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<abstract abstract-type="short" xml:lang="en"><p><![CDATA[Introduction: Traumatic brain injury (TBI) is a serious public health problem, affecting more people everyday for various reasons (car accidents, falls, violence, sports), specially in countries like Colombia where morbimortality rates are truly alarming. The patient and caregivers are confronted with serious consequences such as neuropsychiatric disorders that impact heavily on the treatment, the rehabilitation process and the caregivers lives. Objective: To give a practical description of the main psychiatric disorders present after traumatic brain injuries together with available treatments, including also some of the physiopathological elements involved. Method: Review of current, well-known literature on the subject. Conclusions: Post-TBI patients exhibit subtle, although signifi cant, neuropsychological and neuroimaging anomalies, since they appear to be related to the symptoms patients describe. Cognitive oriented therapies have shown good results, and in fact, early education on how to manage discomfort following TBI diminishes the risk of presenting post-concussion syndrome.]]></p></abstract>
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</front><body><![CDATA[  <font face="verdana" size="2">     <p><b>        <center>     <font face="verdana" size="4">Trastornos neuropsiqui&aacute;tricos por trauma   craneoencef&aacute;lico</font></center></b></p>       <p>&nbsp; </p>     <p><b>        <center>     <font face="verdana" size="3"> Neuropsychiatric Disorders Due to Traumatic Brain Injuries</font></center></b></p> 	    <p>&nbsp; </p>     <p>   <b>Andr&eacute;s Felipe P&eacute;rez<sup>1</sup>   V&iacute;ctor Hugo Agudelo<sup>2</sup></b></p>     <p><sup><b>1</b></sup> M&eacute;dico psiquiatra, Cl&iacute;nica Psiqui&aacute;trica Nuestra Se&ntilde;ora    del Sagrado Coraz&oacute;n, Medell&iacute;n,   Colombia.<a href="mailto:perandres@gmail.com">perandres@gmail.com</a></p>     <p>   <sup><b>2</b></sup> M&eacute;dico psiquiatra, Cl&iacute;nica Psiqui&aacute;trica Nuestra Se&ntilde;ora    del Sagrado Coraz&oacute;n. Medell&iacute;n,   Colombia.</p>       ]]></body>
<body><![CDATA[<p>&nbsp; </p> <hr size="1">     <p>   <b>Resumen</b></p>     <p>   Introducci&oacute;n: el traumatismo craneoencef&aacute;lico representa un grave    problema de salud p&uacute;blica,   ya que cada vez es mayor el n&uacute;mero de personas que por diversas razones    se ven afectadas   (accidentes de tr&aacute;nsito, ca&iacute;das, violencia, deportes), m&aacute;s    en pa&iacute;ses como Colombia, donde las   tasas de mortalidad y morbilidad son verdaderamente alarmantes. Una de las consecuencias   m&aacute;s serias a las que se ven enfrentados tanto el paciente como sus cuidadores    son las   alteraciones neuropsiqui&aacute;tricas, ya que impactan de gran manera el tratamiento,    el proceso   de rehabilitaci&oacute;n y a sus cuidadores. Objetivo: intentar dar una visi&oacute;n    resumida y pr&aacute;ctica   de los principales trastornos psiqui&aacute;tricos despu&eacute;s de un traumatismo    craneoencef&aacute;lico   (pos-TEC), mencionando algunos elementos fi siopatol&oacute;gicos y de enfoque    del tratamiento.   M&eacute;todo: se revisan los principales trastornos neuropsiqui&aacute;tricos    pos-TEC, usando textos   importantes, conocidos y recientes sobre el tema. Conclusiones: se ha identifi    cado que los   pacientes pos-TEC presentan anomal&iacute;as neuropsicol&oacute;gicas y de neuroim&aacute;genes    sutiles, pero   signifi cativas que parecen estar en relaci&oacute;n con los s&iacute;ntomas    que se refi eren. Las terapias   de orientaci&oacute;n cognitiva han dado resultados favorables y, de hecho la    educaci&oacute;n temprana   acerca de c&oacute;mo afrontar las molestias posteriores al TEC disminuye de    manera importante   el desarrollo de este s&iacute;ndrome.</p>     <p> <b>Palabras clave:</b> traumatismos encef&aacute;licos, depresi&oacute;n,    psicosis, s&iacute;ndrome posconmoci&oacute;n.</p>       <p>&nbsp; </p> <hr size="1">     <p><b>Abstract</b></p>     <p>   Introduction: Traumatic brain injury (TBI) is a serious public health problem,    affecting more   people everyday for various reasons (car accidents, falls, violence, sports),    specially in countries   like Colombia where morbimortality rates are truly alarming. The patient and    caregivers   are confronted with serious consequences such as neuropsychiatric disorders    that impact   heavily on the treatment, the rehabilitation process and the caregivers lives.    Objective: To   give a practical description of the main psychiatric disorders present after    traumatic brain   injuries together with available treatments, including also some of the physiopathological    elements   involved. Method: Review of current, well-known literature on the subject. Conclusions:   Post-TBI patients exhibit subtle, although signifi cant, neuropsychological    and neuroimaging   anomalies, since they appear to be related to the symptoms patients describe.    Cognitive oriented therapies have shown good results, and in fact, early education    on how to manage   discomfort following TBI diminishes the risk of presenting post-concussion syndrome.