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Introducción
Los estados de choque están asociados a disfunción renal. En choque cardiogénico la prevalencia de disfunción renal aguda puede llegar a ser hasta del 35 %, y hasta el 13 % de estos pacientes pueden llegar a requerir terapia de reemplazo renal [1].
En choque séptico, el riesgo de disfunción renal aumenta 2,88 veces en comparación con pacientes sépticos sin choque [2,3].
La severidad de la lesión renal está asociada con mortalidad intrahospitalaria. En pacientes con lesión renal estadio KDIGO 3, el riesgo de muerte es seis veces mayor que en los pacientes con disfunción estadio 1 [4].
Un análisis del estudio VASST (Vasopressin in Septic Shock Trial) muestra que los pacientes en los dos cuartiles superiores de balance hídrico tenían una peor sobrevida que los pacientes con menor balance, incluso después de ajustar por severidad de la enfermedad [5,6]. Bouchard et al. [7] mostraron que los pacientes con sobrecarga mayor al 10 % tenían más fallas respiratorias, necesidad de ventilación mecánica y mayor mortalidad. También reportaron un menor balance acumulado entre los sobrevivientes a un episodio de lesión renal aguda (LRA), comparado con los no sobrevivientes, al igual que una mayor recuperación de la función renal [8]. Inkinen et al. llegaron a conclusiones similares en el análisis del estudio FINNAKI [9], mientras que Messmer et al. mostraron cómo, por cada litro de balance acumulado, la mortalidad se incrementaba 1,19 veces [10].
Definiciones
La LRA es un síndrome clínico de etiología multifactorial, en el cual hay una rápida disminución de la capacidad excretora del riñón, secundaria a una lesión estructural o a una alteración en la función del corpúsculo glomerular o las células renales. La definición de LRA se basa en el incremento de la creatinina sérica como marcador de la función excretora renal o la presencia de oliguria; ambos dentro de un marco temporal de una semana [11].
El choque se define como una disminución aguda y generalizada de la perfusión tisular que resulta en una reducción de la entrega de oxígeno a los tejidos y una menor remoción de productos metabólicos. Esta respuesta fisiopatológica puede ser desencadenada por diferentes causas, incluyendo la hipovolemia, la disfunción miocárdica, la vasodilatación excesiva y la obstrucción vascular [12, 13].
Etiología y abordaje inicial
Según la condición precipitante y las manifestaciones del cuadro clínico, la LRA se puede clasificar como prerrenal (55%), renal o intrínseca (40%) y posrenal (5%) [14]. Es habitual que al evaluar un paciente con una aparente LRA, se piense en hipovolemia y muchas veces se intervenga con reanimación volumétrica, antes o después de descartar una obstrucción urinaria [15,16]; sin embargo, elriñón, al ser un órgano encapsulado, es especialmente sensible a la sobrecarga hídrica y a la congestión venosa, pudiendo empeorarse la función renal [17-20].
A continuación, revisaremos la fisiología y los efectos de la administración de LEV y exploraremos las ayudas con las que contamos para hacer, de la administración de líquidos, una decisión mejor soportada.
Fisiología de la respuesta a volumen y la reanimación con LEV
El estado de choque se caracteriza por una disfunción circulatoria que causa una disminución del flujo sanguíneo a los órganos y tejidos. El objetivo primario del manejo inicial es revertir esta disfunción, ya que el retraso en la intervención tiene implicaciones pronósticas [21].
La administración de líquidos es una estrategia comúnmente utilizada, con ella, se espera que se incremente el volumen sistólico (VS) y, por lo tanto, el gasto cardiaco (GC), lo que mejorará la entrega de oxígeno a los tejidos hipoperfundidos. Las ecuaciones que describen los principales determinantes de la perfusión periférica son útiles para comprender este proceso y guiar la reanimación [22].
Notas aclaratorias: GC: gasto cardiaco, VS: volumen sistólico, FC: frecuencia cardiaca, TA: presión arterial, RVS: resistencia vascular sistémica, DO 2 : delivery ofoxygen o aporte de oxígeno, CaO2: contenido arterial de oxígeno, Hb: hemoglobina, SatO2: saturación arterial de oxígeno, PaO 2 : presión arterial de O2, VO2: consumo de oxígeno, CvO 2 : contenido venoso de oxígeno.
En fisiología cardiovascular, es aceptado que el corazón y los lechos arteriales son los principales actores del proceso, sin embargo, el hecho de que el 70 % del volumen sanguíneo esté en el reservorio venoso (del cual el 70 % corresponde a volumen no estresado) y ante el gran protagonismo porcentual del lecho esplácnico como reservorio, nos invita a considerar una aproximación fisiológica desde las cavidades derechas [23,24].
