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<article-title xml:lang="es"><![CDATA[Hipertensión arterial resistenteEstrategias de tratamiento y papel de la terapia de denervación simpática renal]]></article-title>
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<abstract abstract-type="short" xml:lang="en"><p><![CDATA[Abstract Introduction: hypertension ( HT) is one of the most prevalent chronic diseases in the world, and affects an estimated 77.9 million Americans over 20 years old, of which 78% were aware of their diagnosis, 68 % used antihypertensive medication , but only 64% of the treated patients were controlled. Methods: a systematic search of the scientific literature on the basis of PUBMED , SCIELO and EMBASE data of primary and secondary items with a defined strategy limited to Spanish and English was performed using various combinations of free terms and Mesh type that included: resistant hypertension, secondary high blood pressure, pseudo-resistance and renal sympathetic denervation. Results: resistant hypertension is defined as that which remains outside goals, > 140/90 mmHg in the general population after the use of three antihypertensive agents of different classes at optimal doses being one of them a diuretic. Patients who despite being controlled required the use of four or more drugs were also included. The rate of resistant hypertension has increased in recent years along with obesity and diabetes. The phenomenon is related to secondary causes, pseudo-resistance and sympathetic hyperactivity. Search and control of these factors together with the optimization of medical management are the mainstay of treatment. In patients not adequately controlled despite these measures, the renal sympathetic denervation therapy becomes an effective therapeutic tool. Conclusion: the prevalence of resistant hypertension has increased significantly in the last decade. Optimal medical management and consideration of renal sympathetic denervation therapy becomes the mainstay of treatment. (Acta Med Colomb 2014; 39: 57-63).]]></p></abstract>
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</front><body><![CDATA[  <font face="verdana" size="2">     <p align="right">Revisi&oacute;n</p>     <p align="center"><font size="4"><b>Hipertensi&oacute;n arterial resistenteEstrategias de tratamiento y papel de la terapia de denervaci&oacute;n simp&aacute;tica renal</b></font></p>     <p align="center"><font size="3"><b>Resistant hypertension Treatment strategies and role of renal sympathetic denervation therapy</b></font></p>     <p align="center">Edison Mu&ntilde;oz<sup>1</sup>, Edwin Ar&eacute;valo<sup>1</sup>, Juan Manual Senior<sup>2</sup>, Andr&eacute;s Fern&aacute;ndez<sup>3</sup>, Arturo Rodr&iacute;guez<sup>4</sup> &bull; Medell&iacute;n (Colombia)</p>     <p><sup>1</sup> Especialistas en Medicina Interna y Residentes de Cardiolog&iacute;a Cl&iacute;nica Universidad de Antioquia; Medell&iacute;n (Colombia).    <br> <sup>2</sup>  Especialista en Medicina Interna, Cardiolog&iacute;a y Cardiolog&iacute;a Intervencionista. Coordinador Posgrado Cardiolog&iacute;a Cl&iacute;nica e Intervencionista, Universidad de Antioquia; Medell&iacute;n (Colombia).    <br> <sup>3</sup> Especialista en Medicina Interna, Cardiolog&iacute;a y Cardiolog&iacute;a Intervencionista. Cardi&oacute;logo Intervencionista, Hospital Universitario San Vicente de Pa&uacute;l; Medell&iacute;n (Colombia).    <br> <sup>4</sup>  Especialista en Medicina Interna, Cardiolog&iacute;a y Cardiolog&iacute;a Intervencionista. Cardi&oacute;logo Intervencionista, Hospital Universitario San Vicente de Pa&uacute;l. Medell&iacute;n (Colombia).    <br> Correspondencia. Dr. Juan Manuel Senior S&aacute;nchez. Medell&iacute;n (Colombia).    ]]></body>
<body><![CDATA[<br> E-mail: <a href="mailto:mmbt@une.net.co">mmbt@une.net.co</a></p>     <p>Recibido: 23/X/2013 Aceptado: 28/II/2014</p> <hr>     <p><B>Resumen </b></p>     <p><b>Introducci&oacute;n</b>: la hipertensi&oacute;n arterial (HTA) es una de las enfermedades cr&oacute;nicas de mayor prevalencia en el mundo, es as&iacute; como se estima que afecta a 77.9 millones de americanos mayores de 20 a&ntilde;os, de los cuales 78% eran conscientes de su diagn&oacute;stico, 68% usaron medicaci&oacute;n antihipertensiva, pero tan solo 64% de los pacientes tratados estaban controlados.</p>     <p><B>M&eacute;todos: </B>se realiz&oacute; una b&uacute;squeda sistem&aacute;tica de la literatura cient&iacute;fica en las bases de datos PUBMED, SCIELO y EMBASE, de art&iacute;culos primarios y secundarios con una estrategia definida,  limitados a idioma espa&ntilde;ol e ingl&eacute;s, utilizando diversas combinaciones de t&eacute;rminos libres y tipo Mesh que incluyeron: hipertensi&oacute;n arterial resistente, hipertensi&oacute;n arterial secundaria, pseudorresistencia y denervaci&oacute;n simp&aacute;tica renal</p>     <p><B>Resultados: </B>la HTA resistente se define como aquella que permanece fuera de metas, &gt;140/90  mmHg en poblaci&oacute;n general, luego del uso de tres agentes antihipertensivos de diferentes clases, en dosis &oacute;ptimas y donde uno de ellos es un diur&eacute;tico. Tambi&eacute;n se incluyen pacientes que a pesar de estar controlados, requieren del uso de cuatro medicamentos o m&aacute;s. La tasa de HTA resistente se ha incrementado en los &uacute;ltimos a&ntilde;os, de la mano de la obesidad y la diabetes. El fen&oacute;meno est&aacute; relacionado con causas secundarias, pseudorresistencia e hiperactividad simp&aacute;tica. La b&uacute;squeda y control de estos factores en conjunto con la optimizaci&oacute;n del manejo m&eacute;dico, constituyen el pilar fundamental del tratamiento. En pacientes que no se controlan adecuadamente a pesar de estas medidas, la terapia de denervaci&oacute;n simp&aacute;tica renal se convierte en un arma terap&eacute;utica efectiva.</p>     <p><B>Conclusi&oacute;n: </B>la prevalencia de la HTA resistente ha aumentado en forma significativa en la &uacute;ltima  d&eacute;cada. El manejo m&eacute;dico &oacute;ptimo y la consideraci&oacute;n de la terapia de denervaci&oacute;n simp&aacute;tica renal se  convierte en la piedra angular del tratamiento. (<b>Acta Med Colomb 2014; 39: 57-63</b>).</p>     <p><b>Palabras clave</b>: hipertensi&oacute;n arterial resistente, pseudorresistencia, terapia de denervaci&oacute;n renal.</p> <hr>     <p><B>Abstract </b></p>     <p><b>Introduction</b>: hypertension ( HT) is one of the most prevalent chronic diseases in the world, and affects an estimated 77.9 million Americans over 20 years old, of which 78% were aware of their diagnosis, 68 % used antihypertensive medication , but only 64% of the treated patients were controlled.