicaid 8000), normales y anormales (3) y confirmados por dos expertos. Se incluyeron 49 registros normales, 46 anormales y 5 se excluyeron por ruido. Se construyeron espacios de fase por el método de desfases. Los atractores se clasificaron como puntuales o de ciclo límite por dos expertos (2). La dimensión fractal se calculó por análisis dispersional. Se comparó la dimensión fractal con una t de Student y con la prueba de Chi cuadrado se estableció la asociación entre la clasificación visual y el tipo de atractor.

RESULTADOS

Las pacientes tenían 30±6 años y 36±3 semanas de gestación. No hubo diferencia de edad entre los grupos de estudio. La dimensión fractal fue mayor en los registros normales (1.28 ± 0.15 SD) comparados con los anormales (1.18 ± 0.12 SD.) (p=0.00096) Figura 1. Para la dimensión fractal, los intervalos de confianza de la media fueron (1.14, 1.22) y (1.24, 1.32) para registros normales y anormales, respectivamente. Se encontró asociación entre la clasificación visual y la clase de atractor (p=0.001) (Tabla 1). El 75.5% de los registros normales y el 43.5% de los anormales tuvieron atractores extraños.

CONCLUSIONES

La pérdida de complejidad se evidencia con la aparición de atractores puntuales en registros anormales (Figura 2). La dimensión fractal muestra objetivamente mayor complejidad en los tacogramas normales que en los anormales. Otros autores también reportan disminución de la complejidad con las enfermedades (1) y han obtenido atractores similares. Hay controversia con la interpretación del MCF por ser subjetiva. Los métodos computarizados no son ampliamente aceptados. El método propuesto por nosotros permite mejorar la precisión de dicha interpretación, por ser cuantitativo. Se propone realizar estudios que correlacionen los resultados de MCF intraparto, con el estado del feto al nacer. En conclusión, este trabajo muestra que las técnicas de complejidad son útiles en la evaluación objetiva de la frecuencia cardíaca fetal.

Palabras clave

Monitoreo fetal, Fetocardia, Caos, Fractales, Dinámica no lineal

 

BIBLIOGRAFÍA

1. ARYL L, GOLDBERGER, et al. Caos y fractales en la fisiología humana. Scientific American 1990; 262: 34-41.

2. FARBIARZ F, ÁLVAREZ D. Complejidad, caos y sistemas biológicos. Medicina. Revista de la Academia Nacional de Medicina de Colombia 2000; 22: 52.

3. DAWES GS, REDMAN CWG. Improvements in the registration and analysis of fetal heart rate records at the bedside. Br J Obstet Gynecol 1985: 92: 317-325.

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56 ¿Es Paracoccidioides brasiliensis un grupo monofilético?

 

 

Beatriz Montes¹; Juan Mcewen²

 

Unidad de Biología Molecular, Corporación para Investigaciones Biológicas.

1. Estudiante de Maestría, Posgrado en Ciencias Básicas Biomédicas

2. Profesor, Facultad de Medicina, Universidad de Antioquia beatry7@hotmail.com

 

INTRODUCCIÓN

Paracoccidioides brasiliensis es un hongo dimórfico térmico causante de la paracoccidioidomicosis, micosis de alta prevalencia en América Latina. Colombia ocupa el segundo lugar en endemicidad, después de Brasil. Su presentación clínica es, usualmente, de carácter crónico y en ausencia de una terapia efectiva la paracoccidioidomicosis progresa y puede ser letal en muchos casos (1). Actualmente el Paracoccidioides se ha considerado un grupo homogéneo y se le ha identificado la especie brasiliensis como única. Sin embargo, varios estudios han demostrado variaciones genéticas que han permitido agrupar las cepas de acuerdo con su origen geográfico, pero no se conoce si estas variaciones puedan generar o ser el producto de especies aisladas geográficamente (2). Adicionalmente, se ha mostrado una correlación entre patrones de RAPD de los aislamientos clínicos del hongo y su habilidad para causar enfermedad experimental de diferente severidad (3). Estos hallazgos sugieren que P. brasiliensis podría estar distribuido en diferentes grupos monofiléticos.

OBJETIVO

Determinar si Paracoccidiodes brasiliensis es un grupo monofilético.

METODOLOGÍA

1. Colección de P. brasiliesis Se emplearán 50 cepas de P. brasiliensis, clínicas y ambientales provenientes de Colombia, Brasil, Venezuela, entre otros.
2. Extracción de ADN A partir de cultivos del hongo en fase de levadura se extraerá el ADN usando técnicas previamente establecidas (3).
3. Hallazgo de loci polimórfico Inicialmente se analizarán los siguientes genes: Glucan-sintasa, Proteína antigénica P27, Ornitina-decarboxilasa y el gen de la GP43. Para la identificación de polimorfismo se deben diseñar los cebadores en áreas conservadas que rodean regiones variables como intrones. Las condiciones de la PCR serán estandarizadas para cada par de cebadores y sus productos serán secuenciados utilizando ABI/Perking-Elmer 377.
4. Análisis filogenético Las secuencias serán alineadas y comparadas utilizando paquetes de software específicos para el análisis de secuencias génicas. (Sequence Navigator V.1.01; Applied biosystems). Los datos de la alineación se emplearán para hacer el análisis filogenético. Se usará parsimonia utilizando el programa PAUP versión 4.0.0d62. La matriz de datos se analizará asumiendo que los caracteres tienen igual peso y la búsqueda del árbol más parsimonioso por heurística.

RESULTADOS ESPERADOS

Esperamos establecer si Paracoccidioides brasiliensis es o no un grupo monofilético.

Palabras clave

Paracoccidiodes brasiliensis, Grupo monofilético, Análisis filogenético

 

BIBLIOGRAFÍA

1. RESTREPO A. Paracoccidioides brasiliensis. In: Mandell GL, Bennet JE, Dolin R, eds. Principles and Practice of Infectious Diseases, 5^th ed, Philadelphia: Churchill Livingstone; 2000: 2.768-2.772.

2. CALCAGNO AM, NIÑO-VEGA G, SAN-BLAS F, SAN-BLAS G. RFLP analysis reveals marked geographical isolation between strains of Paracoccidioides brasilienis. Medical Micology 2000; 38: 437- 441.

3. MOLINARI-MADLUM EEWI, SOARES CM, FELIPE MS. Virulence of Paracoccidioides brasiliensis isolates can be correlated to groups defined by random amplified polymorphic DNA analysis. Medical Micology 1999; 37: 269-276.

4. VAN BURRIK J, SCHRECKHISE R, WHITE T, BOWDEN R, MYERSON D. 1998. Comparison of six extraction techniques for isolation of DNA from filamentous fungi. Medical Mycology 1998; 36: 299- 303.

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57 Papel protector del óxido nítrico en la paracoccidioidomicosis pulmonar experimental y su relación con algunas citoquinas: ensayos in vivo

 

 

Martha Urán¹, Érika Caro¹; Ángel González¹; Ángela Restrepo¹; Luis F. Barrera²; Luz E. Cano^1,3

 

1 .Grupo de Micología Médica y Experimental, Corporación para Investigaciones Biológicas (CIB). lula@epm.net.co

2. Grupo de Inmunogenética e Inmunología Celular, Laboratorio Central de Investigaciones, Facultad de Medicina, Universidad de Antioquia.

3. Escuela de Bacteriología y Laboratorio Clínico, Universidad de Antioquia.

 

INTRODUCCIÓN Y OBJETIVOS

La paracoccidioidomicosis (PCM) es adquirida por inhalación de propágulas de Paracoccidioides brasiliensis (P. bras) (1); el macrófago (MØ) es una de las células mas importantes en su control. Nuestro grupo demostró que MØ murinos activados con IFN-a exhiben significativa capacidad funguicida, mediada por el óxido nítrico (ON), contra conidias de P.bras (2). Adicionalmente, demostramos que el tratamiento con aminoguanidina (AG), inhibidor selectivo de la (iNOS), en ratones BALB/c infectados i.n. con el hongo, disminuye de manera significativa el tiempo de sobrevida de los animales tratados en comparación con los infectados no tratados, sugiriendo un papel protector del ON in vivo en el modelo experimental de PCM (3). Con base en resultados previos, y utilizando el modelo experimental de PCM, estudiamos la expresión in vivo de la iNOS (Oxido Ní Cintaza Inducible) y su relación con algunas citoquinas (IL-1β,4,6,10, 12p40,13,TNF-α,IFN-α,TGF-β,GM-CSF).

METODOLOGÍA

Ratones BALB/c machos (6-sem) del bioterio de la CIB fueron inoculados con tapón fosfatosalino (PBS) (controles no infectados) o con 4x10⁶ conidias viables de P. bras (ATCC 60855); ambos fueron tratados o no con AG 1% ad lib, (4 grupos). Los diferentes grupos fueron observados diariamente hasta su muerte, extrayéndoles los pulmones, el hígado y el bazo para determinación de UFC y expresión de RNAm por RT-PCR según lo recomendado por el fabricante (GIBCOBRL), para determinar la expresión de iNOS y las citoquinas; las muestras fueron normalizadas con el gen constitutivo β2microglobulina y analizadas por densitometría con el software ID Image, Kodak. El resultado se expresó como la relación del producto sobre el constitutivo.

RESULTADOS

Observamos disminución significativa del peso corporal en los grupos infectados (tratados o no con AG), comparados con el grupo control. Por el contrario, el peso del bazo y el pulmón se incrementó significativamente en los infectados. Estos últimos al ser tratados con AG expresaron niveles altos de RNAm para iNOS, TNF-α, IL-1β, 6, 10 y GM-CSF.

CONCLUSIONES

Estos hallazgos sugieren un posible papel del TNF-α (caquectina) en la pérdida de peso de los animales infectados (tratados o no con AG). Adicionalmente, la inhibición en la producción de NO (por la AG) podría inducir una respuesta inmune tipo Th2, con predominio de IL- 10 y de citoquinas proinflamatorias TNF-α, IL-6, IL-1β.

Palabras clave

Paracoccidioides brasiliensis, Óxido nítrico, Aminoguanidina, RT-PCR, Citoquinas

 

BIBLIOGRAFÍA

1. BUSTAMANTE SB, MCEWEN JG, TABARES AM, ARANGO M, RESTREPO A. Characteristics of the conidia production by the mycelial form of Paracoccidioides brasiliensis. Sabouraudia 1985; 23: 407-414.