Hace varias décadas, se demostró que el gasto cardiaco depende principalmente del retorno venoso (RV), el cual a su vez depende de la diferencia de presión entre las venas sistémicas y la presión de llegada al corazón (es decir, la presión en la aurícula derecha o PRa). La presión media sistémica (Pms) es la que se encuentra en el reservorio venoso en condiciones de cero flujo, siendo esta la presión que genera el flujo hacia el corazón cuando existe una diferencia con la PRa. La PRa, por su parte, depende de la presión transmural sobre las cavidades derechas y de la función contráctil cardiaca. El corazón, por lo tanto, determina de forma indirecta el flujo, al mantener, en condiciones de normalidad, una PRa baja, favoreciendo un gradiente que permita el retorno venoso [25] (figura 1).
Nota. Vt es el volumen de sangre en el reservorio venoso, Vo es el volumen no estresado, Vs el volumen estresado, Rv es la resistencia al flujo venoso y Pms corresponde a la presión media sistémica.
Fuente: modificado de [26].
Figura 1 Modelo del reservorio venoso de Magder y Varannes
Si se adiciona un volumen de líquido al reservorio venoso, se producirá un aumento en el volumen estresado por encima de la apertura lateral del modelo de Magder, dando lugar a un aumento de la Pms. A su vez, la diferencia entre la Pms y la PR α provocará un mayor flujo de sangre hacia las cavidades derechas, siempre que la resistencia venosa permanezca estable. Cuando se administra un vasopresor, este producirá un "reclutamiento" de volumen no estresado, convirtiéndolo en volumen estresado, lo que generará un aumento en la Pms y así un mayor retorno venoso (RV) [25, 26].
El corazón, mediante los mecanismos de Starling, podrá generar un mayor volumen sistólico acorde al incremento en el RV, solamente si la reserva contráctil no se encuentra agotada. Por lo anterior, no todos los pacientes responderán a la administración de volumen [23,27]. La reserva contráctil se refiere al punto de la curva de función ventricular en la que se encuentre el paciente, de acuerdo con factores intrínsecos de su propia fisiología. Al observar la figura 2, la administración de una carga de líquidos producirá un aumento de la Pms desde el punto Pmsi hasta el punto Pms2, tanto en pacientes respondedores (PR) como en no respondedores (PNR). La línea curva que representa la función ventricular nos permite entender las diferencias entre el paciente respondedor y el no respondedor. En los dos tipos de pacientes, la PRa (equivalente a la PVC) aumenta desde el punto PVCi al punto PVC2, pero la magnitud del aumento en la PVC (PRa) es mayor en el no respondedor que en el respondedor, debido a que, en el no respondedor, el aumento en la PRa es similar al aumento de la Pms, no se favorece el RV y, por tanto, el GC no se incrementará con el volumen, como sí ocurre en el paciente que está en la parte ascendente de la curva (respondedor).
Nota. Donde GC1(PNR) y GC2(PNR) son los RV y GC del paciente no respondedor (PNR); GC1(PR) y GC2(PR) son los RV y GC del paciente respondedor (PR) a la administración de un reto de volumen. Las Pms1 (PR) y Pms2 (PR) son las Pms del paciente respondedor, antes y después del reto de volumen y Pms1 (PNR) y Pms2 (PNR) son las Pms antes y después del reto de volumen en el paciente no respondedor. PVC1 y PVC2 son las presiones en la aurícula derecha (PRa) de los pacientes, antes y después del reto de volumen, respectivamente. Finalmente, PAD es la presión en la aurícula derecha (PVC).
Fuente: modificado de [23].
Figura 2 Efecto de la administración de volumen en relación con la curva de función ventricular de Starling
En el choque cardiogénico (figura 3) no hay un cambio en la Pms, sino una depresión de la curva de la función ventricular, lo cual produce un aumento en la PRa; esto disminuye el gradiente de retorno e induce una caída en el GC. La administración de volumen en el choque cardiogénico, si bien aumentaría la Pms, produciría un cambio similar en la PRa y el RV/GC no se modificaría sustancialmente (intervención no mostrada en la figura 3).
Nota. GCi y GC2 son los RV (y por consiguiente GC), antes y después del evento que produjo la depresión miocárdica; mientras que PVCi y PVC2 son las presiones de llenado pre y posevento. Finalmente, Pms es la presión media sistémica.
Fuente: modificado de [23].
