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Introducción
El concepto actual de belleza física y la preocupación por la imagen corporal ha producido un incremento anual importante en el número de cirugías y procedimientos estéticos realizados tanto por personal médico como por personal empírico sin entrenamiento. Las inyecciones de silicona líquida se han empleado desde hace décadas como método para el aumento del volumen y remodelación de tejidos blandos. Sin embargo, desde sus comienzos ha existido evidencia científica y múltiples reportes de casos que nos demuestran que la inyección subcutánea de silicona líquida practicada por personal no entrenado pone en riesgo la vida del paciente (1-3), y es esta la razón por la cual en 1991 la Food and Drug Administration (FDA) de Estados Unidos prohíbe la comercialización de silicona con propósitos cosméticos (4-6). En la actualidad se exceptúan dos presentaciones comerciales de silicona líquida, autorizadas por la FDA y aprobadas para su uso en oftalmología en los casos de desprendimiento de retina (Silikon 1000 y AdatoSil 5000). Cualquier uso de silicona líquida con fines cosméticos es considerado ilegal (7-9).
El síndrome de embolia por silicona líquida se genera cuando este material es inyectado de forma directa en el vaso sanguíneo (mecanismo fisiopatológico principal), a través del cual viaja hacia diferentes órganos y genera una variedad de síntomas.
Considerando la gran carga económica y social que le genera a la sociedad un paciente con patologías derivadas de complicaciones de estas prácticas, hablando no solo de mortalidad sino de morbilidad y secuelas, es pertinente enfocar el abordaje de este síndrome como un problema de salud pública, aunque se desconoce el número real de procedimientos clandestinos realizados y la tasa de complicaciones de estos, ya que muchas veces los afectados se abstienen de consultar al servicio médico (10-12).
Epidemiología
Las complicaciones locales tras la inyección de silicona varían en un amplio rango de 1:10.000 a 1:1000, que incluyen infección, formación de granuloma y deformidades permanentes, valores que dependen de la calidad, técnica y volumen inyectado (5,7). Para el caso de las complicaciones sistémicas, incluido el síndrome de embolia por silicona, la literatura reporta una incidencia del 1 % al 2 % de los casos, con una alta mortalidad mundial sin un diagnóstico y tratamiento oportuno (6,13-15).
La migración de silicona produce manifestaciones sistémicas graves y la mortalidad depende de la afectación del órgano, que suele ser pulmonar en el 82 % de los casos, con una tasa de mortalidad del 24 % al 33 %; seguida de la afección neurológica, con un 18 %, donde el curso suele ser fatal (16), con una mortalidad que puede llegar al 100 % si hay alteración del estado de conciencia y afectación neurológica; hallazgos que le confieren pobre pronóstico (14,15,17). Dadas las similitudes clínicas y fisiopatológicas con el síndrome de embolia grasa, estas dos patologías se han comparado; sin embargo, existe una diferencia importante en la tasa de mortalidad: 33 % para el síndrome de embolia de silicona, comparada con un 5 %-15 % para la embolia grasa (18).
Definición
El síndrome de embolia por silicona es el resultado de la migración de silicona líquida libre a los capilares pulmonares después de la inyección subcutánea. Una vez que la silicona libre llega a la circulación pulmonar, induce inflamación intersticial, aumento de la permeabilidad capilar, edema alveolar, hemorragia alveolar, y produce un síndrome que clínicamente se asemeja al síndrome de embolización grasa (19).
Fisiopatología
La patogénesis de la enfermedad pulmonar causada por la embolia de silicona no está bien dilucidada. La silicona puede llegar a la circulación pulmonar mediante la inyección intravascular accidental y directa o puede estar relacionada con las altas presiones en el tejido, generadas por un gran volumen inyectado o masaje local. Ello genera una lesión vascular que ocasiona la migración de glóbulos de silicona que llegan a la circulación pulmonar, obstruyen los capilares y generan los síntomas pulmonares característicos. Narini et al. demostraron que la exposición repetida a silicona puede crear una reacción de hipersensibilidad, lo que sugiere el rol de un mecanismo inmunológico en la patogénesis de este síndrome, que explicaría en parte por qué el síndrome de embolia de silicona usualmente ocurre tras la administración de más de una inyección de silicona en la mayoría de los pacientes (20).
