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Iatreia

versão impressa ISSN 0121-0793

Iatreia vol.28 no.3 Medellín jul./set. 2015

http://dx.doi.org/10.17533/udea.iatreia.v28n3a09 

PRESENTACIÓN DE CASOS

 

DOI 10.17533/udea.iatreia.v28n3a09

 

Hipopotasemia recurrente y de difícil control en un paciente con leucemia linfoide aguda

Relapsing and difficult to control hypokalemia in a patient with acute lymphoid leukemia

Hipopotassemia recorrente e de difícil controle num paciente com leucemia linfoide aguda

 

 

John Fredy Nieto-Ríos1; Lina María Serna-Higuita2; Libardo Humberto Valencia-Chicué3; Catalina Ocampo-Kohn1; Arbey Aristizábal-Alzate1; Gustavo Adolfo Zuluaga-Valencia1

1 Nefrólogo, Hospital Pablo Tobón Uribe, Universidad de Antioquia, Medellín, Colombia. ohnfredynieto@gmail.com

2 Nefróloga Pediatra, Hospital Pablo Tobón Uribe, Universidad de Antioquia, Medellín, Colombia. lm.serna@hotmail.com

3 Médico general e Investigador, Hospital Pablo Tobón Uribe, Universidad de Antioquia, Medellín, Colombia.

Recibido: febrero 10 de 2015
Aceptado: febrero 18 de 2015


RESUMEN

La hipopotasemia es un alteración hidroelectrolítica que en ocasiones es difícil de controlar, y cuando es muy grave puede producir complicaciones que amenazan la vida; presentamos el caso de una paciente con leucemia linfoide aguda en recaída, que presentó parálisis flácida asociada a hipopotasemia grave; como causa se encontró una tubulopatía renal asociada a infiltración leucémica de los riñones.

PALABRAS CLAVE

Hipopotasemia, Leucemia Linfoide Aguda, Lisozimuria, Parálisis Flácida


SUMMARY

Hypokalemia is an electrolytic disorder, in some occasions difficult to control. When severe, it may be life-threatening. We report the case of a patient with relapse of acute lymphoid leukemia, who presented to the hospital with flaccid paralysis associated with severe hypokalemia. The cause was a tubulopathy associated with leukemic infiltration of the kidneys.

KEY WORDS

Acute Lymphoid Leukemia, Flaccid Paralysis, Hypokalemia, Lysozymuria


RESUMO

A hipopotassemia é um alteração hidroeletrolítica que em ocasiões é difícil de controlar, e quando é muito grave pode produzir complicações que ameaçam a vida; apresentamos o caso de uma paciente com leucemia linfoide aguda em recaída, que apresentou paralisia flácida sócia a hipopotassemia grave; como causa se encontrou uma tubulopatia renal associada a infiltração leucêmica dos rins.

PALAVRAS CHAVE

Hipopotassemia, Leucemia Linfoide Aguda, Excesso de Lisozima, Paralisia Flácida

Cómo citar: Nieto-Ríos JF, Serna-Higuita LM, Valencia-Chicué LH, Ocampo-Kohn C, Aristizábal-Alzate A, Zuluaga-Valencia GA. Hipopotasemia recurrente y de difícil control en
un paciente con leucemia linfoide aguda. Iatreia. 2015 Jul-Sep;28(3): 312-317. DOI 10.17533/udea.iatreia.v28n3a09.


INTRODUCCIÓN

Los pacientes con leucemia aguda frecuentemente presentan alteraciones ácido-base y electrolíticas de variada etiología y difíciles de controlar. Entre ellas, una de las más frecuentes es la hipopotasemia, que si es lo suficientemente profunda puede producir complicaciones graves e incluso poner en riesgo la vida (1-3). Presentamos el caso de una paciente con leucemia aguda en recaída, que presentó parálisis flácida asociada a hipopotasemia grave de muy difícil control; como causa se encontró una tubulopatía renal asociada a infiltración leucémica de los riñones.