2. GONZÁLEZ A, DE GREGORI W, VÉLEZ D, RESTREPO A, CANO LE. Nitric oxide participation in the fungicidal mechanism of gamma interferon-activated murine macrophages against Paracoccidioides brasiliensis conidia. Infection and Immunity 2000; 68: 22.

3. URÁN ME, GONZÁLEZ A, RESTREPO A, CANO LE. Protective role of nitric oxide on experimental pulmonary paracoccidioidomycosis:

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58 Desarrollo de un sistema de transformación genética en Paracoccidioides brasiliensis

 

 

Claudia Leal^1,2; Ana Mesa³; Luis Gómez²; Mauricio Corredor²; Juan Mcewen^2,3

 

1. Estudiante de Maestría, Facultad de Medicina, Universidad Pontificia Bolivariana. clavilet@yahoo.com

2. Unidad de Biología Molecular, Corporación para Investigaciones Biológicas (CIB)

3. Profesor, Facultad de Medicina, Universidad de Antioquia

 

INTRODUCCIÓN Y OBJETIVOS

La transformación genética es una alternativa para el conocimiento de genes involucrados en la patogenicidad de los hongos. A la fecha se han transformado algunos hongos utilizando técnicas como luz ultravioleta para obtener mutantes auxotróficas. Así mismo, se ha empleado la transformación basada en la introducción de plásmidos que confieren resistencia a antibióticos bien sea por medio de electroporación o imitando un evento que se presenta naturalmente entre plantas y el bacilo gram negativo Agrobacterium tumefaciens y que consiste en la transferencia del T-DNA del plásmido Ti bacteriano a la célula vegetal, con la consecuente aparición de un tumor en el tallo de la planta. Este mecanismo se ha reproducido con éxito en hongos filamentosos y en levaduras. En el caso de Paracoccidioides brasiliensis aún no se dispone de un modelo de transformación. Considerando esta carencia y la necesidad de conocer los genes involucrados en la patogenicidad de este microorganismo, pretendemos desarrollar un sistema de transformación genética para P. brasiliensis utilizando A. tumefaciens.

MATERIALES Y MÉTODOS

Cepas: P. brasiliensis ATCC-60855, Pb-339, A. Tumefaciens: GV-1040, LBA 4404, EHA 101, Plásmidos: pAD-1624,pAD-1625, pBI- 121. Estos plásmidos, que contienen clonados dentro del T-DNA genes cassette con la higromicin fosfotransferasa (hph), se introdujeron en las cepas de A. tumefaciens por electroporación y se seleccionaron los transformantes.

Transformación de P. brasiliensis: las cepas de A. tumefaciens se cultivaron toda la noche en 2 ml de LB-tetraciclina-ampicilina en agitación a 28°C; este cultivo fue diluido 15 a 20 veces en LB por 24 horas hasta una D.O.₆₀₀ 0.5-1.0. Las bacterias centrifugadas a 4.000 rpm 10 minutos, se resuspendieron en LB+;MES. Las levaduras se mezclaron con las bacterias en filtros de nitrocelulosa a diferentes diluciones y se incubaron a 28°C por 48 h.

Selección de transformantes: Postincubación los filtros se lavaron con 1 ml de solución salina y se sembraron en BHI-cefotaximehigromicina a 37°C hasta que aparecieron colonias.

RESULTADOS Y ANÁLISIS

Postcocultivo se obtuvieron células transformadas mitóticamente estables. El DNA genómico se analizará por PCR y Southern Blot usando primers específicos para el gen hph.

Palabras clave

Paracoccidioides brasiliensis, Higromicina, Transfección, Agrobacterium tumefaciens

 

BIBLIOGRAFÍA

1. ABUODEH RO, ORBACH MJ, MANDEL MA, DAS A, GALGIANI JN. Genetic transformation of Coccidioides immitis facilitated by Agrobacterium tumefaciens. J Infect Dis 2000; 181: 2.106-2.110.

2. MCCORMAC AC, ELLIOT MC, CHEN DF. A simple method for the production of highly competent cells of Agrobacterium for transformation via electroporation. Molecular Biotechnology 1998; 9: 155-159.

3. WOODS JP, HEINECKE EL, GOLDMAN WE. Electrotransformation and expresion of bacterial genes encoding hygromycin phosphotransferase and b-galactosidase in the pathogenic fungus Histoplasma capsulatum. Infect Inmun 1998; 66: 1.697-1.707.

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59 Adherencia de las conidias de Paracoccidioides brasiliensis a proteínas de matriz extracelular y líneas celulares de mamífero

 

 

Érika Caro^1,2; Andrew Hamilton3; Ángela Restrepo¹; Luz Elena Cano^1,4

 

1. Grupo de Micología Médica y Experimental, Corporación para Investigaciones Biológicas

2. Estudiante de Maestría, Posgrado en Ciencias Básicas Biomédicas, U de A erikacaro@hotmail.com

3. Guy's King's and St. Thomas' Medical School, King College, Londres

4. Escuela de Bacteriología y Laboratorio Clínico, U de A

 

INTRODUCCIÓN Y OBJETIVOS

Durante la colonización exitosa y la producción de enfermedad por un patógeno es crítica su habilidad para adherirse a las superficies del hospedero ya que la invasión de los tejidos es estimulada por la unión a proteínas séricas o de matriz extracelular (MEC); éstas podrían funcionar como un puente entre el microorganismo y los receptores celulares o como un ligando opsónico (1). Poco se conoce sobre los mecanismos de patogenicidad empleados por Paracoccidioides brasiliensis durante los estados iniciales de la infección; hallazgos experimentales han mostrado que las propágulas infectantes del hongo (conidias) una vez inhaladas, alcanzan los alvéolos pulmonares, se transforman en levaduras para finalmente diseminarse a órganos distantes (2). Aunque no existen datos concluyentes, la interacción inicial de las conidias con los tejidos del hospedero probablemente involucra algún proceso de reconocimiento específico de componentes de la MEC, así como de células epiteliales y/o endoteliales del pulmón (3). El presente trabajo pretende identificar las proteínas de matriz extracelular que representan un blanco potencial para la unión de conidias de P. brasiliensis, así como definir la naturaleza de los procesos de interacción con proteínas de MEC y líneas celulares de mamíferos.

METODOLOGÍA

Ensayos de unión de conidias de P. brasiliensis a proteínas de MEC solubles e inmovilizadas, adherencia de conidias a líneas de células epiteliales y endoteliales de mamífero y ensayos de inhibición de la adherencia. La evaluación se realizará por inmunofluorescencia, microscopía óptica y electrónica.

RESULTADOS PRELIMINARES

La evaluación al microscopio de fluorescencia de preparaciones de fragmentos miceliares ricos en conidias de P. brasiliensis reveló que las propágulas mostraban capacidad de unión a la laminina murina y a la fibronectina humana. No obstante, en esta última se observó una disminución tanto en el número de estructuras positivas como en la intensidad de la flourescencia, la cual, en ambos casos, pareció concentrarse en la pared del hongo.

DISCUSIÓN

Los resultados obtenidos hasta el momento sugieren que P. brasiliensis en su fase miceliar posee estructuras que le permiten interactuar con algunas de las proteínas más importantes de MEC (laminina y fibronectina). Más adelante se realizarán otros ensayos con el fin de ratificar estos hallazgos.

Palabras clave

Paracoccidioides brasiliensis, Adherencia, Laminina, Fibronectina

 

BIBLIOGRAFÍA

1. FINLAY BB, FALKOW S. Common themes in microbial pathogenicity revisited. Microbiol Molec Biol Rev 1997; 61: 140-145.

2. MCEWEN JG, BEDOYA V, PATIÑO MM, SALAZAR ME, RESTREPO A. Experimental murine paracoccidioidomycosis induced by inhalation of conidia. J Med Vet Mycol 1987; 25: 165-175.

3. MENDES-GIANNINI MJS, TAYLOR ML, BOUCHARA JB, et al. Pathogenesis II: Fungal responses to host responses: interaction of host cells with fungi. Medical Mycology 2000; 38 (Suppl 1): 113- 123.

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60 Subclonación de los principales epítopes antigénicos de la proteína recombinante P27 de Paracoccidioides brasiliensis Unidad de Biología Molecular, Corporación para Investigaciones Biológicas.

 

 

Juan Méndez; Edwin Garcia; Mónica Guerrero; Astrid Bedoya; Margarita Correa; Mauricio Corredor; Ángela Restrepo; Juan Mcewen¹

 

1. Unidad de Biología Molecular, Corporación para Investigaciones Biológicas y Escuela de Bacteriología y Laboratorio Clínico, Universidad de Antioquia BANTU01@Hotmail.com

 

INTRODUCCIÓN

La paracoccidiodomicosis (PCM) es una micosis sistémica frecuente en Latino América, su diagnóstico se realiza mediante la visualización microscópica del hongo, su aislamiento en cultivos y pruebas serológicas que detectan la presencia de anticuerpos, utilizando extractos crudos del hongo (1). La P27 es una de las principales proteínas antigénicas del P. brasiliensis; por lo tanto, la subclonación del gen en fragmentos permitiría determinar cuáles son los epítopes más antigénicos, que podrían ser usados en una prueba diagnóstica específica y sensible.

OBJETIVO

Subclonar el gen de la p27 en fragmentos y determinar los epítopes más antigénicos.

MATERIALES Y MÉTODOS

La P27 inicialmente clonada en el plásmido BSK II (2) se cortó con las enzimas EcorR I y Xho I, fue introducida en el plásmido Thio C cortado con las enzimas EcorR I y Sal I (esquizomero de Xho I) se ligó toda la noche a 4°C.

Los fragmentos de 100, 200, 300, 500, 600 y 800bp, se amplificaron por PCR con iniciadores que contienen sitio de restricción; fueron cortados con EcoR I y Pst I e igualmente el plásmido Thio C donde se introdujeron. Se ligó toda la noche a 4°C y se transformó en E coli Top 10.

