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<article-title xml:lang="es"><![CDATA[Psicosis inducida por esteroides]]></article-title>
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<abstract abstract-type="short" xml:lang="en"><p><![CDATA[Introduction: Psychotic disorders induced by corticosteroids have an unpredictable course and in the majority of cases do not follow a specifi c clinical pattern. This may hinder the diagnosis and treatment of this pathology. The objective is to discuss psychopathological fi ndings, therapeutical approaches and prognosis of steroid-induced psychotic disorders. Method: Case report. Results: The case describes a man who was receiving inpatient treatment in the intensive care unit following a severe asthma crisis and during the hospitalization had an acute psychotic episode related to high doses of steroids. He had an adequate response to quetiapine and the progressive reduction of steroids. Conclusions: Steroid-induced psychotic disorders have diverse phenomenological fi ndings that require careful appraisal. In general terms, they resolve rapidly when the doses are reduced and hwith the use of antipsychotics.]]></p></abstract>
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<kwd lng="es"><![CDATA[trastornos psicóticos]]></kwd>
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</front><body><![CDATA[  <font face="verdana" size="2">      <p align="right"><b>Reporte de caso</b></p>     <p><b>        <center>     <font face="verdana" size="4">Psicosis inducida por esteroides</font></center></b></p> 	    <p>&nbsp; </p>     <p><b>        <center>     <font face="verdana" size="3"> Steroid-Induced Psychosis</font></center></b></p> 	    <p>&nbsp; </p>     <p>   <b>Laura Marcela Gil Lemus<sup>1</sup>   Mar&iacute;a Jos&eacute; Sarmiento Su&aacute;rez<sup>2</sup></b></p>     <p><sup><b>1</b></sup> M&eacute;dica residente de tercer a&ntilde;o de psiquiatr&iacute;a. Facultad    de Medicina, Pontificia Universidad Javeriana, Bogot&aacute;, Colombia.<a href="mailto:l.gil@javeriana.edu.co">l.gil@javeriana.edu.co</a></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p>   <sup><b>2</b></sup> M&eacute;dica residente de segundo a&ntilde;o de psiquiatr&iacute;a. Facultad    de Medicina, Pontificia   Universidad Javeriana, Bogot&aacute;, Colombia.</p>       <p>&nbsp; </p> <hr size="1">        <p>   <b>Resumen</b></p>     <p>   Introducci&oacute;n: Los cuadros psic&oacute;ticos inducidos por corticoides    tienen un curso impredecible   y en la mayor&iacute;a de casos no siguen un patr&oacute;n cl&iacute;nico espec&iacute;fi    co; esto difi culta su diagn&oacute;stico,   abordaje y tratamiento. El objetivo es discutir los hallazgos semiol&oacute;gicos,    el abordaje terap&eacute;utico   y el pron&oacute;stico de los cuadros psic&oacute;ticos asociados con el uso    de esteroides. M&eacute;todo:   Reporte de caso. Resultados: Se presenta el caso de un paciente hospitalizado    en la unidad   de cuidados intensivos por una crisis asm&aacute;tica aguda; present&oacute;    un cuadro de s&iacute;ntomas psic&oacute;ticos   relacionados con el uso de altas dosis de esteroides y tuvo una adecuada respuesta   terap&eacute;utica al uso de quetiapina y a la disminuci&oacute;n progresiva    de la dosis de corticoides.   Conclusiones: Los cuadros de psic&oacute;ticos inducidos por esteroides tienen    hallazgos semiol&oacute;gicos   y fenomenol&oacute;gicos diversos que requieren un abordaje cl&iacute;nico acucioso.    En t&eacute;rminos   generales, tienen una resoluci&oacute;n r&aacute;pida cuando se disminuye la    dosis de esteroides y se   emplean medicamentos como los antipsic&oacute;ticos.</p>     <p> <b>Palabras clave:</b> trastornos psic&oacute;ticos, esteroides, agentes antipsic&oacute;ticos.  </p>     <p>&nbsp; </p> <hr size="1">      <p><b>Abstract</b></p>     <p>   Introduction: Psychotic disorders induced by corticosteroids have an unpredictable    course   and in the majority of cases do not follow a specifi c clinical pattern. This    may hinder the   diagnosis and treatment of this pathology. The objective is to discuss psychopathological   fi ndings, therapeutical approaches and prognosis of steroid-induced psychotic    disorders.   