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<abstract abstract-type="short" xml:lang="en"><p><![CDATA[The mechanism and magnitude of the cardiac remodelling process in traumatic acute myocardial infarction remain unknown. Objective: to characterize and quantify the process in patients who developed traumatic myocardial infarction secondary to penetrating heart wound, and to compare it with patients without infarction. Methods: a prospective, observational cohort study was carried out in patients with myocardial infarction secondary to penetrating heart wound. The exposed cohort comprised all patients with traumatic myocardial infarction and the non-exposed cohort comprised the patients without infarction. Results: there were 31 male patients, two female patients, mean age was 31 years. More than 90 percent of the wounds were caused by a sharp, pointed weapon. At the baseline, the ejection fraction and fractional shortening were significantly lower in the patients with infarction (52% vs 70%, p< 0.0001; 27.6% vs 35.1%, p< 0.001, respectively). At the six-month follow-up, the only variable significantly different between the two groups was the fractional shortening (30.18 vs. 34.72, p < 0.05). Patients with penetrating heart wound and with secondary traumatic AMI have a RR of 2.67 (95% CI 0.72-9.89) of developing eccentric hypertrophy after six months. Conclusions: patients with penetrating heart wounds with and without infarction showed a tendency to develop a remodelling process with eccentric hypertrophy. The differences encountered, however, are not significant and a longer follow-up is required, as well as a larger number of patients. (Acta Med Colomb 2012; 37: 6-13).]]></p></abstract>
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</front><body><![CDATA[   <font face="verdana" size="2">      <p><b>Trabajos Originales</b></p>      <p align="center"><font size="4"><b>Remodelaci&oacute;n cardiaca en pacientes con infarto de miocardio secundario a herida penetrante de coraz&oacute;n</b></font></p>     <p align="center"><font size="3"><b>Cardiac remodeling in patients with myocardial infarction secondary to penetrating heart wound</b></font></p>     <p>    <center>Juan Manuel Senior<sup>1</sup>, Clara Saldarriaga<sup>2</sup>, Claudia Mar&iacute;a Navas<sup>3</sup>, Luz Helena Lugo<sup>3</sup>, Sergio Daniel Ortiz<sup>3</sup>, Juan Carlos Parra<sup>3</sup> &bull; Medell&iacute;n (Colombia)</center></p>     <br>     <p><sup>1</sup>Cardi&oacute;logo Hemodinamista, Professor Asociado de la Secci&oacute;n de Cardiolog&iacute;a Universidad de Antioquia, Jefe de la Cl&iacute;nica de Falla Cardiaca y el Programa de Trasplante del Hospital Universitario San Vicente de Pa&uacute;l, FACP;    <br> <sup>2</sup>Internista, Profesora de la Secci&oacute;n de Cardiolog&iacute;a de la Universidad de Antioquia;    <br> <sup>3</sup>Profesores del Servicio del Programa de Rehabilitaci&oacute;n Cardiaca, Hospital San Vicente de Pa&uacute;l. Medell&iacute;n (Colombia).</p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p>Correspondencia. Dr. Juan Manuel Senior, Hospital Universitario San Vicente de Pa&uacute;l, Universidad de Antioquia, Secci&oacute;n Cardiolog&iacute;a. Medell&iacute;n (Colombia).    <br>  E-mail: <a href=mailto:mmbt@une.net.co>mmbt@une.net.co</a></p>       <p>Recibido: 03/II/2011 Aceptado: 06/X/2011</p>  <hr>     <p><font size="3"><b>Resumen</b></font></p>     <p><b>Introducci&oacute;n: </b>la frecuencia del trauma cardiaco se ha incrementado en los &uacute;ltimos a&ntilde;os, se desconoce el mecanismo de remodelaci&oacute;n mioc&aacute;rdica en estos pacientes. <b>Objetivos: </b>evaluar la remodelaci&oacute;n cardiaca en pacientes con herida penetrante de coraz&oacute;n comparando dos grupos, con y sin infarto de miocardio traum&aacute;tico asociado. <b>Metodolog&iacute;a: </b>estudio observacional, tipo cohorte y prospectivo. La cohorte expuesta fueron pacientes mayores de 12 a&ntilde;os con herida de coraz&oacute;n e infarto traum&aacute;tico y los no expuestos no tuvieron infarto. En el periodo posoperatorio y seis meses despu&eacute;s se realiz&oacute; una evaluaci&oacute;n cl&iacute;nica, ecocardiogr&aacute;fica y funcional. <b>Resultados: </b>se incluyeron 31 pacientes de sexo masculino y dos de sexo femenino, con edad promedio de 31 a&ntilde;os. M&aacute;s de 90% de las heridas fueron por arma cortopunzante. La fracci&oacute;n de eyecci&oacute;n y la fracci&oacute;n de acortamiento al inicio fueron significativamente menores en los pacientes con infarto traum&aacute;tico. La &uacute;nica variable con diferencia significativa entre los dos grupos fue la fracci&oacute;n de acortamiento (30.18 Vs. 34.72, p &lt; 0.05). Seis meses despu&eacute;s ambos grupos mejoraron la capacidad funcional, el grosor relativo de la pared disminuy&oacute;. Los pacientes con infarto tuvieron m&aacute;s probabilidad de desarrollar hipertrofia exc&eacute;ntrica (RR: 2.67 IC = 0.72-9.89). Las dem&aacute;s variables ecocardiogr&aacute;ficas fueron similares al inicio y a los seis meses en ambos grupos. <b>Conclusi&oacute;n: </b>los pacientes con infarto traum&aacute;tico desarrollaron hipertrofia exc&eacute;ntrica. A pesar de la demostraci&oacute;n de un patr&oacute;n claro de remodelaci&oacute;n ventricular, las diferencias son peque&ntilde;as debido al n&uacute;mero de pacientes y al corto tiempo de seguimiento. (<b>Acta Med Colomb 2012; 37: 6-13</b>).</p>     <p><b>Palabras clave: </b><i>infarto de miocardio, traum&aacute;tico, remodelaci&oacute;n, ecocardiograf&iacute;a.