CASO CLÍNICO

Paciente de 31 años, con el antecedente de leucemia linfoide aguda diagnosticada el 25 de junio del 2010; recibió ocho ciclos de tratamiento con Hyper-CVAD y se hizo luego mantenimiento por 20 meses con respuesta exitosa; el 24 de septiembre del 2012 presentó recaída por lo cual recibió quimioterapia de rescate con IDA-FLAG; estuvo en protocolo para trasplante de médula ósea, pero no resultó un donante. Durante el tiempo de seguimiento presentó episodios frecuentes de hipopotasemia. En septiembre del 2013 le documentaron nueva recaída de la enfermedad al encontrar en la biopsia de médula ósea una infiltración de blastos del 50%, y en el mielograma, recuento de blastos del 35%. La paciente rechazó nueva quimioterapia y decidió continuar con manejo paliativo.

En noviembre del 2013 ingresó a nuestra institución por disnea y debilidad generalizada (casi paralizada). Se le documentó hipopotasemia grave para la cual se inició tratamiento con potasio intravenoso a altas concentraciones, suplementos orales y ahorradores de potasio; sin embargo, luego de 15 días de tratamiento no fue posible corregir exitosamente los niveles séricos de potasio (figura 1); por tal motivo se solicitó interconsulta al servicio de Nefrología el cual hizo estudios de extensión en los que se encontró acidosis metabólica grave con brecha aniónica (anion gap) normal, hipouricemia, hiperlactatemia, hipopotasemia, hipomagnesemia y glucosuria (tabla 1); en la tomografía de abdomen se hallaron lesiones infiltrativas en ambos riñones (figura 2). Con estos hallazgos se hizo el diagnóstico de lisozimuria y acidosis tubular renal proximal (síndrome de Fanconi) secundarias a infiltración leucémica del riñón. Se inició tratamiento con bicarbonato, inicialmente parenteral y luego oral, citrato de potasio oral y calcitriol, y la respuesta fue adecuada.

 

DISCUSIÓN

La hipopotasemia, definida como un nivel de potasio en sangre menor de 3,6 mEql/L (4-6), es un trastorno electrolítico frecuente en los pacientes hospitalizados y sus causas son fácilmente reconocibles en la mayoría de los casos. Entre las más comunes están el ayuno, el uso de diuréticos o de beta 2 adrenérgicos, las infusiones de dextrosa y/o insulina y las pérdidas gastrointestinales (4-8). Por lo general, su corrección es sencilla, pero en algunas ocasiones es recurrente y de tratamiento difícil. Un nivel de potasio muy bajo (menor de 2,6 mEql/L) puede poner en riesgo la vida del paciente por parálisis, rabdomiolisis, insuficiencia respiratoria, arritmias o paro cardíaco; además, dificulta el tratamiento de otras enfermedades por íleo paralítico, que impide la nutrición y la tolerancia a los medicamentos (7,9-11). Por lo anterior, es fundamental buscar sistemáticamente las causas corregibles, con el fin de instaurar un tratamiento apropiado, dirigido, y evitar así complicaciones graves (8).

Tenemos el caso de una mujer de 31 años con antecedente de leucemia linfoide aguda en recaída, que presentaba hipopotasemia recurrente de difícil control y que había ingresado al hospital por parálisis flácida; como causa de esta se encontró un nivel extremadamente bajo de potasio sérico (1,6 meq/L) que puso en riesgo su vida. Se le inició tratamiento intensivo de reposición a altas dosis por vía central y oral y con ahorradores de potasio, y ante la persistencia de la hipopotasemia se solicitó la interconsulta al servicio de Nefrología.

En el enfoque inicial de estos casos es necesario evaluar si el potasio se está perdiendo por vía gastrointestinal o renal, si la ingesta de potasio es inadecuada, o si el potasio se está redistribuyendo en el organismo (ingreso a las células) (12-14); una historia clínica completa ayuda a saber si el paciente tiene una adecuada ingesta de potasio o si este ion se está perdiendo por vía gastrointestinal en el caso de diarrea, vómito, fístulas intestinales, etc. (12).