El plásmido por inducción con Isopropyl β-D thiogalactopyranoside (IPTG) 1mM produce una proteína de fusión (tiorredoxina) de alta afinidad por el níquel, a esta proteína están unidos nuestros polipéptidos de interés. La purificación se realizó por cromatografía de filtración en gel (sephadex G100) y luego se terminó de purificar por cromatografía de afinidad a través de una resina con Níquel (NINTA)

RESULTADOS

Las pruebas serológicas con extractos crudos son variables e inespecíficas y de riesgosa manipulación (3); el empleo de proteínas recombinantes permite obtener grandes cantidades de un antígeno idéntico. En la actualidad, por inmunotransferencia, se han observado reacciones específicas contra el gen completo y contra un fragmento de 300bp. Se espera determinar cuáles son los fragmentos de mayor antigenicidad y de menor reacción cruzada con otros agentes causantes de micosis.

 

BIBLIOGRAFÍA

1. BRUMMER E, CASTAÑEDA E, RESTREPO A. Paracoccidioidomycosis: An update. Clin Microbiol Rev 1993; 6: 89-117.

2. ORTIZ BL, GARCÍA AM, RESTREPO A, MCEWEN JG. Immunological characterization of a recombinant 27-kilodalton antigenic protein from Paracoccidioides brasiliensis. Clin Diag Lab Immunol 1996; 3: 239-241.

3. MCEWEN JG, ORTIZ BL, GARCÍA AM, FLÓREZ AM, BOTERO S, RESTREPO A. Molecular cloning, nucleotide sequencing, and characterization of a 27-kDa antigenic protein from Paracoccidioides brasiliensis. Fungal Genet Biol 1996; 4: 1-8.

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61 Identificación de mutaciones en pacientes diagnosticados con MELAS y/o MERRF

 

 

Carlos Burgos²; Victoria Parra¹; William Cornejo²; Gabriel Bedoya³, Andrés Ruiz⁴

 

1. Estudiante de Maestría, Posgrado en Ciencias Básicas Biomédicas

2. Profesor, Facultad de Medicina, Universidad de Antioquia

3. Profesor, Facultad de Ciencias Exactas y Naturales, Universidad de Antioquia

4. Profesor, Facultad de Medicina, Universidad de Antioquia; Profesor Universidad de Londres

 

INTRODUCCIÓN Y OBJETIVOS

Además de los 3.000 millones de pares de bases del DNA nuclear, cada célula contiene múltiples copias de un genoma de 16.569 pb contenido en la mitocondria, denominado DNA mitocondrial (mtDNA). Esta organela es de vital importancia, ya que en ella se produce más del 80% de la energía celular a través de la cadena respiratoria y LA fosforilación oxidativa; cualquier disfunción en estos procesos puede generar una citopatía mitocondrial (1), como: encefalomiopatía mitocondrial, acidosis láctica y apoplejía (MELAS) y epilepsia mioclónica con fibras rojas rasgadas (MERRF) (2,3). Se ha reportado que las mutaciones más frecuentes en MELAS y MERRF se deben a transiciones en los tRNA de leucina y lisina, respectivamente, por lo que se vería afectada toda la síntesis de proteínas codificadas por el genoma mitocondrial, involucradas en la cadena respiratoria y la fosforilación oxidativa, y por ende la producción de ATP en la célula Dadas las características propias de la mitocondria, como son la heteroplasmia, la segregación mitótica, etc., la presentación clínica de estas citopatías es muy heterogénea lo que lleva a dificultades en el diagnóstico clínico.

Con este trabajo se pretende identificar las mutaciones en mtDNA responsables de cuadros clínicos característicos de los síndromes de MELAS y MERRF en nuestra población, y así confirmar el diagnóstico clínico en el mtDNA.

METODOLOGÍA

Utilizando DNA extraído a partir de sangre periférica y de biopsia muscular de pacientes que cumplan los criterios diagnósticos, se tipificará por medio de secuenciamiento acoplado a PCR los fragmentos del mtDNA en los cuales se han reportado las mutaciones más frecuentes para MELAS y MERRF. Las reacciones de secuencia se resolverán en un Analizador Genético ABI 310 y se analizarán con el programa DNA Navigator.

RESULTADOS ESPERADOS

Se espera identificar el tipo de mutación causante de MELAS y MERRF en nuestra población y además establecer si las mutaciones detectadas han sido o no reportadas anteriormente.

Proyecto CODI: CPT-0006

Palabras clave

Citopatías, Mtdna, Heteroplasmia, Melas, Merrf

BIBLIOGRAFÍA

1. LEONARD JV, SCHAPIRA AHV. Mitochondrial respiratory chain disorders I: mitochondrial defects. Lancet 2000; 355: 299-304.

2. SZUHAI K, OUWELAND JM, KIRKS RW, LEMAITRE M, TRUFFERT JC, JAUSEN GM, et al. Simultaneous A8344G heteroplasmy and mitochondrial DNA copy number quantification in syndrome MERRF by a multiplex molecular Beacon based real-time fluorescence PCR. Nuclei Acids Res 2001; 29 (3): E13.

3. YASUKAWA T, SUZUKI T, SUZUKI T, UEDA T, OHTA S, WANATABE K. Modification defect at anticodon woobble nucleotide of mitochondrial tRNAsLeu with pathogenic mutations of myopathy, encephalopathy, lactic acidosis and stroke-like episodes (MELAS). J Biol Chem 2000; 257: 4.251-4.257

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62 Búsqueda de asociación entre el gen RELN y la susceptibilidad a esquizofrenia en núcleos familiares antioqueños

 

 

Ana Miranda¹; Jorge Ospina²; Gabriel Bedoya³; Jorge Calle²; Luis García²; Andrés Ruiz²

 

Grupo de Psiquiatría Genética, Genética Molecular, Facultad de Medicina, Universidad de Antioquia

1. Estudiante de Maestría, Posgrado en Ciencias Básicas Biomédicas. almada@yahoo.com

2. Profesor, Facultad de Medicina, Universidad de Antioquia

3. Profesor, Facultad de Ciencias Exactas y Naturales, Universidad de Antioquia

 

INTRODUCCIÓN Y OBJETIVOS

La esquizofrenia es un síndrome psicopatológico variable, crónico y por lo general deteriorante, que compromete la percepción, el pensamiento, las emociones, el movimiento y el comportamiento. Su etiología no es clara, pero en algunos pacientes parece deberse a la herencia de variantes génicas que interfieren en el neurodesarrollo. Esta hipótesis está fundamentada principalmente en las alteraciones neuroanatómicas y funcionales obtenidas por imaginología y en los estudios postmortem, lo cual sugiere que un inadecuado neurodesarrollo origina un cerebro con estructura y funcionamiento anormales que lo hacen más vulnerable a efectos adversos del ambiente interno y externo del individuo y lo predisponen al desarrollo de la enfermedad (1). Bajo este enfoque, uno de los genes involucrados en el fenotipo esquizofrenia es RELN, el cual está ubicado en la región 7q22 y codifica una glicoproteína llamada relina implicada en el posicionamiento y migración de neuronas al hipocampo y la corteza durante el neurodesarrollo. Los hallazgos que respaldan su papel en la enfermedad son la expresión disminuida de esta proteína en el cerebro de esquizofrénicos (2) y el reporte de una translocación cromosómica t(1:7)(p22,q22), que originó un caso de esquizofrenia de inicio en la niñez (3), lo cual podría ser el reflejo de un grave trastorno en el neurodesarrollo.

Con base en estos antecedentes, buscaremos asociación entre una variante de RELN y la esquizofrenia en núcleos familiares antioqueños, mediante la prueba de desequilibrio de transmisión (TDT).

METODOLOGÍA

Se evaluarán individuos esquizofrénicos antioqueños que posean antecedentes familiares y variantes fenotípicas indicadoras de neurodesarrollo anormal, como son: la edad de inicio temprano, el predominio de síntomas negativos y/o la presencia de malformaciones físicas menores. Utilizando núcleos familiares (tríos), se evaluará el grado de distorsión en la transmisión de un haplotipo determinado de 3 marcadores microsatélites ligados a RELN.

RESULTADOS ESPERADOS

Se espera que la frecuencia observada de determinado haplotipo en el grupo de afectados sea diferente estadísticamente de la esperada, la cual será calculada de acuerdo con la probabilidad de transmisión deducida del genotipo de los padres.

Proyecto CODI, CIM 1952

Palabras clave

Esquizofrenia, Neurodesarrollo, Variantes génicas, Prueba de desequilibrio de transmisión

 

BIBLIOGRAFÍA

1. SADOCK B, SADOCK V. Comprenhensive textbook of psychiatry, 7th ed. New York: Lippincott Williams Wilkins; 2000.

2. IMPAGNATIELLO F, GUIDOTTI A, PESOLD C, DWIVENDI Y, et al. A decrease of reelin expression as a putative vulnerability factor in schizophrenia. Proc Natl Acad Sci 1998; 95: 15.718-15.723.

3. MIRON B. Genetics of schizophrenia and the new millennium: Progress and pitfalls. Am J Hum Genet 2001; 68: 299-312.

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63 Historia y genética del poblamiento de Marinilla y su zona de influencia (MZI)

 

 

 

Iván D. Soto¹; Carlos López²; Patricia Montoya³; Jorge Ospina²; Gabriel Bedoya²; Andrés Ruiz^2,4

 

Grupo de Genética Molecular (GENMOL), Facultad de Medicina, Universidad de Antioquia. genmol@catios.udea.edu.co

1. Estudiante de Maestría, Ciencias Básicas Biomédicas (Genética Evolutiva)

2. Profesor Universidad de Antioquia

3. Estudiante de Antropología

4. Lecturer University College, London.

 

INTRODUCCIÓN

Diferentes estudios sugieren que ciertas regiones de Antioquia han estado aisladas geográficamente, desde su fundación en la colonia, hasta principios del siglo XX. La información existente sobre MZI, uno de los núcleos principales de poblamiento en Antioquia, es incipiente e incluso anecdótica. A pesar de que se cuenta con varios estudios históricos, de isonimia y prevalencia de algunos rasgos recesivos, aún no se comprende a cabalidad cómo se originó este grupo poblacional, ni su relación histórico-genética con el núcleo mayor de Santafé.

OBJETIVOS

Establecer la relación ancestral del núcleo fundador de MZI con otros núcleos fundadores de la población antioqueña. Para ello se utilizarán herramientas históricas, demográficas y de genética poblacional. Esto permitirá someter a prueba la hipótesis de aislado genético de MZI, presentada en otros estudios.