Figura 3 Modelo de choque cardiogénico
Patrones de práctica clínica actual en reanimación volumétrica
Después de la reanimación inicial y en presencia de hipoperfusión persistente, solamente los pacientes en los que se pueda predecir que responderán a la administración adicional de volumen deben recibir esta intervención terapéutica. El estudio Fenice reveló un alto grado de arbitrariedad en la administración de los bolos de líquidos. En este estudio, la principal indicación de un bolo de líquido endovenoso fue la hipotensión (58,7 % de los casos).
En quienes se utilizaron variables predictoras de respuesta, se usaron marcadores estáticos en el 42,7 % de los casos, siendo la PVC la más utilizada en el 89,9 % de ellos. Los índices predictivos dinámicos solo se usaron en el 21,9 % de los pacientes y se consideró el aumento de la presión arterial como indicador de respuesta a volumen en el 67,3 % de los casos. Solo en el 28 % se usó una variable de seguridad frente a la sobrecarga de volumen y ello se vio reflejado en la administración de bolos adicionales, aún en pacientes considerados no respondedores [28].
En la evaluación de un paciente con LRA, la historia clínica permite acercarse al estado de volumen y, en caso de choque, al tipo de este que el paciente puede tener y su intervención más adecuada (por ejemplo, líquidos en choque hipovolémico o distributivo, en contraste con la restricción de líquidos en choque obstructivo o cardiogénico) [29]. Muchas veces, la fase inicial de reanimación ya fue afrontada por otros especialistas durante las horas iniciales de manejo, por lo que se debe recurrir a métodos instrumentales de evaluación del estado de volumen para tomar decisiones sustentadas respecto al manejo [30-32].
Uso de líquidos intravenosos en la práctica clínica
La administración parenteral de LEV tiene cuatro indicaciones:
1) Expansión volumétrica en casos de choque.
2) Reposición de pérdidas de volumen internas o externas no susceptibles de reposición por vía oral.
3) Mantenimiento de los requerimientos diarios de líquidos, o electrolitos cuando esto no puede ser logrado por vía oral.
4) Nutrición.
En la reanimación del estado de choque se describen cuatro etapas que se agrupan bajo el acrónimo ROSE (Reanimation, Optimization, Stabilization y Evacuation), a través de las cuales los pacientes avanzan dinámicamente [33,34] (figura 4).
La fase inicial de reanimación o de rescate (R) ocurre en los primeros minutos, a horas del manejo, y es caracterizada por una rápida administración de volumen en forma de cristaloides o coloides, con el fin de reestablecer las presiones de perfusión y, con esta, el flujo de sangre a los tejidos [35-37].
La campaña "Sobreviviendo a la sepsis" describe la administración de un bolo inicial de 30 ml/kg, lo cual es adecuado en la mayoría de pacientes, sin embargo, la evidencia en la que se basa esta recomendación es en su mayoría de estudios retrospectivos o con limitaciones metodológicas [38-40].
Fuente: modificado de [34].
Nota. ROSE: Reanimation, Optimization, Stabilization y Evacuation.
Figura 4 Modelo de reanimación con LEV en choque
En el pasado, con la reanimación volumétrica de los estados de choque se aceptaba un cierto grado de sobrecarga como una consecuencia inevitable [41]. Intuitivamente se ha considerado que mientras el paciente responda a la administración de volumen incrementando su gasto cardiaco, su administración debe continuarse. Este pensamiento simplifica la fisiología del RV y lleva a pensar que un estado de no respuesta es un objetivo de la reanimación, produciéndose complicaciones y morbimortalidad asociadas a la administración de un exceso de volumen [8,10,42-44]. La administración de bolos adicionales de líquidos debe ser guiada para así evitar la acumulación de volumen [45,46]. Hernández et al. demostraron que en pacientes con choque después de la administración de dos litros de cristaloides, el lactato puede persistir elevado, cuando se han normalizado otras variables como SvO2 (en el 92 % de los casos), Dv-aCO2 (en el 68 %) y llenado capilar (en el 61 %), haciendo que la reanimación guiada por lactato pueda llevar a sobrecargar a los pacientes con líquidos [47,48]. En el estudio Andromeda-Shock, la reanimación guiada por lactato se asocia con un mayor volumen de cristaloides administrados y un mayor requerimiento de vasopresores e inodilatadores, sin que se logre demostrar un impacto en la mortalidad [49,50].