</p>     <p>   <b>Keywords:</b> Brain injuries, depressive disorder, psychotic disorder, post-concussion    syndrome.</p>       <p>&nbsp; </p> <hr size="1">     <p><b><font face="verdana" size="3">Generalidades sobre el   traumatismo craneoencef&aacute;lico</font></b></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p>   La Fundaci&oacute;n Nacional de Trauma   Cerebral en Estados Unidos defi ne   el traumatismo craneoencef&aacute;lico   (TCE) como: &#8220;Un da&ntilde;o causado   al cerebro por una fuerza externa   que puede producir disminuci&oacute;n o   alteraci&oacute;n del estado de conciencia,   el cual provoca un deterioro de las   habilidades cognitivas y del funcionamiento   f&iacute;sico&#8221; (1). La gravedad del   TCE puede ser evaluada por:</p>     <p>   &#8226; Duraci&oacute;n de la p&eacute;rdida de la   conciencia.</p>     <p>   &#8226; Disminuci&oacute;n del puntaje en   escala de Glasgow.</p>     <p>   &#8226; Amnesia postraum&aacute;tica.</p>     <p>   Existen hallazgos que demuestran   una estrecha relaci&oacute;n entre la   gra vedad del TCE y las secuelas   neuropsiqui&aacute;tricas, cognitivas y   funcionales. El TCE leve se caracteriza   por: p&eacute;rdida de la conciencia   durante menos de treinta minutos,   amnesia postraum&aacute;tica menor a   24 horas y escala de Glasgow entre   13-15 (2). Entre tanto, el TCE entre   moderado y grave se caracteriza   por p&eacute;rdida conciencia durante 30   minutos o m&aacute;s, amnesia postraum&aacute;tica   mayor de 24 horas y escala   de Glasgow menor de 13 (2).</p>     <p>   En t&eacute;rminos globales, podemos decir   que el 80% de los TCE son leves; el   10%, moderados, y el 10%, graves, y   de &eacute;stos, respectivamente, el 10%, el   65% y el 99% desarrollan alguna tipo   de alteraci&oacute;n neurol&oacute;gica o psiqui&aacute;trica   si han sobrevivido al evento. Espec&iacute;fi   camente en Colom bia, de todos   los traumatismos, en general, el 2%   ocurren en el cr&aacute;neo, y se conserva   la tendencia general de afectar m&aacute;s   a los hombres que a las mujeres,   y los picos de edad se encuentran   divididos en dos grupos: uno que se   presenta entre los 15 y los 24 a&ntilde;os   y el otro en mayores de 75.</p>     <p>   Los accidentes de tr&aacute;nsito son los   responsables en m&aacute;s del 50% de   los casos, de los cuales los m&aacute;s   frecuentes son los ocurridos en   mo tocicleta, seguidos por lesiones   violentas y por ca&iacute;das. El alcohol se   encuentra como factor asociado en   la mayor&iacute;a de los casos (3-4).</p>     <p>   Los principales factores de riesgo   para el desarrollo de trastornos   psiqui&aacute;tricos luego del traumatismo   son edad joven, baja escolaridad,   trastorno de personalidad previo,   historia de consumo de sustancias   psicoactivas, antecedente personal   de enfermedad mental, gran impacto   emocional en el momento del trauma,   da&ntilde;o cerebral importante (5).</p>     <p>En este art&iacute;culo se intenta dar una   visi&oacute;n resumida y pr&aacute;ctica de los   principales trastornos psiqui&aacute; tricos   post-TCE y tan s&oacute;lo se mencionan   algunos elementos fi siopatol&oacute;gicos   y de enfoque del tratamiento. Pese   a su importancia, los trastornos   cognitivos no se mencionan, b&aacute;sicamente   por cuesti&oacute;n de espacio.</p>     <p>   <b><font face="verdana" size="3">Trastornos psiqui&aacute;tricos   post-TCE</font></b></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p>   Los trastornos comportamentales   pos-TCE se presentan bajo la forma   de un trastorno psiqui&aacute;trico   nosol&oacute;gicamente clasifi cable (p. ej.,   episodio depresivo mayor) o como   un s&iacute;ndrome sin clasifi caci&oacute;n establecida   (p. ej., s&iacute;ndrome ap&aacute;tico). La   literatura m&eacute;dica es clara en se&ntilde;alar   que las alteraciones neuropsiqui&aacute;tricas   y cognitivas probablemente   cons tituyen los problemas de salud   de m&aacute;s dif&iacute;cil manejo y que m&aacute;s   infl uyen en la reintegraci&oacute;n del paciente   luego del TCE (5-6).</p>     <p>   Es importante recalcar la gran   he terogeneidad sintom&aacute;tica y las   difi cultades que se presentan, a   ve ces, para el diagn&oacute;stico, por la   gran frecuencia de mixturas sintom&aacute;ticas,   s&iacute;ndromes incompletos   e incluso &#8220;s&iacute;ntomas sin nombre&#8221;.   Adicionalmente, el TCE es un proceso   muy din&aacute;mico en su evoluci&oacute;n,   lo cual hace que algunos problemas   sean transitorios o incluso fugaces,   mientras otros aparecen de manera   tard&iacute;a y tienden a permanecer durante   largo tiempo. Todo lo anterior   agrega complejidad al diagn&oacute;stico y   tratamiento, a la par que difi culta   la investigaci&oacute;n (5).</p>     <p>   Dada la orientaci&oacute;n eminentemente   cl&iacute;nica del presente art&iacute;culo, frente   a la cuesti&oacute;n etiol&oacute;gica, nos limitaremos   a se&ntilde;alar los siguientes   aspectos:</p>     <p>   &#8226; Es muy dif&iacute;cil establecer una   relaci&oacute;n causa-efecto directa   entre el TCE y el trastorno psiqui&aacute;trico   en todos los casos.   