Method: Case report. Results: The case describes a man who was receiving inpatient    treatment   in the intensive care unit following a severe asthma crisis and during the hospitalization   had an acute psychotic episode related to high doses of steroids. He had an    adequate response   to quetiapine and the progressive reduction of steroids. Conclusions: Steroid-induced   psychotic disorders have diverse phenomenological fi ndings that require careful    appraisal.   In general terms, they resolve rapidly when the doses are reduced and hwith    the use of   antipsychotics.</p>     <p>   <b>Key words:</b> Psychotic disorders, steroids, antipsychotic agents. </p>       <p>&nbsp; </p> <hr size="1">        ]]></body>
<body><![CDATA[<p><b><font face="verdana" size="3">Introducci&oacute;n</font></b></p>     <p> Los corticoesteroides son medicamentos ampliamente utilizados en el tratamiento    de una gran variedad de enfermedades sist&eacute;micas. Desde 1940, cuando Edward    Kendall sintetiz&oacute; la cortisona, y &eacute;sta fue comercializada para    el tratamiento de la artritis reumatoidea, se hicieron evidentes los efectos    que esta medicaci&oacute;n y sus derivados producen en la esfera mental (1).</p>     <p>   Los corticoides pueden inducir   diversas manifestaciones psiqui&aacute;tricas,   desde cuadros de psicosis,   man&iacute;a o depresi&oacute;n, hasta alteraciones   cognitivas similares a las presentes   en los cuadros demenciales   (2). Se calcula que la incidencia   de alteraciones psiqui&aacute;tricas causadas   por esteroides en pacientes   a quienes se les prescriben terap&eacute;uticamente   oscila entre 3% y   6% y es m&aacute;s frecuente en mujeres,   en una relaci&oacute;n de 2:1 (1,3).</p>     <p>   Las manifestaciones psiqui&aacute;tricas   secundarias al uso de corticoesteroides   suelen aparecer entre el   tercer y en el und&eacute;cimo d&iacute;a despu&eacute;s   del inicio del tratamiento. Seg&uacute;n la   descripci&oacute;n realizada por Lewis y   colaboradores, pueden presentarse   cl&iacute;nicamente de dos formas: una   afectiva y otra org&aacute;nica (4).</p>     <p>   La forma afectiva es la m&aacute;s frecuente   (se encuentra en aproximadamente   el 75% de los pacientes) y   puede ser de predominio depresivo,   donde es frecuente la apat&iacute;a y el   mutismo, o presentarse con s&iacute;ntomas   maniformes, como insomnio,   hiperactividad y euforia; esta &uacute;ltima   suele ser la presentaci&oacute;n afectiva   m&aacute;s frecuente (1).</p>     <p>   La forma org&aacute;nica se presenta   en el 25% de los casos, con cuadros   de psicosis caracterizados por perplejidad,   confusi&oacute;n, agitaci&oacute;n, ideaci&oacute;n   delirante y alucinaciones (4).</p>     <p>   Existe un tercer tipo de presentaci&oacute;n   descrito recientemente por   otros autores: consiste en alteraciones   cognitivas, espec&iacute;fi camente   fallas en la memoria declarativa que   se presentan a corto o largo plazo   dentro del curso del tratamiento y   revierten con la reducci&oacute;n o la suspensi&oacute;n   de los corticoides (5). Otro   tipo de clasifi caci&oacute;n planteada por   Rome y Braceland incluye diferentes   estadios cl&iacute;nicos dentro de las respuestas   psicol&oacute;gicas asociadas con   el uso de esteroides (6) (<a href="#t1">Tabla 1</a>).</p>       <p>        <center>     <a name="t1"><img src="img/revistas/rcp/v36n3/v36n3a11t1.gif"></a>    </center> </p>     <p>   La duraci&oacute;n de los s&iacute;ntomas parece   estar relacionada con la forma   de presentaci&oacute;n cl&iacute;nica: en los casos   donde se presentan cuadros similares   al del&iacute;rium, la sintomatolog&iacute;a suele   resolverse en horas o d&iacute;as y los cuadros   de psicosis mejoran en un plazo   de una semana, mientras que las   presentaciones maniformes tardan   entre dos y tres semanas y las de tipo   depresivo suelen prolongarse por m&aacute;s   de 3 semanas (2,4). El pron&oacute;stico,   en t&eacute;rminos generales, es favorable:   m&aacute;s del 50% de los pacientes tienen   remisi&oacute;n total de los s&iacute;ntomas luego   de dos semanas de la suspensi&oacute;n del   tratamiento con esteroides, y el 90%,   despu&eacute;s de seis semanas (4).