METODOLOGÍA

En los municipios pertenecientes a MZI (Marinilla, Guatapé, El Peñol, El Carmen de Viboral, El Santuario, Granada y Cocorná), se están tomando muestras de enjuague bucal de la población general para tipificar dos tipos de marcadores moleculares: 3 RFLPs y una in/ del de 9pb mitocondriales determinantes de 4 linajes maternos amerindios (A-B-C-D) (mujeres fundadoras), así como haplotipos paternos definidos por 6 STRs en el cromosoma-Y (hombres fundadores). Simultáneamente, se está realizando una evaluación histórica que permitirá determinar la endogamia mediante genealogías, matrimonios consanguíneos e isonimia.

RESULTADOS PARCIALES

El primer censo disponible para las poblaciones de MZI (1786) indica que el 95.4% de los apellidos fundadores de Santuario son compartidos con Marinilla, así como una diversidad (Alfa-Fisher) de apellidos baja y conservada en ambos sitios. Las distancias genéticas calculadas a partir de los apellidos actuales, muestran diferenciación de MZI con respecto a otras poblaciones de Antioquia.

Registros parroquiales entre 1800-1813 indican que 28.3% de los matrimonios de Marinilla requirieron dispensa por parentesco simple o múltiple.

La frecuencia de haplotipos mitocondriales A y B en MZI fue 90.1% indicando baja diversidad.

DISCUSIÓN

Los datos actualmente procesados muestran concordancia con la hipótesis planteada, dada la baja diversidad de apellidos y DNAmitocondrial, lo cual implica la diferenciación de este grupo con respecto a otras poblaciones. Continuamos actualmente con la recolección de datos. (Proyecto CODI-0017).

Palabras clave

Evolución, Consanguinidad, Isonimia, Cromosoma, Mitocondria

 

BIBLIOGRAFÍA

1. PINEDA-SANTIS H, ARCOS-BURGOS M, et al. Aproximación a la estructura genética de la población de granada, Antioquia (Colombia), a través de isonimia. Actual Biol 1999; 21: 29-36.

2. AYORA- HERNÁNDEZ M. Labio y paladar fisurados: un estudio antropofísico en el oriente antioqueño. Tesis de grado, Departamento de Antropología, Universidad de Antioquia, Medellín. 1993.

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64 Estudio clínico, citogenético y molecular en pacientes con el síndrome de Russell- Silver

 

 

Gonzalo Vásquez¹; José Luis Ramírez²; Gabriel Bedoya²

 

Unidad de Genética Médica, Facultad de Medicina, Universidad de Antioquia

1. Estudiante de Maestría, Posgrado en Ciencias Básicas Biomédicas. gvasquez@quimbaya.udea.edu.co.

2. Profesor, Facultad de Medicina, Universidad de Antioquia

 

INTRODUCCIÓN Y OBJETIVOS

El síndrome de Russel Silver (SRS) fue descrito independientemente por Silver y colaboradores en 1953 (1) y por Russell en 1954 (2). Silver hizo énfasis en la asimetría esquelética como característica del trastorno. Russel observó que esta característica era variable en los pacientes que examinó. El diagnóstico clínico incluye un severo retraso en el crecimiento pre y postnatal, características dismórficas incluyendo cara triangular, frente amplia, mandíbula pequeña y comisuras labiales hacia abajo (3,4).

Recientes descubrimientos de disomía uniparental materna (DUPm) del cromosoma 7 en el 10% de los pacientes con SRS, sugieren la presencia de genes impronta en este cromosoma, cuya mutación es responsable del fenotipo de SRS (5).

Genes comprometidos: varios genes impronta (PEG1/MEST, gamama2- COP, y GBR10) localizados en el cromosoma 7. En pacientes con SRS se han identificado duplicaciones en la región 7p13- p11.2 de origen materno que rodean el gen GBR10. Recientemente, pacientes SRS con DUP de la región 7q31-qter únicamente, han reforzado la evidencia que PG1/MEST o genes adyacentes son críticos.

Pruebas moleculares: solamente el 10% de los casos clínicos presentan un mecanismo de alteración de la impronta (UDPm 7; este análisis de microsatélites requiere las muestras de los padres). Luego de que los genes críticos han sido mapeados, las deleciones y los puntos de mutación pueden identificarse en pacientes que no presentan DUP (6).

La incidencia de SRS no se conoce y puede estar subestimada.

OBJETIVO GENERAL

Determinar las alteraciones cromosómicas estructurales y moleculares que originan el síndrome de Russell-Silver (SRS), en pacientes clínicamente diagnosticados en la Unidad de Genética Médica en los últimos diez años.

Tipo de estudio: Descriptivo de tipo retro y prospectivo

Se incluirán en la investigación 30 pacientes con SRS, a quienes se les solicitará el consentimiento informado. A cada muestra de sangre periférica se le realizarán el estudio citogenético (cariotipo), el análisis molecular (DUPm del cromosoma 7 y localización de la banda 7p11.2-p13) (7).

La extracción de DNA se hará a partir de sangre total, utilizando el Kit Nucleón (Amersham), se tipificarán los marcadores microsatélites (STR) D7S674, D7S691 y D72422. Los primer F estarán marcados con fluorescencia en el extremo 5"

RESULTADOS ESPERADOS

Asociar las alteraciones numéricas, estructurales y moleculares, la disomía uniparental del cromosoma 7 y las mutaciones del gen GBR10 con la presencia del SRS. Con base en estos hallazgos brindar una asesoría genética al paciente y sus padres.

Aportar información sobre el comportamiento del gen (GBR10) y el tipo de herencia presente en los pacientes con SRS.

Palabras clave

Russell-silver, Citogenética, Genes IGP1, IGFBP3

 

BIBLIOGRAFÍA

1. RUSSELL A. A syndrome of "intrauterine" dwarfism recognizable at birth with craniofacial dysostosis, disproportioanately short arms and other anomalies. Proc Roy Soc Med 1954; 47: 1.040-1.044.

2. SILVER HK, KIYASU W, GEORGE J, DEAMER WC. Syndrome of congenital hemihypertrophy, shortness of stature an elevated urinary gonodotropins. Pediatrics 1953; 12: 368-375.

3. ANGRIST M, BOLK S, BENTLEY K, NALLASAMY S, HALUSHKA MK, CHAKRAVARTI A. Genomic structure of the gene for the SH2 and evaluation of its role in Hirschsprung disease. Oncogene 1998; 17: 3.065-3.070.

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65 Relación entre daño mitocondrial y producción de H₂O₂ en embriones bovinos producidos in vitro con alto y bajo potencial de desarrollo

 

 

César Serrano¹; Martha Olivera Ángel²; Carlos Vélez³; Marlene Jiménez³

 

Grupo Fisiología y Biotecnología de la Reproducción BIOGÉNESIS - Grupo NEUROCIENCIAS. Universidad de Antioquia

1. Estudiante de Maestría. Ciencias Básicas Biomédicas - Universidad de Antioquia

2. Coordinadora, Fisiología y Biotecnología de la Reproducción. Investigadora Asociada, Universidad de Antioquia

3. Grupo NEUROCIENCIAS - Universidad de Antioquia mvzucc@yahoo.com

 

INTRODUCCIÓN Y OBJETIVOS

Los embriones producidos in vitro (EPIV) presentan bloqueo en el desarrollo en el momento de la activación del genoma (8-16 células en bovinos), limitando la producción de blastocitos (35%). Este fenómeno ha sido relacionado con la producción de Especies Reactivas de Oxígeno (ERO). Entre las fuentes de ERO se han descrito altas tensiones de oxígeno, exposición a la luz y alteración del metabolismo oxidativo (1). Los EPIV con baja competencia para superar el bloqueo presentan fallas en la funcionalidad mitocondrial (1) y nucleolar, exhibiendo un retardo en su tasa de clivaje (2). Algunos autores han relacionado el tiempo al primer clivaje con la cantidad relativa de ciertos transcriptos, como Glutatión (2), un limpiador de ERO, sugiriendo que los embriones incompetentes presentan fallas transcripcionales que les impiden defenderse contra las ERO producidas en cultivo, quizás manteniendo niveles elevados de H₂O₂ lo que los hace más susceptibles al daño celular.

Hasta el presente no se ha efectuado un estudio de cinética de producción de ERO, en EPIV bovinos con alta y baja competencia durante el desarrollo temprano, ni se ha logrado esclarecer el papel de la mitocondria en la generación de ERO (como fuente o como blanco).

Los objetivos de este estudio son determinar la cinética de producción de H2O2 en embriones con alta y baja competencia para superar el bloqueo y la relación de éstos con procesos de daño mitocondrial y mortalidad embrionaria.

METODOLOGÍA

Embriones bovinos (n=600) producidos convencionalmente se evaluarán a las 32 horas post-inseminación (hpi), conformando el grupo de alta (clivaje <32 hpi) y baja (clivaje >32 hpi) competencia. De cada grupo a tiempos determinados (32, 40, 50, 100 y 168 hpi) se seleccionarán 50 embriones para determinar la cinética de los niveles de H₂O₂, el daño mitocondrial y la mortalidad embrionaria con la metodología de fluorescencia de 2'7' diclorodihidrofluoresceína diacetato (H₂O₂), DiOC₆ (marcador mitocondrial) y naranja de acridina/ bromuro de etidio (viabilidad celular).

RESULTADOS ESPERADOS

Encontrar posibles mecanismos disparadores de los procesos de daño celular (H₂O₂) en embriones bovinos producidos in vitro y aproximarnos al conocimiento de los mecanismos responsables del bloqueo en el desarrollo.

Palabras clave

Bovino, Desarrollo embrionario, Radicales libres

 

BIBLIOGRAFÍA

1. CAMARGO O, RAMIREZ JL, OLIVERA-ÁNGEL M. Radicales libres y desarrollo embrionario. Rev Col Cienc Pec 1999. 12: 108-118.

2. EDWARDS JL, KING WA, KAWARSKY SJ. EALY AD. Responsiveness of early embryos to environmental insults: Potential protective roles of HSP70 and glutathione. Theriogenology 2001; 55: 209-223.