</i></p> <hr>     <p><font size="3"><b>Abstract</b></font></p>     <p>The mechanism and magnitude of the cardiac remodelling process in traumatic acute myocardial infarction remain unknown. <b>Objective: </b>to characterize and quantify the process in patients who developed traumatic myocardial infarction secondary to penetrating heart wound, and to compare it with patients without infarction. <b>Methods: </b>a prospective, observational cohort study was carried out in patients with myocardial infarction secondary to penetrating heart wound. The exposed cohort comprised all patients with traumatic myocardial infarction and the non-exposed cohort comprised the patients without infarction. <b>Results: </b>there were 31 male patients, two female patients, mean age was 31 years. More than 90 percent of the wounds were caused by a sharp, pointed weapon. At the baseline, the ejection fraction and fractional shortening were significantly lower in the patients with infarction (52% vs 70%, p&lt; 0.0001; 27.6% vs 35.1%, p&lt; 0.001, respectively). At the six-month follow-up, the only variable signifcantly different between the two groups was the fractional shortening (30.18 vs. 34.72, p &lt; 0.05). Patients with penetrating heart wound and with secondary traumatic AMI have a RR of 2.67 (95% CI 0.72-9.89) of developing eccentric hypertrophy after six months. <b>Conclusions: </b>patients with penetrating heart wounds with and without infarction showed a tendency to develop a remodelling process with eccentric hypertrophy. The differences encountered, however, are not significant and a longer follow-up is required, as well as a larger number of patients. (<b>Acta Med Colomb 2012; 37: 6-13</b>).</p>     <p><b>Key words: </b><i>myocardial infarction, traumatic, remodelling, echocardiography</i>.</p> <hr>     <p><font size="3"><b>Introducci&oacute;n</b></font></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p>La frecuencia del trauma cardiaco se ha incrementado en forma significativa en los &uacute;ltimos a&ntilde;os. En un hospital de la ciudad de Boston, la incidencia anual de heridas penetrantes del coraz&oacute;n pas&oacute; de 2.8 casos por a&ntilde;o durante el periodo de 1956-1964 a ocho casos por a&ntilde;o de 1965-1976. En Houston, un an&aacute;lisis de 30 a&ntilde;os sobre 4459 pacientes con lesiones cardiovasculares demostr&oacute; un incremento de 27-213 pacientes por a&ntilde;o entre 1958 y 1988 (1, 2). En Colombia, esta tendencia se ha mantenido; el incremento de la violencia y las dificultades socioecon&oacute;micas han aumentado la frecuencia del trauma de t&oacute;rax y la incidencia de herida penetrante de coraz&oacute;n. En un estudio realizado en el Hospital Universitario San Vicente de Pa&uacute;l (HUSVP) de Medell&iacute;n entre julio 1o. de 1990 y diciembre 31 de 1994, 1022 pacientes fueron intervenidos, lo anterior da un promedio de 227 pacientes intervenidos por a&ntilde;o, cifra que supera en casi cinco veces, la reportada en la literatura mundial (3). La mayor&iacute;a de las series reportan cifras de mortalidad que oscilan entre 5.5 y 57.6% para los pacientes que llegan al hospital con signos vitales y son intervenidos (4-7).</p>     <p>En el seguimiento de estos pacientes pueden presentarse diversas complicaciones tales como isquemia e infarto agudo de miocardio, defectos en el s&eacute;ptum ventricular, pericarditis, empiema, sepsis y falla cardiaca (8-10). Los estudios disponibles en la literatura reportan cifras para infarto de miocardio que oscilan entre 3.3 y 9.1% (11, 12). En el estudio realizado por Duque y colaboradores, se encontr&oacute; durante la evaluaci&oacute;n posoperatoria inicial infarto de miocardio documentado por hallazgos en el electrocardiograma (ECG) en 9,1% de estos pacientes, sin que se hubiera sospechado durante la intervenci&oacute;n quir&uacute;rgica (3).</p>     <p>El proceso de remodelaci&oacute;n cardiaca puede ser desencadenado, aun por eventos iniciales leves que no causan disfunci&oacute;n cardiaca inmediata, como peque&ntilde;os infartos de miocardio (13, 14), y aunque se considera un proceso adaptativo, puede llegar a ser maladaptativo y producir cambios progresivos en la estructura cardiaca (15, 16); deterioro en la funci&oacute;n mioc&aacute;rdica, insuficiencia cardiaca, discapacidad y muerte, a&uacute;n sin que se presenten nuevos eventos (17 -23).</p>     <p>Despu&eacute;s del infarto agudo de miocardio (IAM) no traum&aacute;tico, los segmentos infartados y no infartados del ventr&iacute;culo izquierdo presentan cambios en la forma, el tama&ntilde;o y el grosor (24-26). Este proceso se define como remodelaci&oacute;n cardiaca y generalmente precede a la aparici&oacute;n de signos cl&iacute;nicos evidentes de falla cardiaca en los meses o a&ntilde;os siguientes al infarto (27-29).</p>     <p>En resumen, las recientes publicaciones sugieren que la remodelaci&oacute;n de la MEC durante la cicatrizaci&oacute;n despu&eacute;s del IAM intenta restaurar la fuerza mec&aacute;nica y la resistencia a la distensi&oacute;n en las zonas infartada y no infartada del ventr&iacute;culo. Las estrategias futuras que busquen proteger la MEC en la zona infartada podr&iacute;an contribuir a disminuir la mortalidad y morbilidad en los pacientes con IAM (28,29).</p>     <p>Hasta el momento se desconoce el mecanismo causal del infarto de miocardio traum&aacute;tico y c&oacute;mo es el proceso de remodelaci&oacute;n cardiaca que desarrollan. Para aclarar este interrogante se decidi&oacute; caracterizar y cuantificar el proceso de remodelaci&oacute;n cardiaca que se presenta en los pacientes que desarrollan infarto de miocardio secundario a herida penetrante de coraz&oacute;n y compararlo con el que se presenta en los pacientes que no desarrollan infarto de miocardio.</p>     <p><font size="3"><b>Material y m&eacute;todos</b></font></p>     <p>Se realiz&oacute; un estudio observacional, anal&iacute;tico, tipo cohorte y prospectivo. La poblaci&oacute;n de estudio correspondi&oacute; a los pacientes que ingresaron al servicio de urgencias entre enero de 2002 y abril de 2004, por presentar herida penetrante de coraz&oacute;n. La cohorte expuesta comprendi&oacute; todos los pacientes mayores de 12 a&ntilde;os, procedentes del &aacute;rea metropolitana de Medell&iacute;n a quienes se realiz&oacute; toracotom&iacute;a de urgencia y en cuyo posoperatorio se document&oacute; infarto agudo de miocardio. Se diagnostic&oacute; infarto de miocardio teniendo en cuenta los siguientes criterios: 1) Cambios ECG compatibles con infarto de miocardio (Ondas Q patol&oacute;gicas definidas por una amplitud superior a &frac14; de la amplitud del complejo QRS y una duraci&oacute;n de 40 ms o m&aacute;s, que aparecen en dos o m&aacute;s derivaciones de un &aacute;rea coronaria definida, con elevaci&oacute;n del segmento ST de 0,2 mV de V1 a V3 o de 0.1 mV en las otras derivaciones) que se identificaron en el posoperatorio (24-72 horas). Cuando los cambios suger&iacute;an infarto de cara inferior, se procedi&oacute; a realizar derivaciones precordiales derechas para identificar infarto del ventr&iacute;culo derecho asociado, y/o 2) Cambios ecocardiogr&aacute;ficos caracterizados por anormalidades en el movimiento de la pared ventricular (hipocinesia o acinesia) que se aron durante las primeras tres semanas del posoperatorio (30). La cohorte no expuesta se conform&oacute; por los pacientes mayores de 12 a&ntilde;os, procedentes del &aacute;rea metropolitana de Medell&iacute;n con toracotom&iacute;a por herida penetrante de coraz&oacute;n y en quienes no se logr&oacute; documentar infarto del miocardio en el posoperatorio.