SciELO - Scientific Electronic Library Online

 
vol.5 número3Structural Crystallography Development in the 20 th Century. Impact in the Biomedical Sciences and Perspectives in this FieldCase Study: Manual Therapy in Patient of 18 Years with Youthful Scoliosis Idiopathic Summary índice de autoresíndice de assuntospesquisa de artigos
Home Pagelista alfabética de periódicos  

Serviços Personalizados

Journal

Artigo

Indicadores

Links relacionados

  • Em processo de indexaçãoCitado por Google
  • Não possue artigos similaresSimilares em SciELO
  • Em processo de indexaçãoSimilares em Google

Compartilhar


Revista Ciencias de la Salud

versão impressa ISSN 1692-7273versão On-line ISSN 2145-4507

Rev. Cienc. Salud v.5 n.3 Bogotá set./dez. 2007

 

Evento cerebrovascular y acidosis metabólica

Stroke and Metabolic Acidosis

Alejandra Salcedo Monsalve MD. esp.1

1 Unidad de Farmacología de la Facultad de Medicina de la Universidad del Rosario. Médica toxicóloga adscrita a la Clínica del Country, Bogotá. Correspondencia: Carrera 24 No. 63C-69, Bogotá, Colombia. Correo electrónico: asalcedo@urosario.edu.co

Recibido: 15 de mayo de 2007 Aceptado: 30 de julio de 2007


Resumen

En este artículo se presenta para discusión el caso de una paciente de 59 años con pérdida súbita de conciencia. La tomografía axial computa-rizada reveló una hemorragia intraparenquimatosa; en el postoperatorio de la cirugía de drenajedel hematoma presentó marcada acidemia metabólica sin causa aparente.

Palabras clave: hemorragia intracerebral, acidosis metabólica.

Abstract

This article is offered for discussion. A case of a 59-year-old woman with sudden loss of consciousness is presented. Cerebral computed tomography revealed intracerebral hemorrhage, in postoperative of surgical drainage of the hematoma, she had severe metabolic acidemia without apparent cause.

Keywords: Intracraneal hemorrhage, acidosis.


PRESENTACIÓN DEL CASO

Paciente de sexo femenino de 59 años, natural y procedente de Bogotá; educadora. A las 10 a. m. fue llevada, en ambulancia, a la institución hospitalaria, acompañada por su hija, quien refirió haberla encontrado en su habitación, en el piso, semidesnuda, inconsciente, con restos de vómito de color verdoso y escasos estigmas de sangrado en la cara. La última comunicación con la paciente se dio el día anterior en la tarde, pues no contestó llamadas en la noche.

ANTECEDENTES

Hipotiroidismo en manejo con levotiroxina, 50 microgramos al día. Hace dos años, implante de marcapasos bicameral por enfermedad del nodo sinusal. Al parecer, endocrinopatía y disautonomía no aclarada por los familiares.

EXAMEN FÍSICO (HALLAZGOS POSITIVOS)

Mal estado general, inconsciente, hipotérmica. FC: 88 x min., TA: 170/110, FR: 8 x min., temp.: 35 ºC, Glasgow: 6/15. Pupilas isocóricas mióticas, con respuesta a la luz, reflejo corneano presente, restos de epistaxis. Disminución generalizada de los ruidos respiratorios. Equimosis sobre cresta ilíaca izquierda y pierna derecha, zona eritematosa de presión en espina ilíaca anterosuperior derecha; en mano izquierda y hemicuerpo izquierdo se observan restos de materia fecal. Neurológico: estuporosa, apertura ocular al estímulo doloroso, no hay respuesta verbal, movimiento de retirada en hemicuerpo izquierdo al estímulo doloroso. Plejia de miembro superior derecho, paresia 2/5 en miembro inferior derecho y Babinski bilateral.

IMPRESIONES DIAGNÓSTICAS DE INGRESO:

1. Síncope y colapso.
2. Enfermedad cerebrovascular no especificada.
3. Hipotermia.
4. Traumatismo intracraneal no especificado a estudio.