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66 Caracterización del metabolismo energético y proteico, y de la actividad gluconeogénica y ovárica en vacas en lactancia temprana

 

 

Rubén Galvis¹; Héctor Correa²; Guillermo Henao³; Hemerson Moncada⁴; Nicolás Ramírezs⁵ y Wilmer Soler⁶

 

1. Estudiante de Maestría en Bioquímica Nutricional, Corporación de Ciencias Básicas Biomédicas, bengalez@agronica.udea.edu.co

2. Profesor, Facultad de Ciencias Agropecuarias, Universidad Nacional de Colombia

3. Profesor, Facultad de Ciencias Agropecuarias, Universidad Nacional de Colombia

4. Profesor, Facultad de Ciencias Agrarias, Universidad de Antioquia

5. Profesor, Facultad de Ciencias Agrarias, Universidad de Antioquia

6. Profesor, Facultad de Medicina, Universidad de Antioquia

 

INTRODUCCIÓN Y OBJETIVOS

Frecuentemente se observa en sistemas de lechería especializada la incidencia de diversas disfunciones metabólicas y reproductivas a las que se les atribuye un origen nutricional. Por ello el objetivo de este proyecto es caracterizar algunas de las posibles relaciones entre el balance proteico y energético, su metabolismo, y las alteraciones en la actividad gluconeogénica y ovárica en vacas durante la lactancia temprana.

METODOLOGÍA

Se seleccionaron 10 vacas Holstein cursando la segunda o tercera lactancia alimentadas con kikuyo (Pennisetum clandestinum) y concentrado comercial. Se tomaron biopsias hepáticas los días 12 preparto, 12, y 24 posparto para estimar la actividad gluconeogénica. El día 12 preparto, 12, 24, 35 y 100 posparto (períodos) se tomaron muestras de sangre para determinar el nitrógeno ureico (BUN), colesterol total (CT), la glucosa, la glutamato- oxaloacetato transaminasa (GOT), la insulina y el factor 1 de crecimiento insulinoide (IGF 1). Se midieron la ganancia de peso (GP) y la producción de leche (PL). Cada cuatro días entre los días 12 y 40 posparto se determinó la concentración de progesterona (p4) en sangre. Se hicieron comparaciones de medias por períodos y se estableció la relación entre metabolitos, hormonas, PL y GP mediante ecuaciones de regresión lineal. Los análisis estadísticos se realizaron en SAS (1).

RESULTADOS PARCIALES

Hubo diferencias entre períodos para GOT (p<0,025), CT (p<0,0001), glicemia (p<0,001), IGF 1(p<0,0001), GP (p<0,12) y PL (p<0,0001). Hubo relaciones lineales positivas para el CT en función de la GP (p<0,098), y para la GOT en función del CT (p<0,014), y una relación lineal negativa para la PL en función de la insulina (p<0,01).

DISCUSIÓN

Las diferencias entre medias están acordes con los cambios esperados dadas las adaptaciones metabólicas reportadas para la lactancia temprana (2). La relación entre CT y GP se explica por un balance energético más apropiado para la GP y la síntesis de CT (3). El incremento en GOT posparto es respuesta a adaptaciones hepáticas ante incrementos en la actividad metabólica, parte de la cual tiene que ver con la síntesis de CT. La relación negativa entre la PL y la insulina se explica por el direccionamiento de nutrientes hacia el tejido mamario cuando la insulina disminuye (2).

Palabras clave

Vacas lactantes, Lactancia temprana, Nutrición, Metabolismo, Actividad hepática

 

BIBLIOGRAFÍA

1. SAS USERS GUIDE: Statistics, Release. 6.03 Edition, 1988. SAS Inst., Inc., Cary, NC.

2. BAUMAN DE, CURRIE WB. Partitioning of nutrients during pregnancy and lactation: a review of mechanisms involving homeostasis and homeorhesis. J Dairy Sci 1980; 63: 1.514-1.529.

3. OVERTON TM. 1999. Update and new perspectives on interactions of nutrition and reproduction in lactating dairy cows. 6 p. http://www.ansci.cornell.edu/dm/ dm/html

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67 Análisis de asociación de polimorfismos en DNA mitocondrial y diabetes Mellitus tipo 2

 

 

Constanza Duque¹; Federico Uribe²; Guillermo Latorre²; Alberto Villegas²; Liliana Franco³; Nicolás Pineda⁴; Andrés Ruiz²; Gabriel Bedoya⁵

 

Grupo de Genética Molecular, Facultad de Medicina, Universidad de Antioquia

1. Estudiante de Maestría, Posgrado en Ciencias Básicas Biomédicas

2. Profesores Facultad de Medicina Universidad de Antioquia

3. Estudiante de Biología

4. Investigador asociado a GENMOL

5. Profesor Instituto de Biología Universidad de Antioquia. mitoconnie@yahoo.com

 

INTRODUCCIÓN Y OBJETIVOS

La diabetes mellitus tipo 2 (DM2) es una enfermedad con herencia compleja, poligénica con heterogenidad genética de locus, cuya susceptibilidad se ha evaluado para más de 250 genes potencialmente involucrados, y se ha encontrado ligamiento a diferentes cromosomas dependiendo de la etnia; además, se han identificado mutaciones en el DNA mitocondrial (mtDNA) responsables de DM2, que explican menos del 2% de los casos de DM2 con patrón de herencia materna; se ha tratado de explicar los demás casos con polimorfismos en mtDNA que estén en desequilibrio de ligamiento con cambios en la región control (D-Loop) que impliquen variación en la eficiencia de la replicación y la transcripción del mtDNA; estos polimorfismos se han utilizado para caracterizar poblaciones humanas; es así como en las poblaciones fundadoras del continente americano se han encontrado haplotipos polimórficos asociados ampliamente a DM2 y obesidad.

La alta frecuencia de haplotipos mitocondriales amerindios en la población antioqueña, nos condujo a hipotetizar que la incidencia de DM2 en nuestro medio se podría explicar por la interacción entre polimorfismos en genes nucleares con haplotipos mitocondriales ancestrales, que conduce a DM2 y obesidad.

Este trabajo pretende evaluar el grado de asociación entre la diabetes tipo 2 y los polimorfismos del mtDNA mediante un estudio de casos y controles.

Comparar estadísticamente las frecuencias alélicas y haplotípicas de loci polimórficos en el mtDNA entre el grupo de casos y el grupo control.

METODOLOGÍA

Se extraerá DNA genómico de sangre periférica por el método de fenol-cloroformo, de 50 casos diagnosticados con DM2 y 50 controles sin antecedentes de DM2.

Se genotipificarán las variaciones nucleotídicas de la región control del mtDNA, secuenciando dicha región con los primers correspondientes, según el método de Sanger acoplado a PCR; los reacciones de secuencia se resolverán en un Analizador Genético ABI 310; además, se genotipificarán por PCR-RFLPs 4 sitios polimórficos en las posiciones 663, 5176, 13259, 16517 y una deleción de 9 pb situada entre los genes COII y tRNA^Lys en la posición 8272; los productos de PCR y de digestión se resolverán en geles de agarosa al 2% teñidos con bromuro de etidio.

El análisis de resultados se hará utilizando los programas Phylip, Linkage, Alrlequin y GDA.

RESULTADOS ESPERADOS

Detectar diferencias estadísticamente significativas entre las frecuencias haplotípicas en mtDNA de casos con respecto a controles.

Palabras clave

Polimorfismo, Haplotipo, Ligamiento

 

BIBLIOGRAFÍA

1. LEV-RAN AYRE. Thrifty genotype: how applicable is it to obesity and type 2 diabetes? Ann Rev Diabetes 1999; 7: 1-22.

2. POULTON J. Does a common mitocondrial DNA polymorphism underlie susceptibility to diabetes and thrifty genotype? Trends in Genetics 1998; 14: 387-389.

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68 Diagnóstico del comportamiento epidemiológico de la diabetes mellitus

 

 

Gabriel Trujillo¹

 

1 Estudiante de pregrado, Facultad de Medicina, Instituto de Ciencias de la Salud, CES. Gete3@hotmail.com

 

INTRODUCCIÓN

La diabetes mellitus es un trastorno metabólico que induce un estado de desequilibrio orgánico, el cual causa serias complicaciones, con un alto grado de discapacidad funcional, no sólo física y personal sino también emocional y familiar. En Colombia figura entre las primeras diez causas de consulta ambulatoria y de ingresos hospitalarios en la población mayor de 45 años. También ocupa los primeros diez lugares entre las causas de muerte, y es la primera causa de amputación luego del uso de las minas antipersonales; también es la primera causa de enfermedad renal y de ceguera en el mundo. Estudios realizados entre la población urbana de estratos 1 a 3 indican una prevalencia del 7%, mientras que entre la población rural es sólo del 1,5%, y se han encontrado cifras aún menores entre la población indígena.

Se prevé un incremento de la prevalencia para este nuevo siglo, proyectado en el crecimiento industrial y poblacional, además de la inversión de la pirámide poblacional, la cual muestra un aumento del promedio de vida.

En Estados Unidos el manejo de las complicaciones y su tratamiento ha superado en costos a entidades como el cáncer, las enfermedades del corazón, el SIDA y el alcoholismo.

Por las razones anteriormente expuestas, el presente estudio estará dirigido a hacer un diagnóstico del comportamiento epidemiológico de la DM, que sirva como base para el diseño de una campaña de prevención para evitar sus complicaciones.

OBJETIVOS

Determinar el comportamiento epidemiológico de la DM, respecto a la prevalencia de complicaciones y la aceptación de la enfermedad, con el fin de tener información actualizada que sirva como base para diseñar un programa de prevención, que reduzca el riesgo de sus complicaciones, disminuya los gastos hospitalarios y mejore la calidad de vida de estos pacientes.

METODOLOGÍA

Es un estudio híbrido, mediante la combinación de una fase descriptiva y un estudio de casos y controles.

La fase descriptiva se realizará con fuentes secundarias; se estimará la frecuencia de la demanda atendida por complicaciones de DM a través de consulta externa, urgencias y egresos.

Para el estudio de casos y controles se define como caso al paciente diabético que consulte a una institución de salud por una o más complicaciones, y como al paciente diabético sin complicaciones.

La información será vaciada y analizada en una base de datos en EpiInfo vr. 6.04. Para la parte de casos y controles: las proporciones de exposición de los casos y controles serán cotejadas con el estadístico X2. Para la diferencia de promedios se aplicará la t de Student, Tanto para la diferencia de promedios como para la de proporciones se considerará significativa la relación si el valor de probabilidad es menor de 0.05.

La fuerza de la asociación de los factores de exposición con la condición caso/control se evaluará a través de la OR y su respectivo IC_95%OR, considerando que hay asociación si no incluye la unidad.