Esto no sucede con las alteraciones   cognitivas, donde la rela   ci&oacute;n lesi&oacute;n-d&eacute;fi cit est&aacute; bien   documentada.</p>     <p>   &#8226; Existe la posibilidad de que el   TCE act&uacute;e como desencadenante   o facilitador de la expresi&oacute;n   de otras vulnerabilidades relacionadas   con los trastornos   psi qui&aacute;tricos.</p>     <p>   &#8226; Pueden combinarse las secuelas   psicosociales, las variables   de personalidad y otros factores   a&uacute;n no bien establecidos con   los efectos cerebrales del TCE   para generar los trastornos   psiqui&aacute;tricos.</p>     <p>   Finalmente, en las secciones siguientes   utilizamos una clasifi caci&oacute;n   descriptiva, convencional, que   no agota la gran heterogeneidad de   s&iacute;ndromes y s&iacute;ntomas que se presentan   en los pacientes. Las cifras   mencionadas deben ser tomadas con cautela, pues en nuestro medio   todav&iacute;a no existe una adecuada y   actualizada epidemiolog&iacute;a de estos   trastornos en pacientes pos-TCE.</p>     <p>   <b><font face="verdana" size="3">Depresi&oacute;n</font></b></p>     <p>   Las complicaciones m&aacute;s frecuentes   pos-TCE son los trastornos ansiosos   y del &aacute;nimo, y de estos &uacute;ltimos sobresalen   los de tipo depresivo. Aunque   encontramos cifras variables en los   diferentes estudios, se presentan hasta   seis veces m&aacute;s en estos pacientes   que en la poblaci&oacute;n general, y pueden   desarrollarse varios a&ntilde;os posteriores   al evento traum&aacute;tico. Las cifras   presentadas en la literatura m&eacute;dica   oscilan entre el 20% y el 45% (6).</p>     <p>   Similar a los pacientes que no han   sufrido TCE, identifi car el trastorno   no siempre es f&aacute;cil, porque los s&iacute;ntomas   pueden estar acompa&ntilde;ados   de alteraciones concernientes al   mismo trauma, como las secuelas   motoras o cognitivas que pueden   &#8220;empa&ntilde;ar&#8221; la cl&iacute;nica, generando   tanto falsos positivos como falsos   negativos. De todas maneras, los   estudios han concluido que hay una   buena sensibilidad y especifi cidad   en el diagn&oacute;stico cuando se usan los   criterios DSM-IV y son &eacute;stos los que   deben utilizarse para orientaci&oacute;n en   la b&uacute;squeda de que paciente podr&iacute;a   sufrir el trastorno (3,6).</p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p>   En el caso de la depresi&oacute;n, se ha   observado que la parte anterior del   l&oacute;bulo cerebral izquierdo, principalmente   los ganglios b&aacute;sales y la   corteza prefrontal dorsolateral, es   una zona muy relacionadas con la   aparici&oacute;n de los s&iacute;ntomas (3), pero   debemos tener en cuenta que estos   hallazgos no son patogn&oacute;micos ni   pueden explicar completamente   el cuidado cl&iacute;nico; adem&aacute;s, son   s&oacute;lo peque&ntilde;as aproximaciones en   el entendimiento de problema, ya   que todas las lesiones son difusas   y afectan las regiones cerebrales sin   un patr&oacute;n determinado.</p>     <p>   Otra de las posibles etiolog&iacute;as de   los cuadros depresivos es el aspecto   psicol&oacute;gico: cuando el paciente comienza   a tener una visi&oacute;n negativa   de sus limitaciones, del cambio que   ha tenido postrauma, de la difi cultad   para reintegrarse a su ambiente   familiar y laboral, puede ser vulnerable   a los cambios an&iacute;micos (7).   Parad&oacute;jicamente, se ha observado   que esto es m&aacute;s frecuente cuando   el paciente mejora en el aspecto cognitivo   y en la introspecci&oacute;n (al mejorar   estas capacidades el paciente   puede con mayor claridad comparar   su funcionalidad previa y actual).   La discapacidad psicosocial se ha   correlacionado de manera m&aacute;s   estrecha con la depresi&oacute;n pos-TCE   que las secuelas motoras (6).</p>     <p>   En general, el cuadro vegetativo   (alteraciones de sue&ntilde;o, apetito, psicomotricidad   y retardo psicomotor)   es m&aacute;s frecuente cuando el episodio   se presenta agudamente y se ha relacionado con la lesi&oacute;n cerebral.   Por otra parte, los aspectos cognitivos   y emocionales t&iacute;picos de la depresi&oacute;n   (ideas de minusval&iacute;a, ideaci&oacute;n   suicida y desesperanza) son m&aacute;s evidentes   en la medida en que el cuadro   se da m&aacute;s tard&iacute;amente relacionado   con la recuperaci&oacute;n (6-7).</p>     <p>   En cuanto al diagn&oacute;stico diferencial,   son importantes el s&iacute;ndrome   ap&aacute;tico, la llamada incontinencia   emocional o afecto seudobulbar, el   efecto de los trastornos de ansiedad   y la desmoralizaci&oacute;n. En el s&iacute;ndrome   ap&aacute;tico, tiende a estar ausente   el &aacute;nimo triste, al igual que en la   incontinencia emocional (el paciente   llora de manera intensa sin una   emoci&oacute;n de tristeza). En el s&iacute;ndrome   de desmoralizaci&oacute;n, predominan   los aspectos cognitivos (recriminaciones   y minusval&iacute;a), relacionados   con la situaci&oacute;n de discapacidad y   las secuelas psicosociales.