Evaluar la efectividad de la amiodarona intravenosa a dosis de reanimación cardiopulmonar en la cardioversión de los pacientes con diferentes tipos de fibrilación auricular de acuerdo con su presentación y clasificación clínica.
Evaluar los efectos electrofisiológicos de la amiodarona intravenosa en el manejo de pacientes con fibrilación auricular en quienes se utilizó la dosis modificada propuesta por los investigadores.
Identificar el tiempo que toma la cardioversión (24, 48 ó 72 horas) de pacientes con fibrilación auricular a ritmo sinusal con la dosis de amiodarona intravenosa propuesta.
Evaluar la presencia y frecuencia de los posibles efectos secundarios de la amiodarona intravenosa como paro cardiaco, taquicardia o fibrilación ventricular, bloqueo AV completo, bradicardia severa, hipotensión y reacciones alérgicas.
Evaluar la mortalidad después de la administración del bolo de amiodarona intravenosa durante las primeras 24 y 72 horas.
Determinar el porcentaje de pacientes que requieren cardioversión eléctrica a pesar de la administración de la dosis evaluada de amiodarona intravenosa.
Metodología
Tipo de estudio
Estudio retrospectivo, descriptivo, de una serie de casos conformada por todos los pacientes con diagnóstico de fibrilación auricular, tratados con amiodarona en el servicio de cardiología de la Clínica Medellín, durante enero de 2000 a junio de 2006.
Se utilizó la siguiente dosis: un bolo inicial 150 mg intravenosos en diez minutos disminuyendo velocidad de infusión a veinte a treinta minutos en caso de hipotensión. Posteriormente infusión continua con 900 mg de amiodarona en veinticuatro horas, 1 mg/min en las primeras seis horas y 0,5 mg/min en las siguientes dieciocho horas.
Diseño de la muestra
Criterios de inclusión
Todos los pacientes que consultaron durante este período al servicio de urgencias con un episodio agudo de fibrilación auricular y que fueron tratados con la dosis propuesta de amiodarona intravenosa.
]]>Criterios de exclusión
Fibrilación auricular crónica estable, fibrilación auricular de novo tratada con dosis diferentes de amiodarona, tratamiento con otro medicamento diferente a la amiodarona y tratamiento único con cardioversión eléctrica o acompañada de otros fármacos diferentes a la amiodarona.
Análisis estadístico
La información se obtuvo a través de las historias clínicas elaboradas en un formato Teleform. El procesamiento de datos se realizó en SPSS 10.
Se calcularon medidas de tendencia central y dispersión para variables cuantitativas. Se obtuvieron frecuencias de las variables cualitativas y se buscó asociación entre ellas y el éxito en la conversión a ritmo sinusal a través de prueba Chi2 y regresión logística binaria. Se calcularon intervalos de confianza al 95% y se tomó un valor de p < 0,05 para significancia estadística.
Consideraciones éticas
La investigación cumplió con los aspectos éticos que figuran en la resolución 8430 de 1993 del entonces Ministerio de Salud, por lo cual se clasificó como investigación sin riesgo. Se protegió la identidad de los pacientes y la confidencialidad de los resultados obtenidos.
]]> Todo el manejo médico y farmacológico aplicado a los pacientes hace parte del protocolo estipulado para el tratamiento de la fibrilación auricular, por tanto, los costos de dichos procedimientos son asumidos por la entidad en donde fueron tratados los pacientes y no se incluyen en el proyecto.Resultados
Se evaluaron las historias clínicas de 152 pacientes con diagnóstico de fibrilación auricular, a quienes se les suministró amiodarona intravenosa. La edad promedio fue de 61,8 ± 16,9 años (DE), con un rango entre 23 a 95 años. El 63,2% de los pacientes era de género masculino (Tabla 4).
Con el tratamiento con amiodarona evaluado para la fibrilación auricular, la tasa de conversión a ritmo sinusal fue de 70,5%; de éstos 81,3% lo hicieron en las primeras veinticuatro horas, 15,9% a las cuarenta y ocho horas y 2,8% a las setenta y dos horas (Figuras 1 y 2).
En cuanto a los antecedentes personales, al momento del ingreso 78,8% de los pacientes no presentaron antecedentes de cardiopatías previas. Las cardiopatías más comunes, en su orden de frecuencia fueron: cardiopatía isquémica en 13,9%, cardiopatía dilatada en 4,6% y cardiopatía hipertrófica en 2,6% (Tabla 4).
