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<article-title xml:lang="es"><![CDATA[Las posibilidades de la terapia génica y sus dilemas bioéticos]]></article-title>
<article-title xml:lang="en"><![CDATA[The possibilities of gene therapy and its bio-ethical dilemmas]]></article-title>
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<institution><![CDATA[,Universidad de Caldas Facultad Ciencias de la Salud ]]></institution>
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<abstract abstract-type="short" xml:lang="en"><p><![CDATA[According to Anderson, gene therapy has four levels of application; somatic cells, germinal cells, perfective therapy and eugenic manipulation. An analysis of the bio-ethical dilemma in each therapy level is made and the so called Evolution Concept is stated to question the wish of some scientists to start gene therapy from germ cells. Likewise, there is a warning about the hazards of starting perfective therapy and eugenic manipulation due to the social and political implications of positive eugenics programs reactivation.]]></p></abstract>
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</front><body><![CDATA[  <font size="2" face="Verdana">     <p>    <center><font size="4"><b>Las posibilidades de la terapia génica y sus dilemas bioéticos    </b></font></center></p>     <p>    <center><font size="3"><b>The possibilities of gene therapy and its bio-ethical dilemmas</b></font></center></p>     <p>    <center>Orlando Mej&iacute;a</center></p>     <p>Dr. Orlando Mejía Rivera: Médico Internista, magíster en filosofía con énfasis    en epistemología. Profesor titular de la Universidad de Caldas. Facultad de    Ciencias para la salud. Programa de medicina. Departamento Clinico-quirúrgico.    Área de Humanidades médicas. Cofundador del CIEB (Centro de investigaciones    y estudios bioéticos). Manizales </p>     <p><b>Correspondencia</b> al Dr. Orlando Mejía, Facultad Ciencias de la Salud,    Universidad de Caldas. Manizales. </p>     <p>Recibido 28/03/05. Aceptado 15/06/05</p> <hr size=1>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p><font size="3"><b>Resumen</b></font></p>     <p>La terapia génica tiene, de acuerdo con Anderson, cuatro niveles    de aplicación: las células somáticas, las células germinales, la terapia perfectiva    y la manipulación eugenésica. Se hace un análisis de los dilemas bioéticos en    cada nivel de terapia y se plantea el denominado Argumento Evolutivo para cuestionar    los deseos de algunos científicos de iniciar terapia génica de células germinales.    De igual manera, se advierte de los peligros de iniciar terapia perfectiva y    la manipulación eugénica por las implicaciones sociales y políticas de una reactivación    de programas de eugenesia positiva. </p>     <p>Palabras clave: terapia génica, dilemas bioéticos. </p> <hr size=1>     <p><font size="3"><b>Abstract</b></font></p>     <p>According to Anderson, gene therapy has four levels of application;    somatic cells, germinal cells, perfective therapy and eugenic manipulation.    An analysis of the bio-ethical dilemma in each therapy level is made and the    so called Evolution Concept is stated to question the wish of some scientists    to start gene therapy from germ cells. Likewise, there is a warning about the    hazards of starting perfective therapy and eugenic manipulation due to the social    and political implications of positive eugenics programs reactivation.</p>     <p>Key words: gene therapy, bio-ethical dilemma.</p> <hr size=1>     <p><font size="3"><b>Introducción</b></font></p>     <p>De acuerdo con Anderson (1-3), la terapia tiene cuatro niveles    de aplicación: </p>     <p>1. De células somáticas.     <br>   2. De células de la línea germinal.     ]]></body>
<body><![CDATA[<br>   3. Manipulación de mejora o perfectiva.     <br>   4. Manipulación eugénica o experimental. </p>     <p>De igual manera existen tres estrategias de la terapia génica,    que pueden actuar en cualquiera de los cuatro niveles de aplicación:     <br>   a. Inserción génica. Consiste en insertar una o más cepas de la versión normal    del gen en la célula enferma.     <br>   b. Modificación génica. Es la manipulación química de la secuencia defectuosa    de ADN, en la célula viva, recodificando su mensaje genético.     <br>   c. Cirugía génica. Es la eliminación o supresión del gen defectuoso ubicado    en su cromosoma respectivo, y luego de esto, sustitución por una versión clonada    del gen normal. </p>     <p>En general, a la fecha, se utiliza casi de rutina la estrategia    de la inserción génica, mediante vectores virales como los rinovirus y adenovirus,    y en menor proporción con procedimientos químicos como la transferencia de genes    mediante fosfato de calcio y métodos físicos como la electroporación, que es    el transporte directo del ácido desoxirrebonucleico (ADN) a través de la membrana    celular por una corriente eléctrica (4). </p>     <p>Los intentos de modificación génica y de cirugía génica están    todavía en fase experimental, sin que se haya reportado, hasta ahora, un éxito    rotundo comprobado y contrastado. Sin embargo, es esperable la pronta construcción    de técnicas adecuadas para poner en funcionamiento estas dos estrategias. </p>     <p>Detengámonos en cada uno de los niveles de la terapia génica. </p>     <p><font size="3"><b>Terapia génica de células somáticas </b></font></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p>Se refiere a la terapia sobre las células sometidas al defecto    genético de un individuo específico y la inserción del gen corrector sólo modificará    a ese sujeto. Las denominadas enfermedades mendelianas de causa monogenética    son las mejores candidatas a una respuesta curativa exitosa. </p>     <p>De hecho, hoy existen reportes de curación de, entre otros,    pacientes con ADA (inmunodeficiencia por ausencia de la enzima adenosin desaminasa),    hemofilia por déficit del factor VIIII, enfermedad de