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Colombia Médica
On-line version ISSN 1657-9534
Colomb. Med. vol.52 no.2 Cali Apr./June 2021 Epub June 30, 2021
https://doi.org/10.25100/cm.v52i2.4810
Articulo de revisión
Control de daños en la unidad de cuidados intensivos: ¿qué debe conocer y hacer el médico intensivista?
1
http://orcid.org/0000-0002-2552-8958
2
3
4
http://orcid.org/0000-0002-4096-1434
5
http://orcid.org/0000-0002-6128-0128
1 Fundación Valle del Lili, Department of Intensive Care, Cali, Colombia
2 Fundación Valle del Lili, Department of Surgery, Division of Trauma and Acute Care Surgery, Cali, Colombia.
3 Universidad del Valle, Facultad de Salud, Escuela de Medicina, Department of Surgery, Division of Trauma and Acute Care Surgery, Cali, Colombia.
4 Universidad ICESI, Cali, Colombia
5 Fundación Valle del Lili, Centro de Investigaciones Clínicas (CIC), Cali, Colombia
6 Broward General Level I Trauma Center, Department of Trauma Critical Care, Fort Lauderdale, FL - USA
Cuando el paciente de trauma ingresa a la unidad de cuidado intensivo después de una cirugía de control de daños, generalmente aún presenta algún grado de hemorragia, hipoperfusión y lesiones que requieren reparo definitivo. La evaluación por parte del intensivista del grado de severidad de tales alteraciones, y las repercusiones sistémicas, permitirán establecer las necesidades de reanimación, prever potenciales complicaciones y hacer los ajustes al tratamiento con el fin de minimizar la morbilidad y mortalidad asociada al trauma. El objetivo de este artículo es describir las alteraciones que presentan los pacientes con trauma severo manejados con cirugía de control de daños y las consideraciones a tener en cuenta para su abordaje terapéutico. Se presentan los aspectos más relevantes del manejo del paciente con trauma severo y cirugía de control de daños a su ingreso a la UCI. El intensivista debe conocer las alteraciones fisiológicas que puede presentar el paciente de trauma sometido a cirugía de control de daños, especialmente las causadas por la hemorragia masiva. La evaluación de estas alteraciones, de la severidad del sangrado y del estado de choque, y estimar en qué punto de la reanimación se encuentra el paciente a su ingreso a la unidad de cuidados intensivos son fundamentales para definir la estrategia de monitoria y soporte a seguir. La corrección de la hipotermia, la acidosis y la coagulopatía es la prioridad en el tratamiento del paciente con trauma severo.
Palabras clave: Control de daños; choque hemorrágico; resucitación; coagulopatía; hipotermia; hemorragia; cuidado critico; unidad de cuidados intensivos; acidosis
Damage control surgery has transformed the management of severely injured trauma patients. It was initially described as a three-step process that included bleeding control, abdominal cavity contamination, and resuscitation in the intensive care unit (ICU) before definitive repair of the injuries. When the patient is admitted into the ICU, the physician should identify all the physiological alterations to establish resuscitation management goals. These strategies allow an early correction of trauma-induced coagulopathy and hypoperfusion increasing the likelihood of survival. The objective of this article is to describe the physiological alterations in a severely injured trauma patient who undergo damage control surgery and to establish an adequate management approach. The physician should always be aware and correct the hypothermia, acidosis, coagulopathy and hypocalcemia presented in the severely injured trauma patients.