</p>     <p>   Finalmente, en lo concerniente al   manejo para el tratamiento con   antidepresivos, se prefi eren los inhibidores   selectivos de la recaptaci&oacute;n   de serotonina (ISRS), y en los casos   en que no responden bien, medicamentos   como la venlafaxina y la   mirtazapina, o incluso extrapolar   con cautela las estrategias para la   depresi&oacute;n resistente de otras poblaciones   de pacientes deprimidos.</p>     <p>   Los antidepresivos tric&iacute;clicos se reservan   para los pacientes en esta do   cr&oacute;nico, siempre teniendo en cuen ta   la posibilidad de agravar el d&eacute;fi cit cognitivo.   Adicionalmente, son el tratamiento   de elecci&oacute;n las inter venciones   psicoterap&eacute;uticas y educativas adaptadas   a los d&eacute;fi cits cognitivos/sensoriales   del paciente (5).</p>     <p>   <b><font face="verdana" size="3">Man&iacute;a</font></b></p>     <p>   La incidencia de la man&iacute;a es mucho   menor que el trastorno depre sivo, ya   que alcanza una cifra aproximadamente   del 7% entre los trastornos   psiqui&aacute;tricos pos-TCE (8). El diagn&oacute;stico,   as&iacute; mismo, se basa en los   criterios DSM, teniendo una relaci&oacute;n   temporal la aparici&oacute;n del cuadro cl&iacute;nico   con el trauma. Generalmente,   prima lo an&iacute;mico y lo conductual (&aacute;nimo   expansivo, desinhibici&oacute;n, aumento   de la actividad motora, lo cuacidad,   agresividad, aumento de la libido).   Se presenta con menor frecuencia lo   cognitivo de grandeza (3,6,9).</p>     <p>   Es importante hacer el diagn&oacute;stico   diferencial con un cambio de personalidad   pos- TCE y con la psicosis   exot&oacute;xica, sobre todo esta &uacute;ltima, ya   que hay una relaci&oacute;n estrecha entre   el trauma y un aumento en la frecuencia   de consumo de sustancias   psicoactivas (3,5-6).</p>     <p>   En cuanto al tratamiento, nuestro   grupo ha tenido adecuada respuesta   a estabilizadores convencionales,   aunque se prefi eren los anticonvulsivos.   Tambi&eacute;n hemos tenido ade cuada   respuesta y buena tolerabilidad con   los antipsic&oacute;ticos de segunda generaci&oacute;n, como coadyuvantes. El    litio   se reserva para casos m&aacute;s complejos,   por su tolerabilidad (5).</p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p>   <b><font face="verdana" size="3">Psicosis</font></b></p>     <p>   En la b&uacute;squeda del entendimiento   causal de la esquizofrenia, una esperanza   que se ha abierto es la comprensi&oacute;n   de los trastornos psic&oacute; ticos   que se generan luego de una lesi&oacute;n   cerebral directa. Esto podr&iacute;a llevar a   saber cu&aacute;les son las zonas de mayor   riesgo, qu&eacute; cambios ocurren y hacia   d&oacute;nde debe ser enfocado el tratamiento;   sin em bargo establecer una   relaci&oacute;n directa entre el traumatismo   y el desa rrollo de los s&iacute;ntomas no   siempre es sencillo. La incidencia de   TCE aumenta en los pacientes psic&oacute;ticos   y los s&iacute;ntomas se encuentran   con una mayor frecuencia en individuos   con TCE; adem&aacute;s, el cuadro   cl&iacute;nico no se desarrolla siempre de   forma inmediata, sino a&ntilde;os despu&eacute;s   del evento traum&aacute;tico. Pero, como se   mencion&oacute;, existe gran controversia   a este respecto.</p>     <p>   El diagn&oacute;stico debe tratar de construirse   teniendo en cuenta: tem poralidad   (momento en el que sucedi&oacute;   el accidente y la aparici&oacute;n de los   s&iacute;ntomas); edad de inicio, que generalmente   es inusual a la de los   trastornos no traum&aacute;ticos; presen   taci&oacute;n at&iacute;pica de los s&iacute;ntomas,   como alucinaciones t&aacute;ctiles u olfato   rias; ausencia de antecedentes   pre m&oacute;rbidos, como personalidad   esquizoide o s&iacute;ntomas b&aacute;sicos;   r&aacute; pi da respuesta al tratamiento;   evo luci&oacute;n satisfactoria, y ausencia   de familiares en primer grado que   padezcan esquizofrenia (9).</p>     <p>   Los estudios han mostrado que la   regi&oacute;n que podr&iacute;a estar m&aacute;s afectada   en la producci&oacute;n de psicosis   es el l&oacute;bulo temporal, ya sea por   da&ntilde;o directo o por mecanismos   in directos, secundarios al trauma   (9). Diferente a otros trastornos   psiqui&aacute;tricos, la gravedad del da&ntilde;o   infl uye y parece existir una relaci&oacute;n   directamente proporcional.</p>     <p>   Son factores de riesgo importantes   el consumo previo de sustancias   psicoactivas y el desarrollo de epilepsia   postraum&aacute;tica. En cuanto al   tratamiento, se utilizan los antipsic&oacute;ticos,   especialmente los de segunda   generaci&oacute;n. Debe recordarse que   estos pacientes son especialmente   sensibles para el desarrollo de extrapiramidalismo,   tanto temprano   como tard&iacute;o, lo cual puede complicar   el diagn&oacute;stico y la recuperaci&oacute;n   cuando se utilizan agentes de primera   generaci&oacute;n (5).</p>     <p>   <b><font face="verdana" size="3">Trastornos de ansiedad</font></b></p>     <p>   Los trastornos de ansiedad son las   m&aacute;s frecuentes alteraciones observadas   en pacientes pos-TCE. Tal vez   la raz&oacute;n de ello sean las m&uacute;ltiples   causas que se han atribuido a su   etiolog&iacute;a: preocupaciones por las   secuelas del trauma, distorsiones   cognitivas, fen&oacute;menos de condicionamiento ansioso, disrupci&oacute;n    de   circuitos neuronales, etc.