Lesch-Nyhan (ausencia    de la enzima hipoxantina-guanina fosforibosil transferasa) que causa retardo    mental y tendencia a la automutilación, y la PNP (grave inmunodeficiencia por    falta de enzima purina nucleósido fosforilasa) (5-7). </p>     <p>Existe un consenso científico, social y público de la conveniencia    de la terapia génica de células somáticas. Desde el punto de vista bioético    es claro que se cumplen los tres principios básicos: el de beneficencia para    pacientes con patologías incurables con la terapia médica habitual. El de justicia,    pues es evidente que desarrollar terapias que no existían en la sociedad para    enfermedades genéticas específicas que causan sufrimiento a los enfermos que    las padecen, aumenta el conocimiento y las posibilidades curativas para toda    la humanidad. </p>     <p>Con respecto al principio de autonomía, la mayoría de estos    pacientes son neonatos o niños en la primera infancia, por tanto la autonomía    se traslada a sus padres y visto así también se cumple de manera inobjetable    este principio. En síntesis, es evidente que a la luz de una bioética secular    está justificada la manipulación de la terapia génica en células somáticas.  </p>     <p><font size="3"><b>Terapia génica de células germinales</b></font></p>     <p> La terapia de células germinales presupone la manipulación    de óvulos, espermatozoides y, por tanto, los efectos sobre el individuo tratado    se transmiten a su descendencia y modificaría el reservorio génico de la especie    humana. Hasta hace muy poco existía un consenso en el ámbito científico de no    realizar ningún intento terapéutico sobre células germinales, entre otras razones,    por las impredecibles implicaciones futuras del comportamiento de estos genes    manipulados técnicamente. </p>     <p>De hecho, desde la precursora reunión de Asilomar en 1975,    hasta la declaración de la Unesco sobre los límites de la manipulación del genoma    humano (2001), la prohibición sobre la investigación terapéutica en las células    germinales ha sido explícita y contundente. </p>     <p>También existe un rechazo político y social predominante a    este tipo de terapia. </p>     <p>Sin embargo, con el desarrollo de la investigación sobre embriones    octocelulares y las células madre, se han comenzado a desarrollar líneas celulares    germinales in vitro, que han abierto la compuerta a que cierto grupo de científicos    defiendan el inicio de terapia génica germinal en individuos afectados por distintas    patologías genéticas. Los argumentos a favor se fundamentan en que si de una    vez pueden ser erradicados de la humanidad genes defectuosos, que de forma evidente    producen patologías humanas bien definidas e indeseables para cualquier ser    humano, por qué no hacerlo de tal manera que estemos previniendo su aparición    en las generaciones del futuro. </p>     <p>Por ejemplo, si tenemos ya un éxito terapéutico comprobado    con la alteración inmunológica por deficiencia de la enzima adenosin desaminasa,    que da origen a la enfermedad de ADA y que produce los denominados “niños burbuja”,    ¿por qué razón no desearíamos que de una vez la descendencia de estos niños    tratados y curados evitaran recibir y perpetuar el gen defectuoso? </p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p><font size="3"><b>El argumento evolutivo </b></font></p>     <p>El rechazo a esta propuesta, podría ser llamado el argumento    evolutivo. Este se fundamenta en que existe lo que se conoce como “norma de    reacción” de los genes, que se define así: “Dependiendo del medio ambiente,    un genotipo particular puede producir muchos fenotipos distintos. También dependiendo    del medio ambiente, varios genotipos distintos pueden producir un solo fenotipo”    (8). </p>     <p>Es decir, es posible que algunos de esos genes que hoy expresan    fenotipos “defectuosos” (como la enfermedad de ADA), generalmente relacionados    con enfermedades metabólicas y errores bioquímicos, bien pueden ser en un futuro    donde el hábitat no sea el que existe hoy, aquellos genes potenciales que permitan    a la especie humana adaptarse y sobrevivir a nichos ambientales radicalmente    distintos a las condiciones vitales del planeta Tierra. </p>     <p>De ahí la importancia de no suprimir en las células germinales    estos “errores génicos”, pues quizá estos genes posean ventajas evolutivas adaptativas    que serán expresadas como fenotipos “óptimos” en diferentes ambientes. Quisiera    acuñar el término de “pantropismo potencial” o “potencialidad pantrópica” para    esta capacidad posible de los genes, a partir de la palabra “pantropía”, inventada    por el escritor de ciencia-ficción y científico James Blish en su libro Semillas    Estelares (9), la cual significa “crecer en cualquier parte”. </p>     <p>Las historias de Blish imaginan la expansión de la raza humana    a través de toda la galaxia, llegando a innumerables planetas de ambientes desconocidos.    La adaptación estratégica a estos nuevos entornos sólo se podría lograr por    dos mecanismos: Uno, por la modificación técnica de los niños ambientales de    estos planetas a unas similares condiciones de la Tierra (esto se conoce como    Terraformación y está en las metas actuales de la Nasa con sus viajes a Marte    y Júpiter). O dos, por el pantropismo dealguno de los genes que poseemos en    el reservorio genético común. </p>     <p>Es claro que el segundo mecanismo ya está incorporado en las    propiedades de nuestro genoma, pues aunque es cierto que no conocemos hasta    ahora ninguna “norma de reacción” de algún gen humano, pues implicaría la realización    de experimentos de gran complejidad técnica y de gran discusión ética, sí podemos    establecer la existencia de ciertos genes defectuosos que se vienen expresando    como enfermedades genéticas conocidas y que parecen haber surgido de mutaciones    de gran valor adaptativo poblacional a condiciones ambientales específicas.  </p>     <p><font size="3"><b>Enfermedad y adaptación evolutiva </b></font></p>     <p>Mencionaré tres ejemplos concretos: </p>     <p><b>A. El gen defectuoso de la fenilcetonuria </b></p>     <p>La fenilcetonuria es una enfermedad genética de herencia mendeliana,    autosómica recesiva, debida a una alteración del gen que codifica la enzima    hidroxilasa de fenilalanina. Este defecto metabólico produce un aumento sérico    del aminoácido fenilalanina y estos niveles altos están implicados en el daño    neurológico que conduce a retardo mental, en los bebés que no son detectados    a tiempo. Una vez se estableció la prueba diagnóstica neonatal, debida a Guthrie,    basta una dieta ausente o muy pobre en este aminoácido para evitar el desarrollo    del retardo mental y de otras alteraciones como crisis convulsivas y anomalías    posturales. </p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p>Los distintos estudios poblacionales de las distintas mutaciones    que producen el defecto génico han mostrado que su prevalencia depende de las    distintas poblaciones estudiadas. </p>     <p>Por ejemplo es de 1: 10.000 (1 enfermo por 10.000 nacimientos)    en las personas de origen caucásico, siendo mas común en los irlandeses (1:4500)    (10). Los estudios de Saugstad en los noruegos mostraron que el gen defectuoso    de la fenilcetonuria tenía un posible origen celta, proveniente de los antiguos    irlandeses y escoceses que fueron esclavos de los vikingos (11,12). </p>     <p>Pero la enfermedad en más frecuente a nivel mundial en los    turcos (1:2500), en donde la mutación predominante es la Ivsl0nt546 y aunque    se pensó que provenía de los turcos de la Edad Media, hoy se cree que este alelo    se presentó de manera primaria en las regiones en donde se asentaron pueblos    itálicos antes del año 1000 a. C. (13). </p>     <p>La diferencia de prevalencia se explica, en parte, a partir    de las investigaciones de Woolf quien sugirió que existía una ventaja adaptativa    en los heterocigotos con el gen de la fenilcetonuria, pues al parecer da protección    contra los efectos tóxicos de la ocratoxina A (14). Esta es una micotoxina producida    por diversas especies como el hongo Aspergilus y el Penicilium, que invaden    los diversos granos que se almacenan, el pan de centeno y otros alimentos. El    clima cálido suave de ciertas regiones de Irlanda, Italia y Turquía, explicaría    un mayor incremento de la contaminación de los alimentos por estos hongos. </p>     <p>Las pesquisas históricas muestran lo importante que fue la    intoxicación por el pan de centeno (15) contaminado en poblaciones antiguas    itálicas, hasta generar verdaderas epidemias, y de allí el valor adaptativo    y la mayor prevalencia actual del gen defectuoso de la fenilcetonuria en poblaciones    contemporáneas como la turca, pero a expensas de sus raíces genéticas de línea    itálica antigua. Desconozco si la correlación histórica con el origen vikingo    de las mutaciones en los pueblos irlandeses, noruegos y escoceses haya sido    investigada. </p>     <p><b>B. El gen defectuoso de la fibrosis quística </b></p>     <p>La fibrosis quística es una enfermedad genética de herencia    mendeliana, autonómica recesiva, producida por una alteración en el gen que    codifica una proteína denominada “regulador transmembranal de la fibrosis quística”    (CFTR) y que al parecer es esencial para un adecuado transporte de iones a través    de las membranas celulares en especial el intercambio entre el ion sodio y el    catión potasio. </p>     <p>Aunque la mutación más frecuente es la “AF508” (el 70%), existen    más de 600 mutaciones distintas que producen la enfermedad, pero con una gran    expresividad variable del gen, que va desde el típico cuadro clínico grave que    aparece en los niños con compromiso pulmonar, pancreático e intestinal, hasta    recientes hallazgos de formas leves de enfermedad pulmonar obstructiva crónica    (EPOC) en adultos, que no tenían correlación con el consumo de cigarrillo. </p>     <p>La ventaja adaptativa que se ha establecido en el defecto génico    de la CTRF, consiste en que esta proteína es fundamental para la entrada de    la Salmonella typhi dentro de las células epiteliales del tracto digestivo,    por tanto, es claro que estas mutaciones protegen contra la infección de este    peligroso patógeno y debió ser muy valioso para la supervivencia de antiguas    poblaciones (16). Además, estudios recientes realizados en laboratorio, confirman    la protección contra la infección por Salmonella typhi gracias a la alteración    génica de la CTRF (17). </p>     <p><b>C. El gen defectuoso de la anemia de células falciformes    </b></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p>La anemia de células falciformes es una enfermedad genética    de herencia mendeliana, autosómica recesiva, debida a una mutación específica    en el codón 6 del gen de la globina beta, que produce la sustitución del ácido    glutámico por valina, en el sitio mencionada. </p>     <p>Este cambio de aminoácido lleva a que la molécula de hemoglobina    se torne inestable ante una concentración baja de oxígeno tisular lo que genera    cambios en la morfología de los eritrocitos, que pierden su forma esférica y    adoptan una forma en “S” o huso, por lo cual son atrapados por los vasos sanguíneos    y el bazo, llevando a una hemólisis cuya intensidad varía mucho, de acuerdo    con la gran variaciónclínica de la enfermedad por un amplio espectro en la expresión    del gen. </p>     <p>Además, está comprobado que sus distintas formas clínicas dependen    también de una situación conocida como “epistasis”, en la cual la alteración    de un gen distante, en este caso el que determina la aparición de la forma de    hemoglobina fetal en sangre (HbF), afecta el fenotipo del gen de la HbS; es    decir, a mayor porcentaje de HbF en sangre, menor gravedad clínica se presenta    en los pacientes con la HbS (18). </p>     <p>Esta enfermedad