Keywords: Damage control; hemorrhagic shock; resuscitation; Hypothermia; Blood Coagulation Disorders; Hemorrhage; Critical Care; Intensive Care Units; Acidosis
Contribución del estudio
| 1) ¿Por qué se realizó este estudio? |
| El objetivo de este artículo es describir las alteraciones que presentan los pacientes con trauma severo manejados con cirugía de control de daños y las consideraciones a tener en cuenta para su abordaje terapéutico. |
| 2) ¿Cuáles fueron los resultados más relevantes del estudio? |
| El intensivista debe conocer las alteraciones fisiológicas que puede presentar el paciente de trauma sometido a cirugía de control de daños, especialmente las causadas por la hemorragia masiva. La evaluación de estas alteraciones, de la severidad del sangrado y del estado de choque, y estimar en qué punto de la reanimación se encuentra el paciente a su ingreso a la unidad de cuidados intensivos son fundamentales para definir la estrategia de monitoria y soporte a seguir. |
| 3¿Qué aportan estos resultados? |
| El paciente con trauma severo sometido a cirugía de control de daños que ingresa a UCI se debe identificar las alteraciones fisiológicas y establecer metas para la toma de decisiones que permita la corrección temprana de la coagulopatía y la hipoperfusión. |
Introducción
La cirugía de control de daños ha transformado el manejo del paciente con trauma severo. Descrita inicialmente como un proceso de tres pasos: el control del sangrado y la contaminación de la cavidad abdominal seguido de resucitación en la unidad de cuidados intensivos (UCI) antes del reparo definitivo de las lesiones 1. Este ha sido posteriormente utilizado para el abordaje de lesiones vasculares 2, ortopédicas 3 y torácicas 4. Esta estrategia tiene como objetivo controlar rápidamente las lesiones que ponen en riesgo inminente la vida del paciente al detener y corregir las alteraciones fisiológicas conocidas como la “triada de la muerte”, que son la acidosis, la hipotermia y la coagulopatía, antes de realizar un reparo definitivo de las lesiones.
El sangrado no controlado es una de las principales causas de mortalidad temprana 5, por lo que limitarlo es una de las metas de la cirugía de control de daños. El estado de choque secundario a la hemorragia conlleva hipoperfusión tisular y alteraciones fisiológicas que finalmente causan falla multiorgánica y la muerte del paciente.
Cuando el paciente ingresa a la UCI se debe establecer el grado de severidad del choque y las alteraciones fisiológicas que presenta para implementar las medidas terapéuticas. El mayor reto en el control del sangrado es identificar si la hemorragia debida a la lesión o a la coagulopatía inducida por el trauma. Existen estrategias para la evaluación y corrección de la coagulopatía y las demás alteraciones asociadas al trauma, y su oportuna implementación mejora el pronóstico 6. Una vez la reanimación en la UCI se ha completado, el paciente será llevado nuevamente a cirugía para el reparo definitivo de las lesiones.
Esta propuesta hace parte del consenso que sintetiza la experiencia lograda durante los últimos 30 años en el manejo del trauma, cirugía general y cuidado crítico del grupo de cirugía de Trauma y Emergencias (CTE) de Cali, Colombia conformado por expertos de Hospital Universitario del Valle “Evaristo García” y el Hospital Universitario Fundación Valle del Lili, con la Universidad del Valle y la Universidad Icesi, en colaboración con la Asociación Colombiana de Cirugía y la Sociedad Panamericana de Trauma, y la asesoría de especialistas nacionales e internacionales de EE.UU
Reanimación en UCI
Evaluación inicial
Una vez el paciente es trasladado a la UCI después de la cirugía de control de daños es prioritario evaluar la severidad del choque, y establecer en qué punto de la reanimación y del manejo quirúrgico se encuentra. Lo anterior, se logra a través de pruebas de laboratorio e implementación de una estrategia de monitoria de los sistemas hematológico, hemodinámico y respiratorio. Determinar la severidad de las alteraciones fisiológicas causadas por el choque permite definir la estrategia de reanimación a seguir (Tabla 1).