En voluntarios sanos, la administración de dos litros de cristaloides se asocia con un aumento del 4 % en el volumen renal, medido por resonancia magnética y con disminución de las velocidades de flujo corticales [51]. A su vez, se empieza a hablar también de nefropatía congestiva e incluso de "taponamiento renal", como resultado del incremento de las presiones retrógradas sobre el parénquima renal contenido por su cápsula inelástica [52,53].
En el año 2020, un estudio en pacientes posquirúrgicos, usando el sistema VExUS (Venous Excess Doppler Ultrasound), encontró que la presencia de congestión venosa grave, medida a través del cambio en la morfología de la onda del Doppler pulsado a nivel de venas hepática, porta e interlobulares renales, se asociaba con el desarrollo de disfunción renal aguda [54]. Li et al. encontraron recientemente que el patrón de flujo venoso intrarrenal tenía una mejor correlación con el riesgo de LRA, en el posoperatorio de cirugía cardiovascular que el VExUS [55].
Por lo anterior, ha tomado fuerza el término tolerancia a fluidos, definido como la cantidad de volumen que el paciente puede tolerar sin causar una nueva lesión orgánica [8,10,42,43,56].
Se puede concluir que los LEV deben ser considerados un medicamento más y, como tal, se deben tener claras las 4D de la administración de todo medicamento para su prescripción: droga (tipo de solución a utilizar), dosis (volumen a administrar), duración (por cuánto tiempo) y desescalamiento (medidas tendientes a remover el exceso de lo administrado) [57-59]. Además de las 4D, al momento de utilizar LEV, se sugiere hacernos estas cuatro preguntas: ¿cuándo iniciar la administración?, ¿cuándo suspenderla?, ¿cuándo iniciar la remoción del exceso de líquidos? y ¿cuándo parar dicha remoción? [60].
Monitorización hemodinámica y su utilidad para predecir la respuesta al volumen
Para anticipar la respuesta a los líquidos endovenosos (LEV), se utilizan ciertas variables predictoras que se clasifican en estáticas y dinámicas. Las variables estáticas se refieren a la medición de las presiones o volúmenes en las cavidades cardiacas en un momento determinado, mientras que las variables dinámicas evalúan el comportamiento de alguna medición ante un reto de volumen, ya sea exógeno o como producto de la interacción ventilación-circulación.
Variables estáticas
Las variables estáticas no tienen evidencia para sustentar su uso en la predicción de la respuesta a volumen, sin embargo, es importante destacar que la presión venosa central (PVC) refleja las presiones de llenado de las cavidades derechas y puede ser útil para evaluar la competencia del ventrículo derecho en el manejo de laprecarga [6,61-63,65,66]. Una PVC alta constituye un impedimento para el RV y, como tal, nos indica que la administración de LEV no debe continuar. Por el contrario, una PVC baja no necesariamente indica necesidad de LEV, ni garantiza que la administración de estos aumentará el RV y el GC del paciente [65,67-72]. Administrar líquidos en un paciente con LRA oligúrico, por el hallazgo de una PVC baja hasta lograr una PVC mayor a 8 mmHg, puede ser ineficaz, peligroso e incluso aumentar el riesgo de LRA por congestión retrógrada.
El catéter de arteria pulmonar y la medición de la presión en cuña del capilar pulmonar (PCCP) tampoco sirven para predecir la respuesta al volumen, pero pueden ser útiles como un parámetro de alerta ante el riesgo de sobrecarga [73].
Variables dinámicas
Contrario a las anteriores, las variables dinámicas permiten evaluar la respuesta al volumen en tiempo real. Varios índices que miden los cambios en el volumen sistólico, la presión de pulso, el diámetro de la vena cava o la velocidad del flujo aórtico, en relación con los cambios en la presión intratorácica inducidos por la ventilación (espontánea o mecánica), se han constituido en las nuevas herramientas para predecir la respuesta al volumen [74,75].
Durante la respiración espontánea, en la inspiración, la presión intratorácica se hace negativa, y con ello también se disminuyen las presiones de llenado de las cavidades derechas. En presencia de una Pms estable, al disminuir la PVC en inspiración, habrá un mayor RV y con un corazón funcional, habrá un mayor VS. Este mayor VS circula por los lechos pulmonares y llega a las cavidades izquierdas, viéndose reflejado con unos segundos de retraso en un mayor VS del VI (ventrículo izquierdo), algo que detectamos a través de una línea arterial. La variabilidad de la presión de pulso (VPP) con las fases de la respiración nos permite establecer, de forma bastante confiable, si el paciente será respondedor al volumen [76]. El análisis del contorno de la onda de pulso, a través de algoritmos, permite estimar el VS y, por consiguiente, el GC latido a latido. Cuando hay mucha variabilidad respiratoria del VS (VVS), así como de la presión de pulso (VPP), es muy probable que el paciente sea respondedor a volumen, siempre y cuando se cumplan unas condiciones propias de la prueba [77,78].