genética es la más conocida, estudiada, y corroborada    como una adaptación evolutiva a un nicho ambiental específico (19-21). Lo primero    que se detectó es que predominaba en la población negra africana y en la población    afroamericana de los Estados Unidos. En especial en ciertas regiones de África    Occidental llega a encontrarse un porcentaje de portadores heterocigotos que    alcanza el 35% de la población total. El 8% de los afroamericanos son portadores    heterocigotos para el alelo de la enfermedad. </p>     <p>La explicación que se encontró es que existía una correlación    epidemiológica evidente entre los altos porcentajes de población portadora del    gen defectuoso de la anemia de células falciformes y las zonas más afectadas    por la malaria debida a la infección por Plasmodium falciparum, que es la cepa    del plasmodium caracterizada por la presentación clínica de la malaria cerebral    y que tiene las tasas más altas de morbilidad y mortalidad de todas las formas    de malaria conocidas (22-24). </p>     <p>Entonces, es indiscutible la ventaja evolutiva que tienen los    portadores de estas regiones, si su condición de heterocigotos del gen de la    anemia de células falciformes los protege contra la peligrosa y devastadora    infección por el Plasmodium falciparum. Lo anterior fue confirmado desde finales    de los años setenta y estudios como los Friedmann y Trager (25-27), permiten    comprender los mecanismos bioquímicos intrínsecos de esta protección, al comprobarse    que la perforación de las membranas de los parásitos y su injuria física están    asociadas a la propia perforación de la membrana del glóbulo rojo, ocurrida    por la pérdida de potasio. En las pruebas de laboratorio in vitro, la muerte    de los parásitos se evita al mantener niveles altos de potasio en el medio.  </p>     <p>De otro lado, los trabajos de Shear y colaboradores mostraron    que la hemoglobina fetal también provee protección contra el Plasmodium falciparum,    en los pacientes heterocigotos con HbS, al retardar el crecimiento del parásito    por ser la HBF un tetrámero de gran estabilidad (28). </p>     <p>En síntesis, vemos que existen razones de gran contundencia    científica para afirmar, desde una perspectiva bioética, que la terapia génica    de las células germinales debería continuar proscrita de la investigación contemporánea,    pues se estaría actuando sin conocer las posibles implicaciones y repercusiones    de las acciones actuales en unas generaciones futuras, que podrían ver comprometida    su propia supervivencia por desconocimiento y atrevimiento de manipulaciones    contemporáneas que estarían asumiendo de manera equivocada que los genes “defectuosos”    lo son independiente de los cambios ambientales y de la evolución de la especie    en el tiempo. </p>     <p>Como ha referido David Suzuki: “Cualquier enfermedad genética    puede definirse sólo a título provisional” y, por tanto, “en este sentido la    ‘anormalidad’ del gen puede ser una cualidad pasajera” (29). Esta condición    potencialmente transitoria de la expresión defectuosa y “patológica” de un gen,    invalida el argumento de que la intervención de las células germinales es benéfica    para la humanidad futura y más bien pone en evidencia que el potencial daño    al realizarla supera de manera amplia unos teóricos beneficios, por demás impredecibles    y especulativos, si no tenemos conocimiento de las “normas de reacción” de los    genes humanos ni tampoco sabemos los nuevos nichos ambientales a los que se    enfrentará la humanidad. </p>     <p>Entonces, hemos utilizado unos argumentos estrictamente científicos    pero vistos desde una ética ubicada en una dimensión diacrónica, para refutar,    en este caso, el argumento tecnocrático de que todo lo que es posible en lo    técnico debe hacerse. Es factible, desde el ámbito científico hacer terapia    génica de células germinales, pero no lo es desde el punto de vista ético y    social, pues los potenciales daños son mayores que los beneficios teóricos.  </p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p>Es decir, se estaría violando el principio de no maledicencia    y tampoco existiría la claridad de un principio de beneficencia para las futuras    generaciones y, por ende, de igual manera no se cumpliría ningún criterio del    principio de justicia, pues estaríamos desde nuestros limitados conocimientos    actuales tomando decisiones injustas con respecto a los seres humanos que nacerán    en un futuro lejano y esta situación nos hace carecer de una verdadera perspectiva    de toma de decisiones responsables. Tampoco existiría por supuesto el principio    de autonomía pues se estarían tomando decisiones sobre potenciales seres humanos    que no han nacido, pero que, de hecho, nacerán. </p>     <p><font size="3"><b>Manipulación de mejora o perfectiva </b></font></p>     <p>La terapia génica de mejora o perspectiva presupone la intención    de realizar una eugenesia positiva, es decir, de “mejorar” las características    físicas, mentales y conductuales de las personas. El término “eugenesia” fue    inventado en 1883 por el inglés Galton, primo de Charles Darwin, quien la definió    como: “La ciencia de mejorar la condición humana a través de apareamientos juiciosos,    para proporcionar a las razas o los tipos de sangre más adecuados una mayor    posibilidad de prevalecer sobre los menos adecuados” (30). </p>     <p>Queda claro que para Galton existían razas superiores e inferiores,    e individuos mejores que otros en la misma especie, lo que justificaba el imperialismo    occidental del siglo XIX sobre pueblos no europeos y, también, la gran desigualdad    de las clases sociales en el interior de Inglaterra, pues los pobres eran, entonces,    una clase infradotada con respecto a la alta burguesía y aristocracia.