Respecto a los antecedentes quirúrgicos cardiacos, 75% de los pacientes no presentaba historia de cirugía cardiaca, 9,9% tenían antecedente de revascularización miocárdica, 5,3% de Maze, 3,3% de cirugías de la válvula mitral y 1,3% de cirugías de la válvula aórtica (Tabla 4).
Dentro de los antecedentes de otras patologías, las más comunes fueron hipertensión arterial y diabetes mellitus en 38,2% y 10,5% de los pacientes respectivamente, seguidas por disfunción tiroidea en 5,3% y enfermedad coronaria en 4,6% de la muestra. 26,3% de los pacientes no presentaban antecedentes de alguna patología (Tabla 4).
En cuanto a las enfermedades valvulares, en 85,5% de la muestra no se tenía conocimiento de antecedente de valvulopatía al ingreso. Dentro de los pacientes que presentaban dicho antecedente, 50% padecían insuficiencia mitral (Tabla 4).
Con respecto a los antecedentes farmacológicos, 31,8% de los pacientes no recibían ningún tipo de medicación. De los pacientes que sí lo hacían 28,4% tomaban beta-bloqueadores. Previo al ingreso, 20,5% de los pacientes recibía amiodarona, 2,6% sotalol y 2% propafenona. 45,5% recibía algún tipo de anticoagulación; 33,6% recibía anti-agregantes, 9,9% warfarina y 2% ambos medicamentos (Tabla 4).
En cuanto a la presentación clínica, en 61,8% se trataba del primer episodio de fibrilación auricular y en 86,2% de los casos era fibrilación auricular de tipo paroxístico (Figura 3).
]]>
En los exámenes paraclínicos realizados, en el electrocardiograma se encontró una respuesta ventricular rápida en 74,8% de los casos, normal en 21,7% y lenta en 3,5% (Figura 4).
94,1% de los pacientes no presentó ningún trastorno de la conducción distal, 4,6% bloqueo de rama izquierda y sólo 2,6% bloqueo aurículo-ventricular. El 6,6% presentó cambios isquémicos en la repolarización.
Sólo se realizó Holter a 14,5% de los pacientes; 39,1% de éstos presentó fibrilación auricular paroxística y 17,4% arritmias ventriculares tipo complejos ventriculares prematuros.
Se realizó estudio ecocardiográfico en 76,6% de los pacientes; de éstos a 54,6% ecocardiografía transtorácica y a 23% transesofágica. Los hallazgos ecocardiográficos fueron: corazón sano en su estructura en 35,4% y fracción de eyección mayor o igual a 65% en 32,7%, entre 50% y 65% en 41,6%, entre 35% y 50% en 11% y menor de 35% en 14,2% de los pacientes (Figuras 5 y 6).
]]>
Se reportó aurícula izquierda dilatada en 58,4% de los casos; 38,1% de los pacientes tuvo algún tipo de valvulopatía, de las cuales la más frecuente fue la insuficiencia mitral en 43,4% de los casos (Figura 7). Sólo se encontró trombo intra-auricular y se observó contraste espontáneo en 1,9% y 14,1% de los casos, respectivamente.
Después del uso de amiodarona intravenosa sólo se utilizó cardioversión eléctrica en 18,4% de los casos, de los cuales 82,8% convirtió a ritmo sinusal.
Sólo dos pacientes murieron durante la hospitalización por causas no inherentes a la administración de amiodarona.
Se realizó prueba de Chi cuadrado para establecer asociación entre las variables independientes y la conversión a ritmo sinusal con la administración de amiodarona. Luego de hallar las variables con dicha asociación, se llevó a cabo una regresión logística binaria para determinar la fuerza de asociación de estas variables.