CONDUCTA

Se reanimó con líquidos endovenosos calientes (SSN 0,9%); se administró oxígeno por Venturi al 50% y fue cubierta con cobija térmica. Se le solicitaron paraclínicos, con el fin de descartar tóxicos o encefalopatía metabólica, e imágenes diagnósticas, para descartar enfermedad estructural, evento cerebrovascular o trauma craneoencefálico (Tablas 1 y 2 y Figura 1)

EVOLUCIÓN

La paciente fue llevada a cirugía toda vez que las imágenes de tomografía cerebral confirmaron evento cerebrovascular tipo hemorragia intraparenquimatosa, de extensión parietotemporal e insular del hemisferio cerebral izquierdo, sin demostración de malformación arteriovenosa o forma aneurismática.

En el procedimiento quirúrgico se drenó un gran hematoma intraparenquimatoso e intraventricular, que dejó una cavidad de 6 cm con salida de abundante líquido cefalorraquídeo; además, se resecó una lesión quística de 1,5 cm de diámetro adherida a plejo coroideo, con una vena sangrante en su interior que fue coagulada; el procedimiento fue realizado sin complicaciones. En el postoperatorio (POP) inmediato la paciente fue trasladada a la unidad de cuidado intensivo (UCI) para observación neurológica y extubación programada. La paciente ingresó a UCI bajo efectos de sedación con Glasgow 3/15, sin soporte inotrópico, con ventilación mecánica en modo asistido SIMV 8 + presión de soporte 8, con una frecuencia respiratoria total de 16, con una fracción inspirada de oxígeno de 0,4, PEEP 6, con lo que saturaba el 97%.

Figura 1. Las imágenes de tomografía axial computarizada (TAC) de cráneo simple permiten observar hemorragia intraparenquimatosa gangliobasal izquierda, con efecto de silueta y desviación de la línea media en sentido contralateral, con obliteración del ventrículo ipsilateral y edema perilesional, con unas dimensiones de 65 x 45 x 52 mm. Obliteración de la cisterna basal izquierda sugestiva de herniación transtentorial.

Tabla 1. Resultados de exámenes paraclínicos al ingreso a urgencias

En las primeras horas de estancia en la UCI, la paciente evolucionó satisfactoriamente; recuperó su estado neurológico respecto al ingreso, con Glasgow 7/15. En los laboratorios de control del primer día POP se encontró hipokalemia (3,2 mEq/L), que persistió a pesar de reposición de potasio y cursó con acidemia metabólica (pH 7,32) (Tabla 3). Se interrogó nuevamente a los familiares por historia no clara de alteración endocrina y se solicitaron paraclínicos, para descartar acidosis hiperclorémica y trastornos suprarrenales y tiroideos (Tabla 3).

Los estudios complementarios permitieron descartar compromiso endocrino; sin embargo, en el segundo día POP, a pesar del manejo, la paciente empeoraba su condición ácido básica (el pH descendió a 7,25 y el bicarbonato a 7,7 mEq/L); continuaba requiriendo soporte ventilatorio y no mejoraba su estado neurológico, permanecía con Glasgow 7/15, pupilas reactivas a la luz, afasia y hemiparesia derecha sin recuperación; no requería soporte inotrópico, TA 119/72, FC 86 x min., FR 16 x min., T 36,4 ºC, gasto urinario 1,2 cc/kg/hora; ruidos cardiacos rítmicos, ruidos respiratorios sin agregados, abdomen blando sin masas.

Para este momento se trata de una paciente de 59 años, con alteración súbita del estado de conciencia, con una lesión cerebral hemorrágica intraparenquimatosa, sin antecedente de hipertensión arterial y con acidemia metabólica que apareció 24 horas después de ingresar a la institución, sin causa aparente, que ha progresado a pesar de manejo médico. En ese sentido, ¿Cuál sería su sospecha diagnóstica para explicar la acidemia metabólica marcada que presentaba la paciente?, ¿Qué estudios complementarios solicitaría usted en este caso?

Tabla 2. Resultado de imágenes diagnósticas al ingreso

Tabla 3. Resultados de exámenes de laboratorio durante el postoperatorio

Creative Commons License Todo o conteúdo deste periódico, exceto onde está identificado, está licenciado sob uma Licença Creative Commons