</p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p>Los estudios evidencian que la   aparici&oacute;n de s&iacute;ntomas psiqui&aacute;tricos   secundarios al uso de corticoesteroides   depende de la dosis utilizada.   En pacientes previamente sanos,   la incidencia de manifestaciones   psiqui&aacute;tricas es del 1,3% con dosis   de 40 mg de prednisona o su   equivalente (<a href="#t2">Tabla 2</a>) (7) y esta incidencia   aumenta hasta el 18% con   dosis de 80 mg (8). Es decir en la   medida que la dosis de esteroides   es mayor, aumenta la incidencia de   psicosis (9).</p>       <p>        <center>     <a name="t2"><img src="img/revistas/rcp/v36n3/v36n3a11t2.gif"></a>    </center> </p>     <p>   La principal herramienta en el   tratamiento de los cuadros psiqui&aacute;tricos   inducidos por esteroides es   la reducci&oacute;n gradual de la dosis de   estos medicamentos y cuando esto   no es posible o cuando los s&iacute;ntomas   son muy marcados, la administraci&oacute;n   de psicof&aacute;rmacos y la terapia   electroconvulsiva (4,10).</p>     <p>   Entre los medicamentos utilizados   se encuentran los neurol&eacute;pticos,   los moduladores del afecto y los   antidepresivos. En cuanto al tratamiento   con antipsic&oacute;ticos, se reporta   que un amplio porcentaje de pacientes   tiene una adecuada respuesta   al tratamiento con neurol&eacute;pticos   t&iacute;picos, como haloperidol (10).</p>     <p>Los estudios con antipsic&oacute;ticos   at&iacute;picos, como el realizado por Goldman   con olanzapina en pacientes   con cuadros maniformes (empleando   dosis diarias de 5 mg a 15 mg),   en el que se obtuvo la resoluci&oacute;n   completa de los s&iacute;ntomas en dos a   cuatro d&iacute;as, y algunos reportes de   caso con quetiapina y risperidona   (11,12) muestran la efectividad de   este grupo de medicamentos en el   tratamiento de este tipo de cuadros   (13). La dosis de neurol&eacute;pticos se   debe ajustar a cada caso: algunos   pacientes responden r&aacute;pidamente   con dosis bajas, mientras que otros   requieren dosis mayores y por tiempos   m&aacute;s prolongados (14).</p>     <p>   Dentro del grupo de los moduladores   del afecto, un estudio   realizado por Falk propone que el   carbonato de litio puede utilizarse   como profi laxis en aquellos pacientes   con antecedente de manifestaciones   psiqui&aacute;tricas inducidas por   esteroides y que requieren un nuevo   tratamiento con estos medicamentos   (15).</p>     <p>   Igualmente, se han reportado   efectos ben&eacute;fi cos con el uso de &aacute;cido   valproico y carbamazepina en la   prevenci&oacute;n de manifestaciones psiqui&aacute;tricas   especialmente afectivas   (16,17). En casos de dif&iacute;cil manejo   se han hecho combinaciones de   modulador y antipsic&oacute;tico, como   &aacute;cido valproico y risperidona, con   adecuada respuesta (11).</p>     <p>   En cuanto al grupo de los antidepresivos,   fueron los primeros medicamentos   en ser utilizados para el   tratamiento de la depresi&oacute;n inducida   por corticoides. Las respuestas   en ocasiones fueron parad&oacute;jicas: en   un estudio realizado por Hall y colaboradores   se encontr&oacute; que el uso de   antidepresivos tric&iacute;clicos empeora el   curso de la enfermedad, al parecer   porque los efectos anticolin&eacute;rgicos   de estos medicamentos aumentan   los s&iacute;ntomas (14); por otra parte,   algunos estudios demuestran la   efectividad de la fl uoxetina para el   tratamiento de esta entidad (18).   Por lo tanto, el uso de este grupo de   medicamentos es controversial.