</p>     <p>   Una de nuestras pacientes ten&iacute;a antecedentes   de ansiedad generalizada   leve y luego del trauma comenz&oacute;   a presentar crisis de p&aacute;nico que,   en conjunto con la inestabilidad   motora por el TCE, r&aacute;pidamente la   llevaron a un temor excesivo de caer   y, posteriormente, a agorafobia,   incluso una vez se resolvieron los   problemas de la marcha.</p>     <p>   Adicionalmente, al profundizar en   la historia, la paciente ten&iacute;a unos   esquemas cognitivos de intolerancia   a la incertidumbre, hiperexigencia y   obsesividad, que se activaron luego   del trauma. Este caso puede ilustrar   c&oacute;mo la interacci&oacute;n de factores neurobiol&oacute;gicos,   cognitivo-conductuales,   de personalidad y psicosociales   interact&uacute;an generando un trastorno   de ansiedad.</p>     <p>   Los trastornos de ansiedad que con   mayor prevalencia se presentan son   el trastorno de ansiedad generalizada   y el trastorno de estr&eacute;s postraum&aacute;tico   (TEPT), aunque tambi&eacute;n se   han reportado fobias espec&iacute;fi cas,   ansiedad social (la hemos observado   aparecer de manera secundaria   cuando hay secuelas deformantes o   movimientos anormales) y trastorno   obsesivo-compulsivo (6,11). Frente   al TEPT, se pueden resaltar los siguientes   aspectos:</p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p>   &#8226; Su cl&iacute;nica es similar a la de   pacientes sin TCE.</p>     <p>   &#8226; Parad&oacute;jicamente, puede desarrollarse   incluso en pacientes   que no recuerdan el accidente.</p>     <p>   &#8226; Se puede presentar hasta en un   20%-30% de los pacientes.</p>     <p>   &#8226; Se han identifi cado como factores   de riesgo: presencia de   reacci&oacute;n de estr&eacute;s agudo, lesi&oacute;n   cerebral difusa, ansiedad   temprana postrauma, agresi&oacute;n   como causa del TCE, recuerdo   del evento/accidente.</p>     <p>   De nuevo, los ISRS y la venlafaxina   son muy buenas alternativas, en conjunto   con la terapia cognitivo-conductual.   Frente a las benzodiacepinas,   hay recomendaciones en controversia,   por su potencial de afectar m&aacute;s   la memoria y de causar desinhibici&oacute;n   parad&oacute;jica. En nuestra experiencia,   son agentes que, a dosis promedio   bajas, durante un tiempo relativamente   breve y con un seguimiento   cl&iacute;nico adecuado para detectar efectos   adversos, son de gran utilidad (5).</p>     <p>   <b><font face="verdana" size="3">Alteraciones de la personalidad</font></b></p>     <p>   Las alteraciones de la personalidad   son una muestra de hasta d&oacute;nde   puede llegar a repercutir el TCE en   la salud de un individuo, ya que   son los m&aacute;s frecuentes cuando se   tiene en cuenta la variable tiempo.   Existen estudios de seguimiento de   hasta 30 a&ntilde;os donde pueden aparecer   estos cambios.</p>     <p>   Tienen un rango muy amplio: desde   sutiles diferencias en la forma de ser s&oacute;lo perceptibles por personas    muy   &iacute;ntimas y conocidas, pasando por   exacerbaciones de caracter&iacute;sticas   que ya se pose&iacute;an (el individuo irritable   antes del trauma se convierte   en una persona agresiva y explosiva),   hasta cambios extremos que   trasforman al paciente en alguien   completamente diferente (el individuo   lac&oacute;nico, retra&iacute;do se vuelve   desinhibido, locuaz e intrusivo).</p>     <p>   Al realizar el diagn&oacute;stico de un trastorno   de personalidad secundario   a TCE, deben tenerse en cuenta   varias caracter&iacute;sticas: deterioro del   comportamiento ligado a la normatividad   social, autocontrol alterado,   cambio emocional, respuesta comportamental   inadecuada a est&iacute;mulos   e incapacidad para aprender   desde la experiencia social; adem&aacute;s,   las diferencias deben permanecer   en el tiempo y no ser producto de   cambios agudos del trauma, ni ser   producidas por consumo de sustancias   psicoactivas (12).</p>     <p>   Aunque cualquier regi&oacute;n cerebral   podr&iacute;a llevar a estas alteraciones,   ciertos sitios anat&oacute;micos cobran   gran importancia como los bien   conocidos s&iacute;ndromes del l&oacute;bulo   frontal &#8212;ap&aacute;tico, relacionado con el   c&iacute;ngulo anterior; el desinhibido, que   se presenta en lesiones &oacute;rbito-frontales,   y cambios cognitivos al dorsolateral&#8212;   y ciertas estructuras clave   en lo an&iacute;mico y comportamental.</p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p>   Para algunos autores tiene importancia   la personalidad prem&oacute;rbida   del individuo, pero, como mencion&aacute;bamos,   aunque en algunos casos   esto es v&aacute;lido, en otros simplemente   es el punto de partida que toman familiares   para se&ntilde;alar las diferencias   que han ocurrido. Los principales   subtipos conocidos son (12):</p>     <p>   &#8226; Personalidad l&aacute;bil, caracterizada   por inhabilidad para el control   de la expresi&oacute;n emocional,   similar a lo que ocurre en el   efecto seudobulbar.</p>     <p>   &#8226; Personalidad desinhibida, donde   no hay respeto de los convencionalismos   sociales, y en   cambio hay intrusividad, perseverancia   y poco control de los   actos.