Artículos de revisión/actualización

Harold Muñoz Cortés¹ Adriana Vargas Rueda²

¹ Médico psiquiatra, Hospital Militar Central, Colombia. Profesor asociado de la Universidad Militar Nueva Granada, Colombia. ]]> hmcbg@hotmail.com

² Médica psiquiatra, Universidad Militar Nueva Granada, Colombia. Fellow en Psiquiatría de Enlace, Pontificia Universidad Javeriana, Colombia.

Resumen

Introducción: el síndrome de Charles Bonnet es una entidad clínica caracterizada por la presencia de seudoalucinaciones visuales en pacientes ancianos con disminución de la agudeza visual subdiagnosticada, y en ocasiones erróneamente interpretada y manejada como enfermedad mental. Objetivo: actualizar los conocimientos acerca del síndrome. Resultado: se revisa de su etiología, fisiopatología, diagnóstico, diagnóstico diferencial, curso, pronóstico y tratamiento.

Palabras clave: geriatría, alucinaciones, agudeza visual.

Abstract

Background: The Charles Bonnet syndrome is a clinical entity characterized by the presence of visual hallucinations in geriatric patients with under-diagnosed diminished visual acuity, sometimes wrongly interpreted and treated as a psychiatric disorder. Objective: To update the knowledge about this syndrome. Results: Its etiology, physiopathology, diagnosis, differential diagnosis, course, prognosis and treatment are reviewed.

Keywords: Geriatrics, hallucinations, visual acuity.

Introducción

El síndrome de Charles Bonnet, una enfermedad que se presenta con mayor frecuencia en ancianos, es una condición patológica caracterizada por la aparición de seudoalucinaciones visuales complejas, con pérdida parcial o total de la agudeza visual. El desconocimiento por parte del personal médico de sus principales características hace que sea una entidad poco diagnosticada y, más grave aún, que sea interpretada y tratada como patología psiquiátrica sin serlo, con las consecuencias negativas que se pueden derivar para pacientes y familiares al rotular como paciente psiquiátrico a quien no lo es y al someter a una persona de forma iatrogénica a un tratamiento antipsicótico sin necesitarlo. El artículo pretende revisar el síndrome de forma detallada, en cuanto a etiología, fisiopatología, diagnóstico, diagnóstico diferencial, curso y tratamiento, con el fin de actualizar los conocimientos y evitar que las situaciones descritas se presenten.

Historia

La primera descripción data de 1769, cuando el filósofo naturalista y biólogo genovés Charles Bonnet, en su escrito: Ensayo analítico sobre las facultades del alma, relató la experiencia alucinatoria de su abuelo Charles Lullin, un anciano de 89 años de edad con deterioro visual agudo y progresivo secundario a cataratas:

Vigoroso, candoroso, de buen juicio y memoria, en estado de vigilia percibe frente a él independientemente de las impresiones externas, figuras masculinas, femeninas, de pájaros, de coches, de construcciones [...]. Ellas se mueven aproximándose, alejándose o huyendo; disminuyen y aumentan de tamaño; aparecen y reaparecen: los edificios se elevan, los tapices de sus apartamentos cambian abruptamente y se convierten en cuadros que representan paisajes. Pero lo importante es que este anciano no interpreta como los visionarios sus visiones por realidades, él sabe juzgar sanamente esas apariciones y reestablecer siempre sus primeros juicios […] su raciocinio se divierte. (1-4)

El mismo Bonnet describe años más tarde sus propias experiencias alucinatorias, asociadas, al igual que su abuelo, con cataratas y con una disminución idiopática de la agudeza visual, que padecía desde los 24 años de edad (2).

En 1902, H. Fluornoy retoma la descripción hecha de Charles Lullin y en el artículo “Alucinaciones liliputienses atípicas en un anciano con cataratas” resalta su componente motor: “Lo más curioso del fenómeno es la participación motriz del sujeto a éstas. En lugar de padecerlas pasivamente, el sujeto manipula sus visiones tratando así de examinarlas cerca de su mano”.

En 1909, el filósofo ginebrino E. Naville describe en el artículo “Alucinaciones visuales en estado normal” la presentación, a sus 92 años de edad, de un cuadro clínico muy similar, consistente en alucinaciones exclusivamente visuales, que aparecían y desaparecían sin razón aparente, “conscientes”, es decir, criticadas, y en pleno uso de sus facultades mentales (1,5).