Tabla 1 Manejo en Unidad de Cuidados Intensivos del paciente con cirugía de control de daños
| Área de Manejo | Intervención |
|---|---|
| Evaluar estado Acido-Base | Seguimiento seriado de gases arteriales |
| Corregir Hipotermia | Líquidos tibios |
| Métodos de calentamiento multimodal | |
| Revertir Coagulopatía | Transfundir con Protocolo de Transfusión Masiva hasta optimizar volumen y coagulación |
| Uso de Pruebas Viscoelásticas para guiar terapia transfusional | |
| Corregir alteraciones electrolíticas | Monitorizar y corregir hipocalcemia (Calcio Ionizado 1.1-1.3 mmol/L) |
| Monitorizar y corregir hipercalcemia | |
| Evaluar perfusión tisular | Determinar perfil hemodinámico (Macro hemodinamia) |
| Marcadores de Perfusión Tisular (Niveles de Lactato Sérico, Base Exceso) | |
| Soporte Vasopresor e inotrópico según perfil |
Estado ácido-base
El paciente con trauma severo ingresa a la UCI comúnmente con acidosis metabólica severa e hipotermia. Estas condiciones comprometen la función hemodinámica y hemostática. La acidosis metabólica altera la función plaquetaria, los factores de coagulación y la generación de trombina. Por lo que está asociada con una mayor mortalidad como de necesidades de transfusión 7,8. La acidosis se corrige en la medida que se restablece la perfusión tisular. Estudios han mostrado que un pH ≤7.1 es el punto de corte a partir del cual hay un notable empeoramiento de la coagulación 9. El exceso de base (EB) ha sido considerado como una medida sensible del grado y duración de perfusión inadecuada y se ha relacionado con mortalidad. Con un nivel de -12.5 o menos se compromete la coagulación 10.
Temperatura
En cuanto a la hipotermia, se sabe que una temperatura ≤34º C se asocia con un incremento de la mortalidad en los pacientes traumatizados, y con temperaturas inferiores a <32º C puede ser del 100%. La disminución de la temperatura causa alteración en la función plaquetaria, en las proteasas de la coagulación y en la actividad fibrinolítica 11. Se ha descrito que la hipotermia produce coagulopatía equivalente a estados de deficiencia de factores en condiciones de niveles normales de factores de la coagulación 12. Por lo tanto, su detección y corrección son determinantes para prevenir y corregir la coagulopatía en pacientes con choque hemorrágico. La principal causa de hipotermia en los pacientes de trauma es la administración de grandes cantidades de líquidos para reanimación, usualmente fríos. Se debe limitar el volumen administrado ajustando las metas macro hemodinámicas a presión arterial media ≥65 mmHg y presión arterial sistólica superior a 90 mmHg. Adicionalmente, la hipotermia se ha asociado a arritmias como bradicardia, bloqueo AV de primer grado, prolongación del QT 13, infecciones del sitio quirúrgico y neumonía 14,15. La administración de líquidos tibios y el uso de diferentes técnicas y dispositivos de calentamiento pueden limitar la coagulopatía inducida por hipotermia 13.
Anemia
Las plaquetas juegan un rol importante en localizar reacciones de coagulación en las áreas lesionadas ya que se adhieren y agregan donde está el factor tisular está expuesto 16. En condiciones normales, las plaquetas son expelidas hacia la capa marginal cerca de la pared del vaso sanguíneo. Este desplazamiento es debido a su interacción con los eritrocitos y es dependiente de la cantidad y el tamaño de los glóbulos rojos 17. La activación y adhesión de las plaquetas depende de la provisión de adenosín difosfato (ADP) de los glóbulos rojos y se ha descrito que un hematocrito reducido inhibe estos dos procesos de la coagulación 18. En pacientes con trauma severo la pérdida de una gran cantidad de la masa globular por el sangrado junto con la hemodilución secundaria a la administración de grandes volúmenes de líquidos tiene un efecto significativo en el hematocrito y la hemostasia. En estudios realizados tanto en animales como en humanos se ha encontrado que las anormalidades de la coagulación se presentan antes que la hipoxia tisular 19. La normalización del conteo de plaquetas y el nivel de hematocrito son metas iniciales para lograr una adecuada hemostasia, incluso el hematocrito óptimo para la coagulación debe ser mayor que el requerido para la oxigenación tisular 20.
Calcemia
Los bajos niveles de calcio tienen efectos adversos en la coagulación y en la función cardíaca 21,22. Muchos de los pasos del proceso de coagulación requieren calcio, como por ejemplo el incremento de los factores de coagulación en el endotelio dañado, la conversión de fibrinógeno a fibrina mediado por trombina, todas las funciones plaquetarias y la activación de la proteína C, entre otros. La hemodilución y la administración de hemocomponentes que contienen citrato son las principales causas de hipocalcemia, que a su vez es empeorada por el choque y el fenómeno de isquemia - reperfusión 23,24. Se ha identificado que concentraciones menores a 0.9 mmol/L se asocia con el incremento de la mortalidad 25, teniendo en cuenta que el valor de referencia es entre 1.1 y 1.3 mmol/L de calcio ionizado(factor).