En el examen físico es muy importante evaluar la presión arterial (alta, por ejemplo, en casos de hiperaldosteronismo, o baja en pacientes con pérdidas renales o gastrointestinales) (15-17); signos físicos de endocrinopatías que pueden cursar con hipopotasemia (síndrome de Cushing, hipertiroidismo, hiperaldosteronismo) (18); además, una revisión de la dieta, las bebidas (por ejemplo carbonatadas), productos herbales y medicamentos que el paciente consume, permite sospechar si hay alguno implicado en la pérdida renal (diuréticos, esteroides), gastrointestinal (laxantes, resinas intercambiadoras) o de redistribución del potasio (dextrosa, insulina, hormonas tiroideas) (19-21).

En el caso de nuestra paciente, no se encontró ninguno de los factores previamente mencionados, la presión arterial estaba normal y es de tener en cuenta que llegó con parálisis flácida que se explicaba por el nivel extremadamente bajo de potasio en sangre. Para evaluar la pérdida renal es muy útil medir el potasio urinario siempre y cuando el paciente no esté bajo el influjo de diuréticos o de ahorradores de potasio (22,23); en nuestro caso esta prueba no fue útil ya que la paciente recibía previamente espironolactona (ahorrador de potasio). En la evaluación de la causa de una hipopotasemia, cuando no es evidente, es fundamental correlacionar el potasio con el equilibrio ácido-base del paciente y conocer además el estado de los otros iones: sodio, cloro, magnesio, calcio, fósforo, así como del lactato y el ácido úrico, además del uroanálisis. Así, por ejemplo, una hipopotasemia con hipomagnesemia y alcalosis metabólica puede ocurrir con el uso de diuréticos o esteroides, en el hiperaldosteronismo primario o secundario, o en una tubulopatía como el síndrome de Bartter o el síndrome de Gitelman (8,24,25). Una hipopotasemia con hipernatremia y alcalosis metabólica indica el uso de bicarbonato, y una hipopotasemia con acidosis metabólica puede indicar pérdidas gastrointestinales, sepsis, deshidratación, reanimación intensiva sin suplemento de potasio, cetoacidosis diabética, intoxicación o una tubulopatía renal. En el caso de nuestra paciente se trataba de una hipopotasemia con acidosis metabólica grave, pero sin que estuviera séptica, intoxicada, con problemas metabólicos, deshidratada o con pérdidas gastrointestinales. Lo anterior era altamente sugestivo de que el potasio se estaba perdiendo por vía renal con la limitación de que no fue posible comprobarlo con la medición del potasio urinario. Por tal motivo se solicitaron exámenes complementarios. La medición de los otros iones reveló hipomagnesemia, hipofosfatemia, hiperlactatemia e hipouricemia, y en el uroanálisis se hallaron pH alcalino y evidencia de glucosuria y proteinuria. Esto nos llevó al diagnóstico de tubulopatía renal de tipo síndrome de Fanconi adquirido y acidosis láctica asociada a la leucemia aguda; sin embargo, no era suficiente para explicar la hipopotasemia tan grave y recurrente que presentaba (1-3,26,27).

Este diagnóstico presuntivo y el antecedente de leucemia aguda en recaída llevaron a revisar las imágenes de los riñones; se encontró una tomografía abdominal reciente en la que se evidenciaba infiltración tumoral de los riñones posiblemente leucémica (figura 1). Dado el cuadro clínico de la paciente se concluyó que su tubulopatía era secundaria a la lisozimuria que se puede encontrar en estos pacientes y que sí explicaba claramente la hipopotasemia grave resistente al manejo, ya que la lisozima se produce en grandes cantidades en los pacientes con leucemia activa y al eliminarse por vía renal (lisozimuria) produce tubulopatía y kaliuresis abundante (2,3,28). Como la causa de base no se pudo corregir porque la paciente optó por el manejo paliativo, se hizo tratamiento de la tubulopatía renal con suplemento de potasio inicialmente parenteral y luego oral, bicarbonato de sodio, citrato de potasio, calcitriol y espironolactona; hubo buena respuesta a la terapia en cuanto a la corrección del trastorno ácido-base y electrolítico (29).

En conclusión, la hipopotasemia grave, persistente y recurrente es frecuente en los pacientes con leucemia aguda y amerita un enfoque sistemático para encontrar la causa, con el fin de tratarla tempranamente y evitar así complicaciones graves que ponen en peligro la integridad de los pacientes.

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