Introducción

La TVC es una presentación poco común del tromboembolis mo venoso, representa aproximadamente entre el 2%-5% de los accidentes cerebrovasculares (ACV) y afecta predominan temente a personas jóvenes, con una incidencia en adultos de 3-4 por millón y en niños de 7 por millón, y mujeres más que hombres con una proporción de 3:1¹.

Los pacientes con VIH presentan factores propios que pre disponen a estados protrombóticos y lesión vascular: hiper viscosidad sanguínea, alteración de factores anticoagulantes endógenos, vasculopatía, alteraciones de la vaso-reactividad, el riesgo de sobreinfecciones por diferentes microorganis mos y neoplasias^2-4.

Descripción del caso

Paciente de sexo masculino de 26 años de edad con reciente diagnóstico de VIH, sífilis primaria y hepatitis B sin tratamien to, valorado por el servicio de neurología por cuadro clínico de 20 días de evolución caracterizado por cefalea global de predominio frontal con dolor 7/10, opresivo e irradiado a re gión cervical posterior asociada a letargia con tendencia a la somnolencia, disartria, anomia, estado de confusión per manente; adicionalmente, fiebre y diaforesis nocturna que ceden con ácido acetil salicílico. El paciente refiere consu mo de diversas sustancias psicoactivas (marihuana y cocaína diariamente) y tabaquismo 10 paquetes/año. No hay historia familiar de ACV o desordenes de la coagulación.

Al examen físico paciente en regulares condiciones generales consciente, alerta, orientado, colaborador, hidratado, febril y con desnutrición leve. Signos vitales reportan frecuencia de pulso de 120/min, frecuencia respiratoria de 26/min y tensión arterial de 130/85 mmHg. Se encuentra presencia de rigidez nucal sin signos de focalización, no papiledema, pares cra neales normales sin déficit motor o sensitivo. A nivel cardio vascular, pulmonar y abdomen no se encuentran alteraciones.

Para el estudio de cefalea con signos de alarma se solicita TAC de cráneo que reporta hiperdensidad de la hoz cerebral y del tentorio, se sospecha trombosis venosa profunda in tracraneana del seno longitudinal superior (figura 1a y figura 1b); por lo cual se solicita angioresonancia cerebral que confirma trombosis venosa profunda de seno sagital superior, seno recto, vena de galeno, vena cerebral interna y tórcula (figura 1c y figura 1 d). Paraclínicos reportan plaquetas y pruebas de coa gulación normales, excepto la proteína S de la coagulación 54%, anticuerpos antinucleares (ANAS) reactivos con patrón granular fino y recuento CD4 202 cels/uL (tabla 1).

Figura 1a Imagen de TAC coronal que muestra hiperdensidad del seno longitudinal superior (77 uh) (flecha blanca continua) y el seno recto comparado con los senos transversos (44 uh ) (flecha blanca discontinua). Figura 1b. Imagen sagital de TAC que muestra trombosis de los dos tercios posteriores del seno longitudinal superior (flechas blancas continuas), el seno recto (flecha blanca discontinua) y la vena de galeno (flecha amarilla).Figura 1c. Imagen sagital T2W Flair que muestra una trombosis subaguda de los dos tercios posteriores del seno longitudinal superior (flechas blancas continuas), el seno recto (flecha blanca discontinua), la vena de galeno (flecha amarilla continua) y la vena cerebral interna (flecha amarilla discontinua).Figura 1d. Secuencia de Angioresonancia de fase contraste reconstrucción tridimensional que muestra trombosis del seno longitudinal superior (flechas blancas continuas), la tórcula (flecha blanca discontinua) y el seno recto (flecha amarilla). 

Tabla 1 Reporte paraclínicos del paciente 

(*) Paraclínicos con reporte anormal. ANAS: anticuerpos antinucleares.

Discusión

La TVC se caracteriza por cefalea en 95% de los casos, crisis convulsivas 47% (predomio de la parálisis de Todd), déficits focales 43% y papiledema en un 41%; siendo la cefalea el motivo de consulta más frecuente⁵.

Bousser propone cuatro patrones clínicos de la TVC: a) Síndro me focal: signos focales asociados con cefalea, crisis convulsivas o alteraciones del estado mental; b) Hipertensión intracraneana (HIE): cuadro clínico de cefalea, náusea, vómito y papiledema; c) Encefalopatía subaguda difusa: caracterizada por alteración del estado mental; y d) Sindrome del seno cavernoso: consis tente con oftalmoplejía dolorosa, quemosis y proptosis^6,7.