</p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p><b>Methods</b>: a systematic search of the scientific literature on the basis of PUBMED , SCIELO and EMBASE data of primary and secondary items with a defined strategy limited to Spanish and English was performed using various combinations of free terms and Mesh type that included: resistant hypertension, secondary high blood pressure, pseudo-resistance and renal sympathetic denervation.</p>     <p><b>Results</b>: resistant hypertension is defined as that which remains outside goals, &gt; 140/90 mmHg in the general population after the use of three antihypertensive agents of different classes at optimal doses being one of them a diuretic. Patients who despite being controlled required the use of four or more drugs were also included. The rate of resistant hypertension has increased in recent years along with obesity and diabetes. The phenomenon is related to secondary causes, pseudo-resistance and sympathetic hyperactivity. Search and control of these factors together with the optimization of medical management are the mainstay of treatment. In patients not adequately controlled despite these measures, the renal sympathetic denervation therapy becomes an effective therapeutic tool.</p>     <p><b>Conclusion</b>: the prevalence of resistant hypertension has increased significantly in the last decade. Optimal medical management and consideration of renal sympathetic denervation therapy becomes the mainstay of treatment. (<b>Acta Med Colomb 2014; 39: 57-63</b>).</p>     <p><b>Keywords</b>: resistant hypertension, pseudo-resistance, renal denervation therapy.</p> <hr>      <p><font size="3"><B>Introducci&oacute;n </b></font></p>     <p>La hipertensi&oacute;n arterial (HTA) es una de las enfermedadescr&oacute;nicas de mayor prevalencia en el mundo, es as&iacute; como se estima que afecta a 77.9 millones de americanos mayores de 20 a&ntilde;os, de los cuales 78% eran conscientes de su diagn&oacute;stico, 68% usaron medicaci&oacute;n antihipertensiva, pero tan s&oacute;lo el 64% de los pacientes tratados estaban controlados (1, 2). &Eacute;sto sucede a pesar de m&uacute;ltiples estrategias de tratamiento, como utilizaci&oacute;n de combinaci&oacute;n de medicamentosy adherencia a los cambios en el estilo de vida (3), de ah&iacute;, la importancia de encontrar nuevas estrategias terap&eacute;uticas que permitan lograr llegar a las metas en el manejo actual del paciente hipertenso.</p>      <p>Dentro de las causas de falta de control se encuentran la pobre adherencia al tratamiento, inadecuadas formulacionespor el m&eacute;dico, interacciones y causas secundarias, utilizaci&oacute;nde medicamentos que interfieren con la presi&oacute;n arterial, adem&aacute;s de limitaciones propias de las terapias existentes entre las cuales se encuentran los costos, efectos adversos opolifarmacia, lo que lleva a la necesidad de nuevas medidas de tratamiento (4).</p>     <p>El desarrollo de cl&iacute;nicas o consultas especializadas en hipertensi&oacute;n arterial, que utilicen estrategias validadas para mejorar la detecci&oacute;n y el control de los pacientes que padecen la enfermedad, se convierte en una estrategia importantede salud p&uacute;blica. La utilizaci&oacute;n de algoritmos de diagn&oacute;sticoy tratamiento permite racionalizar los recursos, utilizar los medicamentos con mejor perfil, combinaciones con efecto sin&eacute;rgico y descartar las causas m&aacute;s comunes de pseudorresistencia y de hipertensi&oacute;n secundaria (2). En este punto podremos determinar con precisi&oacute;n un grupo de pacientes definidos como verdaderos hipertensos resistentes, quienes se benefician de otro tipo de estrategias, entre las cuales se encuentra la terapia de denervaci&oacute;n simp&aacute;tica renal (DSR). </p>      <p><B>Hipertensi&oacute;n arterial y su impacto global</b></p>      <p>La HTA se define en forma arbitraria como aquellas cifras de presi&oacute;n arterial sist&oacute;lica (PAS) mayor o igual a 140 mmHg, o de presi&oacute;n arterial diast&oacute;lica (PAD) mayor o igual a 90 mmHg, basados en el promedio de dos o m&aacute;s tomas adecuadas de presi&oacute;n arterial en dos o m&aacute;s visitas (5). Su importancia radica en la relaci&oacute;n directa con el aumento de la presencia de enfermedad cerebrovascular, enfermedad coronaria, falla cardiaca y de enfermedad renal (6). As&iacute; mismo, la HTA ha sido identificada como factor de riesgo de mortalidad y la tercera causa de discapacidad ajustada a los a&ntilde;os de vida (7).</p>      ]]></body>
<body><![CDATA[<p>Datos de Kearney y colaboradores indican que m&aacute;s de uncuarto de la poblaci&oacute;n adulta del mundo ten&iacute;a hipertensi&oacute;n para el a&ntilde;o 2000, y se espera que incremente a 29% para el a&ntilde;o 2025. En el mismo estudio se encontr&oacute; que hay una particular elevaci&oacute;n de la prevalencia en Am&eacute;rica Latina y el Caribe, con tasas de HTA de 40.7% en hombres y 34.8% en mujeres (7). En Colombia, el estudio nacional de factoresde riesgo de enfermedades cr&oacute;nicas -ENFREC II- realizado en 1999, arroj&oacute; una prevalencia de HTA de 12.3% (8); el estudio CARMELA realizado en siete ciudades latinoamericanas, incluida Bogot&aacute;, estima una prevalencia de 16.3% enel grupo total y de 13.4% para Colombia (9); 76.7% de los pacientes utilizan medidas no farmacol&oacute;gicas, 55% reciben tratamiento con medicaci&oacute;n antihipertensiva y de &eacute;stos tan s&oacute;lo 30.6% est&aacute;n controlados. </p>     <p>La HTA est&aacute; involucrada en 35% de todos los eventos cardiovasculares ateroescler&oacute;ticos, y en 49% de todoslos casos de falla cardiaca (10), e incrementa el riesgo de eventos cerebrovasculares (11). Adem&aacute;s, van den Hoogen y colaboradores, encontraron que el riesgo se duplicaba por cada aumento de 10 mmHg de la presi&oacute;n arterial media (12).Por otro lado, despu&eacute;s de la diabetes, la HTA es la causa m&aacute;simportante de enfermedad renal cr&oacute;nica, en pacientes con necesidad de terapia de reemplazo renal (13). </p>      <p><B>Hipertensi&oacute;n resistente</b></p>     <p>La HTA resistente se define como aquella que permanece fuera de metas (&gt;140/90 mmHg en poblaci&oacute;n general), luego del uso de tres agentes antihipertensivos de diferentesclases, en dosis &oacute;ptimas y donde uno de ellos es un diur&eacute;tico.Tambi&eacute;n se incluyen pacientes que a pesar de estar controlados, requieren del uso de cuatro medicamentos o m&aacute;s. La importancia de este grupo de pacientes, se debe a que son candidatos a b&uacute;squeda de causas potencialmente reversibles(HTA secundaria), o que se benefician de opciones diagn&oacute;sticas y terap&eacute;uticas especiales (14,15).