Basado en éstas y otras descripciones similares, el psiquiatra ginebrino G. de Morsier, en 1936, da el nombre al síndrome en honor a la primera persona que lo describió. Lo define como: “Alucinaciones visuales en personas de edad que poseen todas sus facultades”, y precisa el polimorfismo y la fluctuación en duración e intensidad de las alucinaciones, su participación motriz y el juicio de realidad conservado de quien las experimenta (1,3,6). En 1951, Bortl señala que para realizar el diagnóstico los pacientes no deben presentar alteraciones cognoscitivas ni enfermedad mental, y en 1956 H. Hecaen y J. C. Badaracco establecen el estrecho vínculo entre el déficit visual secundario a patología ocular y las alteraciones sensoperceptivas. En 1982, Berrío y Brook proponen una definición más sencilla para el síndrome: “Cualquier estado de alucinaciones visuales en ancianos sin otra sintomatología” (1-3,7-8).

La prevalencia estimada de alucinaciones visuales simples en pacientes con patología ocular es del 41% al 59% y del 11% al 15% para alucinaciones visuales complejas (9). Sin embargo, los estudios y reportes de casos muestran una prevalencia del 1,84% a 3,15% para el síndrome de Charles Bonnet, porcentaje bajo que puede explicarse por un subdiagnóstico clínico, debido al desconocimiento de la enfermedad por parte del médico y personal de salud; al escaso reporte por parte de los pacientes de los síntomas, por el temor a ser catalogados como enfermos mentales (sólo 27% consultan), o a un error en el diagnóstico, ya que se considera en ocasiones como una psicosis (1%-2% de los casos) (2,3,7,10,11).

La mayoría de casos han sido descritos en la población anciana entre los 74 y los 85 años de edad, sin una diferencia significativa en el sexo, asociados siempre con pérdida visual por procesos degenerativos oculares como el inicio de cataratas, y con una frecuencia que aumenta a medida que avanza la edad de los pacientes (10-17).

Fisiopatología

Diferentes teorías se han propuesto para explicar el origen de las seudoalucinaciones en el síndrome de Charles Bonnet; sin embargo, ninguna se considera totalmente satisfactoria. Pueden ser complementarias entre sí, dependiendo de la situación individual de cada paciente y de la comorbilidad médica que se presente. Existe una gran controversia acerca de si las alteraciones sensoperceptivas son la manifestación de una enfermedad como tal o son simplemente la consecuencia del deterioro visual causado por la edad. Lo que sí es claro es la relación directa entre la disminución de la agudeza visual y las seudoalucinaciones.

En condiciones normales, la corteza visual —ubicada anatómicamente en el lóbulo occipital— es la encargada de la percepción de los estímulos visuales. Está conformada por el área visual primaria (área 17 de Brodman), donde se procesan inicialmente las percepciones visuales de forma directa y simple, y por el área secundaria o de asociación (área 18 y 19 de Brodman), que posee conexiones con la cortezas parietal, prefrontal, temporal medial, así como en la amígdala, el hipocampo y el tálamo, y donde se lleva a cabo la percepción más especializada como el reconocimiento de rostros, colores, movimiento, interpretación subjetiva, valencia emocional, relación con experiencias pasadas, entre otras funciones (3,18,19). Las seudoalucinaciones (percepciones sin estímulo) se producen en la corteza visual y su contenido varía dependiendo del área cortical de donde se originen.

Santhouse y cols., utilizando resonancia nuclear magnética funcional, han correlacionado diferentes tipos de alucinaciones con áreas específicas de la corteza cerebral: los rostros estarían localizados en el surco temporal superior (área V6 de la corteza de asociación visual donde se originarían las prometamorfopsias y dismegalopsias); los objetos y sus movimientos, en la corteza occipito-temporal ventral (área V5 de la corteza de asociación visual donde se originarían las poliopias, dendropsias y teleopsias), y la fijación visual, en el lóbulo parietal, donde se originarían las palinopsias (5,8,20).

Cuando se presenta una pérdida de la agudeza visual, condición necesaria para el síndrome de Charles Bonnet, la estimulación de la corteza visual desde la retina disminuye, no desaparece completamente la actividad neuronal, como sí ocurre en el caso de la ceguera, pues se conservan algunas aferencias. Se produce, entonces, el llamado proceso de desaferentación, cuya consecuencia es la hiperexcitabilidad de una zona cortical específica. Este proceso se da en un intento de compensación por parte de la neurona, a través de diferentes mecanismos.