</p>     <p>Los siguientes fueron criterios de exclusi&oacute;n: antecedente de cardiopat&iacute;a hipertensiva, infarto previo, cardiomiopat&iacute;a hipertr&oacute;fica, fiebre  reum&aacute;tica con compromiso valvular, cardiopat&iacute;as cong&eacute;nitas incluyendo prolapso de la v&aacute;lvula mitral, comunicaciones interauriculares o interventriculares y consumo previo de medicamentos que puedan interferir con el proceso de remodelaci&oacute;n cardiaca (IECA; antagonista de receptores AT2).</p>     <p>El c&aacute;lculo del tama&ntilde;o de la muestra se realiz&oacute; mediante el programa Epi Info Versi&oacute;n 6.04c teniendo en cuenta los siguientes par&aacute;metros: poder de 80%, nivel de confianza de 95%, prevalencia de remodelaci&oacute;n cardiaca en el grupo expuesto de 50%, prevalencia de remodelaci&oacute;n cardiaca en el grupo no expuesto de 5%, con una relaci&oacute;n de expuesto: no expuesto de 1 a 2; se calcul&oacute; un total de 13 pacientes para formar la cohorte expuesta y 26 para la cohorte no expuesta.</p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p>Para la conformaci&oacute;n de la cohorte expuesta se incluyeron todos los pacientes que cumpl&iacute;an con los criterios en forma sucesiva. Para la conformaci&oacute;n de la cohorte no expuesta se realiz&oacute; un muestreo por conveniencia. Se seleccionaron como controles dos de cinco pacientes que segu&iacute;an consecutivamente al caso teniendo en cuenta la edad m&aacute;s o menos 10 a&ntilde;os.</p>     <p>Todos los pacientes firmaron el consentimiento informado previo a la participaci&oacute;n en la investigaci&oacute;n y con la suficiente ilustraci&oacute;n y resoluci&oacute;n de interrogantes por parte de los investigadores. El procedimiento de evaluaci&oacute;n y seguimiento de los pacientes vinculados en el estudio fue el siguiente: en el posoperatorio y seis meses despu&eacute;s cada paciente se evalu&oacute; por uno de los investigadores quien diligenci&oacute; el formulario con los datos de aci&oacute;n, las variables epidemiol&oacute;gicas (la edad, el sexo, la procedencia, los antecedentes, el tipo de arma) y las variables cl&iacute;nicas y paracl&iacute;nicas (la localizaci&oacute;n de la lesi&oacute;n, las complicaciones quir&uacute;rgicas, la frecuencia cardiaca y el tipo de ritmo cardiaco). Adem&aacute;s, durante la hospitalizaci&oacute;n se les realiz&oacute; a todos los pacientes un ecocardiograma transtor&aacute;cico y una evaluaci&oacute;n funcional. En los pacientes con infarto el ecocardiograma se realiz&oacute; durante las tres semanas siguientes del posoperatorio, dependiendo de la situaci&oacute;n cl&iacute;nica del paciente entre dos y 16 d&iacute;as despu&eacute;s de la herida cardiaca; la ecocardiograf&iacute;a y la evaluaci&oacute;n funcional de los seis meses se realizaron en promedio a los 221 (184-303) d&iacute;as despu&eacute;s de la herida. En los pacientes sin infarto la primera ecocardiograf&iacute;a se realiz&oacute; en promedio a los 8 (2-40) d&iacute;as despu&eacute;s de la herida cardiaca; la ecocardiograf&iacute;a y la evaluaci&oacute;n funcional de seguimiento se realizaron en promedio a los 206 (183-269) d&iacute;as despu&eacute;s de la herida. Las ecocardiograf&iacute;as se realizaron en un equipo Hewlett-Packard Sonus 5500, en el laboratorio de ecocardiograf&iacute;a de la unidad de cardiolog&iacute;a, el cual cumple con las normas de la Sociedad Americana de Cardiolog&iacute;a y el American College of Cardiology (ACC). Cada examen fue le&iacute;do en forma independiente por dos cardi&oacute;logos y las discrepancias se resolvieron por consenso. Las variables ecococardiogr&aacute;ficas que se tuvieron en cuenta fueron: el di&aacute;metro diast&oacute;lico del ventr&iacute;culo izquierdo (DDVI), el di&aacute;metro sist&oacute;lico del ventr&iacute;culo izquierdo (DSVI), el &aacute;rea de la aur&iacute;cula derecha (AAD), el &aacute;rea de la aur&iacute;cula izquierda (AAI), la masa ventricular izquierda (MVI), el &iacute;ndice de masa ventricular izquierda (IMVI), el grosor relativo (GR), la fracci&oacute;n de eyecci&oacute;n (FE), la fracci&oacute;n de acortamiento (FA) y la presencia de derrame peric&aacute;rdico (DP). La evaluaci&oacute;n funcional se hizo durante las dos a tres semanas siguientes del posoperatorio y previo al alta hospitalaria. En la mayor&iacute;a de los pacientes se realiz&oacute; una prueba de ejercicio convencional utilizando los protocolos de bruce y bruce modificado aplicados de acuerdo con el estado del paciente. Esta evaluaci&oacute;n fue realizada en el Departamento de Medicina F&iacute;sica y Rehabilitaci&oacute;n del HUSVP por dos m&eacute;dicos rehabilitadores con experiencia reconocida en el campo de la rehabilitaci&oacute;n cardiaca. Los resultados de la prueba fueron medidos en METS y se registraron en el formulario como estado funcional (17). Uno de los investigadores se encarg&oacute; de evaluar personalmente o por v&iacute;a telef&oacute;nica peri&oacute;dicamente a los pacientes para no perder el contacto y conocer su evoluci&oacute;n. Cada uno de los pacientes que se vincul&oacute; en el estudio fue evaluado a los seis meses, con un examen cl&iacute;nico, un ecocardiograma transtor&aacute;cico y una evaluaci&oacute;n funcional, los cuales fueron realizados por el mismo grupo de m&eacute;dicos y bajo las mismas especificaciones y par&aacute;metros que en el momento de la hospitalizaci&oacute;n.</p>     <p>Para el manejo y organizaci&oacute;n de datos se construy&oacute; una base de datos en el programa Excel 2000 y en SPSS Versi&oacute;n 9, en la cual se tuvieron en cuenta controles para el chequeo de la entrada de datos y su verificaci&oacute;n.</p>     <p>Se realiz&oacute; un an&aacute;lisis univariado para describir en ambos grupos las caracter&iacute;sticas epidemiol&oacute;gicas de la lesi&oacute;n, el tipo de cirug&iacute;a, las complicaciones, los hallazgos EKg, ecocardiogr&aacute;ficos y de la prueba de ejercicio en la primera evaluaci&oacute;n.