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Infectio

Print version ISSN 0123-9392

Infect. vol.20 no.3 Bogotá July/Sept. 2016

http://dx.doi.org/10.1016/j.infect.2015.09.001 

REPORTE DE CASO

http://dx.doi.org/10.1016/j.infect.2015.09.001

Encefalopatía asociada a la sepsis como presentación de una infección urinaria bacteriémica por Proteus mirabilis

Francisco Ramón Pampín-Huerta a , * , María Laura Lozano-Requelme a , Rita María Galeiras-Vázquez b y Dolores Moreira-Gómez a

a Unidad de Reanimación y Cuidados Intensivos, Servicio de Medicina Intensiva, Hospital HM Modelo, A Coruña, España

b Unidad de Cuidados Intensivos, Servicio de Medicina Intensiva, Complejo Hospitalario de A Coruña, A Coruña, España


Resumen Se presenta un caso de una mujer de 56 años, quien presentó un cuadro de encefalopatía secundario a sepsis por infección urinaria por Proteus mirabilis . El cuadro respondió a tratamiento con ciprofloxacina y fue dada de alta al día 11.

PALABRAS CLAVE

Encefalopatía; Proteus mirabilis; Sepsis

© 2015 ACIN. Publicado por Elsevier España, S.L.U. Este es un art´iculo Open Access bajo la CC BY-NC-ND licencia ( http://creativecommons.org/licencias/by-nc-nd/4.0/ ).


Sepsis-associated encephalopathy as the first manifestation of bacteraemic urinary tract infection due to Proteus mirabilis

Abstract We reported a case in a woman of 56 years of encephalopathy, secondary a urinary tract infection by Proteus mirabilis. The patient improved after 11 days of hospitalization, under treatment with ciprofloxacin.

KEYWORDS

Encephalopathy; Proteus mirabilis; Sepsis

© 2015 ACIN. Published by Elsevier España, S.L.U. This is an open access article under the CC BY-NC-ND license ( http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/ ).

http://dx.doi.org/10.1016/j.infect.2015.09.001

0123-9392/© 2015 ACIN. Publicado por Elsevier Espa˜na, S.L.U. Este es un art´ıculo Open Access bajo la CC BY-NC-ND licencia (http://creativecommons.org/licencias/by-nc-nd/4.0/).


Introducción

La encefalopatía asociada a la sepsis (EAS) se define por una disfunción cerebral difusa secundaria a la respuesta sistémica a la infección 1,2 , entidad poco conocida y subestimada por los clínicos, y que se presenta como primera disfunción orgánica en muchos pacientes sépticos 1 .

Descripción del caso

Mujer de 56 años, sin antecedentes, con 24 h de evolución de fiebre, bradipsiquia y mala coordinación de las extremidades superiores durante episodios de tiritona;temperatura 38,3 ? C, con resto de constantes normales. La tomografía computarizada (TC) craneal, radiografía de tórax, bioquímica y sedimento urinario y punción lumbar fueron normales. El hemograma: leucocitos 14.700 µl (88% neutrófilos), plaquetas 67.000 µl; la bioquímica sanguínea: creatinina 1,6 mg/dl, urea 51 mg/dl, iones y perfil hepático normales. Ingresó en planta con fluido terapia, antipiréticos e imipenem. Normalizó función renal en 12 h, y empeoró la trombocitopenia con una procalcitonina de 58,24 ng/mly lactato normal, ingresando en la unidad de cuidados intensivos por sepsis grave de foco desconocido. La ecografía abdominal no mostraba alteraciones; 48 h después se aisló Proteus mirabilis resistente a imipenem en orina y sangre, descartándose una hiperamonemia no hepática por este microorganismo 3 que justificase la sintomatología neurológica. Se pautó tratamiento con ciprofloxacino por antibiograma, y la procalcitonina fue descendiendo con progresiva recuperación plaquetaria. Se realizó al 6. ° día una TC toraco-abdominal por fiebre persistente e insuficiencia respiratoria: se diagnosticó de infiltrados para hiliares bilaterales (fig. 1A) atribuidos, tras un ecocardiograma transtorácico normal, a síndrome de distrés respiratorio por la sepsis; dilatación ureteropielocalicial izquierda secundaria a litiasis en tercio distal del uréter con pionefrosis asociada (fig. 1B). No precisó ventilación mecánica; se colocó un catéter doble J izquierdo con resolución de la fiebre, y las disfunciones neurológica y respiratoria hasta elalta el día 11. ° .