Con la ventilación mecánica, los fenómenos se invierten, es decir, la presión positiva ins-piratoria reduce el RV y la precarga de las cavidades derechas, haciendo que el VS se vea reducido, mientras que, en espiración, al disminuir las presiones intratorácicas, el RV y el VS se incrementan. Los pacientes ubicados en la parte ascendente de la curva de función ventricular de Starling (respondedores a volumen) tendrán cambios más pronunciados en la VVS y VPP, con relación a los pacientes que se encuentran en la porción plana de la curva (no respondedores) [77, 79, 80]. Un valor de VPP o de VVS mayor a 13 % predice la respuesta al volumen en un paciente determinado, mientras un valor menor a 8 % hace que la respuesta al volumen sea poco probable. Los valores entre 8-13 % son considerados una "zona gris" de incertidumbre, en la cual se deben usar otros elementos de evaluación. Desafortunadamente, hay muchas condiciones frecuentes en los pacientes de UCI que limitan la confiabilidad de la VPP y VVS, estas situaciones se resumen en el acrónimo LIMITS y se describen en la tabla 1 [77,78].
Tabla 1 Limits (limitaciones fisiológicas para el uso de la VPP/VVS en el contexto clínico)
Nota. Vt: volumen de sangre en el reservorio venoso.
Fuente: elaboración propia.
Las anteriores limitaciones, de los dispositivos que usan los algoritmos de VPP/VVS, hacen que solamente entre el 15-40 % de los pacientes en UCI sean susceptibles de su uso [78].
Monitoria ecocardiográfica
El uso cada vez más frecuente del ultrasonido por parte de intensivistas y emergenciólogos llevó a la utilización de índices que evalúan la vena cava inferior (VCI) y sus variaciones respiratorias o los volúmenes y flujos de las cavidades cardiacas. Las mediciones de la VCI estáticas y dinámicas (cambios con el ciclo respiratorio) tuvieron un periodo de auge como predictor de respuesta al volumen, dada la facilidad de obtención de las imágenes, incluso con poco entrenamiento [81-83]. Desafortunadamente, diversas publicaciones han desvirtuado su precisión y confiabilidad en este contexto, por ello, se desaconseja su utilización [84-87]. La evaluación de la VCI solo puede decir que en presencia de una VCI >22 mm de diámetro y con una variación respiratoria <20 % en su calibre, es muy poco probable que el paciente curse con hipovolemia. Por el contrario, si la VCI es <22 mm de diámetro con una variabilidad respiratoria >50 %, es poco probable que el paciente se encuentre con sobrecarga de volumen, sin que ello quiera decir que esté hipovolémico o que sea respondedor a volumen [79,88].
La medición del VTI (Velocity-Time Integral) por medio de ecocardiografía se basa en la determinación por onda pulsada Doppler de la velocidad del flujo sistólico, a través del tracto de salida del VI, mediciones adquiridas inmediatamente por debajo de la válvula aórtica en una vista apical de cinco cámaras [89]. El VTI es un subrogado del VS y en la mayoría de pacientes pueden considerarse equivalentes, ya que el diámetro de la raíz aórtica es estable en el tiempo [90-92]. El VTI nos sirve en dos vías:
1) Sus valores en sí permiten estimar en qué parte de la curva de función ventricular se encuentra el paciente.
2) Los cambios del VTI como respuesta a la administración de un reto de volumen o a maniobras que simulan la administración de un reto de volumen, nos ayudan a evaluar o a predecir la respuesta contráctil que tuvo o tendrá el paciente ante la administración de líquidos [93].
El cambio más pequeño en el VS detectable, de forma confiable por medio de ecocardiografía, es del 10 %, así que, para pruebas con un umbral diagnóstico menor a este valor, la determinación del VTI no resultará útil [79]. En términos generales, se puede decir que si el VTI es >22 cm, el VS del paciente será de normal a alto. Cuando el VTI es menor de 14 cm, hay una alta probabilidad de que el VS esté deprimido y, en este caso, son muy importantes los demás hallazgos ecocardiográficos. Si el ecocardiograma es anormal (cortocircuitos, alteraciones valvulares, hipocontractilidad), ello podría estar causando la alteración hemodinámica del paciente. Por otro lado, si el ecocardiograma es normal y el VTI es menor a 14 cm, la disminución del VS podría considerarse por hipovolemia y la administración de un reto de volumen podría estar indicada. Se considera paciente respondedor a volumen aquel cuyo VTI aumenta un 15 % con respecto a su valor basal, posterior a la administración del fluido.