</p>     <p>De hecho, desde sus inicios históricos el movimiento eugenésico    fue también una defensa del racismo y de la ideología de hipotéticos grupos    humanos superiores que tenían unos supuestos derechos sobre otras personas consideradas    inferiores. Con el filósofo Spencer la idea de Darwin de la “supervivencia del    más apto” se transformó en la “supervivencia del más fuerte” y este darwinismo    social sustentado en la nueva ciencia de la eugenesia llegó a los Estados Unidos    en los años veinte y produjo las famosas leyes de “control eugenésico”. En 1935    treinta Estados habían prohibido los matrimonios entre personas “débiles”, la    inmigración abierta, y además fueron esterilizados a la fuerza más de 20.000    individuos por ser considerados “deficientes hereditarios”. Con esta denominación    se clasificaban desde retardos mentales hasta personas rotuladas de “pervertidos    sociales” por ser alcohólicos, homosexuales, rebeldes, vagos y en ocasiones    el color negro de la piel unida a la pobreza, también llevó a algunos a merecer    la esterilización obligatoria (31-33). </p>     <p>El movimiento eugenésico se desarrolló de manera casi simultánea    en Alemania, a partir de 1924, y con la llegada de los nazis al poder se promulgaron    en 1934 las “leyes de higiene racial” muy similares a las de los Estados Unidos,    que también produjeron esterilizaciones obligatorias masivas de ciudadanos rotulados    como “genéticamente inadaptados”. Luego, a partir de la década del cuarenta    se les denominó como “vidas sin valor vital” (Lebensunwertes leben) y se inició    la etapa de la eutanasia generalizada a “imbéciles, enfermos y degenerados”    hasta concluir en la llamada “solución final” con la creación de los campos    de exterminio masivo y el genocidio de judíos, turcos, gitanos, etc. (34, 35).  </p>     <p>Estos antecedentes históricos son necesarios para analizar    en sus diferentes implicaciones la tendencia actual a revivir la eugenesia positiva,    o sea, a intentar “mejorar” la estructura orgánica humana de algunos elegidos,    mediante la terapia génica. Lo primero es que con el conocimiento que nos ha    brindado el proyecto genoma humano, es imposible seguir sosteniendo que existe    una diferencia genética significativa entre las distintas razas de la especie    humana, pues el reservorio génico mostró lo contrario: la uniformidad asombrosa    del mapa genómico en las distintas razas del planeta. </p>     <p>Entonces, queda imposible sostener que existen razas o individuos    superiores desde el punto de vista biológico a otros. El fraude de las pruebas    de inteligencia y el supuesto mayor coeficiente intelectual de una raza sobre    otras, ha quedado desenmascarado de manera inobjetable (36, 37). </p>     <p>Por tanto, si el conocimiento de la genética actual refuta    las ideologías racistas, surge la idea de utilizar la terapia génica perfectiva    para ofrecer a una nueva élite, ya no establecida por su sangre o sus vínculos    sociales, sino por su poder económico, la posibilidad de que su descendencia    tenga más ventajas biológicas adquiridas, que les permita conservar e incrementar    su estatus social. Estas ventajas teóricas que incluye la terapia génica de    mejoría abarcan, entre otras, el cuerpo físico (mayor estatura, belleza, fuerza,    resistencia muscular), la capacidad mental (mayor inteligencia, talentos artísticos,    memoria, creatividad) y la adaptación social (sociabilidad, astucia, simpatía,    estabilidad emocional, etc.). </p>     <p>Es decir, si la naturaleza no otorgó privilegios de raza o    de clase como pretendía, el antiguo movimiento eugenésico, se busca, entonces,    que la nueva eugenesia utilice a la técnica genética para que los brinde a todos    aquellos que puedan pagarlos. En el fondo de los nuevos eugenésicos persiste    la misma idea de los viejos eugenésicos: que exista una élite con rasgos “superiores”    para que “oriente” y domine a la mayoría “inferior”. Además, una vez se inicia    el desarrollo de esta “ideología eugenésica” es claro que todos los límites    éticos se transgreden, pues, queda en unas pocas manos la toma de decisiones    sobre asuntos que tienen que ver más con las conveniencias grupales y los gustos,    pero no con parámetros racionales y sociales compartidos, y aceptados por toda    la población. </p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p>Un ejemplo concreto de lo anterior es el uso perfectivo que    se le ha dado a la aplicación de la hormona del crecimiento a niños que tienen    estaturas en rasgos de normalidad. ¿Cuál es la razón de los padres de querer    hijos con estaturas muy por encima del promedio de la población? ¿Es acaso más    “perfecto” un adulto con 2 metros y 20 centímetros de estatura, que otro que    tenga 1 metro con 80 centímetros? Intentar la respuesta nos hace caer en la    cuenta que el parámetro de “perfección” o “mejoría” depende, es este caso, de    la intención que los padres tengan con sus hijos y su futuro social y laboral.  </p>     <p>Algunos de los motivos expresados por los padres para que sus    hijos adquieran mediante la hormona del crecimiento una estatura notable, consiste    en que piensan que de esta manera se incrementarían las posibilidades de que    terminen siendo jugadores de basquetbol en la NBA, cuyos sueldos garantizarían    a todos una riqueza económica muy importante. </p>     <p>Es obvio, en esta situación analizada, que el rasgo “perfectivo”    es en realidad una manipulación de terceros al libre albedrío del individuo    tratado, pues no se piensa en la propia felicidad o en el desarrollo personal    del niño, sino en el lucro económico potencial de que pueda llegar a ser basquetbolista    por su estatura estimulada mediante una técnica biológica. </p>     <p>Claro que, aparte de lo anterior, el uso rutinarios y exitoso    de una terapia génica perfectiva llevaría , en teoría, a la creación de clases    sociales genéticas, con dotaciones específicas y diferenciadas, que recuerdan    la sociedad del Mundo Feliz del escritor Aldous Huxley, en donde la