Dr. Iván Darío Escobar, Médico Internista y Endocrinólogo. Bogotá, D.C.

Correspondencia: e-mail: ivan_escobard@yahoo.com

Recibido: 28/V/07 Aceptado: 30/V/07

Un aspecto importante es el hallazgo de los autores de una modificación de la reserva hipofisiaria de ACTH en el hipertiroidismo. En concordancia con este hallazgo, Tsatsoulis y colaboradores también demostraron que en pacientes con severa tirotoxicosis, la secreción de cortisol en respuesta a la estimulación con dosis bajas de ACTH, con previa supresión con dexametasona, es más baja en el estado hipertiroideo que en el eutiroideo. Concluyen que la tirotoxicosis parece estar asociado con una sutil alteración en la reserva adrenocortical (2). En el área clínica estos hallazgos pueden ser relevantes para entender por qué en estados de severo hipertiroidismo, como en la tormenta tiroidea, la persona puede presentar una insuficiencia adrenal relativa y que por esto se ordenan corticosteroides, amén de su conocida acción de disminuir la conversión de T4 a T3.

Otro tema que relaciona estrés y tiroides es una antigua observación en la que algunas personas con enfermedad de Graves, su estado de hipertiroidismo es precedido por algún evento adverso severo en la que se sugiere que el estrés es un factor desencadenante de la enfermedad por medio de vías neuroendocrinas. Se postula que el estrés, tanto agudo como crónico, al inducir un estado de supresión inmune, al que le sigue un estado de hiperactividad del sistema inmune, puede precipitar la aparición de enfermedades tiroideas autoinmunes (3).

Desde las descripciones iniciales en siglos pasados del hipo y del hipertiroidismo se han señalado diversos síntomas relacionados con alteraciones psiquiátricas o del humor presentes en estos pacientes. Así, personas con tirotoxicosis exhiben marcada ansiedad y tensión, labilidad emocional, impaciencia e irritabilidad, hiperactividad, exagerada sensibilidad al ruido, insomnio y cambios en el apetito. Por esto, el principal diagnóstico diferencial de la tirotoxicosis es un trastorno de ansiedad. En casos extremos, de severo hipertiroidismo, la persona puede aparecer esquizofrénica o presentar delirios o alucinaciones. En personas ancianas, el hipertiroidismo puede desencadenar, por lo contrario, estados de depresión o demencia, lo que se denomina hipertiroidismo apatético (4, 5). Por su parte, el hipotiroidismo también puede manifestarse con estados depresivos, deterioro intelectual, enlentecimiento de los procesos mentales y defectos en la memoria; en el anciano puede incluso confundirse con demencia senil (6). El tratamiento de estas disfunciones tiroideas debe, sin embargo, mejorar estos cambios en el estado mental.

Veamos el asunto por otra arista: debe buscarse hipotiroidismo en todo paciente con depresión mayor, pues su presencia puede magnificar los síntomas depresivos y su tratamiento puede agilizar la mejoría. Más aún, se ha demostrado que el tratamiento con hormonas tiroideas puede potenciar la respuesta de los antidepresivos en pacientes con depresión resistente al tratamiento, aun con función tiroidea normal (7).

Otro asunto que debe tenerse en cuenta es el frecuente uso de los psiquiatras del medicamento litio que puede producir bocio e hipotiroidismo por la alteración en la formación y secreción de las hormonas tiroideas (8). Paradójicamente el litio también puede inducir un hipertiroidismo de Graves posiblemente a través de los efectos inmunológicos del medicamento (9). Esta relación del litio con disfunciones tiroideas resalta la importancia de que a todo paciente a quien se le vaya a formular litio se le debe realizar previamente un examen de TSH para definir su estado de función tiroidea.

Así como en el hipo y en el hipertiroidismo hay cambios neurohormonales y de neurotransmisores que llevan a alteraciones psiquiátricas, también en estados de depresión se encuentran cambios en la función tiroidea. Varios autores han documentado que las personas con depresión mayor tienen niveles de T4 discretamente más elevados que las eutiroideas y que estos niveles disminuyen cuando se usan diferentes tratamientos para la depresión (10). Esto está en relación con el hallazgo de que hasta una tercera parte de estos pacientes tienen una inadecuada respuesta de la TSH cuando se les aplica la TRH, lo que sugiere una hiperactividad del eje tiroideo en la enfermedad depresiva (11). Sin embargo, aún no se ha esclarecido el significado patofisiológico de estos hallazgos.

He querido reseñar brevemente, sin pretender agotar el tema, las interrelaciones entre las disfunciones tiroideas y algunas alteraciones psicológicas como el estrés y la depresión. Trabajos como el de Lizcano y Rodríguez son primordiales para poder construir ese complejo rompecabezas que tiene que armarse para entender mejor estas interrelaciones.

Quisiera terminar expresando mi admiración por mis colegas colombianos, como el doctor Fernando Lizcano, que realizan este tipo de estudios que están a la par de grandes investigaciones de talla internacional.

Referencias

2. Kalogera CH, Seferiadis K, Tsatsoulis A. The effect of thyrotoxicosis on adrenocortical reserve. Eur J Endocrinol 2000; 142:231-5

3. Chiavato L, Pinchera L. Streesful life events and Graves’ disease. Eur J Endocrinol 1996; 134:680-2

4. Lahey FA. Non activated (apathetic) type of hyperthyroidism. N Engl J Med 1937; 204:747

5. Salzman C, Shader RI. Depression in the elderly. J Am Geriatrics Soc 1978; 26:253

6. Senseney AD, Brzezinski W. Thyroid disorders in elderly patients. Southern Med J 2005;98:543-9

7. Joffe RT, Naylor D. Triiodothironine augmentation in the treatment of refractory depression: a meta-analysis. Arch Gen Psychiatry 1996;53:842-8

8. Lazarus JH. The effects of lithium therapy on thyroid and thyrotropin releasing hormone. Thyroid 1998;8:909-13

9. Turner JG, Wells JE. Lithium associated thirotoxicosis: a report of 14 cases, with statistical analysis of incidence. Clin Endocrinol (Oxf) 1994; 40:759-64

10. Joffe RT. Is the thyroid still important in major depression? J Psychiatry Neurosci 2006;31:367-8