Introducción
La insuficiencia renal aguda es una complicación común en pacientes con cirrosis descompensada y la tasa de filtrado glomerular (TFG) sigue siendo el marcador más práctico para el diagnóstico de insuficiencia renal en pacientes con o sin cirrosis, pero en la práctica clínica este tiene muchas limitaciones, porque está influenciado por el peso corporal, la edad, la etnicidad y el sexo (1).
En los individuos con cirrosis este marcador también se ve influenciado por la disminución en la producción de creatinina en los músculos o por el desgaste muscular (2), el aumento de la secreción tubular renal (3), el incremento del volumen de distribución que puede diluir el filtrado y la interferencia con algunos métodos de laboratorios en los ensayos de creatinina por la presencia de una elevación de la bilirrubina (4).
Se han descrito varias definiciones para el diagnóstico de insuficiencia renal. En el contexto del paciente con cirrosis se define como un aumento en la creatinina sérica del 50 % del valor basal o creatinina mayor o igual a 1,5 mg/dl (5, 6); sin embargo, el tiempo para diferenciar entre insuficiencia renal aguda y crónica en este aspecto aún no está definido claramente, la única excepción es el síndrome hepatorrenal tipo 1 que se caracteriza por una vasoconstricción renal funcional que da lugar a un un deterioro rápidamente progresivo de la función renal-TFG.
A medida que la enfermedad renal avanza es importante conocer la función renal para iniciar su manejo oportuno, teniendo en cuenta que la insuficiencia renal es un factor de pronóstico y predictor de la mortalidad. Por su parte, pequeños incrementos en la creatinina se asocian de forma independiente con una mayor mortalidad en las personas hospitalizadas con cirrosis (1, 5).
Las nuevas definiciones para falla renal aguda propuestas por el grupo de Acute Kidney Injury Network (AKIN), en el 2007, solo tienen validación para personas sin cirrosis (7, 8), pero se cree que estas puedan ser usadas para la evaluación de estos pacientes, generando así un nuevo enfoque terapéutico de acuerdo a la disfunción renal.
Criterios diagnósticos de clasificación y su aplicación en pacientes con cirrosis
Dado el espectro diagnóstico de enfermedad renal, usar un umbral fijo es problemático para la definición de insuficiencia renal aguda en el contexto de paciente con cirrosis (1, 9). El valor de creatinemia debe ser interpretado de forma prudente, ya que esta tiende a sobrestimar la función renal en los cirróticos. Así, al encontrar un valor de creatinina mayor a 1,5 significa a menudo una tasa de filtrado glomerular marcadamente disminuida y que, además, no tiene en cuenta los cambios que se producen en la creatinina días o semanas anteriores, los cuales son necesarios para distinguir entre enfermedad renal aguda y crónica (10). Actualmente, se prefiere una definición dinámica (11, 12).
En el 2012, el Club Internacional de Ascitis realizó un consenso con el objetivo de diagnosticar la insuficiencia renal en el paciente con cirrosis, creando una nueva definición: ICA-AKI (6). En ella se utilizaron parte de los criterios de la AKIN, tales como un aumento en el 50 % del valor de creatinina con respecto a los valores pasados o un aumento de 0.,3 mg/dl en 48 horas, asociado a una caída en el filtrado glomerular < 0,5ml/kg/h por más de 6 horas, esto asociado con algunos de los criterios del Rifle (riesgo-injuria-falla-pérdida-estadio final) de la Acute Dyalisis Quality Initiative Group, quienes también lo definen como la caída del 25 % de TFG junto con una reducción de orina < 0,5ml/kg/h (tabla 1) (8).
La ICA-AKI se diferencia principalmente de los otros criterios por el abandono del nivel de creatinina ≥ 1,5 mg/dL para el diagnóstico de IRA. Asimismo, se estadifica por estadios, teniendo en cuenta la variabilidad de la creatinina a lo largo del tiempo y tomando el lapso de una semana para evaluar la progresión o la regresión de los estadios.