</p>     <p>   <b><font face="verdana" size="3">Descripci&oacute;n del caso</font></b></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p>   Paciente de 41 a&ntilde;os, natural   y procedente de Bogot&aacute;, soltero,   periodista, actualmente cesante,   quien consulta al servicio de urgencias   de un hospital universitario en   Bogot&aacute;, por presentar cuadro cl&iacute;nico   de tres horas de evoluci&oacute;n de disnea   y tos seca que no mejoran con   el uso de broncodilatadores. Como   antecedentes m&eacute;dicos, el paciente   tiene asma aguda, persistente desde   los 20 a&ntilde;os de edad y en los &uacute;ltimos   diez a&ntilde;os las crisis se han hecho   m&aacute;s intensas y frecuentes. En el   &uacute;ltimo a&ntilde;o ha requerido diez hospitalizaciones,   en cuatro de las cuales   ha sido trasladado a la unidad de   cuidados intensivos (UCI), donde ha   requerido ventilaci&oacute;n mec&aacute;nica y   altas dosis de esteroides. La &uacute;ltima   hospitalizaci&oacute;n fue tres meses antes   del ingreso.</p>     <p>Al efectuar el examen f&iacute;sico de   ingreso se encontraron signos de   difi cultad respiratoria, baja saturaci&oacute;n   de ox&iacute;geno, cianosis central y   sibilancias en ambos campos pulmonares;   ante la inminencia de falla   respiratoria, se realiz&oacute; intubaci&oacute;n   orotraqueal. Fue trasladado a la   UCI, donde se inici&oacute; ventilaci&oacute;n mec&aacute;nica   y manejo con hidrocortisona,   sulfato de magnesio, aminofi lina y   terapia respiratoria.</p>     <p>   Cinco d&iacute;as despu&eacute;s del ingreso,   el paciente present&oacute; secreci&oacute;n purulenta   por el tubo orotraqueal, por   lo cual requiri&oacute; manejo antibi&oacute;tico   con ampicilina sulbactam. Al presentar   evoluci&oacute;n cl&iacute;nica favorable   siete d&iacute;as despu&eacute;s del ingreso, se   decidi&oacute; extubar y trasladarlo a medicina   interna. Horas despu&eacute;s de su   traslado present&oacute; un nuevo episodio   de difi cultad respiratoria, motivo   por el cual ingres&oacute; nuevamente a   la unidad de cuidado intensivo para   monitorizaci&oacute;n estricta.</p>     <p>   En horas de la noche, despu&eacute;s   de reingresar a la UCI, present&oacute; un   cuadro de desorientaci&oacute;n espaciotemporal,   alucinaciones visuales   complejas, lenguaje incoherente y   falsos reconocimientos, por lo cual   el servicio de medicina interna solicit&oacute;   valoraci&oacute;n por psiquiatr&iacute;a.</p>     <p>   Al efectuar el examen mental se   encontraba perplejo, hipopros&eacute;xico,   desorientado en espacio (&#8220;estamos   metidos en una garaje&#8221;), con fallas   en memoria de trabajo (prueba de   recobro 1 de 3) y epis&oacute;dica, confabulaciones   (&#8220;yo s&eacute; como funciona todo   ac&aacute;, soy camillero del quinto piso   y ayudo a tratar a los pacientes&#8221;),   pensamiento il&oacute;gico con ideaci&oacute;n   delirante (&#8220;soy estudiante de primer   semestre de medicina&#8221;, &#8220;ma&ntilde;ana   voy a renunciar, me voy a pensionar   del hospital y de la universidad&#8221;),   sensopercepci&oacute;n con alucinaciones   cinest&eacute;sicas y visuales complejas   (&#8220;siento c&oacute;mo vamos bajando, la   camilla se mueve, me van a llevar al   s&oacute;tano, el doctor que esta ah&iacute; se va,   nos vamos a estrellar all&aacute; abajo&#8221;),   afecto con tendencia a la exaltaci&oacute;n,   introspecci&oacute;n nula, prospecci&oacute;n   incierta, tendencia a la inquietud   motora.</p>     <p>   En ese momento se considera al   paciente con afectaci&oacute;n de la esfera   mental superior, y se interpreta el   cuadro como un del&iacute;rium hiperactivo   de etiolog&iacute;a mixta (hipoxemia,   proceso infeccioso, interacciones   medicamentosas). Se inicia manejo   con haloperidol en gotas a dosis de   2 mg/d&iacute;a por v&iacute;a oral.</p>     <p>   Al d&iacute;a siguiente el paciente   contin&uacute;a desorientado y presenta   un episodio de confusi&oacute;n y marcada   inquietud psicomotora, por lo cual   requiri&oacute; inmovilizaci&oacute;n breve. Dos   d&iacute;as despu&eacute;s del inicio con antipsic&oacute;tico   t&iacute;pico, presenta temblor   generalizado de alta frecuencia y   baja amplitud asociado con acatisia;   se consideran hallazgos compatibles   con efectos adversos del medicamento,   se suspende haloperidol y   se inicia quetiapina 12,5 mg por v&iacute;a   oral, con lo cual se logra disminuir   la inquietud.