El daño tisular debido a la implantación de un material rompe vasos en dicho tejido, causa destrucción tisular y produce la interacción entre las plaquetas y el colágeno. Esta respuesta inflamatoria libera diversas sustancias como aminas vasoactivas, proteasas, metabolitos de ácido araquidónico, radicales libres, factores activadores de plaquetas, citocinas y factores de crecimiento. Todos estos mediadores generan cambios del flujo y calibre vascular, así como aumento de la permeabilidad vascular y de la presencia de leucocitos y de fagocitosis (8,21-23).
Una vez alcanzada la circulación pulmonar, ocurre una obstrucción mecánica de los vasos, hay activación de lipasas con peroxidación lipídica de las membranas celulares e incremento de la permeabilidad vascular. Ello aumenta el líquido alveolar, además de causar una inflamación mediada por células y reacciones de hipersensibilidad tardía que llevan finalmente a daño alveolar difuso (6,24). En resumen, en los pulmones hay dos efectos importantes (6):
Complicación mecánica por agregados de partículas grasas en las arterias musculares y arteriolares, que producen oclusión vascular con cor pulmonar agudo.
Hemorragia alveolar por oclusión e incremento de la presión intravascular.
Teniendo en cuenta lo anterior, ocurren cuatro patrones histopatológicos en el compromiso pulmonar y cualquiera de estos puede acompañarse de la presencia de múltiples émbolos de silicona (20,25):
Presencia de émbolos de silicona, que pueden ocasionar en las arteriolas pequeñas aumento progresivo de la presión de la arteria pulmonar hasta llevar a cor pulmonar y que dependiendo de la extensión de la obliteración y cantidad de vasos sanguíneos ocupados por silicona, determinarán el estado clínico del paciente.
Congestión y hemorragia.
Neumonitis aguda: por influjo de macrófagos, eosinófilos y neutrófilos a la luz alveolar, reacciones de hipersensibilidad y formación de anticuerpos antisilicona.
Daño alveolar difuso.
La respuesta tisular a la inyección de silicona está relacionada con el volumen, técnica y calidad del material inyectado, factores que generan una reacción inflamatoria local autolimitada leve que inicia al segundo día de la inyección, mediada por migración de polimorfonucleares, eosinófilos y linfocitos, para que días después se produzca una infiltración moderada compuesta por linfocitos CD3+ y CD4+. La regresión de la inflamación se produce al día 15 (26). La respuesta fibroblástica se inicia a partir del primer mes y se caracteriza por el depósito de colágeno que forma una cápsula adyacente al área infiltrada y genera el efecto de relleno esperado. La silicona líquida causa una respuesta inflamatoria de bajo grado y que perdura en el tiempo al compararla con otro material de relleno dérmico. El encapsulado de las partículas de silicona es el resultado de un proceso inflamatorio con el fin de mantener la silicona en su lugar y además evitar la migración de esta, efecto que con los grandes volúmenes de silicona se puede perder (27).
Manifestaciones clínicas
Los síntomas pueden presentarse de forma temprana (primeras 24 horas) o más tardía (meses después de la administración inicial o posterior a una nueva exposición a la silicona), relacionados con el órgano afectado, aunque la afectación respiratoria es la que se encuentra más comúnmente. Existen dos tipos de neumonitis (10,28,29):
Neumonitis aguda: ocurre inmediatamente tras la inyección de silicona, en las primeras 24 horas o a los pocos días, caracterizada por disnea de comienzo súbito, taquicardia, taquipnea, fiebre elevada, dolor torácico y hemoptisis, que cursa con hipoxemia que puede progresar a falla respiratoria aguda. Histológicamente, las inclusiones de aspecto globular en los macrófagos son características y sugieren el diagnóstico de neumonitis por silicona. Estos hallazgos son ocasionados por el derrame de silicona líquida hacia el espacio alveolar, con migración de dichas células, evidenciadas en el lavado broncoalveolar, lo que supone la presencia de una respuesta inflamatoria asociada en la patogénesis.