</p>     <p>Se realiz&oacute; un an&aacute;lisis bivariado para establecer las diferencias en las variables entre los grupos as&iacute;: diferencias entre la cohorte expuesta y la no expuesta en la evaluaci&oacute;n inicial y a los seis meses; diferencias en el primer grupo entre la evaluaci&oacute;n inicial y a los seis meses; diferencias en el segundo grupo entre la evaluaci&oacute;n inicial y a los seis meses; diferencias en cada una de las mediciones en cada individuo al principio y a los seis meses (diferencia intrapaciente); promedio de las diferencias en la cohorte expuesta y la no expuesta; comparaci&oacute;n de los promedios de las diferencias.</p>     <p>Para determinar si las variables cuantitativas tienen una distribuci&oacute;n normal se realiz&oacute; una prueba de Shapiro Wilks, si las variables eran normales se hac&iacute;a una diferencia de promedios. Para evaluar su significancia estad&iacute;stica se utiliz&oacute; en el caso de comparar la primera con la segunda evaluaci&oacute;n una <i>t </i>de student <i>t </i>pareada o cuando se compar&oacute; entre grupos una <i>t </i>student para muestras independientes. Si las variables ten&iacute;an un comportamiento no normal se tomaron las medianas con sus rangos intercuartiles y se aplic&oacute; la prueba U de Mann Whitney para probar estad&iacute;sticamente las diferencias. Para las variables nominales se determinaron las proporciones y se analizaron mediante una prueba Chi cuadrado.</p>  </font>    <p><font size="2" face="verdana">Para el an&aacute;lisis de la asociaci&oacute;n se tom&oacute; como exposici&oacute;n tener el infarto de miocardio y como desenlace la remodelaci&oacute;n cardiaca medida por el &iacute;ndice de masa ventricular izquierdo y por el grosor relativo de pared (IMVI mayor a 125 g/m<sup>2</sup> en hombres y 110 g/m<sup>2</sup> en mujeres y GR igual o menor de 0,45). Se calcul&oacute; la incidencia en los expuestos y en los no expuestos, con lo cual se estableci&oacute; el riesgo relativo con su respectivo intervalo de confianza.</font></p> <font face="verdana" size="2">    <p>Para el an&aacute;lisis se utiliz&oacute; el paquete estad&iacute;stico SPSS versi&oacute;n 9.</p>     <p><font size="3"><b>Resultados</b></font></p>     <p><b>Caracter&iacute;sticas epidemiol&oacute;gicas</b></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p>Entre enero de 2002 y abril de 2004 se evaluaron 103 pacientes con herida penetrante de coraz&oacute;n. En este informe se presentan los resultados de 33 pacientes que cumplieron con los criterios de inclusi&oacute;n. En 11 de estos pacientes se document&oacute; infarto de miocardio y conforman el grupo expuesto; los restantes 22 integran el grupo no expuesto.</p>     <p>Las caracter&iacute;sticas epidemiol&oacute;gicas de los pacientes se presentan en la <a href="#t1">Tabla 1</a>. La mayor&iacute;a de los pacientes eran hombres j&oacute;venes procedentes del &aacute;rea urbana de los municipios del Valle de Aburr&aacute;. Los antecedentes m&aacute;s comunes fueron el consumo de licor y de cigarrillo, que fueron mayores en el grupo expuesto. El consumo de drogas il&iacute;citas fue muy similar en ambos grupos 63.6% y 54.5%; las principales drogas referidas por los pacientes fueron la marihuana, el bazuco y la coca&iacute;na. La mayor&iacute;a de los pacientes evaluados eran sedentarios, s&oacute;lo 27.3% de los pacientes del grupo con infarto de miocardio y 18.2% en el grupo sin infarto realizaban actividad f&iacute;sica regular. Seis pacientes en el grupo de infarto de miocardio recibieron medicamentos que potencialmente modulan el proceso de remodelaci&oacute;n por indicaci&oacute;n de su m&eacute;dico tratante, aunque s&oacute;lo uno de ellos lo hizo en forma regular durante los seis meses de seguimiento. El 27.2% de los pacientes con infarto de miocardio traum&aacute;tico desarrollaron s&iacute;ndrome de falla cardiaca, requiriendo manejo especifico intrahospitalario en dos de ellos.</p>      <p align="center"><a name="#t1"></a><img src="img/revistas/amc/v37n1/v37n1a02t1.jpg"></p>     <p align="center">&nbsp;</p>     <p><font size="3"><b>Caracter&iacute;sticas cl&iacute;nicas</b></font></p>     <p>Las caracter&iacute;sticas cl&iacute;nicas se presentan en la <a href="#t1">Tabla 1</a>. De acuerdo con la descripci&oacute;n operatoria, el ventr&iacute;culo derecho y el ventr&iacute;culo izquierdo fueron las estructuras cardiacas m&aacute;s comprometidas, todos los pacientes del grupo expuesto y 68.2% del grupo no expuesto presentaron compromiso de estas cavidades. En uno de los pacientes con infarto de miocardio se encontr&oacute; lesi&oacute;n directa de la circulaci&oacute;n coronaria. En los pacientes del grupo expuesto la extensi&oacute;n del infarto principalmente fue de la pared apical (27.2%), seguido por la pared anterior y la anterolateral. En dos de los pacientes con infarto traum&aacute;tico se realiz&oacute; cateterismo.</p>     <p>Ning&uacute;n paciente del grupo no expuesto present&oacute; isquemia mioc&aacute;rdica en el posoperatorio. Tres de los pacientes del grupo expuesto presentaron signos de falla cardiaca durante el seguimiento, dos con un IM anterolateral extenso con falla cardiaca en forma temprana y en quien los m&eacute;dicos tratantes iniciaron medicamentos con efecto en la remodelaci&oacute;n; sin embargo, s&oacute;lo uno de ellos tom&oacute; la medicaci&oacute;n durante los seis meses de seguimiento. La otra paciente fue una mujer farmacodependiente quien al asistir al control de los seis meses se encontraba en embarazo. Esta paciente present&oacute; signos de falla cardiaca, por lo cual requiri&oacute; hospitalizaci&oacute;n durante el tercer trimestre del embarazo.</p>     <p>En seis de los pacientes con infarto (54.5%), el grupo tratante prescribi&oacute; medicamentos con potencial de remodelaci&oacute;n cardiaca al momento del alta hospitalaria; sin embargo, solamente un paciente continu&oacute; tomando la medicaci&oacute;n durante los seis meses y asisti&oacute; a controles mensuales con su m&eacute;dico tratante para realizar los ajustes necesarios. En el momento de la evaluaci&oacute;n a los seis meses este paciente recib&iacute;a captopril 75 mg/d&iacute;a, metoprolol 100 mg/d&iacute;a, beta-metildigoxina 0.1 mg/d&iacute;a y espirinolactona 40 mg/d&iacute;a. Los otros cinco pacientes comentaron en la evaluaci&oacute;n de los seis meses que hab&iacute;an tomado los medicamentos en forma irregular y los hab&iacute;an suspendido.