Para la parte descriptiva se calcularán las proporciones de incidencia de complicaciones de DM por 10.000 habitantes, así como la incidencia y prevalencia por igual constante. Se estimará también el peso de la DM dentro del total de egresos hospitalarios de la ciudad.

Palabras clave

Diabetes mellitus, Incidencia, Prevalencia, Prevención, Complicaciones

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69 Influencia de la diabetes mellitus en el resultado de la terapia antituberculosa

 

 

Marcela Henao1; Lizeth Paniagua¹; Ángela Tobón²; Jaime Sampedro³; Bernardo Muñoz⁴; Fernando Bedoya⁴; Jorge Ortega³; José Maya⁵

 

1. Estudiantes internas, Facultad de Medicina, UPB. marcehenao13@hotmail.com

2. Médico Internista, Hospital La María y la CIB

3. Médico Internista, Hospital La María

4. Médicos Neumólogos, Hospital La María

5. Médico General, Coordinador del Programa de Tuberculosis, Hospital La María.

 

INTRODUCCIÓN Y OBJETIVOS

Los pacientes diabéticos son más propensos a las infecciones bacterianas, entre ellas la tuberculosis. Se ha informado que esta entidad es 3-4 veces más frecuente en pacientes diabéticos que en los que no lo son y la severidad de esta enfermedad parece correlacionarse con el grado de actividad tuberculosa. Además, la tuberculosis por sí misma puede agravar la diabetes.

Es frecuente en estos pacientes hallar que están afectados los lóbulos inferiores del pulmón y que existe enfermedad cavitaria; finalmente, la proporción de baciloscopias positivas es mayor en estos pacientes.

En el diabético se presentan alteraciones de orden inmune reflejadas en la disfunción de los neutrófilos polimorfonucleares, en niveles bajos de IFNγ e IL-12, al igual que de IL-10. Lo anterior conlleva una pobre respuesta clínica al tratamiento anti-TB, por lo cual se recomienda prolongar la segunda fase del mismo hasta completar 9 meses. Durante el tratamiento es muy importante el control estricto de los niveles de glucosa plasmática para la prevención de una recaída de la infección tuberculosa.

OBJETIVO

Establecer la influencia de la diabetes mellitus sobre el tiempo, la evolución y el resultado del tratamiento antituberculoso en los pacientes del Hospital La María en el período comprendido entre el año de 1996 y el 2000, mediante la revisión de los registros correspondientes.

METODOLOGÍA

Es un trabajo de tipo descriptivo retrospectivo.

Se consultan todas las historias clínicas registradas en el archivo del Hospital La María con diagnóstico de egreso de tuberculosis y diabetes entre enero de 1996 y diciembre de 2000.

RESULTADOS ESPERADOS

En este estudio se espera que el tiempo de tratamiento para obtener la curación sea mayor a los 6 meses recomendados como tratamiento estándar.

También se espera encontrar una relación entre niveles mal controlados de glucosa, una mayor severidad de la infección y una pobre respuesta al tratamiento anti-TB.

Palabras clave

Tuberculosis Diabetes mellitus Tratamiento anti - TB

 

BIBLIOGRAFÍA

1. HANSEN L, PRAKASH U. Pulmonary complications in diabetes mellitus. Clin Proc 1989; 64: 791-799.

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70 Comorbilidad y hospitalización en pacientes con lupus eritematoso sistémico. Clínica Universitaria Bolivariana, Congregación Mariana y Hospital Pablo Tobón Uribe, Medellín, 2001

 

 

Andrés Agudelo¹; Lina Gallego¹; David Londoño¹; Catalina Martínez¹; Martha Herrera²; Fernando Pinto³

 

Clínica Universitaria Bolivariana, Congregación Mariana, Hospital Pablo Tobón Uribe, Facultad de Medicina, Universidad Pontificia Bolivariana.

1. Estudiantes de 8° semestre, Investigación, Facultad de Medicina. Universidad Pontificia Bolivariana. catamartin@latinmail.com

2. Asesora metodológica, Profesora, Universidad Pontificia Bolivariana.

3. Asesor clínico, Profesor, Universidad Pontificia Bolivariana.

 

INTRODUCCIÓN

El lupus eritematoso sistémico (LES) es una enfermedad del tejido conectivo caracterizada por formación de anticuerpos y complejos inmunes. Compromete cualquier órgano o sistema. Afecta principalmente a mujeres, con mayor incidencia entre la segunda y quinta décadas de la vida.

En Estados Unidos la incidencia es de 1.8-7.6 por 100.000 habitantes por año y la prevalencia oscila entre 15-50 por 100.000 habitantes (1, 2).

El lupus genera altos costos institucionales, debido no sólo a la enfermedad en sí, sino también a las complicaciones y a las enfermedades comórbidas. El estudio permitirá conocer las comorbilidades presentadas en estas tres instituciones, para un adecuado enfoque e intervención temprana de la misma, que se reflejará en una disminución de costos institucionales y mejor calidad de vida de los pacientes.

OBJETIVOS

Caracterizar la comorbilidad y la hospitalización presentadas por los pacientes con diagnóstico de LES en la Clínica Universitaria Bolivariana (CUB), la Congregación Mariana y el Hospital Pablo Tobón Uribe (HPTU), en el período comprendido entre 1998-2000 con el fin de identificar los factores más frecuentemente relacionados con el lupus en estas tres instituciones.

METODOLOGÍA

Es un estudio descriptivo, transversal, retrospectivo. La población de estudio serán 140 pacientes con diagnóstico comprobado de LES atendidos en la CUB, la Congregación Mariana y el HPTU en el período comprendido entre 1998-2000. La unidad de análisis será la historia clínica de pacientes tratados.

Los criterios de inclusión serán los de clasificación del American College of Rheumatology. Se excluyen del análisis los pacientes que no cumplen un mínimo de cuatro criterios.

Se harán análisis porcentual, de frecuencia, univariado (tipo de comorbilidades, momento de aparición de la comorbilidad, edad, sexo, nivel educativo, causa de hospitalización y número de hospitalizaciones) y bivariado (tipo de comorbilidad según la edad, el sexo, el nivel educativo y el momento de aparición; edad y sexo; causa de hospitalización según la edad, el sexo y el nivel educativo; número de hospitalizaciones según la edad, el sexo, el nivel educativo y la causa de hospitalización). Se procesará en EPI-Info

RESULTADOS ESPERADOS

El conocimiento del comportamiento de las comorbilidades y hospitalizaciones más frecuentes presentadas en estas tres instituciones, permitirá establecer un sistema de vigilancia secundario, con el fin de controlar y disminuir las complicaciones.

Palabras clave

Comorbilidad-les, Hospitalización-LES, Lupus eritematoso sistémico

 

BIBLIOGRAFÍA

1. MOLINA J, MOLINA JF. Lupus eritematoso sistémico. En: Molina J, Molina JF, editores. Fundamentos de Medicina-Reumatología. 5 ed. Medellín: CIB; 1998: 241-264.

2. HAHN BH. Systemic lupus erythematosus. En: Fauci AS, et al, editors. Harrison: Principles of Internal Medicine.15ª ed. USA: McGraw-Hill; 2001: 1.922-1.928.

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71 Características clinicoepidemiológicas del lupus eritematoso sistémico. Hospital Manuel Uribe Ángel de Envigado

 

 

Antonio de Castro¹; Carlos Alviar²; Miguel Cuevas²; Ricardo Cruz²; Antonio Toro²; Carlos Restrepo²

 

1. Médico Internista, Hospital Manuel Uribe Ángel; Profesor, Facultad de Medicina, Instituto de Ciencias de la Salud, CES

2. Estudiantes de Pregrado de Medicina, Instituto de Ciencias de la Salud, CES. revistamedica@ces.edu.co

 

INTRODUCCIÓN

El lupus eritematoso sistémico (LES) es relativamente frecuente e incapacitante, pero excepcionalmente mortal. Conscientes de lo anterior y de la falta de información epidemiológica al respecto en nuestra región, es de suma importancia analizar su comportamiento con el fin de obtener indicadores que brinden un conocimiento más adecuado de ella en nuestro medio, determinando cuáles son las formas de presentación clínica más frecuentes; así se podría disponer de información que guiara al clínico en un diagnóstico temprano y un tratamiento eficaz, con lo que se reduciría el riesgo de complicaciones y de letalidad prevenibles.

OBJETIVOS

• Describir las manifestaciones clínicas y fisiopatológicas del LES.
• Describir los principales hallazgos de laboratorio del LES.
• Describir algunas de las características sociodemográficas del LES, como edad, sexo, raza, estrato social y lugar de nacimiento.

METODOLOGÍA

Es un estudio descriptivo. Se tomará una muestra de 100 pacientes con LES del HMUA, formada por 98 adultos y 2 niños. Parte de la información será tomada de la historia clínica, y el resto se obtendrá directamente del paciente en un control de seguimiento de su enfermedad. La información será vaciada y analizada en una base de datos en EpiInfo vr. 6.04. Para el tratamiento estadístico a las variables medidas a nivel de razón se les estimarán el promedio y la desviación estándar; a las medidas a nivel nominal y ordinal se les estimarán proporciones. Para la diferencia de promedios se aplicará la t de Student, fijándose como significancia estadística el 5%.

RESULTADOS ESPERADOS

• Los síntomas de presentación más frecuentes de la enfermedad serán la artritis y la dermatitis.
• La frecuencia de presentación de la enfermedad será mayor en mujeres en edad fértil, y en personas de raza negra.
• Se encontrará una disminución en los niveles de ANAS entre el primer análisis y el último control.
• Habrá relación entre los antecedentes personales y familiares con el desarrollo de la enfermedad; éstos serán similares a los establecidos por la Sociedad Americana de Reumatología.
• Se establecerán cuáles son las complicaciones más comunes y su frecuencia de presentación.

Palabras clave

Lupus, ANAS, Artritis, Dermatitis, Serositis

 

BIBLIOGRAFÍA

1. CABALLERO-URIBE CV, TORRENEGRA A, et al. Características clínico- epidemiológicas en los hospitales de tercer nivel de Barranquilla. Salud Uninorte 1997; 12: 9-12.