Neumonitis latente: aparece entre los 6 y los 11 meses posteriores a la inyección de silicona. Los pacientes desarrollan una reacción inflamatoria local que favorece el daño del tejido y facilita el paso de la silicona a la circulación, con posterior embolización, por lo que tras un periodo largo o prolongado se puede observar embolia por silicona.
Existen dos presentaciones clínicas frecuentes en el síndrome de embolia por silicona: la primera, caracterizada por afectación pulmonar (82 %), con síntomas como disnea, tos, fiebre, dolor torácico y hemoptisis, con una mortalidad del 24 %, y la segunda, con afectación neurológica en el 18 % de los casos y que generalmente resulta fatal. Este último hallazgo es de peor pronóstico, dado que indica la presencia de lesión e hipoxia tisular en el cerebro (12,26). Entre más temprano se presenten los síntomas, mayor severidad y mal pronóstico con una alta tasa de mortalidad (11). La forma fulminante se presenta en el 0,2 % de los casos y conduce a la muerte en unas pocas horas (5). Los hallazgos clínicos más frecuentes se enumeran en la tabla 1.
Complicaciones
Las complicaciones se dividen según el tiempo de evolución y según el compromiso (tablas 2 y 3). Según el grado de afectación pueden ser complicaciones menores, sistémicas, locales y otras (21,30).
Los granulomas de silicona (siliconomas) representan una respuesta inflamatoria crónica y natural del huésped para contener una sustancia extraña; en este caso, la silicona. Están relacionados con una de las posibles complicaciones tras la rotura o fuga del gel de silicona de los implantes mamarios. Este problema, cada vez más importante, fue provocado por los implantes mamarios de gel de silicona Poly Implant Prothèse® (PIP). Se descubrió que los implantes mamarios PIP tienen una mayor frecuencia de rotura en comparación con otros fabricantes de prótesis mamarias, lo que ha afectado a más de 300.000 mujeres en 65 países diferentes (31,32).
Coiffman (33) describió el término alogenosis iatrogénica, el cual manifiesta que la necesidad de rellenar arrugas y otras depresiones en la piel ha llevado a la creación de múltiples sustancias inyectables. Los desastrosos resultados producidos por varias de estas sustancias meses o años después de ser inyectados crean esta enfermedad que solo en Iberoamérica tiene más de un millón de víctimas. Se denomina alogenosis, porque es producida por sustancias alógenas, es decir, ajenas al organismo, e iatrogénica, porque la producen los médicos o las personas que inyectan estas sustancias (33).
Diagnóstico
Para establecer un diagnóstico en el paciente que ingresa al servicio de urgencias con síntomas respiratorios, es indispensable una historia clínica completa, en la cual se documente el antecedente de inyección de silicona reciente o como procedimiento repetitivo en un periodo determinado y, por lo general, realizado por terceros bajo condiciones inapropiadas, ilegales y clandestinas. Al encontrar estos datos positivos en la historia clínica, es de suma importancia tratar de establecer con el paciente la cantidad y calidad de la sustancia inyectada; sin embargo, en muchas ocasiones se desconoce esta información. Schonfeld et al., citados en Bejarano et al. (16), clasificaron la gravedad del síndrome de embolia grasa mediante una puntuación acumulativa que incluye la presencia de petequias (5 puntos), cambios en la radiografía de tórax (4 puntos), hipoxemia (3 puntos), taquicardia (1 punto), fiebre (1 punto), taquipnea (1 punto) y confusión (1 punto). Se requiere una puntuación total >5 para el diagnóstico. Estas características también se pueden aplicar a la embolia de silicona.
Dentro de los exámenes paraclínicos se puede encontrar:
Hemograma normal o con anemia.
Gases arteriales con evidencia de trastorno de la oxigenación e hipoxemia, así como alteración ácido base.
Radiografía de tórax con infiltrados de ocupación alveolar con tendencia a la consolidación o infiltrados intersticiales difusos bilaterales sin evidencia de derrame pleural (6,34).