En presencia de un VTI entre 14 y 22 cm, hay un margen de incertidumbre, por lo que se sugiere hacer una medición más exacta del VS, adicionándole, al VTI la medición del diámetro de la raíz [94].
Cálculo del volumen sistólico a partir del VTI. Donde VTI es velocidad-tiempo integral y LVOTd es el diámetro de la raíz aórtica.
Si el VS calculado es menor a 60 ml, se considera anormal, y en el contexto apropiado podría ser sugestivo de hipovolemia [29,94]. Otra recomendación es realizar las adquisiciones de imágenes y ondas varias veces y promediarlas para aumentar la precisión de la medición.
Si se opta por la administración de líquidos para predecir la respuesta, es necesario evaluar el VS pre y posadministración del reto de volumen y, en caso de no respuesta, desistir de la administración adicional. Suministrar líquidos sin evaluar el VS es una estrategia empírica que no garantiza su efectividad y puede generar daño [30,95-97].
Monitoría de gasto cardiaco
La determinación del GC se puede realizar mediante medidas invasivas y no invasivas. La termodilución con catéter de arteria pulmonar sigue siendo el estándar contra el cual se comparan los métodos menos invasivos, sin embargo, para la predicción de la respuesta al volumen, se necesitan métodos que detecten cambios dinámicos de corta duración que no pueden ser medidos con precisión con los métodos tradicionales. Por lo tanto, se han desarrollado dispositivos no invasivos que permiten la medición continua del GC a través de una línea arterial y la estimación del VS por medio del análisis de la onda de pulso [98].
Para la medición continua no invasiva del GC, contamos con dispositivos calibrados y no calibrados que permiten su monitorización continua, usando una línea arterial. Los dispositivos no calibrados realizan el análisis de la onda de pulso usando la línea arterial del paciente. Los dispositivos calibrados utilizan un catéter especial con un termistor en su punta, que se inserta a través de un acceso arterial usualmente femoral. Los dispositivos calibrados, además de reportar el GC latido a latido por medio del análisis de la onda de pulso, tienen la posibilidad de calibrarse por medio de la termodilución transpulmonar, al inyectarse solución salina fría por el catéter venoso central y evaluar los cambios de temperatura a nivel del termistor en posición arterial. Los dos tipos de dispositivos nos reportan en tiempo real el VS y, por tanto, el GC del paciente, además, las consolas tienen la posibilidad de reportarnos los cambios de la presión de pulso (VPP) y del volumen sistólico (VVS). Los dispositivos calibrados pueden, además, calcular los volúmenes sanguíneos intratorácicos, con lo cual nos reportan el volumen de fin de la diástole cardiaco global (GEDV, según sus siglas en inglés) y el porcentaje de agua extravascular pulmonar (EVLW, según sus siglas en inglés) [99,100].
Determinación de la respuesta al volumen en la práctica clínica
El reto a la administración de volumen consiste comúnmente en el suministro de una cantidad aproximada de 4 ml/kg de solución cristaloide en un lapso de cinco minutos, para luego evaluar los cambios en el GC en el minuto siguiente a su finalización [101,102]. Para considerar que un paciente ha respondido al volumen, se requiere que el cambio observado en el GC sea mayor al 10 % [101,103-106]. La monitorización del GC debe realizarse mediante un sistema que pueda detectar rápidamente los cambios y que tenga una precisión adecuada.
Actualmente, los sistemas que se basan en el análisis de la onda de pulso (Flo Trac, EV-1000, PiCCO) o por medio del análisis ecocardiográfico de la integral velocidad-tiempo (VTI) en el tracto de salida del VI son ideales para este fin [79].
El reto de volumen no solo debe considerarse como una estrategia para predecir la respuesta del paciente, sino como una intervención terapéutica en sí misma, ya que, una vez administrada, si el paciente no responde, no es posible revertirla. En caso de que el reto de volumen genere un aumento en el VS, la administración de bolos adicionales debe basarse en la respuesta sostenida o en los parámetros de perfusión, como el llenado capilar, lo que ocurra primero [49]. Después de una mejoría en la hipoperfusión, se debe cambiar a una estrategia de mantenimiento, incluso si el paciente aún responde al volumen.