</p>      <p>El n&uacute;mero de pacientes con HTA resistente es variable seg&uacute;n la cohorte evaluada, pero en general se considera que var&iacute;a entre 20 y 30% de los pacientes (16). Seg&uacute;n datos del <I>National Health and Nutrition Examination Survey</I> (NHANES), 12.8% de los adultos de Estado Unidos, cumplen concriterios estrictos de HTA resistente al evaluarse los a&ntilde;os entre 2003 y 2008 (2). Se calcula adem&aacute;s, que entre los americanos que toman tres medicaciones antihipertensivas, la tasa de HTA no controlada pas&oacute; de 15.9% entre 1988 y  1994 a 28% entre 2005 y 2008, lo cual va de la mano con  el aumento de la prevalencia de obesidad y diabetes (2).En los pacientes con diabetes y enfermedad renal, en  quienes la meta de presi&oacute;n arterial es m&aacute;s baja (&lt;130/80  mmHg) s&oacute;lo 25% seg&uacute;n el NHANES logran metas de presi&oacute;n arterial en los diab&eacute;ticos y 37% de los pacientes con enfermedad renal (14). </p>      <p><B>Causas de pseudorresistenciae hipertensi&oacute;n secundaria</b></p>      <p>Se describen como causas del mal control de la presi&oacute;narterial, algunos factores del estilo de vida como la presenciade obesidad, exceso en la ingesta de sal o consumo de alcoholmayor a tres tragos al d&iacute;a (14, 17); tambi&eacute;n el consumo de algunos medicamentos, que incluso se ha considerado comola causa m&aacute;s frecuente de HTA secundaria, por lo que siempre deber&iacute;a indagarse por ellos en el interrogatorio. Dentro de los medicamentos relacionados con HTA se encuentran los antiinflamatorios no esteroideos (AINE), anticonceptivosorales, simpaticomim&eacute;ticos, drogas il&iacute;citas, esteroides, mineralocorticoides, ciclosporina, tacrolimus, eritropoyetina, suplementos herbales, antidepresivos tric&iacute;clicos y agentes antineopl&aacute;sicos como los anti-VGF, entre otros (17, 18). En el diagn&oacute;stico diferencial de HTA secundaria y resistente, sedeben incluir adem&aacute;s, causas conocidas como pseudorresistentes, entre las que se incluyen la mala toma de la presi&oacute;n arterial, la pobre adherencia a la terapia, la pseudohipertensi&oacute;n o la hipertensi&oacute;n de bata blanca (14, 18).</p>      <p>Dentro del estudio de los pacientes con posible hipertensi&oacute;n arterial resistente debe establecerse un algoritmo diagn&oacute;stico, de acuerdo con la orientaci&oacute;n cl&iacute;nica, con el objetivo de descartar causas relativamente frecuentes de hipertensi&oacute;n secundaria; es importante que la cl&iacute;nica oriente la pesquisa de estas causas, puesto que tiene poca justificaci&oacute;n la realizaci&oacute;n de una bater&iacute;a de paracl&iacute;nicos en forma indiscriminada, pues su rendimiento diagn&oacute;stico es bajo. Dentro de las causas m&aacute;s frecuentes se incluyen laapnea obstructiva del sue&ntilde;o, la enfermedad renal cr&oacute;nica, la estenosis de las arterias renales y el hiperaldosteronismo primario (14, 17, 18). Otras causas menos frecuentes son el feocromocitoma, la enfermedad de Cushing, el hiperparatiroidismo, la coartaci&oacute;n de aorta y los tumores intracraneanos,entre otros (14, 18). </p>      <p><B>Enfoque diagn&oacute;stico de hipertensi&oacute;nresistente </b></p>      <p>El enfoque de diagn&oacute;stico y de tratamiento de la HTAresistente hace &eacute;nfasis en la identificaci&oacute;n y realizaci&oacute;n de pruebas de laboratorio e im&aacute;genes espec&iacute;ficas para cada  una de las causas secundarias de HTA mencionadas (<a href="#f1">Figura 1</a>) (18), por lo que el paciente debe ser direccionado a un  especialista con experiencia en el estudio y manejo de HTA secundaria (14).</p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="center"><a name="f1"></a><img src="img/revistas/amc/v39n1/v39n1a12f1.jpg"></p>     <p>Una vez se han descartado las causas secundarias de HTA (incluyendo los medicamentos y factores del estilo de vida), la optimizaci&oacute;n de la farmacoterapia hace parte del tratamiento est&aacute;ndar de la HTA resistente, antes de considerar otras alternativas terap&eacute;uticas. Dentro de la optimizaci&oacute;n del tratamiento farmacol&oacute;gico se incluye la terapia diur&eacute;ticaa dosis adecuadas, utilizaci&oacute;n de medicamentos de larga acci&oacute;n, dosis nocturnas de medicamentos, especialmente enquienes pierden el ritmo circadiano de las cifras de presi&oacute;n arterial ("<I>non dipper</I>"), incluir un medicamento antagonistadel receptor de mineralocorticoides, espironolactona por ejemplo, combinar f&aacute;rmacos con diferentes mecanismos de acci&oacute;n (<a href="#t1">Tabla 1</a>) o el uso de diur&eacute;ticos de asa en aquellos pacientes que tienen enfermedad renal cr&oacute;nica con depuraciones de creatinina bajas, donde las tiazidas no est&aacute;n indicadas, o en los pacientes que reciben vasodilatadores potentes como el minoxidil (14). Si luego de tres a seis meses de los ajustes en el tratamiento farmacol&oacute;gico, con adherencia adecuada por parte del paciente, las cifras tensionales contin&uacute;an fuera de metas, el paciente se deber&iacute;a remitir a un especialista en hipertensi&oacute;n de dif&iacute;cil control, si previamente no se hab&iacute;a hecho, y en ese caso ser evaluado por un grupo entrenado en la realizaci&oacute;n de DSR para definir si el paciente es candidatoal procedimiento (14, 18). </p>     <p align="center"><a name="t1"></a><img src="img/revistas/amc/v39n1/v39n1a12t1.jpg"></p>     <p><B>Anatom&iacute;a y fisiolog&iacute;a del sistema nervioso simp&aacute;tico renal</B></p>     <p>El sistema nervioso simp&aacute;tico (SNS) renal implica una serie de nervios aferentes y eferentes que regulan diversos mecanismos neurohormonales con implicaciones fisiopatol&oacute;gicas en la HTA, la falla cardiaca y la enfermedad renal (19). El SNS suministra a los ri&ntilde;ones espec&iacute;ficamente, una rica red de nervios eferentes, con actividad exclusivamente noradren&eacute;rgica, a trav&eacute;s de fibras nerviosas localizadas en la adventicia de las arterias renales, acompa&ntilde;ada de una red de fibras eferentes tambi&eacute;n localizadas en la adventicia, que regresan las se&ntilde;ales al sistema nervioso central (20).</p>      <p>Las se&ntilde;ales aferentes llegan a centros auton&oacute;micos en el bulbo raqu&iacute;deo y el mesenc&eacute;falo, donde se integran las se&ntilde;ales de los diferentes sensores y barorreceptores. Por otro lado, desde la corteza, hipot&aacute;lamo y sistema l&iacute;mbico, se transmiten se&ntilde;ales eferentes a las neuronas simp&aacute;ticaspreganglionares en los cordones intermediolaterales de la m&eacute;dula espinal. Las fibras de las neuronas de los cordones intermediolaterales T10 a T12, L1 y L2, se extienden a trav&eacute;s de nervios espl&aacute;cnicos a neuronas posganglionares localizados en ganglios prevertebrales. Estas neuronasposganglionares llegan finalmente al ri&ntilde;&oacute;n a trav&eacute;s de la adventicia de las arterias renales como se hab&iacute;a mencionado (2, 16, 19, 20).