manipulación    genética in vitro de los embriones, permite el desarrollo de una comunidad con    ocho “clases genéticas” bien definidas, que van desde los poderosos Alfa, hasta    los imbéciles Épsilon, todos felices, porque están diseñados para realizar las    labores a las que se encuentran destinados por sus distintos rasgos biológicos    tecnificados (38)</p>     <p>.Teniendo en cuenta lo mencionado, creo que no hay, en la actualidad,    argumentos científicos serios para justificar el uso de la terapia génica de    mejoría o perfectiva, comprendida ésta como una herramienta que podría llegar    a beneficiar a la humanidad, libre de discriminaciones nacidas de los prejuicios    y deseos de los encargados de costearla y de ejecutarla. Además, la mayoría    de estos rasgos de mejoría propuestos no dependen del influjo de un solo gen,    sino de complejas relaciones entre muchos genes y cofactores ambientales todavía    desconocidos. </p>     <p>Como planteó C.S. Lewis: “ La capacidad del hombre de construirse    como él lo entiende, significaría en realidad la posibilidad de algunos de manipular    a otros a su gusto” (39). Sin embargo, a pesar de que esta reflexión es evidente,    existe una disputa contemporánea en la que hay sectores importantes del campo    científico, político y del público que aceptan y defienden la manipulación perfectiva    y el pleno establecimiento de la eugenesia positiva, a pesar del terrible peso    de la historia reciente. Quizá el irónico y doloroso comentario de Imré Kertész,    premio Nobel de literatura en 2002, es merecido por la sociedad occidental actual:    “Desde Auschwitz no ha ocurrido nada que podamos vivir como una refutación de    Auschwitz” (40). </p>     <p><font size="3"><b>Manipulación eugénica o experimental </b></font></p>     <p>Este nivel de terapia génica va más allá que la manipulación    perfectiva, porque busca desarrollar características orgánicas que no se encuentran    presentes en el genotipo ni en el fenotipo de los seres humanos. Como ya se    mencionó, este nivel de manipulación se sustenta en una concepción evolutiva    que considera que la especie humana, tal como la conocemos en la actualidad,    es una forma transitoria que debe continuar su transformación en el tiempo,    y la intervención genética de experimentación eugénica es vista como un instrumento    que acelerará los procesos evolutivos sin tener que esperar a los lentos mecanismos    de la selección natural. </p>     <p>Existe una aceptación científica implícita a estas perspectivas    de la manipulación eugénica, pero en lo general hay un rechazo público explícito    mayoritario, o también un silencio premeditado por el temor de hacer declaraciones    “políticamente incorrectas”. Sin embargo, en la sociedad las tendencias son    muy ambiguas en cuanto a su rechazo o apoyo. Pero, de hecho, es significativo    el impulso que ha tenido en un contexto global el denominado movimiento “transhumanista”    que abarca tanto a sectores de las ciencias humanas y sociales, como de las    ciencias biológicas, y que abogan por la transformación radical de la estructura    orgánica de los seres humanos. </p>     <p>De ahí que no exista ningún límite a la intervención técnica,    pues incluso se empieza a mencionar entre los transhumanistas la expresión “tecnoevolución”,    que aplicada a la manipulación del cuerpo humano ha sido muy sintetizada por    Sterlac, uno de los principales líderes del transhumanismo en el campo del arte,    de la siguiente manera: </p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p>Es hora de preguntarse si un cuerpo bípedo, que respira y que    posee una visión binocular y un cerebro de 1.400 centímetros cúbicos es una    forma biológica adecuada. Ya no da abasto debido a la cantidad, complejidad    y calidad de la información acumulada… La fuerza planetaria determinante ya    no es la fuerza de la gravedad sino la presión del flujo informativo. La gravedad    ha moldeado la forma y estructura del cuerpo en su evolución y lo ha contenido    en este planeta. </p>     <p>La información propele el cuerpo más allá de sí mismo y de    su biosfera. </p>     <p>La información determina la naturaleza y la función del cuerpo    posevolutivo. </p>     <p>Una vez que la tecnología da a cada individuo la posibilidad    de progresar individualmente en su desarrollo como cosa, la cohesión de la especie    ya no tiene importancia. </p>     <p>El cuerpo no como sujeto sino como objeto. No como objeto de    deseo sino como objeto de diseño (41, 42). </p>     <p>La última parte de la reflexión de Sterlac toca uno de los    aspectos claves de la nueva eugenesia: es el surgimiento de una concepción evolutiva    no en la perspectiva de la especie, sino, por el contrario, enfocada al individuo    o a pequeños grupos humanos. Es decir, la manipulación eugénica acepta y defiende    la posibilidad de la explosión de la unidad de la especie humana, su fragmentación    y diferenciación en subgrupos que al poseer características orgánicas específicas    tendrán todas las posibilidades de desarrollar capacidades de especiación, que    es lo que en la teoría de la evolución explica la formación de diversas subespecies    a partir de un tronco común inicial. </p>     <p>Jamás la ideología del culto de la individualidad y su aparato    político neoliberal había llegado tan lejos en sus sueños de imponer la preeminencia    de lo individual y lo particular sobre los intereses colectivos y públicos.    