Debido a la escasa estimulación cortical, la sinapsis se convierte en un proceso poco activo, que hace que se produzcan cambios compensatorios anatómicos y fisiológicos en la neurona. A nivel presináptico se incrementa el tamaño del botón, el número total de sus vesículas, el tamaño de la zona de liberación de neurotransmisores, la cantidad de la reserva liberadora y la probabilidad de liberación de neurotransmisores.

En el nivel postsináptico, aumenta el número de receptores en la superficie, lo cual permite una mayor capacidad de respuesta ante cualquier estímulo (3,21). Este aumento en el número de receptores ocurre principalmente para dopamina y serotonina (5HT 2A-2C y 3), y el incremento de sus concentraciones produce una regulación sobre la acetilcolina, que disminuye en su cantidad en el tálamo, por lo que se empiezan a percibir desde la retina de forma indiscriminada y sin filtro la mayoría de los estímulos visuales, ya que este neurotransmisor interviene en el proceso de su selección (3,18,20,21). Concomitantemente, aumenta la respuesta de los receptores del glutamato N-metil-D-apartato (NMDA) y disminuye el ácido gamma-aminobutírico (GABA), lo que hace a las neuronas aún más hiperexcitables.

Así, el incremento en la excitabilidad en las neuronas occipitales genera, a través de múltiples cambios moleculares, un aumento en la actividad espontánea (5,8,20,21) que por su similitud al mecanismo descrito en las convulsiones ha sido equiparado a paroxismos locales en el sistema sensorial.

Algunos estudios han mostrado un patrón eléctrico en el área lesionada, consistente en períodos de relativa inactividad de ondas lentas, alternados con ondas de alta frecuencia, descrito como hipersincronía paroxística, muy similar al de las descargas asociadas con convulsiones (3,8,20,22) y que ha llevado a algunos clínicos a utilizar anticonvulsivos para tratar con éxito las seudoalucinaciones (3,21).

En resumen, cuando por disminución de la agudeza visual hay una baja estimulación cortical, se produce una reorganización anatómica del área desaferentada, en un equilibrio precario y no fisiológico, ya que produce como consecuencia una hiperexcitabilidad de la zona, que conduce a la activación de campos ectópicos o autónomos, que se cree generan el proceso alucinatorio propio del síndrome de Charles Bonnet. Se ha demostrado que entre más grande es la lesión cortical, más complejas y persistentes las alucinaciones; mientras que su desaparición es la regla (3,21-23).

Etiología

La causa más frecuente del síndrome de Charles Bonnet es la disminución de la agudeza visual (los casos se empiezan a reportar con una agudeza visión menor a 20/60), asociada con una patología ocular en personas de edad (7,8,12-17,24). Las enfermedades que con mayor frecuencia se han asociado son: degeneración macular por la edad (es la causa más frecuente), catarata, coroidecto mía, opacidad corneal, glaucoma, daño retinal, enucleación, neuritis óptica, retinitis pigmentosa (25,26), infarto occipital con hemianopsia homónima y pérdida de la visión bilateral, congestión venosa en la corteza occipital por malformaciones arteriovenosas, infarto en el tronco de la arteria vertebro-basilar, retinitis por citomegalovirus, meningioma supraselar con pérdida de la visión, arteritis craneal y tumores pituitarios que comprimen el nervio o el quiasma óptico (3,4,8,12,23).

Se han reportado casos de seudoalucinaciones visuales posteriores a una terapia fotodinámica como tratamiento para la neovascularización coroidal en pacientes con degeneración macular (27-28), y asociados con otras patologías no oculares como diabetes mellitus con visión normal, lepra, infecciones por VIH y en personas ancianas, al parecer, sin causa evidente (3,29).

Diagnóstico

El síndrome de Charles Bonnet se caracteriza por la presencia de seudoalucinaciones complejas, ocasionalmente simples, descritas como imágenes de personas y rostros distorsionados, micropsias y seudoalucinaciones liliputienses; así como imágenes vívidas de figuras y animales, formas geométricas y estructuras en puentes y pared de ladrillos, cuadrados con pequeños objetos redondos en su interior o figuras tridimensionales grandes a color y, en menor frecuencia, en blanco y negro (3,8,22-24,30).

Las imágenes siempre son reconocidas como percepciones no reales, en personas con un adecuado funcionamiento cognoscitivo y sin alteración en el estado de conciencia (3,4,6,8,15,24). Existen múltiples términos para denominar el tipo de seudoalucinación:

• Dendropsia: percepción de figuras en filas o hileras (18,19).