</p>     <p>En dos (9.1%) de los pacientes sin infarto, se prescribieron medicamentos con potencial de remodelaci&oacute;n cardiaca, al primero de ellos se encontr&oacute; hipertenso y se prescribi&oacute; propanolol 80 mg/d&iacute;a. El segundo recibi&oacute; captopril 75 mg/d&iacute;a durante un mes, tras el cual el paciente decidi&oacute; suspenderlo.</p>     <p><font size="3"><b>Caracter&iacute;sticas ecocardiogr&aacute;ficas y evaluaci&oacute;n funcional</b></font></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p>La <a href="#t2">Tabla 2</a> presenta las caracter&iacute;sticas ecocardiogr&aacute;ficas y la prueba funcional al inicio y a los seis meses, en los grupos con y sin infarto. La fracci&oacute;n de eyecci&oacute;n y la fracci&oacute;n de acortamiento fueron significativamente menores en los pacientes infartados. La mediana de la fracci&oacute;n de eyecci&oacute;n en &eacute;stos fue de 52, mientras que en los no infartados fue de 70. Por tanto, en los pacientes con infarto se encontr&oacute; compromiso de la funci&oacute;n sist&oacute;lica en las etapas iniciales. La capacidad funcional fue menor en los infartados, pero esto no fue estad&iacute;sticamente significativo. Para el resto de variables no hubo diferencias significativas.</p>     <p>    <center><a name="tab2"></a><a href="img/revistas/amc/v37n1/v37n1a02t2.jpg" target="_blank">Ver tabla 2</a></center></p>      <p>La <a href="#t3">Tabla 3</a> presenta las caracter&iacute;sticas ecocardiogr&aacute;ficas y la prueba funcional a los seis meses de seguimiento en ambos grupos. En ese momento, los valores del DDVI, el DSVI y el IMVI fueron m&aacute;s altos en el grupo con infarto pero sin significancia estad&iacute;stica. El GR y la FE fueron menores en el grupo con infarto, pero sin significancia estad&iacute;stica. La &uacute;nica variable con diferencia significativa entre los dos grupos fue la fracci&oacute;n de acortamiento (30.18 Vs 34.72, p &lt; 0.05). La capacidad funcional alcanzada por los pacientes sin infarto fue superior a la lograda por los con infarto.</p>      <p align="center"><a name="#t3"></a><img src="img/revistas/amc/v37n1/v37n1a02t3.jpg"></p> </font>    <p><font size="2" face="verdana">Se observa un incremento en el DDVI, en el DSVI y el IMVI, pero sin que sea estad&iacute;sticamente significativo. El GR disminuy&oacute; en forma estad&iacute;sticamente significativa (p &lt; 0.05). La FE y la FA mejoraron sin significancia estad&iacute;stica. El estado funcional increment&oacute; en forma significativa.</font></p> <font face="verdana" size="2">    <p>En los pacientes del grupo sin infarto se observa un incremento significativo en el DDVI y un incremento no significativo del DSVI. El IMVI y la FE disminuyeron en forma no significativa. El GR disminuy&oacute; significativamente. (p &lt; 0.05). La capacidad funcional mejor&oacute; en forma importante (p &lt; 0.05).</p>     <p>La <a href="#t4">Tabla 4</a> presenta la media de las diferencias para cada una de las variables que siguen una distribuci&oacute;n normal en los pacientes con y sin infarto. La media de diferencias para el DDVI y el DSVI fue mayor en el grupo expuesto con tendencia al incremento en los di&aacute;metros. El IMVI en los expuestos se increment&oacute; y la media de las diferencias fue muy importante en comparaci&oacute;n con la del grupo no expuesto (+8.07 Vs <i>-4.46). </i>El GR disminuy&oacute; en ambos grupos, pero la media de las diferencias fue mayor en el grupo expuesto. Sin embargo, para ninguna de las variables evaluadas se encontraron diferencias estad&iacute;sticamente significativas entre los dos grupos.</p>     <p align="center"><a name="#t4"></a><img src="img/revistas/amc/v37n1/v37n1a02t4.jpg"></p>      <p>Finalmente en la <a href="#t5">Tabla 5</a> se observa que los pacientes con herida penetrante de coraz&oacute;n en quienes se documenta infarto de miocardio secundario tienen un RR de 2.67 (0.72-9.89) de desarrollar hipertrofia exc&eacute;ntrica a los seis meses que aquellos que no presentan infarto. Como se observa el intervalo de confianza es muy amplio e incluso atraviesa el valor de 1 por lo cual no es concluyente. Esto es debido al tama&ntilde;o de muestra.</p>      ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="center"><a name="#t5"></a><img src="img/revistas/amc/v37n1/v37n1a02t5.jpg"></p>     <p><font size="3"><b>Discusi&oacute;n</b></font></p>     <p>El infarto agudo de miocardio traum&aacute;tico y en general las lesiones traum&aacute;ticas del coraz&oacute;n se presentan en poblaciones con condiciones socioecon&oacute;micas y culturales pobres. La mayor&iacute;a de ellos son hombres j&oacute;venes, sedentarios, con edades entre los 17 a los 45 a&ntilde;os, desempleados o con pobre estabilidad laboral y con historia de farmacodependencia en su mayor&iacute;a, por lo que el seguimiento a largo plazo se hace particularmente dif&iacute;cil y los datos al respecto son escasos (1-7).</p>     <p>M&aacute;s de 90% de las heridas fueron ocasionadas por arma cortopunzante, muy similar a lo encontrado por Duque y colaboradores; sin embargo, cuando se revisa la literatura sobre herida penetrante de coraz&oacute;n se encuentra un predominio mayor del proyectil de arma de fuego como causante de las lesiones. Esto puede explicarse porque esta cohorte son los que sobrevivieron a la herida inicial, la mortalidad en pacientes heridos con proyectil de arma de fuego es alta y la mayor&iacute;a de ellos fallecen antes de recibir atenci&oacute;n hospitalaria (3, 6, 7). Otro mecanismo importante, reportado en la literatura como causa de infarto, es el trauma cerrado de t&oacute;rax y la contusi&oacute;n mioc&aacute;rdica (31-34).</p>     <p>El ventr&iacute;culo izquierdo es la c&aacute;mara m&aacute;s frecuentemente afectada, seguido por el ventr&iacute;culo derecho, lo cual est&aacute; de acuerdo con lo informado en la literatura y con lo reportado por Demetriades y Mattox (1-8). Todos los pacientes con infarto presentaron compromiso del ventr&iacute;culo izquierdo y/o el derecho. La extensi&oacute;n del infarto fue principalmente apical, seguido por la pared anterior y anterolateral, este hecho tambi&eacute;n puede generar un proceso de remodelaci&oacute;n adverso de acuerdo con lo informado en la literatura. La arteria descendente anterior fue la responsable del infarto en dos pacientes a quienes se realiz&oacute; cateterismo; sin embargo, no fue posible determinar el mecanismo exacto de la lesi&oacute;n.