</p>     <p>Dos d&iacute;as despu&eacute;s, el paciente   presenta un nuevo episodio de agitaci&oacute;n   psicomotora, acompa&ntilde;ado   de ideaci&oacute;n delirante paranoide   pobremente estructurada (&#8220;yo s&eacute;   lo que est&aacute;n haciendo: me tienen   conectado a todas estas cosas para   vigilarme y da&ntilde;arme&#8221;) y falsos reconocimientos   (&#8220;S&iacute;, doctora, yo me   acuerdo de usted, nos hemos visto   abajo varias veces; usted me ayud&oacute;   en lo de mi trabajo&#8221;).</p>     <p>   Durante este episodio se retira   los implementos de monitorizaci&oacute;n y   la venoclisis; se decide aumentar la   dosis de quetiapina a 50 mg/d&iacute;a. En   este momento de la evoluci&oacute;n se entrevista   al padre del paciente, quien   niega episodios similares previos o   antecedentes de enfermedad mental   y manifi esta que el funcionamiento   cognitivo del paciente es normal.</p>     <p>   Se considera que dadas las   altas dosis de esteroides que el paciente   recib&iacute;a, las caracter&iacute;sticas semiol&oacute;gicas   del cuadro y la ausencia   de algunos signos, como fl uctuaci&oacute;n   del estado de conciencia presentes   en el del&iacute;rium, el cuadro cl&iacute;nico   podr&iacute;a corresponder a una psicosis   inducida por corticoides.</p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p>   El paciente evoluciona favorablemente   desde el punto de vista   respiratorio, por lo cual se decide   trasladar a medicina interna, se   disminuye la dosis de corticoides,   la cual se cambia de v&iacute;a endovenosa   a v&iacute;a oral. En la esfera psiqui&aacute;trica,   despu&eacute;s de iniciar con quetiapina y   disminuir la dosis de esteroides, los   s&iacute;ntomas psic&oacute;ticos desaparecen y   el paciente hace una cr&iacute;tica adecuada   de los episodios que hab&iacute;a   presentado (&#8220;Estaba confundido,   dec&iacute;a cosas que no son ciertas&#8221;).   Se inicia reducci&oacute;n progresiva de   la dosis de quetiapina hasta 12,5   mg/d&iacute;a por v&iacute;a oral; su examen   mental es completamente normal y   tres d&iacute;as despu&eacute;s del traslado a piso   el paciente es dado de alta.</p>     <p>   <b><font face="verdana" size="3">Discusi&oacute;n</font></b></p>     <p>   Presentamos el caso de un adulto   joven sin antecedentes psiqui&aacute;tricos,   con adecuado funcionamiento   cognitivo previo, hospitalizado en   la UCI por crisis asm&aacute;tica aguda   e inminencia de falla respiratoria   que requiri&oacute; manejo con dosis altas   de corticoesteroides (endovenosos   y orales) y 13 d&iacute;as despu&eacute;s del ingreso   presenta un cuadro de desorientaci&oacute;n,   falsos reconocimientos,   ideaci&oacute;n delirante, alucinaciones   visuales y cinest&eacute;sicas, fallas en la   memoria epis&oacute;dica y de trabajo.</p>     <p>   Fue manejado inicialmente   con haloperidol y posteriormente   con quetiapina, ante la presencia   de signos de extrapiramidalismo.   Su evoluci&oacute;n fue favorable y se obtuvo   la resoluci&oacute;n completa de los   s&iacute;ntomas.</p>     <p>   En la descripci&oacute;n cl&iacute;nica seg&uacute;n   las categor&iacute;as descritas por Lewis,   el cuadro corresponder&iacute;a a la forma   org&aacute;nica: delirios, alucinaciones,   confusi&oacute;n y agitaci&oacute;n (4); en la   clasifi caci&oacute;n de Rome estar&iacute;a en el cuarto grado, dada la presencia    de   s&iacute;ntomas psic&oacute;ticos.</p>     <p>   Dentro del an&aacute;lisis del caso,   llama la atenci&oacute;n la relaci&oacute;n entre   la dosis de esteroides y el tiempo   de aparici&oacute;n de los s&iacute;ntomas. En la   literatura se ha descrito una mayor   incidencia de alteraciones en   las dos primeras semanas desde el   inicio del tratamiento; en este caso   el paciente recib&iacute;a dosis bajas de   esteroides orales ambulatoriamente   y 13 d&iacute;as despu&eacute;s de ingresar a   UCI, al ser manejado con altas dosis   endovenosas, presenta s&iacute;ntomas   psic&oacute;ticos (<a href="#f1">Figura 1</a>).