• Teleopsia: percepción de líneas, cuadrados o figuras geométricas en “apariencia de tejas” (18,19).

• Hipercromatopsia: percepción vivida del color (18,19).

• Palinopsia: imagen recurrente después de ser removida (palin=otra vez; opsia=visión) (19,31).

• Protometamorfopsia: percepción de rostros distorsionados, generalmente acompañados con prominentes dientes y ojos (18,19,31).

• Heutoscopia o autoscopia: visualización de episodios previos de la vida o percepción de uno mismo (19,31).

• Dismegalopsia: alteración en la forma de los objetos o personas (19,31).

• Pelopsia: sensación visual de percepción muy cercana o a corta distancia (19,31).

• Alestesia: modificación de un lugar por uno de su realidad personal (19,31).

Típicamente son imágenes repentinas y abruptas de objetos inmóviles. En pacientes en estado de alerta aparecen con los ojos abiertos y desaparecen espontáneamente al cabo de algunos segundos o minutos; en ocasiones, pueden percibirse con movimiento en bloque “sin cambio en su estructura interna” o dinámicas “con cambios en su estructura interna” (3,8,25,32).

En el 90% de los casos no tienen un significado personal para el paciente. La reacción emocional más frecuente ante las percepciones es la indiferencia, aunque en ocasiones se pueden acompañar de sensaciones placenteras. El 25% de los pacientes experimentan rabia, ansiedad, temor o curiosidad y, muy ocasionalmente, se asocian con malestar emocional (2,3,32,33).

La disminución en la estimulación sensorial, la fatiga, el estrés, la baja iluminación o las luces resplandecientes contribuyen a la aparición de las seudoalucinaciones. El abrir y cerrar los ojos varias veces, fijar la mirada o conversar con otras personas ayuda a aliviarlas (3,8). En la actualidad existen tres propuestas de clasificación diagnóstica: 1. Criterios diagnósticos de Gold y Rabins (2,6,34):

• Alucinaciones visuales: complejas, persistentes y repetitivas y estereotipadas.

• Reconocimiento de las alucinaciones como no reales.

• Ausencia de ideación delirante.

• Sin alucinaciones de otras modalidades sensoriales.

2. Criterios diagnósticos de Podoll y cols. (2,3):

• Los síntomas predominantes son alucinaciones visuales en ancianos con estado mental normal.

3. Criterios diagnósticos de Teunisse (34):

• Al menos una alucinación visual compleja en las últimas cuatro semanas.

• Un período entre la primera y la última alucinación menor de cuatro semanas.

• Ausencia otras modalidades de alucinaciones.

• Ausencia de delirios

Se ha descrito una variedad del síndrome, asociado con sordera de moderada a crónica, que se ha denominado síndrome de Charles Bonnet-plus, en el cual se presentan ocasionales alucinaciones auditivas que suelen ser “musicales” y reconocidas como irreales por los pacientes. Debe descartase siempre patología orgánica como lesiones cerebrales o epilepsia (34-36).

Diagnóstico diferencial

El diagnóstico diferencial debe hacerse con todos aquellos cuadros clínicos que cursan con alucinaciones visuales complejas, que en el paciente anciano van desde estados psicológicos normales hasta estados demenciales avanzados (Tabla 1).

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En estados psicológicos normales, se pueden presentar alucinaciones hipnagógicas e hipnopómpicas al inicio y al despertar del sueño, respectivamente, con una frecuencia de presentación de hasta de un 24,8% (37-38), consistentes la mayoría de las veces en destellos de luz de colores y en ocasiones en escenas visuales más complejas, acompañadas de sensaciones cenestésicas como flotar, caer o moverse (16). En ocasiones suelen ser autoscópicas, en las cuales la persona se ve como en un espejo, repitiendo sus propios gestos o realizando diversas actividades (24). Pueden asociarse con estados de narcolepsia y acompañarse de parálisis del sueño y cataplejía (39).

En los procesos de duelo, y específicamente en la viudez, se presentan alucinaciones visuales del compañero fallecido con una frecuencia de hasta un 60% (43). Lo usual es ver en la noche al compañero fallecido en la habitación, y aunque éste tiene “apariencia de fantasma”, producen alivio y apoyo en quien las experimenta (2,40). Al igual que en el síndrome de Charles Bonnet, la persona reconoce que se trata de percepciones no reales.