</p>     <p>Durante la hospitalizaci&oacute;n, las variables ecocardiogr&aacute;ficas evaluadas fueron similares para ambos grupos, con excepci&oacute;n de la fracci&oacute;n de eyecci&oacute;n y de acortamiento, que fueron significativamente menores en el grupo expuesto, lo que indica que estos pacientes tuvieron un compromiso mioc&aacute;rdico importante que deterior&oacute; la funci&oacute;n sist&oacute;lica. Durante el seguimiento los pacientes con infarto traum&aacute;tico exhiben una tendencia al desarrollo de un patr&oacute;n de hipertrofia exc&eacute;ntrica como mecanismo compensatorio, con aumento del &iacute;ndice de masa ventricular izquierda, de los di&aacute;metros ventriculares y disminuci&oacute;n del grosor relativo, lo que permite preservar la funci&oacute;n ventricular sist&oacute;lica evaluada como fracci&oacute;n de eyecci&oacute;n a corto plazo. En forma interesante, los pacientes con herida penetrante sin infarto de miocardio, presentan un patr&oacute;n similar con incremento de los di&aacute;metros ventriculares y disminuci&oacute;n del grosor relativo; sin embargo, no existe tendencia a aumentar el IMVI; &eacute;sto sugiere la inducci&oacute;n de remodelaci&oacute;n ventricular, que por no estar acompa&ntilde;ada de hipertrofia y aumento de tensi&oacute;n mioc&aacute;rdica, podr&iacute;a generar en menor grado s&iacute;ndrome de falla cardiaca (35). Hasta el momento se desconoce si este patr&oacute;n ha sido reportado en otros estudios, en pacientes con herida penetrante de coraz&oacute;n sin infarto. Este hallazgo ha sido mencionado por otros investigadores, quienes encontraron que el incremento en la dimensi&oacute;n interna del ventr&iacute;culo izquierdo, en poblaci&oacute;n sin historia de infarto o trauma, es un factor de riesgo para falla cardiaca congestiva en hombres y mujeres quienes no han tenido un infarto de miocardio (8). A pesar de la demostraci&oacute;n de un patr&oacute;n claro de remodelaci&oacute;n ventricular, las diferencias son peque&ntilde;as debido al n&uacute;mero de pacientes y al corto tiempo de seguimiento.</p>     <p>Al comparar los dos grupos a los seis meses de seguimiento, se encontr&oacute; diferencia significativa en la fracci&oacute;n de acortamiento (FA), de 30.18 Vs 34.73, grupo expuesto Vs no expuesto, respectivamente y p &lt; 0.05. La FA es un &iacute;ndice ampliamente utilizado de la funci&oacute;n sist&oacute;lica, medido en los trazos del modo M y particularmente &uacute;til, por cuanto el acortamiento de las fibras mioc&aacute;rdicas es responsable de la mayor&iacute;a del volumen sist&oacute;lico (31). Desde este punto de vista la FA es similar a la FE y en ausencia de alteraciones segmentarias en el movimiento de la pared, los dos &iacute;ndices se correlacionan estrechamente. Tanto la FE como la FA son determinadas por otros factores, adem&aacute;s de la funci&oacute;n contr&aacute;ctil y estos &iacute;ndices deben interpretarse teniendo en cuenta las condiciones de carga, pues el incremento en la precarga y la disminuci&oacute;n en la poscarga pueden incrementar la FA y pueden ser operador dependiente (31,32).</p>     <p>El DDVI, el DSVI y el IMVI fueron mayores en los pacientes con infarto. El GR, la FE y la capacidad funcional fueron menores en los expuestos. Sin embargo, para ninguna de estas variables se alcanz&oacute; diferencia estad&iacute;stica significativa. Adem&aacute;s, tambi&eacute;n se calcul&oacute; la media de las diferencias para cada variable en cada grupo y se demostr&oacute; que para los di&aacute;metros, el IMVI y el GR la media de las diferencias siempre fue mayor en el grupo expuesto en favor de la dilataci&oacute;n y la hipertrofia.</p>     <p>Por &uacute;ltimo, se evalu&oacute; el peor escenario de la remodelaci&oacute;n adversa del ventr&iacute;culo izquierdo en ambos grupos y calculamos la incidencia de hipertrofia exc&eacute;ntrica en cada grupo. El RR fue 2.67 (0.72-9.89), lo que indica que los pacientes de este estudio con herida penetrante de coraz&oacute;n e infarto de miocardio secundario desarrollaron hipertrofia exc&eacute;ntrica del ventr&iacute;culo izquierdo. El intervalo de confianza (IC 95% 0.72-9.89) es poco preciso e incluye el 1; lo anterior fue debido al poder de 80% y se hubieran necesitado 135 pacientes.</p>     <p>La fracci&oacute;n de eyecci&oacute;n en el posinfarto inmediato es un factor predictor de desarrollo de s&iacute;ndrome de falla cardiaca a corto plazo (36). En el grupo de pacientes con infarto traum&aacute;tico 27.2% de los pacientes desarrollaron el s&iacute;ndrome en contraposici&oacute;n al grupo no expuesto, en el que no se demostraron manifestaciones cl&iacute;nicas sugestivas de disfunci&oacute;n ventricular sist&oacute;lica.</p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p><font size="3"><b>Limitaciones del estudio</b></font></p>     <p>Son bien conocidas las dificultades socioecon&oacute;micas y culturales que presentan los pacientes con heridas penetrantes de coraz&oacute;n, por lo cual su seguimiento a largo plazo es imposible. Es probable que en un tiempo tan corto de seguimiento, seis meses, no se observen alteraciones significativas desde el punto de vista estad&iacute;stico en los par&aacute;metros evaluados, sin embargo esto no impide observar la tendencia demostrada en el estudio.</p>     <p>El mecanismo exacto del infarto de miocardio no se determin&oacute;, debido a que las condiciones cl&iacute;nicas iniciales de la mayor&iacute;a de los pacientes no permiten la realizaci&oacute;n de estudios espec&iacute;ficos, como angiograf&iacute;a coronaria. Es posible que la presencia de enfermedad coronaria concomitante y/o circulaci&oacute;n colateral altere los resultados, aunque por la edad de la poblaci&oacute;n estudiada su probabilidad es baja. Existen m&eacute;todos diagn&oacute;sticos, como la resonancia magn&eacute;tica nuclear, que ofrece ventajas sobre la evaluaci&oacute;n ecocardiogr&aacute;fica; sin embargo, las condiciones iniciales mencionadas de este grupo de pacientes impiden su utilizaci&oacute;n rutinaria.