Estado hemodinámico y perfusión tisular
La presencia y severidad del choque se debe determinar como punto prioritario en el cuidado del paciente de trauma después de la cirugía de control de daños. La reversión del estado de hipoperfusión ocasionado por la hemorragia limitará el daño de órganos y mejorará la sobrevida de los pacientes 26. La evaluación del estado hemodinámico y la perfusión en el paciente de trauma es un punto complejo dentro de la reanimación. Se inicia estableciendo si el paciente está sangrando activamente, si es así, se recomienda tener como meta unos niveles mínimos de perfusión con el fin de no exacerbar la hemorragia. Para lograrlo se ha planteado la hipotensión permisiva, en la cual la presión arterial sistólica puede estar entre 60-90 mmHg con estas presiones se ha reportado con mejor probabilidad de sobrevida 27.
Una vez logrado el control del sangrado, se evalúa el estado hemodinámico y de perfusión de acuerdo con los parámetros macro-hemodinámicos. La presión arterial y frecuencia cardíaca han sido utilizados para estimar el grado de hipovolemia, como lo propone la clasificación de la Advanced Trauma Life Support (ATLS). Sin embargo, se sabe que esos parámetros son poco sensibles, especialmente en pacientes jóvenes que con frecuencia logran mantener la estabilidad hemodinámica. Por lo anterior se considera no deben utilizarse solos 28. Algunas series han encontrado que hasta el 85% de pacientes severamente traumatizados con hemodinamia normal pueden tener hipoperfusión oculta 29-32, y que la elevación persistente de BE o niveles de lactato predicen pobres resultados 33-35. La determinación de estos parámetros de perfusión tisular junto con los macrohemodinámicos permite una mejor evaluación y su seguimiento seriado es útil para guiar la reanimación.
Coagulación
La alteración de la coagulación en el paciente de trauma es multifactorial, pero se reconocen dos categorías: la coagulopatía traumática aguda y la coagulopatía asociada con la resucitación 36. La primera es ocasionada por el daño tisular y el choque y corresponde en un 25 a 35% de los pacientes a su ingreso al hospital que esta ocasionada por el daño tisular y el choque. Es básicamente un estado hipocoagulable, producto de la actividad anticoagulante endógena que se produce para contrarrestar la condición procoagulante a nivel microvascular. Los mecanismos de esta anticoagulación endógena son la heparinización endógena, la activación de la vía de la proteína C, hiperfibrinolisis y la disfunción plaquetaria 37,38.
En cuanto a la coagulopatía asociada a la resucitación está principalmente relacionada con la dilución de los factores de coagulación como consecuencia de la administración de líquidos para reemplazar la pérdida sanguínea 39, incluidos los hemocomponentes que por su contenido de citrato pueden ocasionar hipocalcemia y comprometer la coagulación. A la hemodilución, se le suman las alteraciones de la coagulación causadas por la acidosis y la hipotermia secundarias a la hipoperfusión.
Un diagnóstico rápido y confiable de la coagulopatía es importante. En este sentido, existen dos tipos de pruebas, las pruebas de coagulación estándar (Tiempo de protrombina [TP], Tiempo parcial de tromboplastina [TPP], International normalized ratio [INR], nivel de fibrinógeno y conteo de plaquetas) y las pruebas viscoelásticas (Tromboelastografia [TEG], Tromboelastometria rotacional [ROTEM]. Sin embargo, las primeras tienen una capacidad limitada para revelar exactamente el estado de la coagulación in vivo, además son pobres predictoras de sangrado clínico y no proveen un objetivo realista para la reanimación 40,41, requiriendo más tiempo para tener un resultado. Existe creciente evidencia de que las pruebas viscoelásticas son superiores para detectar las alteraciones de la coagulación 42. Ninguna de estas pruebas refleja el efecto de la hipotermia en la coagulación, pues ambas son realizadas a temperatura de 37º C 9.
