Evaluación de la expresión y función de PRR en neutrófilos, estimulados con VIH-1 in vitro

Diana M Giraldo-Giraldo¹, Juan C Hernández¹, Silvio Urcuqui-Inchima¹

1 Grupo Inmunovirología, Facultad de Medicina, Universidad de Antioquia. Medellín (Antioquia), Colombia.

Financiación: Colciencias COL11549326099

INTRODUCCIÓN

Los receptores de reconocimiento de patrones (PRR) son los encargados de reconocer patrones moleculares asociados a patógenos (PAMP), induciendo la expresión de citocinas proinflamatorias e interferón, que constituyen la primera respuesta inmune contra patógenos y a la vez, participan en el establecimiento de la respuesta adaptativa. Se ha descrito que los neutrófilos (PMNN) expresan un número importante de PRR, lo que les da más importancia a nivel de inmunidad innata. Aunque los PMNN participan principalmente en infecciones bacterianas, recientemente se han relacionado en la patogénesis de infecciones virales. Infecciones por virus de la influenza, sincitial respiratorio y el oeste del Nilo conllevan a un incremento en la producción de citoquinas proinflamatorias por parte de los PMNN. Para el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH-1), se ha evidenciado que la infección disminuye los PMNN, e induce un aumento de moléculas de adhesión, aunque la interacción de los PMNN con el virus es desconocida. Por esto se hace necesario entender el papel de los PRR expresados en PMNN, en respuesta a la infección por el VIH-1.

Objetivo. Evaluar la modulación de la expresión y función de receptores de la inmunidad innata, como TLR y RLR, en neutrófilos estimulados o no con VIH-1 y/o componentes virales.

Metodología. Neutrófilos obtenidos de individuos sanos fueron estimulados por 8 h con partículas virales de sobrenadantes desde células H9 infectadas crónicamente o células 293T transfectadas con VIH-1, con componentes virales como RNA viral y con proteínas virales Rev y gp160. El efecto se evaluó cuantificando IL-6 y TNF-alfa por ELISA.

Resultados. Al estimular los neutrófilos tanto con Rev, gp160, con sobrenadantes de células H9 o 293T transfectadas y con RNA viral, se observó un incremento en la producción de IL-6 y TNFalfa. Esto sugiere que el VIH-1 y/o componentes virales modulan la expresión/función de los PRR.