Según los patrones descritos por Bousser, nuestro paciente cursa con una encefalopatía subaguda difusa, teniendo en cuenta la alteración del estado mental caracterizado por una tendencia a la somnolencia.

Los factores de riesgo para una TVC se clasifican en heredi tarias y adquiridas. Entre los hereditarios tenemos la muta ción homocigota del factor V Leiden, el gen G20210A de la protrombina, mutaciones 6777T de la metil-tetra-hidrofolato reductasa, la homocisteinemia, anti-cardiolipinas positivas o anticuerpos anti-fosfolipidos; y entre los adquiridos tenemos enfermedades infecciosas (septicemia, endocarditis, tubercu losis, VIH, citomegalovirus, hepatitis, malaria y aspergilosis), enfermedades inflamatorias sistémicas (enfermedad de Be hcet, lupus eritematoso sistemico y sarcoidosis), trastornos hematológicos (deficiencia de antitrombina III, deficiencia de proteína C y S), medicamentos (metotrexato, esteroides, cisplatino y anticonceptivos orales); y otras como embarazo y puerperio^1,2. Nuestro paciente tiene VIH concomitante con hepatitis B y déficit de proteína S de la coagulación.

Los diagnósticos diferenciales de la TVC son ACV, síndrome del seno cavernoso o Tolosa-Hunt, trauma craneoencefálico, absceso intracraneano epidural, neurosarcoidosis, meningitis estafilocócica y empiema subdural⁸.

El diagnostico de una TVC se debe realizar por medio de TAC de cráneo seguido de la resonancia magnética nuclear (RMN) cerebral, la cual debe incluir protocolo T1, T2, FLAIR, difusión y venografía; y si se sospecha trombosis de venas corticales se debe realizar una angiografía cerebral, como sucede en nuestro caso^6,8.

Las complicaciones de la TVC incluyen depresión y ansiedad, que se pueden manifestar hasta en dos tercios de estos pa cientes, cefalea crónica hasta en 50% de los casos, convulsio nes hasta en 32% y complicaciones visuales hasta un 6.7%, de las cuales solo 1% son severas⁵.

El tratamiento en un paciente con TVC tiene como pilar la terapia anticoagulante, y según el caso y los recursos dispo nibles se puede utilizar terapia fibrinolitica, trombolisis asisti da por catéter ó trombolisis asistida con balón. En la terapia anticoagulante se recomienda usar heparina no fraccionada o de bajo peso molecular, la duración del tratamiento anti coagulante en el primer episodio de TVC es de 6 meses o más dependiendo de los factores predisponentes que tenga el paciente^4,5,9. Nuestro paciente no presenta signos de fo calización, HIC o condición de urgencia neurológica, por lo cual se decide iniciar anticoagulación con heparina de bajo peso molecular (enoxaparina) 1mg/kg cada 12 horas por una semana, y posteriormente se da de alta con warfarina 5 mg al dia por 1 año con una meta de INR de 2.5.

Al momento del diagnóstico de la TVC nuestro paciente no estaba recibiendo esquema antiretroviral por ser el VIH de novo. En este contexto, es importante mencionar que no existe ninguna relación directa entre el tratamiento antirre troviral para el VIH y el desarrollo de TVC, ni entre la carga viral y la aparición de TVC¹⁰.

Adicionalmente, aunque la sífilis que presenta el paciente es una sífilis primaria, es importante mencionar que esta enti dad puede desarrollar un compromiso neurológico después de la primo infección (neurosifilis), la cual se puede manifes tar como una meningitis sintomática o asintomática con po tencial evolución a sífilis meningovascular caracterizada por un proceso inflamatorio arterial llamado “arteritis sifilítica”, el cual puede generar trombosis de vasos meníngeos. Sin em bargo, en nuestro paciente este componente no es el factor causal del cuadro neurológico descrito¹¹.

La TVC tiene una mortalidad del 3%, el 5.1% de los pacien tes presenta discapacidad residual grave y el 70-85% de los pacientes presentan una recuperación completa a los dos meses de la TVC^1,8.

Por ende, es importante sospechar en todo paciente VIH posi tivo y cefalea persistente la presencia de TVC, la cual debe ser estudiada con TAC de cráneo y RMN e iniciar la terapia anti coagulante de manera temprana con el objetivo de mejorar el desenlace clínico y el pronóstico. Nuestro paciente se encuen tra en buenas condiciones generales con evolución satisfacto ria, resolución de la cefalea y sin ningún déficit neurológico.