Estrategia de reanimación
Una vez establecida la magnitud de las alteraciones fisiológicas asociadas al choque y la coagulopatía, la reanimación se debe enfocar en la corrección de cada una de ellas.
Se recomienda implementar estrategias de recalentamiento activo para corregir la hipotermia, especialmente si esta es severa. Existen diferentes técnicas como los dispositivos de calentamiento de superficie, intravasculares, de aire y de líquidos endovenosos, los cuales se pueden combinar para alcanzar y mantener la temperatura normal 9,41.
La hipocalcemia y su corrección ha tenido relevancia en los últimos años, incluso con la propuesta del cuarto componente de un nuevo paradigma llamado “el rombo de la muerte” 43. Aunque todavía no existe un protocolo definido para su administración, se recomienda la administración temprana de calcio para garantizar concentraciones entre 1 y 1.2 mmol/L, empezando con 1 g de cloruro de calcio o su equivalente en gluconato de calcio después de la administración de las primeras 4 unidades de hemocomponentes, y continuar su corrección de acuerdo con los valores séricos de calcio ionizado 44.
La principal causa de acidosis en el paciente traumatizado es la hipoperfusión, de tal forma que su corrección se basa principalmente en restablecer la perfusión al optimizar el volumen circulante y el desempeño cardiovascular con la administración de líquidos endovenosos, hemocomponentes, soporte vasopresor e inotrópico. A su vez, la optimización hemodinámica va ligada a la corrección de la coagulopatía que se basa en una estrategia de resucitación hemostática, en la cual inicialmente se activa un protocolo de transfusión masiva, que consiste en la administración componentes sanguíneos con una relación preestablecida, seguida de transfusiones de acuerdo al seguimiento del estado de la coagulación y la condición del paciente 45. Con relación al protocolo de transfusión masiva aún hay aspectos por definir como la relación ideal de los componentes, el mejor método para monitorizar y los objetivos finales para la reanimación 46. Comúnmente se ha establecido una transfusión temprana de glóbulos rojos y plasma fresco en una relación 1:1 en el paquete inicial, incluyendo plaquetas y crioprecipitado en los siguientes paquetes. Un estudio que trató de responder la pregunta sobre la relación de los hemocomponentes 47 comparó una relación 1:1:1 con una de 2:1:1 de glóbulos rojos: plasma fresco:plaquetas sin encontrar diferencia en mortalidad que era el resultado primario. Otra propuesta que hay es la terapia de coagulación dirigida por metas, que plantea un manejo individualizado de la terapia transfusional basado en el seguimiento con pruebas viscoelásticas 42. Sin embargo, ha presentado problemas en su implementación por limitaciones en la correcta interpretación, disponibilidad y costo-efectividad.
Finalmente, una vez se ha logrado controlar la coagulopatía, algunos pacientes pueden persistir hipovolémicos y requerir administración adicional de líquidos. También pueden tener disfunción miocárdica 48 y requerir soporte inotrópico, o tener un estado de vasodilatación con necesidad de soporte vasopresor, en cualquier caso la monitoría hemodinámica y la evaluación de la perfusión tisular constituyen los elementos para continuar guiando la reanimación. Se debe hacer énfasis en una administración racional de los líquidos, pues la sobrecarga hídrica se ha asociado con peores desenlaces. El tipo de solución a administrar es un aspecto controversial en el cual no se ha llegado a un consenso. los vasopresores, pueden mejorar la perfusión microvascular; pero, pueden comprometerla en condiciones de hipovolemia persistente, por lo cual es muy importante asegurar una adecuada volemia durante su uso 49.
Agradecimientos:
A Isabella Caicedo-Holguín, Isabella Caicedo-Muriel y Natalia Padilla por sus contribuciones en el desarrollo del artículo.
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Recibido: 01 de Abril de 2021; Revisado: 13 de Mayo de 2021; Aprobado: 02 de Junio de 2021
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