</p>     <p>Las fibras eferentes suplen cada componente delri&ntilde;&oacute;n, incluyendo las c&eacute;lulas tubulares renales, aparatoyuxtaglomerular y la vasculatura. La estimulaci&oacute;n de lasfibras eferentes causa la activaci&oacute;n de la bomba basolateral de sodio-potasio de adenosin trifosfato (NA/K ATPasa),por medio de la activaci&oacute;n de receptores beta adren&eacute;rgicos,que favorecen la absorci&oacute;n de sodio y con ello la retenci&oacute;nde agua, gracias a la secreci&oacute;n de renina en el aparatoyuxtaglomerular, lo que genera adem&aacute;s vasoconstricci&oacute;nde las arteriolas renales y con ello disminuci&oacute;n del flujosangu&iacute;neo renal. &Eacute;sta es una forma directa de aumento dela presi&oacute;n por el SNS, secundario a la retenci&oacute;n de sodioy agua (19). Adem&aacute;s, la liberaci&oacute;n de renina estimula elsistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) y lleva ala producci&oacute;n de angiotensina II y mineralocorticoides, quecontin&uacute;an favoreciendo la retenci&oacute;n de sodio y agua, peroadem&aacute;s tambi&eacute;n producen vasoconstricci&oacute;n perif&eacute;rica (20).</p>     <p>Estas se&ntilde;ales se regulan gracias a las v&iacute;as aferentes queest&aacute;n localizadas principalmente en la pelvis renal, pormedio de mecanorreceptores que detectan los cambiosde presi&oacute;n hidrost&aacute;tica y del flujo sangu&iacute;neo en venas yarterias renales (20). Por otra parte, los quimiorreceptores,hacen tambi&eacute;n parte de la regulaci&oacute;n a trav&eacute;s de las fibrasaferentes, al detectar los cambios del medio qu&iacute;mico en elintersticio renal, tales como isquemia, hipoxia o aumento  de adenosina (21). Estos receptores una vez estimulados, env&iacute;an sus se&ntilde;ales a los cuerpos celulares localizados en los ganglios de la ra&iacute;z dorsal, que posteriormente por medio delas neuronas de la columna posterior gris del cord&oacute;n espinal ipsilateral, env&iacute;an las se&ntilde;ales a centros auton&oacute;micos en elsistema nervioso central y tambi&eacute;n al ri&ntilde;&oacute;n contralateral (21). De esta manera el tono simp&aacute;tico regula el tono renal, pero a su vez los cambios renales regulan el tonosimp&aacute;tico (20). </p>      <p><B>Fisiopatolog&iacute;a del SNS en la HTA</b></p>     <p>Los mecanismos fisiopatol&oacute;gicos involucrados en laHTA son m&uacute;ltiples, e incluyen el sustrato gen&eacute;tico, la activaci&oacute;n del SNS, el SRAA, exceso en el consumo de sodio y el desequilibrio entre los mecanismos vasodilatadores y vasoconstrictores, entre otros (22). La activaci&oacute;n simp&aacute;tica mediada por los cambios en el ambiente renal detectados por las v&iacute;as aferentes, y la activaci&oacute;n neurohormonal de las v&iacute;as eferentes, trae consecuencias en toda la econom&iacute;acorporal. As&iacute; la retenci&oacute;n de sodio y agua, junto con la activaci&oacute;n del SRAA, influencian la contractilidad, frecuenciay ritmo cardiaco, pero adem&aacute;s su activaci&oacute;n cr&oacute;nica lleva a hipertrofia del m&uacute;sculo cardiaco, aumento en el consumo deox&iacute;geno, vasoconstricci&oacute;n (21), resistencia a la insulina (23),obesidad y aumento en la sensibilidad al di&oacute;xido de carbonoque puede generar disnea y disturbios del sue&ntilde;o (21, 24, 25),que ser&iacute;a la posible explicaci&oacute;n fisiopatol&oacute;gica de c&oacute;mo la DSR puede tener impacto no s&oacute;lo en la mejor&iacute;a de la HTA(26, 27), sino adem&aacute;s en otras indicaciones emergentes comola intolerancia a la glucosa, apnea obstructiva del sue&ntilde;o, obesidad (28, 29) y fibrilaci&oacute;n auricular (30).</p>      ]]></body>
<body><![CDATA[<p>Con las nuevas t&eacute;cnicas para la valoraci&oacute;n de la actividadadren&eacute;rgica, se ha demostrado que el SNS no es reguladorpor un corto t&eacute;rmino, sino que ha pasado a considerarsela piedra angular de la fisiopatolog&iacute;a de la HTA,especialmente en el subgrupo que cumple criterios de HTAresistente, por lo que se propone que la hiperactividad delSNS contribuye al inicio, mantenimiento y progresi&oacute;n dela HTA (22). En la enfermedad cardiovascular, los cambiosdel SNS producen alteraciones neurohormonales y delequilibrio. La activaci&oacute;n simp&aacute;tica a trav&eacute;s de receptoresbetaadren&eacute;rgicos a nivel renal, con la liberaci&oacute;n de reninaen el aparato yuxtaglomerular, favorece la absorci&oacute;n desodio y agua, que aumentan el volumen plasm&aacute;tico, mejorala precarga y en conjunto con el aumento de la frecuenciacardiaca, producto de la estimulaci&oacute;n de los receptoresadren&eacute;rgicos cardiacos, incrementa el gasto cardiaco y porende las cifras de presi&oacute;n arterial (31). La renina secretadaen el aparato yuxtaglomerular, estimula el SRAA, que nos&oacute;lo contin&uacute;a favoreciendo la retenci&oacute;n de sodio y agua,sino que adem&aacute;s produce vasoconstricci&oacute;n perif&eacute;rica,secundaria a la acci&oacute;n directa de las catecolaminas del SNS (20, 32). De este modo, el SNS juega en las dos variablesresponsables de la presi&oacute;n arterial, al aumentar el gastocardiaco con el aumento en el volumen y la frecuencia cardiaca, y aumentar tambi&eacute;n la resistencia vascularsist&eacute;mica debido a la vasoconstricci&oacute;n. </p>     <p><B>Primeros hallazgos</b></p>      <p>Simpatectom&iacute;a quir&uacute;rgica. Los primeros casos de DSR  quir&uacute;rgica, se realizaron a finales del a&ntilde;o 1930, al no existir  en aquel momento f&aacute;rmacos efectivos para pacientes con hipertensi&oacute;n severa y sus complicaciones (33). El estudio m&aacute;s grande fue publicado en el a&ntilde;o 1953, que incluy&oacute; 1266  pacientes con HTA no controlada, a quienes realizaron simpatectom&iacute;a paralumbar. Aunque se encontr&oacute; una reducci&oacute;n  significativa de la presi&oacute;n arterial en 65% de los pacientes,  se present&oacute; una alta mortalidad y complicaciones perioperatorias incapacitantes y prolongadas como hipotensi&oacute;n ortost&aacute;tica, impotencia, incontinencia e hiperhidrosis parad&oacute;jica (34). A la luz de estas complicaciones y el desarrollo  de f&aacute;rmacos antihipertensivos eficaces, la simpatectom&iacute;a  quir&uacute;rgica se abandon&oacute;.Experimentos realizados en roedores hipertensos gen&eacute;ticamente modificados, mostraron que la DSR experimental  produce una reducci&oacute;n de la presi&oacute;n arterial (35), lo que abri&oacute; nuevamente la puerta a la posibilidad de que esta t&eacute;cnica juegue un papel importante en el tratamiento de la hipertensi&oacute;n.