En pacientes de edad avanzada, la deprivación sensorial (aislamiento) y la deprivación del sueño son causa de alucinaciones visuales complejas. Su contenido, por lo general, está relacionado con recuerdos del paciente, son descritas como placenteras (24) y se presentan como poliopsias, teleopsias, metamorfopsias o como perseveraciones (18).

Las enfermedades psiquiátricas que cursan con alucinaciones visuales son diagnóstico diferencial de primera línea del síndrome de Charles Bonnet. La esquizofrenia, aunque cursa usualmente con alucinaciones auditivas, puede presentarse con alucinaciones visuales complejas, especialmente si la enfermedad es de inicio tardío, después de los 45 años de edad. Este tipo de esquizofrenia es más frecuentemente en mujeres, y sobre personalidades previas de tipo esquizoide o paranoide. La interpretación de las alucinaciones por parte de estos pacientes generalmente es delirante (2,4,41-43).

El trastorno esquizoafectivo, el trastorno esquizofreniforme y la depresión con síntomas psicóticos y, más raramente, el trastorno afectivo bipolar suelen cursar con alteraciones sensoperceptivas visuales (41).

El delírium cursa con alucinaciones visuales complejas del tipo metamorfopsias, se acompaña de alteración del estado de conciencia y déficits cognitivos (en atención, memoria y lenguaje) y su etiología siempre es orgánica. Es frecuente en pacientes hospitalizados de edad avanzada con una prevalencia hasta del 40% (3,4,44,45).

En el grupo de las enfermedades neurológicas, la enfermedad de Parkinson es la patología que con mayor frecuencia se asocia con alucinaciones visuales complejas (relacionadas o no con la medicación). Hasta un 40% de los pacientes presentan fenómenos alucinatorios en algún momento de la enfermedad; las alucinaciones suelen presentarse con los ojos abiertos, en ambientes de luz tenue, con aparición y desaparición súbita de las imágenes, en estado de alerta, en una sola área del campo visual y con una duración variable, características muy similares a las del síndrome de Charles Bonnet (46).

Los factores que al parecer contribuyen a su aparición son el deterioro cognoscitivo, las alteraciones del ciclo sueño-vigilia, la depresión y la duración de la enfermedad (47). Para algunos autores, la presencia de alucinaciones visuales en la enfermedad de Parkinson es un signo temprano de demencia (25,44).

En la epilepsia, las alucinaciones son breves, estereotipadas con una duración inferior a los treinta segundos, usualmente simples, pero pueden llegar a presentarse como alucinaciones complejas de tipo autoscópico, frecuentemente en una sola área del campo visual (4,16,44). El estado de conciencia del paciente puede estar alterado, pero el juicio de realidad se mantiene conservado (22). Descargas anormales occipitales pueden generar alucinaciones visuales como destellos de luz, figuras geométricas de distintos tipos u objetos giratorios. La etiología está relacionada con traumatismos craneoencefálicos, síndrome posconcusional, neoplasias, infartos, lupus, malformaciones y lesiones vasculíticas (24,44). El electroencefalograma típicamente es anormal durante la alucinación.

Las lesiones del lóbulo occipital, el síndrome de Balint y el síndrome de Atoni pueden también cursar con alucinaciones visuales complejas (16,25,44). Algunos tumores cerebrales, especialmente masas del lóbulo temporal y frontal, cursan con fenómenos sensoperceptivos visuales típicamente en el campo contralateral de la lesión (25,49).

Durante el ataque de la migraña es posible que se presenten teicopsias irregulares, coloridas, cambiantes, brillantes, muy cerca del centro del campo visual, generalmente debidas a cambios en la perfusión en la retina o en la vía visual. También pueden presentarse alucinaciones de figuras geométricas y líneas en zigzag (4,24,44).

En la demencia tipo Alzheimer, el 50% de los pacientes presenta sintomatología psicótica (delirios o alucinaciones). Las alucinaciones son más frecuentes en las mujeres, y suelen ser complejas y más graves y persistentes si existe deterioro visual concomitante (2,4,49,50). Orientan hacia un peor pronóstico de la enfermedad y a una rápida progresión del deterioro cognitivo (51). En la demencia con cuerpos de Lewy, las alucinaciones visuales son características, así como la presencia de síntomas parkinsonianos y síntomas extrapiramidales (22,49).