</p>     <p>Dado que no es un estudio de intervenci&oacute;n, no se control&oacute; la administraci&oacute;n de medicamentos que afectan en forma positiva la remodelaci&oacute;n ventricular y la decisi&oacute;n estuvo a consideraci&oacute;n del grupo m&eacute;dico tratante y es probable que se extrapole el beneficio de los IECA, betabloqueadores y otros medicamentos a los pacientes con infarto traum&aacute;tico (36). Si bien un porcentaje importante de pacientes expuestos recibi&oacute; algunos de estos medicamentos, s&oacute;lo uno lo hizo en forma continua durante los seis meses y el resto por menos de dos meses.</p>     <p>En &uacute;ltimo lugar, los pacientes no expuestos desarrollan tambi&eacute;n remodelaci&oacute;n ventricular, lo que implicar&iacute;a un tama&ntilde;o de muestra mayor que el calculado inicialmente para lograr establecer diferencias significativas entre los dos grupos.</p>     <p><font size="3"><b>Conclusiones</b></font></p>     <p>Los pacientes con herida penetrante de coraz&oacute;n con y sin infarto presentaron tendencia a realizar dilataci&oacute;n del ventr&iacute;culo izquierdo, la cual se manifest&oacute; por un incremento en los di&aacute;metros ventriculares y una reducci&oacute;n en el grosor relativo; los pacientes con infarto tienen tendencia a realizar una mayor dilataci&oacute;n ventricular comparado con los no infartados. Sin embargo, las diferencias encontradas no son significativas y se requiere de un seguimiento m&aacute;s largo e incrementar el n&uacute;mero de pacientes.</p>  <hr>     <p><font size="3"><b>Referencias</b></font></p>      <!-- ref --><p>1. Cawford FA. Heridas penetrantes del coraz&oacute;n. Sabiston DC. <i>Tratado de Patolog&iacute;a Quir&uacute;rgica. </i>M&eacute;xico. 14&ordf;. edici&oacute;n. Interamericana Mcgraw-Hill; 1991. p. 2060-5.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000081&pid=S0120-2448201200010000200001&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>2. Cohn, PE, Braunwald E. </b>Traumatic Heart disease. Braunwald E. <i>Heart Disease</i>. 4&ordf;. edici&oacute;n. Wb Saunders; 1992. p. 1517-27.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000082&pid=S0120-2448201200010000200002&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>3. Duque HA, Fl&oacute;rez LE, Moreno A, Jurado H, Jaramillo CJ, Restrepo MC. </b>Penetrating cardiac trauma follow-up Study including Electrocardiography, Ecocardiography and Functional test. <i>World J Of Surg </i>1999; 23</b>: 1254-7.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000083&pid=S0120-2448201200010000200003&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>4. Asensio J, Berne JD, Demetriades D, Chan L, Murria J, Falabella A. et al. </b>One hundred five Penetrating Cardiac Injuries: A 2-year prospective evaluation. <i>The J of Trauma </i>1998; 44: 1073-82.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000084&pid=S0120-2448201200010000200004&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>5. Demetriades D, Veen BW. Penetrating injuries of the Heart: Experience over two years in South Africa. <i>J of Trauma </i>1983; 23: 1034-41.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000085&pid=S0120-2448201200010000200005&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>6. Tibursky JG, Astra L, Wilson RF, Dente C, Steffes C. Factors Affecting prognosis with penetrating Wounds of the heart. <i>J of Trauma. </i>2000; 48: 587-91.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000086&pid=S0120-2448201200010000200006&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>7. Camphell NC. Review of 1198 cases of penetrating cardiac trauma. <i>Br J Surg </i>1997; 84: 1737.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000087&pid=S0120-2448201200010000200007&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>8. Demetriades D, Charalambides C, Sareli P, Pantanowitz D. Late sequelae of penetrating cardiac injuries. <i>Br J Surg </i>1990; 77: 813-4.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000088&pid=S0120-2448201200010000200008&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>9. Weber KT, Janicki JS. Pathogenesis of Heart Failure. <i>Card Clin</i> 1989; 7:11-23.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000089&pid=S0120-2448201200010000200009&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>10. Bologuese  L, Cerisano G. Early predictors of left ventricular remodeling after acute myocardial infarction. <i>Am Heart J </i>1999; 138: 579-83.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000090&pid=S0120-2448201200010000200010&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>11. Symbas PN, Arensberg D. Traumatic heart desease. Hurst JW. Schlant RC. <i>The Heart. </i>Mcgraw-Hill. 1990. Seventh edition. 1375-81.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000091&pid=S0120-2448201200010000200011&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>12. Mattox KL, Limacher MC, Feliciano DV, Colsimo L, O'meara ME, Beall AC. et al. Cardiac Evaluation Following Heart Injury. <i>J of Trauma Aug </i>1985; 25: 758-65.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000092&pid=S0120-2448201200010000200012&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>13. Pinilla AA, Mora M, Ram&iacute;rez J, Pati&ntilde;o JF, Garcia E, Cruz AV. Heridas de coraz&oacute;n (informe preliminar). <i>Rev Col Anest </i>1979; 7: 78.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000093&pid=S0120-2448201200010000200013&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>14. Cha EK, Mittal V, Allaben RD. Delayed sequelae of penetrating cardiac injury. <i>Arch Surg </i>1993; 128: 636-9.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000094&pid=S0120-2448201200010000200014&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>15. Fallah-Nejad M, Wallace HW, Su CC, Kutty AC, Blakemore WS. Unusual manifestations of penetrating cardiac injuries. <i>Arch Surg </i>1975; 110: 1357-62.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000095&pid=S0120-2448201200010000200015&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>16. Heller RF, Rahimttla SH, Ehsani A, Johnson S, Boyd DR, Tatooles CJ. Cardiac complications: Results of penetrating chest injuries involving the heart. <i>Arch Intern Med </i>1974; 134: 491.