</p>     <p>En la actualidad, la DSR se puede realizar mediante diferentes t&eacute;cnicas por v&iacute;a percut&aacute;nea, como la radiofrecuencia,el ultrasonido o la administraci&oacute;n de f&aacute;rmacos en forma experimental; sin embargo, de todas ellas, la que cuenta con estudios cl&iacute;nicos, es la que utiliza la radiofrecuencia mediante cat&eacute;ter. </p>      <p><B>Estudios cl&iacute;nicos en denervaci&oacute;n renal simp&aacute;tica percut&aacute;nea</b></p>     <p><b>Estudio Symplicity HTN-1 (26)</b></p>      <p>Estudios centrados en los efectos de la denervaci&oacute;n renal en pacientes hipertensos refractarios, aportan evidencia de la efectividad del procedimiento en este tipo de pacientes. El primer estudio, una serie de casos, prospectiva realizadapor Krum y colaboradores, incluy&oacute; 45 pacientes (edad media58&plusmn;9 a&ntilde;os) con HTA resistente (PAS &ge; 160 mmHg a pesar de tres o m&aacute;s medicamentos antihipertensivos, incluido un diur&eacute;tico). El valor basal de la PAS/PAD fue 177/101 mmHg con 5.1 f&aacute;rmacos antihipertensivos en promedio. El procedimiento se realiz&oacute; mediante un cat&eacute;ter de ablaci&oacute;n por radiofrecuencia insertado a trav&eacute;s de la arteria femoral (Cat&eacute;ter Symplicity<Sup>&reg;</Sup>). Despu&eacute;s del procedimientorealizado bilateralmente, la PAS/PAD se redujo en 14/10, 21/10, 22/11, 24/11 y 27/17 mmHg a 1, 3, 6, 9 y 12 meses, respectivamente.</p>      <p>Un segundo estudio, Symplicity HTN-1 ampliado (36), realiz&oacute; un seguimiento a largo plazo de un grupo de 153 pacientes, compuesto por los 45 del estudio anterior y por pacientes de similares caracter&iacute;sticas (edad media de 57 a&ntilde;os, media de PAS/PAD de 176/98 mmHg, a pesar de una media de 5.1 f&aacute;rmacos antihipertensivos). Los valores de PAS/PAD se redujeron significativamente en 20/10, 24/11, 25/11, 23/11, 26/14, y 32/14 mmHg a 1, 3, 6, 12, 18 y 24  meses, respectivamente. Estos hallazgos sugieren que la reducci&oacute;n de la presi&oacute;n arterial se mantiene por lo menos hasta dos a&ntilde;os despu&eacute;s de realizado el procedimiento.</p>     <p>En este estudio se evalu&oacute; la seguridad a largo plazo de la DSR con cat&eacute;ter y se encontr&oacute; que 97% de los participantes (149 de 153) no tuvieron complicaciones. Las cuatro complicaciones incluyeron tres pseudoaneurismas en la ingle y una disecci&oacute;n de la arteria renal, todos ellos sin secuelas posteriores. En un paciente, la angioTC realizada a los seis meses del procedimiento revel&oacute; la progresi&oacute;n de una estenosis existente en el ostium de una arteria renal, tratado con &eacute;xito mediante la colocaci&oacute;n de un <I>stent </I>(sin embargo, el lugar de la estenosis no estaba en el &aacute;rea de ablaci&oacute;n). En relaci&oacute;n con la funci&oacute;n renal, la tasa de filtraci&oacute;n glomerularse mantuvo estable durante el primer a&ntilde;o de seguimiento, y a los dos a&ntilde;os no hubo casos de duplicaci&oacute;n del valor de la creatinina s&eacute;rica o de desarrollo de insuficiencia renal cr&oacute;nica de estadios 4 o 5. </p>     <p><B>Symplicity HTN-2 (3)</b></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p>El estudio cl&iacute;nico aleatorizado, multic&eacute;ntrico y prospectivo, Symplicity HTN-2, incluy&oacute; pacientes con HTAresistente (PAS &ge; 160 mmHg o &ge; 150 mmHg con diabetestipo 2). Los participantes fueron asignados aleatoriamentepara realizar la denervaci&oacute;n renal inmediatamente o a losseis meses, sin cambios en la medicaci&oacute;n antihipertensiva previa. La primera variable cl&iacute;nica considerada fueel cambio en la PAS a los seis meses. De 190 pacientesiniciales, se aleatorizaron finalmente 106. Debido a la p&eacute;rdida en el seguimiento de tres pacientes en cada grupo, elgrupo de DSR inmediata estuvo formado por 49 pacientesy el de DSR diferida (grupo control), por 51 pacientes.Ambos grupos ten&iacute;an las mismas caracter&iacute;sticas basalesy tratamiento farmacol&oacute;gico, excepto la tasa de filtraci&oacute;nglomerular estimada, en el grupo de denervaci&oacute;n presentaron una menor funci&oacute;n renal basal que el grupo control,con una tasa de flujo glomerular estimada de 77 mL/minvs 86 mL/min (p=0.013). En el grupo de DSR los valoresde PAS/PAD a los seis meses disminuyeron 32/12 mmHg(PA basal, 178/96 mmHg, P &lt; 0.0001), mientras que nohubo cambios en el grupo control. La monitorizaci&oacute;n ambulatoria de la PA durante 24 horas se realiz&oacute; s&oacute;lo en un peque&ntilde;o grupo de pacientes (n = 20), mostrando un patr&oacute;nde cambio similar aunque menos pronunciado en la PA alos seis meses tras la denervaci&oacute;n (-11/-7&plusmn; mmHg; PAS:p=0.006, PAD: p = 0.014), en comparaci&oacute;n con el grupocontrol (-3/-1 mmHg). Las diferencias en la PA tomada enel domicilio fueron 22/12 mmHg (control vs denervaci&oacute;n;P &lt; 0.0001). La DSR fue satisfactoria para controlar la PAen 39% o en 82% de los pacientes, seg&uacute;n se definiese estecontrol como una PAS menor de 140 mm Hg o menor de160 mmHg, respectivamente (3 y 24%, respectivamente enel grupo control). Diez de 49 pacientes (20%) del grupo de  DSR hab&iacute;an reducido su tratamiento farmacol&oacute;gico antes de los seis meses de seguimiento por s&oacute;lo tres de 51 en elgrupo control (6%, p = 0.04).</p>     <p>Los eventos adversos de la t&eacute;cnica fueron raros y consistieron en un aneurisma de la arteria femoral, una hipotensi&oacute;nsintom&aacute;tica posprocedimiento, una infecci&oacute;n urinaria no complicada, un ingreso prolongado para estudio de parestesias y un dolor lumbar que se resolvi&oacute; con tratamiento analg&eacute;sico. Siete (13%) de los pacientes sometidos a denervaci&oacute;nrenal presentaron bradicardia durante el procedimiento que precis&oacute; la administraci&oacute;n de atropina, sin secuelas posteriores. No se detectaron cambios en el cociente alb&uacute;mina/creatinina, ni en la funci&oacute;n renal estimada por creatinina s&eacute;rica. En los controles de imagen realizados a los seis mesesa los pacientes sometidos a DSR (43/49), s&oacute;lo un paciente present&oacute; progresi&oacute;n de una lesi&oacute;n ateroscler&oacute;tica que no se encontraba en donde se administraron las descargas de radiofrecuencia, ni precis&oacute; revascularizaci&oacute;n </p>     <p><B>Otros estudios de denervaci&oacute;n renal </b></p>     <p>Adem&aacute;s de su efecto antihipertensivo, la terapia de DSR, seg&uacute;n estudios preliminares, parece comportar beneficios  cardiovasculares y metab&oacute;licos, en subgrupos de hipertensoscon hiperactividad simp&aacute;tica, como aqu&eacute;llos con alteraciones del metabolismo de carbohidratos, s&iacute;ndrome de apnea del sue&ntilde;o, insuficiencia cardiaca, o insuficiencia renal cr&oacute;nica.