</p>     <p>   &#8226; Personalidad agresiva, defi nida   como una respuesta exagerada   y violenta ante cualquier est&iacute;mulo   del medio.</p>     <p>   &#8226; Personalidad ap&aacute;tica, con difi   cultad para la expresi&oacute;n de   sus emociones y alteraci&oacute;n en   la motivaci&oacute;n y volici&oacute;n.</p>     <p>   &#8226; Personalidad paranoide, que   presenta marcada desconfi anza   y conductas vigilantes sin   un motivo claro, que en ocasiones   se presentan de forma   mixta.</p>     <p>   No existe un tratamiento espec&iacute;fi co.   Generalmente, se dise&ntilde;an e implementan   planes de tratamiento de   acuerdo con los tipos de alteraci&oacute;n   de la conducta que presenta el paciente.   Siempre debe involucrarse a   los cuidadores (5).</p>     <p><b><font face="verdana" size="3">Irritabilidad y agresi&oacute;n</font></b></p>     <p>   Entre los s&iacute;ntomas m&aacute;s frecuentes   observados luego del TCE, en alg&uacute;n   momento de la recuperaci&oacute;n,   est&aacute;n los del espectro de la agitaci&oacute;n/   irritabilidad y agresi&oacute;n. La   nosolog&iacute;a de estas alteraciones es   particularmente problem&aacute;tica, ya   que puede aparecer como parte de   otros trastornos pos-TCE o como un   s&iacute;ndrome aislado y supremamente   heterog&eacute;neo, que abarca diversas   conductas y estados subjetivos.</p>     <p>   Se considera que al menos un 30%   y hasta un 50% de los pacientes   presentan irritabilidad/agresi&oacute;n/   agitaci&oacute;n cl&iacute;nicamente signifi cativa   durante alg&uacute;n per&iacute;odo en el primer   a&ntilde;o pos-TCE. Es usual que en los   primeros d&iacute;as, cuando el individuo   se encuentra a&uacute;n en estado confusional,   se presenten conductas   disruptivas, movimientos que entorpecen   el proceso m&eacute;dico o del cuidador   o s&uacute;bitas reacciones violentas   (del&iacute;rium agitado).</p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p>   Tambi&eacute;n en las primeras semanas   podemos encontrar irritabilidad, inquietud   motora, respuestas inapropiadas   y cambios emocionales, que   sugieren un proceso de adaptaci&oacute;n   a las consecuencias del trauma; en   otros casos se establecen cambios   persistentes muy diferentes a la   personalidad previa del individuo,   caracterizados por comportamiento   agresivo (personalidad agresiva   pos-TCE).</p>     <p>   Como vemos, este tipo de cambios   pueden acompa&ntilde;ar tanto la evoluci&oacute;n   aguda como la cr&oacute;nica y hacer   parte de otros trastornos postrauma   mencionados (6). El proceso diagn&oacute;stico   y la formulaci&oacute;n de caso del   paciente pos-TCE deben incluir los   siguientes elementos:</p>     <p>   &#8226; &iquest;En qu&eacute; circunstancias se   presenta (es espont&aacute;neo o provocado)?   &iquest;Cu&aacute;l es frecuencia?   &iquest;Cu&aacute;nto dura? &iquest;C&oacute;mo se siente   el individuo despu&eacute;s? &iquest;C&oacute;mo   logra calmarse al paciente?</p>     <p>   &#8226; Gravedad: &iquest;es un fen&oacute;meno   subjetivo? &iquest;Hay agresi&oacute;n verbal,   destructividad o agresi&oacute;n f&iacute;sica?</p>     <p>   &#8226; &iquest;Se trata de un s&iacute;ndrome de   irritabilidad/agresividad aislado   o se presenta como parte de   depresi&oacute;n, ansiedad, psicosis,   etc.?</p>     <p>   &#8226; Recordar siempre: un tercio de   los deprimidos/ansiosos pos-   TCE se torna irritable agresivo y   al menos un tercio de los irritables/   agresivos pos-TCE tienen   importantes s&iacute;ntomas/s&iacute;ndromes   ansiosos o depresivos. Lo   anterior hace necesario efectuar   un proceso de diagn&oacute;stico diferencial,   que busque en especial   ansiedad y depresi&oacute;n.</p>     <p>   &#8226; La personalidad previa es muy   importante en el an&aacute;lisis del   caso: los pacientes con historia   de irritabilidad/agresi&oacute;n previos   presentan con mucha m&aacute;s frecuencia   este problema. Tambi&eacute;n   la historia de abuso de sustancias guarda relaci&oacute;n con el desarrollo   de estas alteraciones.</p>     <p>   Cuando se diagn&oacute;stica un trastorno   de agresividad pos-TCE, es necesario   tener en cuenta las siguientes caracter&iacute;sticas:   se presenta una respuesta   exagerada a m&iacute;nimos est&iacute;mulos, no   es usual o planeado el comportamiento   agresivo, no existe objetivo   o este no es muy claro, es s&uacute;bita y   explosiva su aparici&oacute;n, alterna con   per&iacute;odos de relativa calma, es egodist&oacute;nico   y no hace parte de un del&iacute;rium,   ni es mejor explicado por otro   trastorno pos-TCE, ni ocurre como   consecuencia del uso de sustancias   psicoactivas (13). Defi nitivamente,   la regi&oacute;n m&aacute;s involucrada con estos   s&iacute;ndromes es el l&oacute;bulo frontal, en   especial la &oacute;rbito-frontal (14).</p>     <p>   Con frecuencia, el tratamiento de   estas alteraciones es complejo. Se   requiere un buen entrenamiento de   los cuidadores, la modifi caci&oacute;n ambiental,   la intervenci&oacute;n psicol&oacute;gica   orientada a mejorar el autocontrol   y el uso prudente y racional de los   medicamentos. Se prefi ere comenzar   con agentes bien tolerados,   como pueden ser los anticonvulsivos   (especialmente el valproato), y   si no hay respuesta, buscar otras   alternativas como los antipsic&oacute;ticos   o el propanolol.