</p>       <p>        <center>     <a name="f1"><img src="img/revistas/rcp/v36n3/v36n3a11f1.gif"></a>    </center> </p>     <p>   En cuanto a los factores de   riesgo, se ha propuesto que los antecedentes   psiqui&aacute;tricos de entidades   como la depresi&oacute;n y el trastorno de   estr&eacute;s postraum&aacute;tico pueden aumentar   la posibilidad de cuadros   de psicosis durante el tratamiento   con esteroides; sin embargo, este   factor no cambia el pron&oacute;stico.   En este caso no se encontraron   alteraciones mentales previas, y el   funcionamiento cognitivo previo del   paciente era adecuado.</p>     <p>   En lo referente al diagn&oacute;stico   diferencial, en este caso el principal   es del&iacute;rium hiperactivo multifactorial   (hipoxia, proceso infeccioso,   polifarmacia), en el cual tambi&eacute;n   se pueden presentar elementos   psic&oacute;ticos, fallas en la memoria y   en la atenci&oacute;n, as&iacute; como episodios   de inquietud motora y agitaci&oacute;n que en general son fl uctuantes. En este   caso, la estabilidad de los s&iacute;ntomas   est&aacute; a favor del cuadro de psicosis   inducida por esteroides; sin embargo,   no se puede descartar que   ambos cuadros hubieran estado   presentes.</p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p>   La evidencia de del&iacute;rium secundario   al uso de corticoides se basa   en reportes de caso donde por lo   general existen variables de confusi&oacute;n,   ya que se han descrito en   pacientes gravemente enfermos, farmacodependientes   o con s&iacute;ndromes   de abstinencia; todos &eacute;stos, factores   de riesgo per se para delirium (1).</p>     <p>   <b><font face="verdana" size="3">Conclusiones</font></b></p>     <p>   Los cuadros psiqui&aacute;tricos asociados   con el uso de esteroides requieren   un abordaje cuidadoso, ya   que no cumplen un patr&oacute;n de presentaci&oacute;n   espec&iacute;fi co ni predecible y   tienen hallazgos fenomenol&oacute;gicos y   semiol&oacute;gicos diversos. A pesar de   los estudios reportados en la literatura   acerca del riesgo de aparici&oacute;n   de s&iacute;ntomas en relaci&oacute;n con la dosis   de esteroides, a&uacute;n quedan varios interrogantes   por resolver, como la relaci&oacute;n   con la v&iacute;a de administraci&oacute;n y   el tipo de presentaci&oacute;n cl&iacute;nica.</p>     <p>   El conocimiento acerca de las   caracter&iacute;sticas de estos cuadros   es importante para prevenir su   aparici&oacute;n por medio del uso racional   de los corticoides (incluye la   administraci&oacute;n de la dosis m&iacute;nima   efectiva).</p>     <p>   <b><font face="verdana" size="3">Referencias</font></b></p>     <!-- ref --><p>   1. Sirois F. Steroid psychosis: a review.   Gen Hosp Psychiatry. 2003;25(1), 27-   33.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000068&pid=S0034-7450200700030001100001&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>   2. Brown, E. Khan, D. Mood changes during   prednisone bursts in outpatients   with asthma. J Clin Psychopharmacol.   2002;22(1):55-61.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000069&pid=S0034-7450200700030001100002&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>   3. L&oacute;pez-Medrano F, Cervera R. Steroid   induced psychosis in systemic lupus   erythematosus: a possible role of   serum albumin level. Ann Rheum Dis.   2002;61(6):562-3.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000070&pid=S0034-7450200700030001100003&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>   4. Lewis D. Steroid induced psychiatric   syndromes: A report of 14 cases, and   review of literature. J Affect Disord.   1983;5(4):319-32.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000071&pid=S0034-7450200700030001100004&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>   5. Naber D, Sand P, Heigl B. Psychopathological   and neuropsychological   effects of 8-days&#8217; corticosteroid treatment.   A prospective study. Psychoneuroendocrinology.   1996;21(1):25-31.