</p>     <p>En primer lugar, es conocida la relaci&oacute;n de HTA con laresistencia a la insulina, debido a la activaci&oacute;n cr&oacute;nica delos SRAA y SNS. Un art&iacute;culo de <I>Circulation</I> (37) evalu&oacute;el comportamiento del metabolismo de la glucosa en ungrupo de 50 pacientes con HTA resistente, 37 tratadoscon DSR y 13 incluidos en grupo control. Al compararambos grupos, se confirm&oacute; una mejor&iacute;a significativa delmetabolismo de la glucosa (descenso de los niveles deglucosa basal, insulina y p&eacute;ptido C) y de la sensibilidad ala insulina (estimada por el test HOMA) en los pacientestratados con DSR, as&iacute; como un descenso de 31/12 mmHgen las cifras de presi&oacute;n arterial.</p>     <p>El s&iacute;ndrome de apnea obstructiva del sue&ntilde;o, es una entidad prevalente en la HTA resistente, afectando hasta 80% deestos pacientes. Recientemente (29) se han publicado datos sobre la efectividad de la denervaci&oacute;n renal en un grupo de 10 pacientes diagnosticados de HTA resistente. La PA se redujo 34/13 mmHg al final de los seis meses del estudio (p&lt;0.01), observ&aacute;ndose una mejor&iacute;a en el perfil glic&eacute;mico, con un descenso de los valores de hemoglobina glicosilada (de 6.1-5.6%, p &lt; 0.005). Pero el hecho m&aacute;s relevante, fue la mejor&iacute;a en la severidad de la apnea del sue&ntilde;o en ocho de los 10 pacientes, confirmado por una reducci&oacute;n en el &iacute;ndice apnea/hipopnea al final del periodo de seguimiento (mediana 16.3 vs 4.5 eventos/hora, p=0.059). Por tanto, asociado a la  notable reducci&oacute;n de los valores de PA, la DSR consigue mejorar el metabolismo de la glucosa y la resistencia a la insulina, as&iacute; como la gravedad de la apnea obstructiva del sue&ntilde;o en los pacientes con HTA resistente. </p>     <p>Un art&iacute;culo reciente del <I>Journal of the American College of Cardiology</I> (38), de un estudio de casos-controles intentademostrar el efecto de la DSR sobre la hipertrofia ventricularizquierda (HVI) y la funci&oacute;n sist&oacute;lica y diast&oacute;lica en pacientes con HTA. Cuarenta y seis pacientes fueron sometidos a terapia de DSR bilateral, y 18 pacientes fueron controles. La ecocardiograf&iacute;a transtor&aacute;cica se realiz&oacute; al inicio, al mes y a los seis meses. Adem&aacute;s de la reducci&oacute;n de la PAS y PAD (- 22.5 /- 7.2 mmHg menos al mes y -27.8 /-8.8 mmHg a los seis meses, p.&lt; 0.001 para cada momento), la terapia redujo significativamente el espesor medio del tabiqueinterventricular, pasando de 14.1 &plusmn; 1.9 mm a 13.4 &plusmn; 2.1 mm y a 12.5 &plusmn; 1.4 mm (p&lt; 0.007), y el &iacute;ndice de masa del ventr&iacute;culo izquierdo de 112.4 &plusmn; 33.9 g/m<Sup>2 </Sup>a 103.6 &plusmn; 30.5 g/ m<Sup>2 </Sup>y a 94.9&plusmn;29.8 g/m<Sup>2 </Sup>(p &lt; 0,001) al primer mes y al sexto mes, respectivamente. El cociente E/E' del doppler tisular sobre el anillo mitral lateral disminuy&oacute; de 9.9 &plusmn; 4.0 a 7.9 &plusmn;  2.2 a 1 mes y 7.4 &plusmn; 2.7 a los seis meses (p&lt;0.001), lo que indica reducci&oacute;n de las presiones de llenado del ventr&iacute;culo izquierdo. Por otro lado, el tiempo de relajaci&oacute;n isovolum&eacute;trica se acort&oacute; (de 109.1 &plusmn; 2 1.7 ms vs. 85.6 &plusmn; 24.4 ms a los  seis meses, p &lt; 0.006), mientras que la fracci&oacute;n de eyecci&oacute;n  aument&oacute; significativamente despu&eacute;s de la DSR (de 63.1 &plusmn; 8.1% vs. 70.1 &plusmn; 11.5% a los seis meses, p = 0.001). No se obtuvieron cambios significativos en los pacientes del grupo control. Adem&aacute;s del efecto conocido sobre la presi&oacute;n arterial,este estudio demuestra por primera vez que la terapia de  DSR reduce significativamente la HVI, mejora la funci&oacute;n  diast&oacute;lica y sist&oacute;lica, lo cual podr&iacute;a tener importantes implicaciones pron&oacute;sticas en los pacientes con HTA resistente con alto riesgo cardiovascular.</p>     <p>Seg&uacute;n un estudio piloto del Hospital Universitario deOlomouc (Rep&uacute;blica Checa) presentado en el congresode la Sociedad Europea de Cardiolog&iacute;a en 2012 (39), la DSR conduce a mejores resultados que el tratamientofarmacol&oacute;gico est&aacute;ndar en pacientes con insuficienciacardiaca avanzada. Este estudio compar&oacute; 26 pacientestratados con DSR y terapia est&aacute;ndar y otros 25 querecibieron tratamiento farmacol&oacute;gico con betabloqueadores,inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y diur&eacute;ticos. Durante el periodo de un a&ntilde;o, la funci&oacute;n contr&aacute;ctildel ventr&iacute;culo izquierdo mejor&oacute; en los pacientes tratados conDSR de 25 &plusmn; 12% al 31 &plusmn; 14% (p &lt;0,01). No hubo ning&uacute;n cambio en la funci&oacute;n contr&aacute;ctil de ventr&iacute;culo izquierdo en lospacientes que recibieron tratamiento farmacol&oacute;gico est&aacute;ndar.Los resultados indican que la DSR puede ser una alternativano farmacol&oacute;gica para el tratamiento de pacientes coninsuficiencia cardiaca avanzada y puede ayudar a estabilizarla enfermedad, pero deben ser confirmados en un estudio aleatorizado internacional. </p>      <p><B><font size="3">Conclusiones</font></b></p>     <p>La HTA es una enfermedad de alta prevalencia, con gran impacto en morbimortalidad cardiovascular. Sin embargo, unsubgrupo en particular, correspondiente a la HTA resistente, tiene una mayor tasa de complicaciones y peor pron&oacute;stico, por lo tanto, la detecci&oacute;n y tratamiento adecuado de &eacute;sta se convierten en un reto en la pr&aacute;ctica diaria. La DSR con cat&eacute;ter representa una nueva e innovadora t&eacute;cnica para lograrel control de cifras tensionales en estos pacientes.</p>      ]]></body>
<body><![CDATA[<p>El entendimiento de la fisiopatolog&iacute;a de la HTA, especialmente del importante papel del SNS, apoya el uso de la DSR en el tratamiento de este grupo de pacientes. Por fortuna, se va encontrando evidencia m&aacute;s consistente de la utilidad de este m&eacute;todo en obtener mejores resultados en morbimortalidad. </p>     <p>De esta manera, se espera que la DSR enriquezca el arsenal terap&eacute;utico para el tratamiento de la HTA, pero especialmente, que se logre mejorar las tasas de control de la enfermedad. Es as&iacute; como los seguimientos parecenmostrar un efecto duradero, lo cual requiere m&aacute;s estudios a largo plazo.</p>     <p>Por otro lado, diferentes estudios est&aacute;n demostrando que la DSR no s&oacute;lo logra el control de la HTA, sino que adem&aacute;s, parece ser una alternativa terap&eacute;utica de diversas condiciones cardiovasculares que generen impacto importante en morbilidad, mortalidad y calidad de vida de nuestrospacientes. </p>     <p><B>Declaraci&oacute;n de fuentes de financiaci&oacute;n yposibles conflictos de inter&eacute;s</b></p>      <p>El presente estudio fue financiado con recursos propios de la Seccion de Cardiolog&iacute;a  de la Facultad de Medicina de la Universidad de Antioquia.