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000096&pid=S0120-2448201200010000200016&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>17. Moldover JR, Bartels MN. Cardiac Rehabilitation. braddom RL. <i>Physical Medicine and Rehabilitation</i>. Wb Saunders. 1996. P. 649-69.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000097&pid=S0120-2448201200010000200017&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>18. Reissman P, Rivkind A, Jurim O, Simon D. Case report: The management of penetrating cardiac trauma with major coronary injury - is cardiopulmonary bypass essential? <i>J Trauma</i> 1992; 33: 773-5.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000098&pid=S0120-2448201200010000200018&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>19. Willenheimer R. Left ventricular remodeling and dysfunction. Can the process be prevented?. <i>Int J Cardiol </i>2000; 72: 143-50.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000099&pid=S0120-2448201200010000200019&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>20. Sonnenblick EH, Anversa P. Models and remodeling: mechanism and clinical implications. Cardiologia 1999; 44: 609-19.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000100&pid=S0120-2448201200010000200020&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>21. Pfeffer MA. Ventricular remodeling and expansion after Myocardial infarction. <i>Acute Myocardial Infarction. </i>Elsevier Science Publishing. New York. 1991. P. 438-48.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000101&pid=S0120-2448201200010000200021&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>22. Sanchis J, Bodi V, Insa LD, Berenguer A, Chorro FJ, Llacer A. et al. Predictors of early and late ventricular remodeling after acute myocardial infarction. <i>Clinic Cardiol </i>Sept 1999; 22: 581-6.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000102&pid=S0120-2448201200010000200022&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>23. Dubach P., Myers J, Dzickan G, Goebbels U, Reinhart W, Vugt P. Effect of Exercise Training on Myocardial Remodeling in patients with reduced left ventricular function after myocardial infarction. <i>Circulation </i>1997; 95: 2060-6.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000103&pid=S0120-2448201200010000200023&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>24. Devereux RB, Reiche KN. Echocardiographic determination of left ventricular mass in men. Anatomic validation of the method. <i>Circulation </i>1977; 55: 613-8.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000104&pid=S0120-2448201200010000200024&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>25. Devereux RB, Alonso DR, Lutas EM. Echocardiographic assesement of left ventricular hipertrophy: comparison to nrcropsy findings. <i>Am J Cardiol </i>1986; 57: 450-8.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000105&pid=S0120-2448201200010000200025&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref -->    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000106&pid=S0120-2448201200010000200026&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>27. Antman EM, Braunwald E. Acute myocardial infarction. Harrison's. <i>Principes of Internal Medicine</i>. Editorial Mcgraw-Hill. 2001. Edici&oacute;n 15. Cap 243.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000107&pid=S0120-2448201200010000200027&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>28. Jugdutt BI. Ventricular Remodeling after infarction and the Extracellular Collagen Matriz. When is enough enough?. <i>Circulation </i>2003, 108: 1395-403.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000108&pid=S0120-2448201200010000200028&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>29. Garg S, Narula J. Pathogenetic basis of myocardial dysfunction and amenability to reversal. <i>Cardiol clinic </i>2003; 21: 83-91.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000109&pid=S0120-2448201200010000200029&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>30. Alpert JS, Thygesen K, Jaffe A, White HD. The universal definition of myocardial infarction: a consensus document: ischaemic heart disease. <i>Heart. </i>2008; 94: 1335-41.     &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000110&pid=S0120-2448201200010000200030&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>31. Aurigemma GP, Douglas PS, Gaasch WH. Quantitative Evaluation of Left Ventricular structure, wall stress, and systolic function. Otto CH. <i>The practice of clinical echocardiography </i>2&ordf;. Edici&oacute;n. Wb Saunders company; 2002. p 65-87.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000111&pid=S0120-2448201200010000200031&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>32. Sheehan FH. Quantitative Evaluation of regional left ventricular Systolic function. Otto CH. <i>The practice of clinical echocardiography </i>2&ordf;. Edici&oacute;n. Wb Saunders company; 2002. p 88-112.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000112&pid=S0120-2448201200010000200032&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>33. Ismailov R, Ness R, Weiss Hetal. Trauma associated with acute myocardial infarction in a multistated hospitalized population<i>. Int J Cardiol </i>2005; 105: 141-6.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000113&pid=S0120-2448201200010000200033&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>34. Rodrigues A, Furlanetti L, Faidiga G, et al. Penetrating cardiac injuries: a 13 years retrospective evaluation from a brazilian trauma center. <i>Int Cardiovasc Thorac Surg </i>2005; 4: 212-5.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000114&pid=S0120-2448201200010000200034&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>35. Bohm M, Kilter H, Kindermann M. Mechanisms contributing to the progression of left ventricular dysfunction to end-stage heart failure. <i>Eur Heart J </i>2003; 5 (suppl I):114-21.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000115&pid=S0120-2448201200010000200035&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>36. Cohn J, Ferrari R, Sharpe N. From behalf on International Forum on Cardiac Remodelling. <i>J Am Coll Cardiol </i>2000; 35: 569-82.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000116&pid=S0120-2448201200010000200036&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --> ]]></body><back>
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