</p>     <p>   Es importante tratar de no recurrir   de entrada a la polifarmacia. Esta   necesidad y el tipo de medicamento   escogido est&aacute;n dictados por una combinaci&oacute;n   de factores: la gravedad/urgencia,   la frecuencia del problema,   as&iacute; como la presencia de depresi&oacute;n,   ansiedad, psicosis, etc. (5).</p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p>   <b><font face="verdana" size="3">S&iacute;ndrome ap&aacute;tico</font></b></p>     <p>   Uno de lo problemas comportamentales   que genera mayor interferencia   con la rehabilitaci&oacute;n y la   reintegraci&oacute;n del paciente con TCE   es el desarrollo de apat&iacute;a. Se puede   defi nir como un s&iacute;ndrome donde se   combinan la disminuci&oacute;n de (5):</p>     <p>   &#8226; La respuesta emocional.</p>     <p>   &#8226; El inter&eacute;s por la actividad.</p>     <p>   &#8226; La actividad dirigida a metas y   espont&aacute;nea.</p>     <p>   Puede hacer parte del s&iacute;ndrome   depresivo o presentarse de manera   independiente. Se presenta, al   menos, en un 10% de las personas   con TCE. El diagn&oacute;stico diferencial   es con el trastorno depresivo, los   efectos de medicamentos, el d&eacute;fi cit   cognitivo, la desmoralizaci&oacute;n. Para   el tratamiento se emplean:</p>     <p>   &#8226; Agonistas dopamin&eacute;rgicos (amantadina,   bromocriptina).</p>     <p>   &#8226; Estimulantes (modafi nil o metilfenidato).</p>     <p>   &#8226; Bupropion.</p>     <p>   &#8226; Anticolinester&aacute;sicos.</p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p>   En nuestra experiencia, el uso de   estimulantes (metilfenidato y modafi   nil) es la opci&oacute;n m&aacute;s &uacute;til (5).</p>     <p><b><font face="verdana" size="3">S&iacute;ndrome posconcusional</font></b></p>     <p>   Las implicaciones que puede tener   un traumatismo son tan variadas   que aun cuando el TCE es leve (no   ha implicado p&eacute;rdida de conciencia,   ni alteraci&oacute;n de la memoria ni cambios   en el puntaje de la escala de   Glasgow), puede llevar a alteraciones   de la funcionalidad en diversos   campos. Como sabemos, las situaciones   en las cuales las lesiones   cerebrales externas son califi cadas   de leves son las m&aacute;s frecuentes y el   hecho de que puedan producir cambios   en lo cognitivo, lo emocional y   lo comportamental es debido a una   serie de fen&oacute;menos fi siopatol&oacute;gicos   relacionados con la respuesta   cerebral (estructural y funcional)   al da&ntilde;o celular. Estos fen&oacute;menos   no siempre son detectables con la   resoluci&oacute;n que poseen las ayudas   diagn&oacute;sticas convencionales (15).</p>     <p>   Aunque todav&iacute;a es tema de debate el   s&iacute;ndrome posconcusional, se defi ne   como un trastorno que sigue a un   TCE leve y se caracteriza por al menos   tres de los siguientes s&iacute;ntomas:   cefalea, v&eacute;rtigo, fatiga, irritabilidad,   insomnio, alteraci&oacute;n de la memoria   o la concentraci&oacute;n y disminuci&oacute;n   de la tolerancia al ruido o a la luz.   Algunos autores dicen que &eacute;stos   deben persistir durante un per&iacute;odo   de tres meses como m&iacute;nimo; para   otros, el tiempo puede ser menor.   Algunos autores lo han conceptualizado   como una forma secundaria   de trastorno somatoforme, por las   quejas de dolor e incapacidad, la   alteraci&oacute;n del &aacute;nimo y la relaci&oacute;n   con el estr&eacute;s (16).</p>     <p>   Paulatinamente se ha venido cambiando   de perspectiva frente a la   relaci&oacute;n que otrora se estableci&oacute;   entre compensaci&oacute;n, litigios, pensiones   y este trastorno. Hoy en d&iacute;a   se reconoce que hay muchos casos   en que los s&iacute;ntomas persisten pese a   lograr benefi cios de diverso tipo. Por   lo tanto, s&iacute;ndrome posconcusional   no siempre signifi ca b&uacute;squeda de   compensaci&oacute;n pecuniaria. M&aacute;s recientemente   se ha identifi cado que   estos pacientes presentan anomal&iacute;as   neuropsicol&oacute;gicas y de neuroim&aacute;genes   sutiles, pero signifi cativas, que   parecen estar en relaci&oacute;n con los   s&iacute;ntomas que se refieren.</p>     <p>   Finalmente, es necesario recalcar   que el s&iacute;ndrome posconcusional es   causa de importante discapacidad   y afectaci&oacute;n psicosocial. Frente   al enfoque terap&eacute;utico, se debe   mencionar que se las terapias de   orientaci&oacute;n cognitiva han dado   resultados favorables; de hecho,   la educaci&oacute;n temprana acerca de   c&oacute;mo afrontar las molestias posteriores   al TCE disminuye de manera   importante el desarrollo de este   s&iacute;ndrome (17).</p>     <p>   <b><font face="verdana" size="3">Referencias</font></b></p>     <!-- ref --><p>   1. Ponsford J, Sloan S, Snow P. Traumatic   brain injury: rehabilitation for everyday   adaptive living. East Sussex: Psychology   Press; 1995.