La ausencia de cardiopatía dilatada se asoció con éxito de la conversión a ritmo sinusal, OR 6,93 (IC 95% 1,27 — 37,6) p= 0,025. Por su parte, la presencia de cardiopatía dilatada se asoció con el fracaso de la conversión a ritmo sinusal, OR 4,73 (IC 95% 1,28 - 17,46) p= 0,017. Se observó asociación entre la frecuencia de fibrilación auricular paroxística y el éxito de la conversión a ritmo sinusal, OR 3,17 (IC 95% 1,12 - 8,99) p= 0,01. La ocurrencia de fibrilación auricular permanente se asoció con el fracaso de la conversión a ritmo sinusal, OR 11,5 (IC 95% 1,24 - 106,74) p= 0,031. La respuesta ventricular lenta se asoció con el fracaso de la conversión a ritmo sinusal, OR 10,22 (IC 95% 1,00 - 104,31 p= 005. Tener corazón estructuralmente sano se asoció con el éxito de la conversión a ritmo sinusal, OR 3,51 (IC 95% 1,33 - 9,24) p= 0,011.
El tamaño auricular izquierdo normal se asoció con el éxito de la conversión a ritmo sinusal, OR 6,24 (IC 95% 2,4 — 17,2) p <0,05. La insuficiencia valvular mitral se asoció con el fracaso de la conversión a ritmo sinusal, OR 5,4 (IC 95% 2,11 - 13,79) p <0,05.
La presencia de contraste espontáneo se asoció con el fracaso de la conversión a ritmo sinusal, OR 9,07 (IC 95% 1,47 — 55,8) p= 0,17.
]]>Discusión
En este estudio retrospectivo, descriptivo, se evaluó la eficacia y seguridad de una dosis modificada de amiodarona intravenosa para la conversión de un episodio agudo de fibrilación auricular a ritmo sinusal en las primeras setenta y dos horas de su inicio.
La fibrilación auricular continúa siendo una causa importante de morbimortalidad, en especial en los pacientes que presentan comorbilidades asociadas, anormalidades estructurales cardiacas (alargamiento auricular, hipertrofia ventricular izquierda y disfunción ventricular izquierda, entre otros), y edad avanzada. Este último factor cobra alta importancia dado el aumento de la longevidad que ha experimentado la población en los últimos años. Aunque la incidencia de esta arritmia es mayor en los pacientes antes mencionados, la fibrilación auricular aislada, es decir aquella que se presenta en menores de sesenta y cinco años sin enfermedad estructural cardiaca, aún representa cerca de una tercera parte de la prevalencia de esta enfermedad (15).
Algunos estudios (AFFIRM) controvierten el uso de estrategias para restaurar el ritmo sinusal, argumentando que al adoptar esta conducta no se modifica la morbimortalidad de estos pacientes (18). Sin embargo, muchos autores alientan el uso de diferentes métodos para cardiovertir, dados los beneficios que estos acarrean para el paciente.
La restauración a ritmo sinusal alivia los síntomas del paciente, previene la disfunción ventricular y reduce el riesgo de eventos tromboembólicos (23). Además, afianza el perfil hemodinámico al mejorar la función de contracción atrial, y por ende la capacidad funcional de los pacientes (27). Por último, y sumamente importante, los pacientes a quienes se restauró el ritmo sinusal, mostraron una mejor calidad de vida que aquellos que permanecieron en fibrilación auricular permanente (22).
El manejo de los pacientes con fibrilación auricular de reciente inicio, debe guiarse por la severidad de los síntomas, la presencia o no de complicaciones cardiopulmonares y las comorbilidades de base (26). En quienes se decide utilizar la cardioversión como método terapéutico, el Colegio Americano de Cardiología (American College of Cardiology — ACC) recomienda alguno de estos métodos: cardioversión eléctrica (evidencia grado 1C) o cardioversión farmacológica (grado 2A) (19).
La seguridad y efectividad de la cardioversión por cualesquiera de estas estrategias, han sido evaluadas de manera retrospectiva con buenos resultados; sin embargo, inicialmente se prefiere el uso de la cardioversión química, ya que reduce los costos cuando se compara con la eléctrica, disminuye la duración de la arritmia y acorta el tiempo de hospitalización (20).
El éxito de la conversión farmacológica varía ampliamente dependiendo de las características de cada paciente, de las dosis y ruta de administración utilizada para los diversos fármacos antiarrítmicos, y del tiempo de observación posterior a la aplicación del mismo (23). Ésta es exitosa en 40% a 70% de los casos (25). La amiodarona ha demostrado ser segura y más eficaz que otros antiarrítmicos como los de clase I y el sotalol en el mantenimiento del ritmo sinusal, por lo cual se recomienda con este fin (25).