Tener la reducción en el filtrado glomerular como un criterio diagnóstico de falla renal en pacientes cirróticos puede ser un problema, dado que estos pacientes a menudo son oligúricos, presentando una retención de sodio con TFG normales o aumento del volumen urinario asociado al uso de fármacos con acción diurética (13). Por esta razón, tras eliminar de la definición diagnóstica la disminución del gasto urinario, un criterio dinámico modificado a partir de los criterios de AKIN, se convierte este en el patrón de oro para el diagnóstico, con un tiempo impuesto arbitrariamente de una semana para diferenciar entre falla renal aguda y crónica. Cabe destacar que debe tenerse el valor de referencia de tres meses en cuenta cuando el valor de una semana previa no está disponible (tabla 2) (14, 15).
Enfoque diagnóstico y terapéutico
De acuerdo con los nuevos criterios de AKIN, se propone un nuevo algoritmo donde las medidas a tomar dependen de la severidad de la insuficiencia renal, la detección de elementos precipitantes y las complicaciones asociadas. Siendo así, se recomienda que pacientes con cirrosis y ascitis sean admitidos de forma temprana para evitar un mayor deterioro de función renal y mejorar el pronóstico bajo las siguientes medidas:
1. Revisión de medicamentos empleados por el paciente, incluso los de venta libre, con el fin de:
a. Considerar retiro o reducción de diuréticos.
b. Retirar medicamentos potencialmente nefrotóxicos, vasodilatadores o antiinflamatorios no esteroideos.
2. Expansión del volumen plasmático en pacientes con sospecha de hipovolemia y, de acuerdo con el juicio clínico, determinar la necesidad de cristaloides, hemoderivados o albúmina.
3. Reconocimiento rápido y tratamiento de posibles infecciones a través de cultivos, imágenes diagnósticas o paracentesis. También se debe determinar la existencia de hemorragias digestivas.
Se recomienda que el seguimiento hospitalario con creatinina se haga cada 2-4 días y para pacientes ambulatorios cada 2-4 semanas por los primeros 6 meses después del alta hospitalaria, con el fin de identificar tempranamente nuevos episodios de AKI prerrenal (6, 16).
El tratamiento debe incluir el retiro de diuréticos y medicamentos que ocasionen pérdida de volumen y vasodilatación. Se debe prestar especial atención a la administración de fluidos, ya que en estos pacientes la IRA se desarrolla en el contexto de una expansión de volumen extracelular que genera un alto riesgo de desarrollar hipervolemia, con hiponatremia y empeoramiento de ascitis y edemas. Si existe progresión en las etapas de la falla renal, se debe tratar como paciente ICA-AKI en etapas 2 y 3. En pacientes que no respondan a las medidas previas, debe iniciarse la expansión de plasma con albúmina intravenosa a dosis de 1 mg/kg al día por dos días consecutivos sin exceder los 100 gr. al día (6, 9).
El manejo dependerá de la etapa ICA-AKI en la que se encuentra el paciente. Es de mencionar que la importancia de este algoritmo es acelerar el diagnóstico diferencial entre síndrome hepatorrenal, intrínseca necrosis tubular aguda-nefropatía orgánica y afección posrenal (figura 1), principalmente en pacientes sin evidencia de choque o que no respondan a las medidas de soporte iniciales, incluyendo la albúmina.
En general, no se recomienda el tratamiento en pacientes con creatinina < 1,5 porque acelera el uso temprano de vasoconstrictores, por tal razón la decisión de tratar a estos pacientes debe ser en forma individual, evaluando la etiología de ICA-AKI, la presencia de factores precipitantes, fallas orgánicas y otras condiciones comórbidas que puedan contraindicar el tratamiento (6).
Conclusiones y recomendaciones
La insuficiencia renal aguda es una complicación frecuente y grave, especialmente en cirrosis descompensada. La implementación de los criterios ICA-AKI se convierte en un predictor de mortalidad, ya que un aumento abrupto y significativo de la creatinina debe ser un signo de alarma para iniciar las intervenciones terapéuticas previamente descritas: descartar procesos infecciosos, evaluar volemia, dosis de diuréticos, nefrotóxicos o expansores de volumen. En caso tal de que exista un fallo terapéutico, debe descartarse un síndrome hepatorrenal y de acuerdo con la progresión de la ICA-AKI, estadio 2 y 3, comenzar el manejo con vasoconstrictores y albúmina sin importar el valor de la creatinina. En resumen, en la profilaxis en estos pacientes se trata de prevenir la depleción de volumen y el aumento de la vasodilatación arterial. Una vez establecido el diagnóstico, se debe iniciar precozmente un tratamiento dirigido en aras de mejorar el pronóstico en estos pacientes.