</p>     <p>No hay conflictos de inter&eacute;s. </p> <hr>     <p><font size="3"><B>Referencias </b></font></p>     <!-- ref --><p>1. 	<b>Go AS, Mozaffarian D, Roger VL, Benjamin EJ, Berry JD, Borden WB et al. </B>Heart Disease and Stroke Statistics--2013 Update. <I>Circulation </I>2013; <B>127</B>: e6-e245.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000080&pid=S0120-2448201400010001200001&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>2. <B>Bunte MC, Infante de Oliveira E, Schishehbor MH.</B> Endovascular treatment of resistent and uncontrolled hypertension. <I>JACC</I> 2013; <B>6:</B> 1-9.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000082&pid=S0120-2448201400010001200002&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>3. <B>Symplicity HTN-2 investigators.</B> Renal sympathetic denervation in patients with treatment-resistant hypertension (The simplicity HTN-2 Trial): a randomisedcontrolled trial. <I>Lancet</I> 2010; <B>376:</B> 1903-09.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000084&pid=S0120-2448201400010001200003&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>4. <B>Papademetriou V, Doumas M, Tsioufis K.</B> Renal sympathetic denervation for the treatment of difficult-to-control or resistant hypertension. <I>Int J Hypertens</I> 2011: Epub.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000086&pid=S0120-2448201400010001200004&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --> </p>     <!-- ref --><p>5. <B>Chobanian AV, Bakris GL, Black HR et al. </B>The seventh report of the joint national committee on prevention, detection, evaluation, and treatment of high blood pressure. <I>JAMA</I> 2003; <B>289:</B> 2560-72.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000088&pid=S0120-2448201400010001200005&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>6. <B>Daugherty SL, Powers JD, Msgid DJ et al.</B> Incidence and prognosis of resistant hypertension in hypertensive patients. <I>Circulation</I> 2012; <B>125:</B> 1635-42.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000090&pid=S0120-2448201400010001200006&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>7. <B>Kearney PM, Whelton M, Reynolds K et al.</B> Global burden of hypertension: analysis of worldwide data. <I>Lancet</I> 2005; <B>365:</B> 217-23.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000092&pid=S0120-2448201400010001200007&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>8. <B>Ministerio de Salud Colombia.</B> II Estudio Nacional de Factores de Riesgo de Enfermedades Cr&oacute;nicas. ENFREC II. Tomo III. Serie de Documentos T&eacute;cnicos 007. Colombia: Ministerio de Salud; 1999: 32-38.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000094&pid=S0120-2448201400010001200008&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>9. <B>Silva H, Hernandez-Hernandez R, Vinueza R, et al.</B> CARMELA Study Investigators. Cardiovascular risk awareness, treatment, and control in urban Latin America. <I>Am J Ther </I>2010; <B>17:</B> 159-66.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000096&pid=S0120-2448201400010001200009&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>10. <B>Padwal R, Straus SE, McAlister FA.</B> Cardiovascular risk factors and their effects on the decision to treat hypertension: evidence based review. <I>BMJ </I>2001; <B>322:</B> 977-980.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000098&pid=S0120-2448201400010001200010&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>11. <B>Qureshi AI, Suri MF, Mohammad Y, Guterman LR, Hopkins LN.</B> Isolated and borderline isolated systolic hypertension relative to long-term risk and type of stroke: a 20-year follow-up of the national health and nutrition survey. <I>Stroke </I>2002; <B>33:</B> 2781-2788.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000100&pid=S0120-2448201400010001200011&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>12. <B>van den Hoogen PC, Feskens EJ, Nagelkerke NJ, et al. </B>The relation between blood pressure and mortality due to coronary heart disease among men in different parts of the world. Seven Countries Study Research Group. <I>N Engl JMed</I> 2000; <B>342:</B> 1-8.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000102&pid=S0120-2448201400010001200012&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --> </p>     <!-- ref --><p>13. <B>Varela EA. </B>Aspectos epidemiol&oacute;gicos. Gu&iacute;as colombianas para el diagn&oacute;stico y tratamiento de la hipertensi&oacute;n arterial. <I>Rev Col Card</I> 2007; <B>13:</B> 189-194.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000104&pid=S0120-2448201400010001200013&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>14. <B>Calhoun DA, Jones D, Textor S et al.</B> Resistant hypertension: Diagnosis, evaluation, and tretament: A scientific statement from the American heart association  professional education committee of the council for high blood pressure research.<I> Circulation</I> 2008; <B>117:</B> e510-e526.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000106&pid=S0120-2448201400010001200014&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --> </p>     <!-- ref --><p>15. <B>Roberie DR, Elliott WJ. </B>What is the prevalence of resistant hypertension in the united states?. <I>Curr Opin Cardiol</I> 2012; <B>27:</B> 386-91.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000108&pid=S0120-2448201400010001200015&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>16. <B>Thomas G, Shishehbor MH, Bravo EL et al.</B> Renal denervation to treat resistant hypertension: Guarded optimism. <I>Cleve Clin J Med</I> 2012; <B>79:</B> 501-10.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000110&pid=S0120-2448201400010001200016&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>17. <B>Faselis C, Doumas M, Papademetriou V.</B> Common secundary causes of resistan thypertension and rational for treatment. <I>Int J Hypertens</I> 2011;Epub.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000112&pid=S0120-2448201400010001200017&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>18. <B>Mahfoud F, Himmel F, Ukena C et al. </B>Treatment strategies for resistant arterial hypertension. <I>Dtsch Arztebl Int</I> 2011; <B>108:</B> 725-31.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000114&pid=S0120-2448201400010001200018&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>19. <B>Schalaich MP, Sobotka PA, Krum H et al.</B> Renal denervation as a therapeutic approach for hypertension. Novel implications for an old concept. <I>Hypertension</I> 2009; <B>54:</B> 1-7.