Ahora bien, por supuesto que una bioética reflexiva, así acepte también el modelo    evolutivo de la intervención genética, no puede ejercer una crítica sino a partir    de reconocer la dimensión de la cohesión de la especie humana, de la necesidad    de que la tecnoevolución sea una posibilidad de toda la humanidad, pues, entonces,    quién o qué decidirá los elegidos de las características más avanzadas y ventajosas    desde el punto de vista evolutivo. </p>     <p>¿Bastaría, acaso, el poder económico y político de una élite    para justificar las decisiones de elección de grupos privilegiados con posbeneficios    limitados de la experimentación eugenésica, a expensas de las consecuencias    desventajosas y nocivas para la mayoría? Por supuesto que no, pues no hay argumentos    válidos para imponer el beneficio de unos pocos, a costa de la potencial malediciencia    de otros y, sobre todo, del desconocimiento del principio de justicia que parte    de la igualdad de oportunidades y condiciones para obtener privilegios sociales    y tecnocientíficos. </p>     <p>Es obvio que la nueva eugenesia, que acepta y defiende la potencial    evolución individual y grupal selectiva de ciertos seres humanos, está orientada    por las viejas ideologías de los movimientos eugenésicos de finales del siglo    XIX y comienzos del XX, que asumían como un hecho científico los privilegios    selectivos de raza y de clase social, sólo que ahora se mimetizan con el neolenguaje    de “tecnoevolución” individual, que no habla de superioridad de razas, sino    de superioridad tecnocientífica.</p>     <p> De todos modos, no sobra recordar, así debamos ser muy cautos    en hacer señalamientos gratuitos y generalizados, que como lo demostró Lily    E. Kay, con pruebas históricas inobjetables, en sus orígenes el programa de    investigación en biología molecular fue establecido y financiado por la Fundación    Rockefeller a partir de los años treinta, con una intención eugenésica explícita    (43). </p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p><font size="3"><b>Conclusión </b></font></p>     <p>Los análisis de los distintos niveles de aplicación de la terapia    génica han mostrado que existe un consenso, científico y bioético, en que la    terapia sobre las células somáticas tiene una clara e inobjetable indicación    médica terapéutica. De igual manera, con el argumento evolutivo se ha demostrado    que la prudencia debe contribuir a refrenar los intentos de hacer terapia sobre    células germinales, en un momento actual del conocimiento en el que las futuras    implicaciones de estas técnicas, para la especie humana, son un auténtico enigma.</p>     <p> Por último, también queda en evidencia que los intentos de    hacer programas de eugenesia positiva, con las nuevas tecnologías genéticas,    representa un peligro para la reactivación de antiguas ideologías políticas    que justifican el sufrimiento y la destrucción de los individuos y de los pueblos,    en nombre de la pureza de las razas o del derecho de los más notados a dominar    al resto de la humanidad. </p>     <p><font size="3"><b>Referencias</b> </font></p>     <!-- ref --><p>1. Anderson WF. Gene therapy in human beings: When as it ethical    to begin? N Engl J Med 1980; 303: 1293-97. &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000107&pid=S0120-2448200500020000800001&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>2. Anderson WF. Prospects for human gene therapy. Science 1984;    226: 405-9. &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000108&pid=S0120-2448200500020000800002&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>3. Anderson WF. Human gene therapy: scientific and ethical    considerations. J Med Philos 1985; 10:275-91. &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000109&pid=S0120-2448200500020000800003&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>4. Gafo Javier. Problemas éticos de la manipulación genética.    Madrid: Ediciones Paulinas; 1992. p. 126-7. &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000110&pid=S0120-2448200500020000800004&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>5. Burke W. Genomics as a probe for disease biology. N Engl    J Med 2003; 349:969-72. &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000111&pid=S0120-2448200500020000800005&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>6. Guttmacher AE. Genomic medicine-A primer. N Engl J Med 2002;    347:1512- 21. &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000112&pid=S0120-2448200500020000800006&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>7. OMIM. Para una actualización permanente de los trastornos    monogenéticos. Online Mendelian Inheritance in man. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/    query.fcgi?db=OMIM &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000113&pid=S0120-2448200500020000800007&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>8. Griffiths AJF, Miller JH, Suzuki DT, Lewontin RC, Gelbart    WM. Introducción al análisis genético. Madrid: Editorial McGraw- Hill-Interamericana;    1998. p. 13. &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000114&pid=S0120-2448200500020000800008&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>9. Blish J. Semillas Estelares. Barcelona: Editorial Martínez    Roca; 1983.p. 5-25. &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000115&pid=S0120-2448200500020000800009&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>10. Página web: Online mendelian inhereritance in man. En:    OMIM, www.ncbi.nlm.mh.gov. Consultado el 17 de marzo de 2004. &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000116&pid=S0120-2448200500020000800010&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>11. Saugstad LF. Frecuency of phenylketonuria. Norway Clin    Genet 1975; 7:40-51. &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000117&pid=S0120-2448200500020000800011&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>12. Saugstad LF. Antropological significance of Phenylketonuria.    Chn Genet 1975; 7:52-61. &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000118&pid=S0120-2448200500020000800012&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>13. Página web: Online mendelian inhereritance in man. En:    OMIM, www.ncbi.nlm.mh.gov. Consultado el 22 de marzo de 2004. &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000119&pid=S0120-2448200500020000800013&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>14. Wolf LL. The heterozygote advantage in phenylketonuria    (letter). Am J Human Genet 1986; 38:773-5. &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000120&pid=S0120-2448200500020000800014&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>15. Castiglioni A. Historia de la medicina. 