La tomografía de tórax revela opacidades en vidrio esmerilado en la periferia de forma bilateral de predominio en las bases, así como engrosamiento septal interlobular en todos los lóbulos pulmonares, hallazgos similares al síndrome de embolia grasa y enfermedad pulmonar eosinofílica (35).
La resonancia magnética evidencia la presencia de bolsas de depósito de material de cuerpo extraño, así como la presencia de edema en todo el tejido celular subcutáneo, e incluso hasta miositis.
La broncoscopia más el lavado bronco alveolar evidencia la presencia de sangrado submucoso en múltiples segmentos bronquiales, hemorragia alveolar, inclusiones de silicona dentro de los macrófagos alveolares y un número incrementado de células inflamatorias (12).
Patrón obstructivo en las pruebas de función pulmonar.
Diagnóstico diferencial
Dentro de los diagnósticos diferenciales se encuentran todas aquellas entidades que pudiesen configurar ocupación alveolar o afectación del intercambio gaseoso por alteración de la unidad alvéolo-capilar. En la tabla 4 se mencionan los principales diagnósticos diferenciales que se deben tener en cuenta.
Tratamiento
En la revisión de la literatura, el manejo a los pacientes con afectación respiratoria consiste en el ingreso para observación y tratamiento de soporte, y en este caso la principal medida es la administración de oxígeno a alto flujo (24). De acuerdo con el compromiso clínico y el trastorno de la oxigenación, puede requerirse suplencia por dispositivos no invasivos o ventilación mecánica invasiva.
El hecho de que los pacientes mejoren tras recibir esteroides sugiere que puede haber una respuesta inmunomediada a la silicona inyectada, e incluso aparición de autoanticuerpos a pesar de que el material inyectado es considerado inmunológicamente inerte (36); sin embargo, hasta la fecha no existen estudios controlados que aporten evidencia científica y justifique su uso sistemático en estos casos, así como la duración de esta terapia (17,37). Se ha atribuido que el manejo temprano con esteroides (bolos de metilprednisolona en la fase aguda) puede mejorar los síntomas del paciente, pero no tiene ningún beneficio de mortalidad (38). Zamora et al. (36) describieron un curso clínico favorable con el uso de esteroides. Se sugiere manejo con 500 a 2000 mg de metilprednisolona dividido diariamente durante un máximo de 5 días, seguido de una reducción gradual (8,16).
El uso de antibióticos solo está justificado ante la evidencia o alta sospecha de infección y depende de la condición clínica de cada paciente.
Otra medida estudiada es la extracción de silicona del tejido celular subcutáneo, lo que ha dado escasos resultados, ya que parte del material queda atrapado por la reacción fibrosa local y ello dificulta su extracción. La mayoría de los pacientes que superan la fase aguda se recuperan sin secuelas; sin embargo, alguno de estos puede desarrollar fibrosis pulmonar (11).
Conclusiones
El uso médico de la silicona ha sido amplio, gracias a su estabilidad física y su poca o nula inmunogenicidad; sin embargo, cada vez están apareciendo más reportes de casos con respecto a los efectos locales y sistémicos ocasionados tras la inyección de este biomaterial de forma ilegal. El síndrome de embolia por silicona debe sospecharse cuando se presenta un paciente con falla respiratoria y antecedente de procedimientos cosméticos para aumento de tejidos o corrección del contorno, realizada por operadores no entrenados en salud, lo cual podría convertirse en un problema de salud pública.
La silicona es capaz de producir insuficiencia pulmonar desde las primeras horas de su administración, y esta es la presentación clínica más frecuente. El manejo de los pacientes con síndrome de embolia por silicona es de soporte. Hasta la fecha no existe evidencia científica que apoye el uso sistemático de corticoides o antibióticos, los cuales van a depender del contexto de cada paciente. En este artículo se llevó a cabo una revisión de la literatura que, en comparación con otras, aborda más los componentes de epidemiología, fisiopatología, hallazgos clínicos más relevantes y complicaciones, y con ello se logra comprender de una mejor forma el síndrome de embolia por silicona, su enfoque clínico y manejo. Sin embargo, se requieren más estudios aleatorizados prospectivos para poder dar recomendaciones fuertes.