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000116&pid=S0120-2448201400010001200019&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>20. <B>Bertog SC, Sobotka PA, Sievert H.</B> Renal denervation for hypertension. <I>JACC Cardiovasc Interv</I> 2012;<B> 5:</B> 249-258.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000118&pid=S0120-2448201400010001200020&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>21. <B>Sobotka PA, Mahfound F, Schlaich MP et al.</B> Sympatho-renal axis in chronic disease. <I>Clin Res Cardiol</I> 2011; <B>100:</B> 1049-57.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000120&pid=S0120-2448201400010001200021&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>22. <B>Tsioufis C, Kordalis A, Flessas D et al.</B> Pathophysiology of resistant hypertension: The role of sympathetic nervous system. <I>Int J Hypertens</I> 2011; Epub.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000122&pid=S0120-2448201400010001200022&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>23. <B>Lembo G, Iaccarino G, Rendina V et al.</B> Insulin blunts sympathetic vasocon striction through the &#945;2-adrenergic pathway in humans. <I>Hypertension </I>1994; <B>24:</B> 429-38.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000124&pid=S0120-2448201400010001200023&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --> </p>     <!-- ref --><p>24. <B>DiBona GF. </B> Sympathetic nervous system and hypertension. <I>Hypertension </I>2013; <B>61:</B> 556-60.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000126&pid=S0120-2448201400010001200024&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>25. <B>Esler M, Eikelis N.</B> Is obstructive sleep apnea the cause of sympathectic nervousactivation in human obesity?. <I>J Appl Physiol</I> 2006; <B>100:</B> 11-12.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000128&pid=S0120-2448201400010001200025&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>26. <B>Krum H, Schlaich M, Whitbourn R et al.</B> Catheter-based renal sympathetic denervation for resistant hypertension: a multicentre safety and proof-of-principlecohort study. <I>Lancet</I> 2009; <B>373:</B> 1275-81.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000130&pid=S0120-2448201400010001200026&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>27. <b>Esler MD, Krum H, Sobotka PA et al</B>. SYMPLICITY HTN-2 Investigators. Renal sympathetic denervation in patients with treatment -resistant hypertension (The SYMPLICITY HTN-2 trial): a randomized controlled trial. <I>Lancet </I>2010; <B>376:</B> 1903-9.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000132&pid=S0120-2448201400010001200027&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --> </p>     <!-- ref --><p>28. <B>Mahfound F, Schlaich M, Kindermann I et al.</B> Effect of renal sympathetic denervation on glucose metabolism in patients with resistant hypertension: a pilot study. <I>Circulation</I> 2011; <B>123:</B> 1940-46.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000134&pid=S0120-2448201400010001200028&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>29. <B>Witkowski A, Prejbisz A, Florczak E et al.</B> Effects of renal sympathetic denervation on blood pressure, sleep apnea course, and glycemic control in patients with resistant hypertension and sleep apnea. <I>Hypertension</I> 2011; <B>58:</B> 559-65.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000136&pid=S0120-2448201400010001200029&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>30. <B>Park HW, Shen MJ, Lin SF et al. </B>Neural mechanisms of atrial fibrillation. <I>Curr Opin Cardiol</I> 2012; <B>27:</B> 24-28.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000138&pid=S0120-2448201400010001200030&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>31. <B>Schlaich MP, Hering D, Sobotka P et al.</B> Effects of renal denervation on sympathetic activation, blood pressure, and glucose metabolism in patients with resistant hypertension. <I>Front Physiol</I> 2012; 3: Epub.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000140&pid=S0120-2448201400010001200031&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>32. <B>Pathak A, Girerd X, Azizi M et al.</B> Expert consensus: Renal denervation for thetreatment of hypertension. <I>Diagn Interv Imaging</I> 2012; <B>93:</B> 386-94.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000142&pid=S0120-2448201400010001200032&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>33. <B>Page IH, Heuer GJ. </B>A Surgical Treatment of Essential Hypertension. <I>J Clin Invest </I>1935; <B>14(1):</B> 22-6.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000144&pid=S0120-2448201400010001200033&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>34. <B>Grimson KS, Orgain ES, Anderson B, D'Angelo GJ. </B>Total thoracic and partialto total lumbar sympathectomy, splanchnicectomy and celiac ganglionectomy for hypertension. <I>Ann Surg</I> 1953; <B>138(4):</B> 532-47.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000146&pid=S0120-2448201400010001200034&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>35. <B>DiBona GF, Esler M. </B>Translational medicine: the antihypertensive effect of renal denervation. <I>Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol</I> 2010; <B>298(2):</B> R245-53.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000148&pid=S0120-2448201400010001200035&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>36. <B>Symplicity HTN-1 Investigators. </B>Catheter-based renal sympathetic denervation for resistant hypertension: durability of blood pressure reduction out to 24 months. <I>Hypertension</I> 2011; <B>57(5):</B> 911-7.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000150&pid=S0120-2448201400010001200036&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>37. <B>Mahfoud F et al.</B> Effect of renal sympathetic denervation on glucose metabolismin patients with resistant hypertension: a pilot study <I>Circulation </I>2011; <B>123(18)</B>: 1940-6.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000152&pid=S0120-2448201400010001200037&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>38. <B>Brandt MC, Mahfoud F, Reda S, Schirmer SH, Erdmann E, Bohm M, et al. </b>Renal Sympathetic Denervation Reduces Left Ventricular Hypertrophy and Improves Cardiac Function in Patients With Resistant Hypertension. <I>J Am Coll Cardiol</I> 2012; 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Abstract European Society of Cardiology Congress 2012.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000156&pid=S0120-2448201400010001200039&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --> </p>  </font>      ]]></body><back>
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