Discusión

El factor de necrosis tumoral-alfa (TNF- α), interleucina-1beta (IL-1 β) e interleucina-6 (IL-6) son las citocinas más importantes en la fisiopatología de la EAS 1,2,4 . La detección de la inflamación sistémica por el cerebro sucede a través de: a) órganos circunventriculares, desprovistos de barrera hematoencefálica (BHE), y b) nervio vago, que detecta la inflamación visceral 1,2,4 . La inflamación aumenta la transcripción de citocinas en el cerebro; la IL-1β, activa células gliales con propiedades neurotóxicas por liberación de óxido nítrico (NO) y especies reactivas del oxígeno(ROS) 1,4 . El TNF-α provoca la infiltración de neutrófilos en tejido cerebral, apoptosis de neuronas y edema cerebral, probablemente mediante la expresión de aquaporina 4 1,4 . La IL-6 induce la ciclo oxigenasa-2 en células gliales, aumentando la síntesis de prostaglandina-E2, causando fiebre y alteraciones del comportamiento 1. Los lipopolisacáridos (LPS) de bacterias Gram negativas sobrerregulan la óxido nítrico sintetasa, inducible en los astrocitos y otras células con aumento del NO y ROS, responsables de procesos patológicos en las neuronas 1,2 ; inducen la producción de IL-1 β,TNF- α e IL-6 2 , y la expresión de moléculas de adhesión en las células endoteliales cerebro vasculares aumentando la permeabilidad de la BHE 1,5 , permitiendo el paso de factores neurotóxicos desde la circulación periférica al cerebro 2,4 .

La EAS se caracteriza por la disminución de la atención y confusión fluctuantes en fases precoces que pueden evolucionar a delirio, agitación y coma en tardías 1,2,4 . Su diagnóstico, de exclusión, obliga a descartar infección directa o patología primaria en el sistema nervioso central, efectos de fármacos, tóxicos y alteraciones metabólicas 1,2 . La TC y el líquido cefalorraquídeo son habitualmente normales 1,2,4 ; la resonancia magnética puede mostrar anormalidades inespecíficas: edema vasogénico, accidentes cerebrovasculares isquémicos múltiples, encefalopatía po sterior reversible y lesiones en la sustancia blanca subcortical 1,4 . La electroencefalografía (EEG), es muy sensible, mostrando alteraciones incluso cuando la exploración neurológica es normal, pero muy poco específica 1 ; sus alteraciones están relacionadas con la gravedad de la encefalopatía 6 , resultando ademásútil en la exclusión de un estatus epiléptico no convulsivo 1,2 .Sin embargo, continúa sin quedar claro si la EEG, lo mismo que los potenciales evocados somatosensoriales, tiene un rol potencial en la detección, cuantificación y pronóstico de la EAS 6 . Los biomarcadores proteína beta S-100 y enolasa neuro-específica tampoco resultan útiles por su baja sensibilidad y especificidad 1,2 . Su tratamiento es el de la sepsis 1,2,4 , tratar alteraciones metabólicas y evitar fármacos neurotóxicos 1,2,4 ; la dexmedetomidina se ha demostrado de elección frente a las benzodiacepinas o propofol en esta entidad 1,4 . El estudio de Martí et al. 7 muestra que aquellos pacientes ingresados por fiebre y bacteriemia, particularmente de foco urinario, presentan concentracionesmás elevadas de TNF- _, IL-1 _ e IL-6, que aquellos que cursan sin bacteriemia. Otros 2 estudios 8,9 también revelan una umento significativo de TNF- _ en pacientes con bacteriemia, especialmente por microorganismos Gram negativos 8 . Martínez et al. relacionan la confusión y la bacteriemia en neumonías con un aumento de IL-6 10 . Nuestra hipótesis es que la EAS se hizo clínicamente más evidente en los periodos de bacteriemia intermitente, expresados por la tiritona, por una mayor concentración de estas citocinas en esos periodos.

Responsabilidades éticas

Protección de personas y animales. Los autores declaran que no realizaron experimentos en seres humanos ni animales.

Confidencialidad de los datos. Los autores declaran que han seguido los protocolos de su centro de trabajo sobre la publicación de datos de pacientes.

Derecho a la privacidad y consentimiento informado. Los autores declaran que en este artículo no aparecen datos que permitan la identificación de la paciente.

Conflicto de intereses

Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

* Autor para correspondencia. Correo electrónico: franpampin@yahoo.es F.R. Pampín-Huerta).

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