En el abuso y dependencia a ciertas sustancias, en intoxicación o abstinencia se pueden presentar alucinaciones visuales complejas. En el delírium tremens, al segundo o tercer día de abstinencia, los pacientes pueden observar pequeños animales u objetos móviles (16). Son alucinaciones variables, multimodales, usualmente prolongadas, en pacientes confusos y con inestabilidad autonómica importante. El LSD puede producir imágenes estroboscópicas similares a las luces de una discoteca, placenteras, de gran plasticidad y acompañadas de sinestesias (24).

El uso de fenilciclidina, silocibina, mescalina y peyote —y más raramente tetrahidrocanabinol y cocaína— produce alucinaciones visuales bizarras, de formas peculiares; pueden presentarse con los ojos cerrados o en lugares oscuros, y se asocian con alucinaciones de otros sentidos.

Los medicamentos que con mayor frecuencia se han relacionado con alucinaciones visuales complejas son los agonistas alfa adrenérgicos (como la clonidina), antiparkinsonianos (como bromocriptina, selegilina y carbidopa), anticonvulsivos (como la carbamacepina), antiarrítmicos (como el tonocaide), analgésicos (como el fentanil y el pentazocine) y agentes psicotrópicos (como los inhibidores selectivos de recaptación de serotonina y los que poseen alta acción anticolinérgica). Se han relacionado también el dronabinol, antiemético en el tratamiento de la náusea por quimioterapia, digitálicos, opioides y algunos antihelmínticos como la santonina (12,24).

Curso y pronóstico

La aparición y el curso de las alucinaciones en el síndrome de Charles Bonnet pueden ser:

• Episódicas: aparecen por días o meses y se resuelven de manera espontánea; generalmente entre 12 y 18 meses. Es la variedad descrita con mayor frecuencia (3,25,32).

• Continuas: no existen períodos libres de seudoalucinaciones (3,32).

• En general, el contenido de las seudoalucinaciones se modifican por las creencias religiosas y culturales, deseos y preocupaciones del paciente, y pueden variar durante el tratamiento (14).

El pronóstico varía con la naturaleza y localización del daño visual, las alucinaciones desaparecen en la mayoría de los casos espontáneamente; en ocasiones, de forma paradójica, cesan cuando el paciente progresa hacia la ceguera total (52). A los 12-18 meses de corregido el daño oftalmológico, los pacientes están libres de síntomas (3,53).

Tratamiento

Frecuentemente no es necesario instaurar tratamiento psicofarmacológico (12). La psicoeducación, el tranquilizar al paciente en cuanto a que no tiene una enfermedad mental o el explicar la naturaleza y origen de las alucinaciones —muchas veces utilizando el símil del miembro fantasma—, generalmente, es suficiente para producir mejoría (3,12,15).

La evaluación oftalmológica para identificar el trastorno de visión, así como la evaluación del estado cognoscitivo, no sólo ayudan a precisar el diagnóstico, sino a realizar planes de tratamiento más adecuados.

El intervenir sobre los posibles factores de riesgo como aumentar la intensidad de la luz en la habitación, disminuir el aislamiento y procurarle al paciente mayor contacto social, al igual que aumentar sus actividades, mejoran la sintomatología (2,3,12,15,54).

No existe un tratamiento farmacológico específico para el síndrome, pues aún no se conoce claramente su fisiopatología. Algunos autores relacionan la presencia de alucinaciones con alteraciones en las vías dopaminérgicas, serotoninérgicas y gabérgicas, por lo que se han utilizado medicamentos que actúan sobre estos sistemas, con resultados positivos, la mayoría de veces publicados como reportes de caso. La Tabla 2 muestra los fármacos que se han reportado como efectivos para tratar el síndrome.

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Conclusiones

El síndrome de Charles Bonnet es una condición clínica en pacientes de edad avanzada, usualmente subdiagnosticada, con una fisiopatología aún no muy clara, directamente relacionada con patología ocular y que se debe sospechar en cualquier paciente anciano con disminución de la agudeza visual que manifieste alucinaciones visuales, en especial si son complejas.

Se deben descartar patologías neurológicas o psiquiátricas; su curso generalmente es benigno y el tratamiento debe estar dirigido a disminuir los factores de riesgo y a corregir el déficit visual.

La psicoeducación al paciente y a la familia es fundamental, por cuanto el síndrome no corresponde a una enfermedad mental y se deberá recurrir al uso de psicofármacos sólo cuando las intervenciones anteriores no logran ser efectivas.

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Recibido para evaluación: 5 de febrero de 2007 Aceptado para publicación: 2 de mayo de 2007