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72 Pronóstico de la enfermedad cerebrovascular según la temperatura y la presión arterial media, Clínica Cardiovascular Santamaría, Medellín, agosto de 2001- enero de 2002

 

 

Andrés Lemos; David Londoño; Diana Rendón, David Rivera¹

 

1. Estudiantes de 8° semestre, Facultad de Medicina, UPB. lemos@epm.net.co

 

INTRODUCCIÓN Y OBJETIVOS

La enfermedad cerebrovascular es una disfunción en la circulación cerebral que genera un déficit neurológico que dura más de 24 horas. Siempre existe una enfermedad básica responsable del episodio. Predomina en las edades medias y avanzadas y su incidencia aumenta con la edad.

Constituye un problema de importancia en salud pública, no solamente por la mortalidad, sino también por la morbilidad.

Son pocos los estudios concretos que relacionan un episodio de enfermedad cerebrovascular con la presión arterial media y la temperatura.

OBJETIVO GENERAL

Evaluar el pronóstico de la enfermedad cerebrovascular según la temperatura y la presión arterial media, en los pacientes diagnosticados en la Clínica Cardiovascular Santa María en el período comprendido entre el 1 de agosto de 2001 y 31 de enero de 2002, a través de la evaluación clínica a los tres meses del evento, con el fin de generar conocimientos que permitan implementar medidas preventivas y terapéuticas que mejoren la evolución de los pacientes.

OBJETIVOS ESPECÍFICOS

1. Realizar la evaluación clínica, el grado de déficit neurológico y la medición de las variables temperatura y presión arterial media de los pacientes en el momento del diagnóstico de enfermedad cerebrovascular.
2. Describir las características sociodemográficas y los antecedentes personales patológicos para ECV de la población en estudio.
3. Evaluar en los pacientes el grado de déficit neurológico a los tres meses del evento.
4. Comparar el resultado de la evaluación inicial y la evaluación a los tres meses para describir el comportamiento de la temperatura y la presión arterial media como factores pronósticos de la enfermedad cerebrovascular.

METODOLOGÍA

El presente es un estudio descriptivo prospectivo longitudinal.

El universo está comprendido por pacientes diagnosticados con enfermedad cerebrovascular isquémica o hemorrágica en el período definido.

Se realizará una evaluación inicial del estado neurológico y se tomarán la presión arterial media y la temperatura de cada paciente. A los tres meses se realizará una evaluación del estado neurológico de cada uno.

RESULTADOS ESPERADOS

Basados en la experiencia clínica y los resultados de estudios internacionales, los investigadores esperan un pronóstico desfavorable en los pacientes con hipertermia y/o presión arterial media aumentada en las primeras 24 horas del inicio del accidente cerebrovascular.

Palabras clave

Temperatura, Presión arterial media, Déficit neurológico, Enfermedad cerebrovascular

 

BIBLIOGRAFÍA

1. EASTON JD, HAUSER SL, MARTÍN JB. Enfermedades cerebrovasculares. En: Fauci AS, Braunwald E, Isselbacher KJ, Wilson JD, Martín JB, Kasper DL, et al, eds. Harrison Principios de Medicina Interna. 14ª ed. Madrid: McGraw-Hill - Interamericana de España, S.A.U., 1998: 2.644-2.672.

2. URIBE CS. Enfermedad cerebrovascular oclusiva, Enfermedad cerebrovascular hemorrágica. En: Uribe CS, Arana A, Lorenzana P, eds. Fundamentos de Medicina - Neurología. 5ª ed. Medellín: CIB; 1997: 300-327.

3. HAJAT C, HAJAT S, SHARMA P. Effects of poststroke pyrexia on stroke outcome: a meta-analysis of studies in patients. Stroke 2000; 31: 410-414.

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73 Manifestaciones dermatológicas en pacientes con VIH-SIDA. Clínica Universitaria Bolivariana, Medellín, enero de 2000 a abril de 2002

 

 

Juan Molina¹; Mauricio Jaramillo¹; Alejandro Mazo¹; Jairo Gómez¹; Beatriz Orozco²; Mónica Gaviria²

 

Facultad de Medicina, Universidad Pontificia Bolivariana

1. Estudiantes de Medicina, VIII semestre, Universidad Pontificia Bolivariana. molina05@terra.com.co

2. Profesoras de la Facultad de Medicina, UPB; Dermatólogas, CUB

 

INTRODUCCIÓN Y OBJETIVOS

El VIH-SIDA es una pandemia producida por un retrovirus del grupo RNA que compromete el sistema inmune del individuo dejándolo desprovisto de defensas contra microorganismos oportunistas; puede afectar a cualquier persona, pero tienen mayor riesgo los homosexuales y drogadictos debido a sus conductas de alto riesgo.

Las manifestaciones cutáneas asociadas a la infección por VIH no son específicas, aunque se ha notado que son mucho más frecuentes y agresivas en estos pacientes; las más comunes son:

Neoplasias: sarcoma de Kapossi, carcinomas espinocelular y basocelular Infecciosas: bacterianas: foliculítis

Micóticas: dermatomicosis, candidiasis, criptococosis

Virales: familia Herpes, citomegalovirus, Epstein-Barr

No Infecciosas: dermatitis seborreicas, toxicodermias y psoriasis vulgar

• Describir las manifestaciones dermatológicas observadas en el grupo de pacientes VIH-SIDA respecto al tratamiento, la carga viral y el recuento de CD-4, del programa ITS-SIDA de la Clínica Universitaria Bolivariana.
• Describir las características sociodemográficas del grupo de pacientes
• Describir las manifestaciones dermatológicas de los pacientes con VIH y los pacientes con SIDA
• Identificar las manifestaciones dermatológicas de los pacientes de acuerdo con el recuento de linfocitos TCD-4 y con la carga viral.
• Describir las manifestaciones dermatológicas de acuerdo con la existencia o no de tratamiento antirretroviral.
• Describir la positividad de los exámenes diagnósticos realizados a estos pacientes.

 

METODOLOGÍA

Estudio descriptivo que incluirá el total de pacientes que asistan al programa de ITS-SIDA de la CUB en el período previsto, programa en el cual a cada paciente se le diligenciará en la consulta el formato prediseñado con las 82 variables. Para la información se utilizarán el análisis de promedios y el análisis porcentual.

RESULTADOS ESPERADOS

• Se espera que a mayor carga viral y menor conteo de CD-4 más aparición de manifestaciones dermatológicas.
• Se espera que la adherencia al tratamiento antirretroviral disminuya la aparición de manifestaciones dermatológicas.

DISCUSIÓN

La aplicación correcta, continua y precoz de tratamiento antirretroviral disminuye la carga viral y por ende el grado de inmunosupresión del individuo, lo que lleva al retardo de la aparición de las manifestaciones dermatológicas.

Palabras clave

SIDA, Manifestaciones dermatológicas, Tratamiento antirretroviral, Carga viral, Conteo de CD-4

 

BIBLIOGRAFÍA

1. OROZCO B, et al. AIDS and skin. VIII International Conference on AIDS/III STD. World Congres, Amsterdam, The Netherlands, 19-24 July, 1992.

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74 Comportamiento del cáncer colorectal en pacientes menores de 40 años de dos Hospitales Universitarios en Medellín y Neiva entre 1980 y 2000

 

 

Yenny Montenegro¹; Adonis Ramírez²; Carlos Muñetón³; Luis Isaza³

 

Unidad de Genética Médica, Universidad de Antioquia

1. Estudiante de Maestría en Ciencias Básicas Biomédicas. yenny_mmm@yahoo.com, : yenny_mmm@hotmail.com

2. Residente II de Cirugía general, Universidad Surcolombiana

3. Profesor Facultad de Medicina, Universidad de Antioquia.

 

INTRODUCCIÓN

El cáncer colorrectal (CCR) es una de las causas de muerte por cáncer más comunes en países como Nueva Zelanda y los Estados Unidos. Aunque es considerada una enfermedad que se presenta en la vejez, mundialmente se diagnostica hasta en un 5% en menores de 40 años, a los cuales se les atribuye algún tipo de predisposición genética. En nuestra población no existen datos para este grupo; por lo tanto se determinó el comportamiento del CCR en pacientes menores de 40 años, diagnosticados en el Hospital Universitario de Neiva (HUN) y el Hospital Universitario San Vicente de Paúl de Medellín (HUSVP) desde el año1980 hasta el 2000 para observar la frecuencia y justificar de manera epidemiológica la importancia de desarrollar nuevos proyectos en el país en esta área.

METODOLOGÍA

Estudio de tipo descriptivo retrospectivo. La recolección de datos se realizó a partir de las historias clínicas, previa revisión de los informes de patología.

RESULTADOS

La frecuencia del CCR en menores de 40 años en el HUN fue del 20.9 vs 21.9% en el HUSVP, con un promedio de edad de 28 y 30 años, respectivamente; principalmente estuvieron localizados en el recto y el colon descendente sin presencia de poliposis. Los síntomas más frecuentes fueron el dolor abdominal, seguido por el sangrado rectal y la pérdida de peso; el diagnóstico principalmente fue realizado en los estadios Dukes C y D en ambas instituciones, lo cual indica que en personas jóvenes se realiza en una forma tardía. El tratamiento quirúrgico dependió de la localización del tumor en el colon y del tipo de presentación clínica en el momento de la intervención.

CONCLUSIONES

En general el comportamiento del CCR en menores de 40 años fue similar al reportado mundialmente, pero con una frecuencia significativamente mayor en las dos poblaciones con respecto al reporte mundial (21% vs 5%); a estos tumores se les atribuye una predisposición genética según la bibliografía entre un 10 y 15% similar a la encontrada en las dos instituciones estudiadas (HUN 7.7% vs 22% HUSVP), aunque este último dato puede ser mayor dada la ausencia de información en las historias clínicas.

Palabras clave

Cáncer colorrectal Frecuencia

 

BIBLIOGRAFÍA

1. LYNCH H, De la Chapelle A. Genetic susceptibility to non-polyposis colorrectal cancer. J Med Gen 1999; 36: 801-818.

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75 Prevalencia y factores de riesgo para la bulimia y la anorexia nerviosa en una muestra de adolescentes en colegios de Medellín

 

 

Maritza Navarro; Silvana Olarte; Juliana Peláez, Gina Posada¹

 

1 Estudiandes de medicina, Facultad de Medicina, CES silvanaolarte@hotmail.com

 

INTRODUCCIÓN

Los trastornos más conocidos de la alimentación como la anorexia nerviosa y la bulimia son entidades de orden psíquico que no poseen un factor etiológico único; se destaca la constante carga publicitaria que ha transformado el concepto de imagen corporal y los patrones alimentarios.