Con el fin de ser más restrictivos en la administración de líquidos, se ha propuesto el uso de un minirreto de volumen, que consiste en la administración de una pequeña cantidad de solución (100-150 ml) en un corto periodo de tiempo (2 minutos). Esta estrategia ha sido confiable, considerándose como positivo un incremento en más del 5 % en el VS o GC, siempre que se utilice un método de monitoreo capaz de detectar este pequeño cambio (dispositivos de GC continuo) [79].
El test de elevación pasiva de las piernas (PLR) es una técnica utilizada para simular el efecto de la administración de un reto de volumen y evaluar la respuesta a este sin la necesidad de administrar líquidos [79,107]. Para llevar a cabo esta maniobra, se elevan las piernas del paciente en un ángulo de entre 30 y 45 grados, lo que permite movilizar aproximadamente 300 ml de sangre hacia la circulación esplácnica, incrementando la presión en la vena cava y el RV (figuras 5).
Nota. Se debe contar con una monitorización continua del GC o con un ecocardiógrafo para evaluar los cambios del VTI. Se inicia en posición semisentada (5A) y, usando los controles de la cama, se lleva al paciente a decúbito y se realiza la elevación de las piernas a un ángulo de 30-45 grados, que es equivalente a unos 20-30 cms respecto al plano (5B). Luego, se evalúa el cambio en el GC o el VTI (mayor al 10 % en respondedores), aunque puede usarse también el EtCO2 (mayor a 2 mmHg). Si el paciente es respondedor, se procede a administrar un bolo de LEV en ausencia de contraindicación (5C) y siempre después de hacerlo se debe evaluar la respuesta (5D).
Fuente: modificado de [79].
Figura 5 Elevación pasiva de las piernas (PLR, por sus siglas en inglés)
Las ventajas de la PLR es que se comporta como una "autotransfusión", siendo completamente reversible al situar al paciente en su posición original. Además, no pierde confiabilidad en pacientes con ventilación espontánea, ni con trastornos del ritmo cardiaco. La respuesta a la PLR se considera positiva (paciente respondedor) cuando el VS/GC se incrementa más del 10 % [107-109]. Recientemente, se ha descrito la predicción de la respuesta a volumen por medio de la PLR evaluando los cambios del VTI del VD (ventrículo derecho) por medio de una vista subcostal, considerándose positivo un cambio mayor al 15 % [110].
Para la maniobra se debe evitar la tos, el dolor, el disconfort, la ansiedad y el despertar. Para evitar estas condiciones, la elevación debe hacerse con los comandos de la cama del paciente (no soportando el peso de las extremidades), previa higiene bronquial e informando adecuadamente al paciente en caso de estar despierto. Si se presenta taquicardia durante la maniobra, se debe considerar la posibilidad de dolor o ansiedad durante el test, y esto debe tomarse en cuenta al interpretar el resultado. La PLR se contraindica en casos de hipertensión endocraneana, posición prona y en presencia de medias de compresión elástica o compresión neumática intermitente. Menos evidencia tiene el uso de la detección del CO2 exhalado por medio de capnografía con los cambios de laprecarga inducidos por la PLR [111]. En pacientes respondedores, el aumento del VS inducido por la PLR se traduce en un aumento del aporte de oxígeno a los tejidos (DO2) y de su consumo (VO2), dando como resultado un aumento en la producción de CO2 exhalado. Un incremento del EtCO2 (mayor al 5 % o mayor 2 mmHg) indica que el VS/GC se incrementó como resultado de la PLR y que el paciente es respondedor [111].
Como se mencionó anteriormente, el retorno venoso del paciente en ventilación mecánica ocurre durante la espiración, por tanto, si se prolonga la espiración por medio de una pausa espiratoria (12-15 segundos), se aumenta el tiempo durante el cual el RV ocurre (figuras 6). Con este volumen adicional, en pacientes respondedores se puede ver un aumento concomitante en el VS y GC.
Nota. Al estar el paciente monitorizado con un dispositivo que mida latido a latido el GC (6A), se realiza una pausa al final de la espiración por 12-15 segundos (6B). Si el GC aumenta más del 5 %, se considera respondedor a volumen (6C).
Fuente: modificado de [79].
Figura 6 Test de oclusión al final de la espiración
El umbral diagnóstico del test de oclusión, al final de la espiración, es del 5 %, así que, por precisión de la técnica, solamente los dispositivos de GC continuo por análisis de la onda de pulso permiten la estimación de la respuesta al volumen con esta técnica. La utilidad de la medición de cambios tan pequeños por ecografía es más controvertida, sin embargo, algunos estudios han mostrado que cambios del VTI (mayores al 9 %) pueden ser utilizados también para predecir la respuesta a volumen [112-114]. El test de oclusión tiene la ventaja de que se puede hacer casi bajo cualquier condición, incluso en prono, ya que no se afecta por la presencia de arritmias y solo pierde su validez en caso de esfuerzos inspiratorios muy importantes (alta demanda de volumen corriente) [115].