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Trans R Soc Trop Med Hyg 1980; 74:701-5. &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000129&pid=S0120-2448200500020000800023&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>24. Carlson J. Natural protection against severe Plasmodium    falciparum malaraia due to impaired rosette formation. Blood 1994; 84:3909-14.  &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000130&pid=S0120-2448200500020000800024&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>25. Friedman MJ, Trager W. The biochemistry of resistance to    malaria. Sci Am 1981; 244:154-5, 158-64. &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000131&pid=S0120-2448200500020000800025&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>26. Friedman MJ Erythrocytic mechamismof sickle cell resistence    to malaria. Proc Natl Acad Sci USA 1978; 75:1994-7. &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000132&pid=S0120-2448200500020000800026&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>27. Friedman MJ. Ultrastructural damage to the malaria parasite    in the sickled cell. J Protozool 1979;26:195-9. &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000133&pid=S0120-2448200500020000800027&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>28. Shear HL, Grimberg L, Gilman J, Fabry ME, Stamatoyannopoulos    C, Goldberg D, et al. Transgenic mice expressing human fetal globin are protected    from Malaria by a novel mechanism. Blood 1998; 92:2520-6. &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000134&pid=S0120-2448200500020000800028&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>29. Suzuki D. Conflicto entre la ingeniería genética y los    valores humanos. En: Suzuki D, ed. Genética. Madrid: Editorial Tecnos; 1991.    p. 182. &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000135&pid=S0120-2448200500020000800029&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>30. Citado por Sukuki. Ibid; p 37. &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000136&pid=S0120-2448200500020000800030&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>31. Ludmerer MK. Genetics, eugenics, and the inmigration restriction    act of 1924. Bulletin of the History of Medicine 1972; 46: 59-81. &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000137&pid=S0120-2448200500020000800031&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>32. Ludmerer MK. Genetics and american society: a historical    appraisal . Baltimore: John Hopkins university press; 1972. &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000138&pid=S0120-2448200500020000800032&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>33. Kevles JD. La eugenesia. Barcelona: Editorial Planeta;    1986. &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000139&pid=S0120-2448200500020000800033&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>34. Burleigh M. El tercer Reich. Una nueva historia. Buenos    Aires: Editorial Taurus; 2003. p. 377-417. &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000140&pid=S0120-2448200500020000800034&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>35. Weindling P. Health, race and German politics between Nacional    unification and nazism 1870-1945. Cambridge: Cambridge University; P. 120-250.  &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000141&pid=S0120-2448200500020000800035&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>36. Gould Jay Stephen. La falsa medida del hombre. Barcelona:    Editorial Crítica; 1997. &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000142&pid=S0120-2448200500020000800036&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>37. Lewontin RC, Rose J, Kamin LJ. No está en los genes. Racismo,    genética e ideología. Barcelona: Editorial Crítica; 2003. p. 104-157. &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000143&pid=S0120-2448200500020000800037&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>38. Huxley A. Un mundo feliz. Barcelona: Editorial Plaza y    Janás; 1969. p. 5-20. &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000144&pid=S0120-2448200500020000800038&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>39. Citado por Gafo Javier. Problemas éticos de la manipulación    genética. Op. cit, p. 220. &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000145&pid=S0120-2448200500020000800039&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>40. Kertész Imre. Yo, otro. Crónica del cambio. Barcelona:    Editorial El Acantilado; 2002. p 81. &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000146&pid=S0120-2448200500020000800040&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>41. Mark Dery. Velocidad de escape. La cibercultura en el final    del siglo. Madrid: Ediciones Siruela; 1998.p.183-4. &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000147&pid=S0120-2448200500020000800041&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>42. Sterlac (Arcadiou Stelios). Prosthetics, robotics and remote    existente. Postevolutionary strategies. Leonardo 1991; 24: 591-4. &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000148&pid=S0120-2448200500020000800042&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>43. Kay EL. The molecular vision of life. Caltech, The Rockefeller    Foundation, and the rise of the new biology. New York: Oxford University press.    Paperback.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000149&pid=S0120-2448200500020000800043&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --> ]]></body><back>
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