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000072&pid=S0034-7450200700030001100005&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>   6. Rome H. and Braceland F. The psychological   response to ACTH, cortisone,   hydrocortisone, and related   steroid substances. Am J Psychiatry.   1952;108(9):641-51.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000073&pid=S0034-7450200700030001100006&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>   7. Montgomery M. The use of glucocorticosteroids   to lessen the inflammatory   sequelae following third   molar surgery. J Oral Maxillofac Surg.   1990;48(2):179.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000074&pid=S0034-7450200700030001100007&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>   8. The Boston Collaborative Drug Surveillance   program. Acute adverse   reaction to prednisone in relation to   dosage. Clin Pharm Ther. 1972;13(5,   part 1):694-8.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000075&pid=S0034-7450200700030001100008&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>   9. Sanchis J. Inhaled or oral drug therapy   for asthma. Arch Bronconeumol.   2000;36(4):169-71.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000076&pid=S0034-7450200700030001100009&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>   10. Silva RG. Tolstunov L. Steroid-induced   psychosis: report of case. J Oral Maxillofac   Surg. 1995;53(2):183-6.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000077&pid=S0034-7450200700030001100010&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>   11. Kato O, Misawa H. Steroid-induced   psychosis treated with valproic acid   and risperidone in a patient with   systemic lupus erythematosus. Prim   Care Companion J Clin Psychiatry.   2005;7(6):312.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000078&pid=S0034-7450200700030001100011&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>   12. Siddiqui Z, Ramaswamy S, Petty F.   Quetiapine therapy for corticosteroidinduced mania. Can J Psychiatry.   2005;50(1):77-8.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000079&pid=S0034-7450200700030001100012&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>   13. Goldman I, Goveas J. Olanzapine   treatment of corticosteroid induced   mood disorders. Psychosomatics.   2002;43(6):495-7.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000080&pid=S0034-7450200700030001100013&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>   14. Hall R, Popkin M. Tricyclic exacerbation   of steroid psychosis. J Nerv Ment Dis.   1978;166(10):738-42.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000081&pid=S0034-7450200700030001100014&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>   15. Falk WE, Mahnke MW, Poskanzer   DC. Lithium prophylaxis of corticotrophin-   induced psychosis. JAMA.   1979;241(10):1011-2.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000082&pid=S0034-7450200700030001100015&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>   16. Abbas A, Styra R. Valproate prophylaxis   against steroid induced psychosis.   Can J Psychiatry. 1994;39(3):188-9.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000083&pid=S0034-7450200700030001100016&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>   17. Wada K, Yamada N, Yamauchi Y, Kuroda   S. Carbamazepine treatment of   corticosteroid-induced mood disorder.   J Affect Disord. 2001;65(3):315-7.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000084&pid=S0034-7450200700030001100017&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>   18. Wyszynski A. Treatment of depression   with fluoxetine in corticosteroid   dependent central nervous system   Sj&ouml;gren&#8217;s syndrome. Psychosomatics.   1993;34(2) 173-7.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000085&pid=S0034-7450200700030001100018&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><p>   Recibido para evaluaci&oacute;n: 8 de junio de 2007   Aprobado para publicaci&oacute;n: 16 de julio de 2007</p>   </font>      ]]></body><back>
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