Una de las limitaciones más frecuentes para usar la VPP y la VVS en los pacientes de UCI es la ventilación mecánica con Vt menor 8 ml/Kg. En un paciente sin las limitaciones de confiabilidad descritas por el acrónimo Limits (tabla 1), se puede hacer un "reto de volumen corriente", el cual consiste en aumentar transitoriamente el Vt a 8 ml/k y se observa la respuesta por medio de la variabilidad de la presión de pulso (VPP), medido a través de una línea arterial o de un dispositivo de GC continúo, considerándose como positivo un incremento de más del 3,5 % [79,116]. El reto de Vt permite que la VPP pueda ser utilizada en pacientes con Vt menor a 8 [117].
Una vez se sabe que el paciente es respondedor a volumen, se debe considerar su administración en forma de alícuotas (4 ml/kg) y medir nuevamente el VS/GC después de realizada la administración. Puede ocurrir que la prueba predictora muestre un paciente respondedor, pero que con la administración de volumen no se vea tal respuesta, en tal caso, continuar administrando volumen no tendrá el efecto deseado. Las recomendaciones actuales suelen orientarse hacia estrategias más restrictivas con el volumen y hacia el inicio temprano de vasopresores [21,74,118].
Límites en la reanimación, el concepto de tolerancia a líquidos y la congestión venosa
Algo a tener en cuenta es el concepto de tolerancia a líquidos, incluso en pacientes respondedores [56]. Cuando la evaluación clínica detecta algún riesgo potencial derivado de la administración de LEV, se debe reconsiderar tal estrategia de manejo. La presencia de líneas B a nivel de la ecografía pulmonar, la ingurgitación yugular severa, la PVC mayor a 8, la VCI distendida o sin variabilidad respiratoria, la VTI mayor a 22 cm o los hallazgos de congestión tisular a nivel de venas suprahepáticas, porta extrahepáticas o de venas intrarrenales, por medio de ecografía pulsada (lo que se ha denominado VExUS), son consideradas "banderas rojas" [29,44,119-124].
Gracias a la aparición de estos conceptos, muchos protocolos de manejo de ciertas patologías han cambiado, como es el caso de la pancreatitis, los grandes quemados y la cetoacidosis [125-135].
Conclusión
Es habitual que la administración de LEV se realice de forma empírica, sin evaluar si el paciente requiere o no tal intervención. También, se ha revisado la fisiología de la administración de los LEV, algunos de los dispositivos más frecuentemente utilizados para evaluar los cambios hemodinámicos del paciente y la forma en cómo se pueden usar dichas tecnologías.
Se propone un algoritmo que utiliza información clínica, un examen físico y una ultrasonografía para hacer la aproximación a un paciente que cursa con LRA aparentemente prerrenal (figura 7).
Nota. Ante dudas sobre el estado de volumen del paciente, se realiza en primera instancia una evaluación ecocardiográfica. Si los hallazgos en el FOCUS (Focus Oriented Cardiac Ultrasound) sugieren hipovolemia, se pasa a establecer si hay signos de intolerancia a los líquidos. Solo en ausencia de signos sugestivos de congestión se procede a hacer maniobras de respuesta a administración de volumen.
Fuente: elaboración propia.
Figura 7 Propuesta para definir la administración de volumen en casos de LRA
En caso de pérdida aparente de volumen, la reposición de volumen debe ser inmediata, en cantidad acorde a la pérdida y al estado hemodinámico macro y micro del paciente. En caso de no haber una pérdida aparente, un estado hiperdinámico por ecocardiografía posiblemente no soporta la hipótesis de hipovolemia, siendo la administración de líquidos fútil y potencialmente peligrosa. En caso de normo o hipodinamia, el paciente podría o no estar hipovolémico; ante ello, el primer interrogante debe ser: en caso de administrar LEV, ¿el paciente los toleraría? Si el paciente tiene signos de intolerancia a los líquidos, no tiene ningún sentido hacer una prueba de tolerancia a un volumen de líquido (136). Ante tal situación, la estrategia terapéutica debe orientarse hacia el uso de fármacos vasoactivos. Solo en el paciente que parece ser tolerante al volumen, se deben hacer maniobras de predictibilidad. Los bolos de LEV se deben administrar en los pacientes respondedores, siempre con monitorización de la respuesta.