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000110&pid=S0034-7450200700050000600001&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>2. Ashman TA, Gordon WA, Cantor JB,   Hibbard MR. Neurobehavioral consequences   of traumatic brain injury. Mt   Sinai J Med. 2006;73(7):999-1005.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000111&pid=S0034-7450200700050000600002&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>   3. Pradilla G, Vesga BE, Le&oacute;n-Sarmiento   FE, Grupo GENECO. Estudio neuroepidemiol&oacute;gico   nacional (EPINEURO)   colombiano. Rev Panam Salud Publica.   2003;14(2):104-11.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000112&pid=S0034-7450200700050000600003&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>   4. Jaramillo FJ, Gonz&aacute;lez G, V&eacute;lez P, Bran   ME, Restrepo D, Duque A. Factores de   riesgo asociados con letalidad y complicaciones   tempranas en pacientes   con trauma craneoencef&aacute;lico cerrado.   Colombia M&eacute;dica. 2001;(32):49-56.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000113&pid=S0034-7450200700050000600004&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>   5. Silver JM, McAllister TM, Yudofsky   SC. Textbook of traumatic brain injury.   Arlington: American Psychiatric Publishing;   2005.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000114&pid=S0034-7450200700050000600005&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>   6. Kim E, Lauterbach EC, Reeve A, Arciniegas   DB, Coburn KL, M&eacute;ndez MF,   et al. Neuropsychiatric complications   of traumatic brain injury: a critical   review of the literature (a report by   the ANPA Committee on Research).   J Neuropsychiatry Clin Neurosci.   2007;19(2):106-27.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000115&pid=S0034-7450200700050000600006&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>   7. T&eacute;llez-Vargas J. Depresi&oacute;n y trauma   craneoencef&aacute;lico. Avances en Psiquiatr&iacute;a   Biol&oacute;gica. 2005;6:86-100.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000116&pid=S0034-7450200700050000600007&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>   8. Moldover JE, Goldberg KB, Prout   MF. Depression after traumatic brain   injury: a review of evidence for clinical   heterogeneity. Neuropsychol Rev.   2004;14(3):143-54.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000117&pid=S0034-7450200700050000600008&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>   9. Jorge RE, Robinson RG, Starkstein   SE, Amdt SV, Forrester AW, Geisler   FH. Secondary mania following traumatic   brain injury. Am J Psychiatry.   1993;150(6):916-21.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000118&pid=S0034-7450200700050000600009&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>   10. Arciniegas DB, Harris SN, Brousseau   KM. Psychosis following traumatic   brain injury. Int Rev Psychiatry.   2003;15(4):328-40.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000119&pid=S0034-7450200700050000600010&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>   11. Rao V, Lyketsos C. Neuropsychiatric   sequelae of traumatic brain injury.   Psychosomatics. 2000;41(2):95-   103.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000120&pid=S0034-7450200700050000600011&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>   12. Rao V, Lyketsos C. Psychiatric aspects   of traumatic brain injury. Psychiatr Clin   North Am. 2002;25(1):43-69.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000121&pid=S0034-7450200700050000600012&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>   13. Max JE, Robertson BA, Lansing AE.   The phenomenology of personality   change due to traumatic brain   injury in children and adolescents.   J Neuropsychiatry Clin Neurosci.   2001;13(2):161-70.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000122&pid=S0034-7450200700050000600013&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>   14. Tateno A, Jorge RE, Robinson RG. Clinical   correlates of aggressive behavior   after traumatic brain injury. J Neuropsychiatry   Clin Neurosci. 2003;15(2):   155-60.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000123&pid=S0034-7450200700050000600014&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>   15. Jorge, Ricardo. Neuropsychiatric consequences   of traumatic brain injury: a   review of recent findings. Curr Opin   Psychiatry. 2005;18(3):289-99.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000124&pid=S0034-7450200700050000600015&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>   16. Alexander MP. Mild traumatic brain   injury: pathophysiology, natural history   and clinical management. Neurology.   1995;45(7):1253-60.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000125&pid=S0034-7450200700050000600016&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>   17. Willer B, Leddy JJ. Management of   concussion and post-concussion   syndrome. Curr Treat Options Neurol.   2006;8(5):415-26.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000126&pid=S0034-7450200700050000600017&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><p>   Recibido para evaluaci&oacute;n: 30 de abril de 2007   Aceptado para publicaci&oacute;n: 9 de julio de 2007</p>   </font>      ]]></body><back>
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