Se ha observado que representan un problema de salud; los grupos más vulnerables son las mujeres de 13-18 años (0.5-1% en anorexia, y 1-5% en bulimia). Ambas entidades generalmente son de curso crónico y traen consecuencias tanto físicas como sicológicas, que incluso pueden acarrear la muerte de quienes la padecen.

Conociendo su potencial peligrosidad y el incremento de las imágenes visuales y las presiones socioculturales que inducen diariamente a estar delgado, a cambiar los hábitos alimentarios y a realizar ejercicio, consideramos que es de suma importancia realizar un estudio de uno de los principales síndromes psiquiátricos modernos, siguiendo de cerca los factores predisponentes y la prevalencia en el grupo de personas que están en mayor riesgo de presentarlos como son las mujeres adolescentes y en la adultez temprana.

OBJETIVO

Estimar la prevalencia de los trastornos de la alimentación y de los factores asociados a estas enfermedades, con el fin de generar información que permita proponer programas de prevención.

METODOLOGÍA

Se realizará un estudio de cross-sectional. La población está constituida por las estudiantes de 6° a 11° de los colegios de clase media alta de Medellín en el año 2002.

MUESTRA

Para una prevalencia del 1% y con una confiabilidad del 95% se estima que el tamaño mínimo de la muestra es de 834 estudiantes.

La toma de información se realizará por medio de un instrumento autoaplicado que contiene los módulos para evaluación de anorexia y de bulimia del CIDI II (Composite Internacional Diagnostic Interview), y preguntas sobre exposición a factores de riesgo.

La información será vaciada y analizada en una base de datos en EpiInfo vr. 6.04. Las proporciones de exposición en los grupos que serán serán cotejadas con el estadístico X². Para la diferencia de promedios se aplicará la t de Student, Tanto para la diferencia de promedios como para la de proporciones se considerará significativa la relación si el valor de probabilidad es menor de 0.05.

La fuerza de la asociación de los factores de exposición con el evento se evaluará a través de la Razón de prevalencias y su respectivo IC_95%, considerando que hay asociación si no incluye la unidad.

Para el análisis de la información de los factores de riesgo, a las variables medidas a nivel de razón se les estimarán el promedio y la desviación estándar, las medidas a nivel nominal y ordinal se les calcularán proporciones.

RESULTADOS ESPERADOS

Esperamos encontrar una alta prevalencia de la anorexia nerviosa y la bulimia en la población estudiada; identificar los principales factores de riesgo, considerando posible una fuerte asociación entre las presiones de grupo y las campañas masivas de comunicación que pretenden mostrar una figura ideal y la forma de obtenerla.

Palabras clave

Bulimia, Anorexia, Mujeres, 4 Adolescentes, Estudiantes

 

BIBLIOGRAFÍA

1. WORLD HEALTH ORGANIZATION. Composite International Diagnostic Interview. Version 2.1. Geneva, 1997.

2. PATTONG C. Onset of adolescent eating disorders: Population based cohort study over 3 years. BMJ 1999; 318:765-768.

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76 Cirugía abierta en litiasis de vías urinarias; revisión de 5 años. Hospital Pablo Tobón Uribe

 

 

Lina Cadavid¹; Carlos Uribe²

 

Servicio de Urología, Hospital Pablo Tobón Uribe

1. Estudiante de Medicina, VIII semestre, CES

2. Residente de IV año de Urología, CES curibet@ces.edu.co

 

INTRODUCCIÓN

Veinte años atrás, la cirugía abierta era la única opción para el tratamiento de los pacientes con litiasis renal, pero con la introducción de la cirugía renal percutánea, la litotricia extracorpórea, la mejora de los equipos endoscópicos y la litotricia intracorpórea, las indicaciones para la cirugía abierta se han reducido significativamente y ahora en el mundo se considera como una segunda o tercera opción.

OBJETIVOS

Identificar los principales motivos de consulta, las indicaciones quirúrgicas, los principales métodos diagnósticos, las complicaciones ocurridas durante la cirugía y el tiempo de hospitalización de los pacientes con cálculos de las vías urinarias que son llevados a cirugía abierta.

METODOLOGÍA

Tipo de estudio: descriptivo retrospectivo. Población y muestra: pacientes sometidos a cirugía abierta de cálculos en las vías urinarias en el Hospital Pablo Tobón Uribe desde enero de 1995 hasta diciembre de 2000. Fuente de la información: historias clínicas del archivo del HPTU.

Para el tratamiento estadístico a las variables medidas a nivel de razón se les estimó el promedio y las medidas a nivel nominal y ordinal se les estimaron las proporciones.

RESULTADOS

Total de pacientes operados (n=131). Los motivos de consulta fueron: cólico nefrítico 121 (92.4%), hematuria 17 (13.0%), infección 17 (13.0%) e hidronefrosis 1(0.8%). Los métodos diagnósticos principales fueron: urografía 119 ( 90.8%), ecografía 58 (44.3%), pielografía 3 (2.3%) y TAC 2 ( 1.5%). La distribución de los cálculos fue: derecho 67 (51.1%), izquierdo 57 (43.5% ), bilateral 5 (3.8%). Indicaciones de cirugía: dolor 87 (66.4%), deterioro renal 17 (13.0%), ureteroscopia fallida 4 (3.1%), infección15 (11.5%), otras 8 (6.1%). El promedio de duración de la cirugía fue: tiempo total 125 minutos, y tiempo real 94 minutos. El promedio de estancia hospitalaria es de 3.1 días con una variación de 1 a 9 días. En 11 pacientes (8.4%) hubo complicaciones transoperatorias entre ellas hemorragia y desgarro pélvico. Complicaciones en el posquirúrgico inmediato 20 (15.3) y en el posquirúrgico tardío 10 (7.2).

CONCLUSIONES

• El porcentaje de cirugías abiertas es mayor que el reportado en la literatura. La tecnología está ubicando la cirugía abierta en su lugar correspondiente (2).
• La cirugía abierta en nuestro medio tiene un elevado número de complicaciones, con todas las características de un procedimiento altamente invasivo (1).
• Buen porcentaje "libre de cálculo" es similar a otras revisiones, pero no se debe comparar con otras alternativas de tratamiento (1).
• Los tiempos quirúrgicos fueron cortos y los días de estancia hospitalaria menores a los reportados mundialmente (3).
• Es la revisión con el mayor número de pacientes con cirugía abierta para litiasis en los últimos 10 años (1).

Palabras clave

Cirugía abierta, Cálculo, Complicaciones, Vías urinarias

 

BIBLIOGRAFÍA

1. PAIK ML, WAINSTEIN MA, SPIRNAK JP, HAMPEL N, RESNICK MI. Current indications for open stone surgery in the treatment of renal and urethral calculi. J Urol 1998; 159: 374.

2. ASSIMOS DG, BOYCE WH, HARRISON LH, MCCULLOUGH DL, KROOVAND RL, SWEAT KR. The role of open stone surgery since extracorporeal shock wave lithotripsy. J Urol 1989;142: 263.

3. SNYDER JA, SMITH AD. Staghorn calculi: Percutaneus extraction versus anatrophic nephrolithotomy. J Urol 1986; 136: 351.

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77 Inhibidor del factor de agregación plaquetaria como terapia coadyuvante en pacientes con asma esteroideo-dependiente, 2001

 

 

María Correa¹; Luis Russi¹; Mónica Stone¹; Luis Velásquez²

 

1. Estudiantes de 8° semestre, Facultad de Medicina, UPB.

2. lcvelasq@hotmail.com

 

INTRODUCCIÓN Y OBJETIVOS

El asma es un desorden inflamatorio crónico de las vías aéreas que causa episodios recurrentes de sibilancias, disnea, opresión torácica y tos. Es una de las condiciones patológicas más frecuentes en la población general. Representa una entidad de alto costo no sólo por los días de incapacidad laboral y estudiantil que genera, sino también para el sistema actual de salud. A pesar de esto es una enfermedad poco entendida y cuyo tratamiento dista mucho de ser ideal.

OBJETIVO GENERAL

Determinar la efectividad de un inhibidor de la agregación plaquetaria (Ginkgo biloba) como terapia coadyuvante en pacientes con asma bronquial leve persistente, moderada persistente o severa persistente esteroideo-dependientes, con un estudio experimental doble ciego cruzado, en pacientes de consulta externa de la Clinica Universitaria Bolivariana, Centro de Investigaciones Médicas de Antioquia y Clínica Las Américas, con el fin de generar conocimientos que contribuyan a controlar el asma, disminuir los requerimientos de esteroides y por ende sus efectos adversos.

OBJETIVOS ESPECÍFICOS

1. Determinar si la administración de Ginkgo biloba como terapia coadyuvante en pacientes con asma leve, moderada o severa, persistentes, disminuye el número de crisis asmáticas.
2. Determinar la toxicidad que puede generar el Gingko biloba durante el estudio.
3. Demostrar la eficacia que tiene el Ginkgo biloba como terapia coadyuvante del asma por medio del VEF, la relación VEF1/CVF y la medición de flujo pico.
4. Establecer los efectos adversos clínicamente observables y medibles de los esteroides, durante la administración de Gingko biloba.

METODOLOGÍA

El presente es un estudio experimental, prospectivo, doble ciego cruzado.

Se estudiarán 50 pacientes de las tres instituciones y por sistema aleatorio simple se determina a que grupo pertenece.

RESULTADOS ESPERADOS

En el estudio se espera que la función pulmonar mejore, que las crisis asmáticas disminuyan al igual que la dosificación de esteroides y los efectos adversos derivados de éstos en pacientes con asma leve, moderada o, severa persistente, esteroideo dependientes. Igualmente, durante el estudio se busca demostrar que el Ginkgo biloba tiene poca toxicidad como terapia coadyuvante en el tratamiento del asma.

Palabras clave

Gingko biloba, Asma, Esteroides, Toxicidad, Función pulmonar.

BIBLIOGRAFÍA

1. MC FADDEN ER. ASTHMA. En: Braunwald, E, Fauci As, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, editors, Harrison: Principles of Internal Medicine 15ª ed. Bogotá: McGraw-Hill; 2001: 1.456-1.459.

2. AWAD CE, CHAPARRO C, TORRES CA. Asma. En: Awad CE, Chaparro C, Torres CA, editores. Fundamentos de Medicina: Neumología. 2ordf; ed. Medellín: CIB; 1998: 311-343.