La eficacia reportada para la amiodarona (25% a 89%) varía considerablemente en los diferentes estudios, debido a la poca estandarización de la dosis que se ha recomendado para su uso en la fibrilación auricular aguda (28). La quinidina ha mostrado una eficacia de 30% a 90%, la procainamida de 57%, la propafenona de 43% a 89% y la flecainida de 67% a 86%.
]]> La amiodarona previene la recurrencia de fibrilación auricular al año en 65% en comparación con 50% visto con los demás medicamentos antiarrítmicos (27). Además, se demostró que la amiodarona fue más efectiva que el sotalol en el mantenimiento del ritmo sinusal luego de la cardioversión eléctrica en un período de dieciséis meses (75% vs. 37% respectivamente) (16).En un estudio en el cual se utilizó una dosis de amiodarona intravenosa de 5 mg/Kg por 30 minutos, seguida de 400 mg orales cada ocho horas por seis dosis, se demostró una tasa de conversión a ritmo sinusal de 77%. Este mismo estudio también demostró que las tasas de conversión de la fibrilación auricular de reciente inicio, son significativamente mejores cuando se instaura un tratamiento activo (sotalol o amiodarona) en comparación con estrategias más conservadoras como el control de la frecuencia cardiaca con digoxina (la cual no mostró ser mejor al placebo en cuanto a la conversión a ritmo sinusal) (15, 18).
Chevalier encontró que la amiodarona intravenosa fue superior al placebo para la conversión de la fibrilación auricular a sinusal en las primeras veinticuatro horas (82% vs. 56%) (26). Por el contrario, otros estudios como el de Galve y colaboradores y el de Donovan, no encontraron diferencias entre amiodarona y placebo para la conversión a ritmo sinusal en las primeras ocho horas. Azpirtarte, utilizando una dosis de 5 mg/kg, no encontró mejoría en la tasa de conversión a ritmo sinusal en comparación con el placebo (15).
Cuando se compara la cardioversión eléctrica con la química, se reporta una eficacia de 89% versus 50% respectivamente (26); sin embargo, vale la pena anotar el rango tan amplio reportado para el éxito con la cardioversión química, debido al uso de diferentes medicamentos y dosis y los costos que conlleva la cardioversión.
La eficacia de la cardioversión eléctrica parece aumentar cuando previamente se ha suministrado un medicamento antiarrítmico al paciente, hecho que ha sido comprobado en varios estudios recientes, donde se muestra que la premedicación puede aumentar la tasa de conversión a ritmo sinusal luego de la cardioversióin eléctrica (23).
Otro estudio en pacientes con fibrilación auricular persistente, comparó un grupo que recibía amiodarona con uno placebo, que luego recibiría cardioversión eléctrica. Se encontró conversión a ritmo sinusal en el grupo que recibía amiodarona en 70% a 90%; además 21% de estos pacientes convirtieron químicamente a ritmo sinusal antes de que se les realizara la cardioversión eléctrica, en comparación con ningún paciente perteneciente al grupo placebo (16).
La cardioversión eléctrica también puede utilizarse en quienes fallaron para convertir a ritmo sinusal con la cardioversión química, de una manera segura y efectiva (21).
Nuestro estudio y otros estudios recientes sugieren mejores resultados cuando la amiodarona se da temprano, y al parecer el efecto de la amiodarona no es evidente hasta las doce horas de aplicarse (15).
Nuestro estudio sugiere que ciertas características clínicas como enfermedad cardiaca valvular y tamaño de la aurícula izquierda, tienen valor importante para predecir el éxito a la conversión a ritmo sinusal; pero otros estudios no encontraron relación alguna con dichos factores (24).
En cuanto a la seguridad de la terapia con medicamentos antiarrítmicos, se reporta una tasa de eventos adversos severos de 5%. Los pacientes con enfermedad estructural cardiaca de base, suelen ser más susceptibles a éstos.
]]> El potencial proarritmogénico de la cardioversión química varía de 3% a 7% (26). Otros efectos secundarios comunes con el uso de este fármaco, como hipotensión y bajo gasto cardiaco, son consecuencia del polysorbato 80, solvente presente en las preparaciones comerciales de este medicamento y no del medicamento en sí (28).La cardioversión química o farmacológica de la fibrilación auricular puede acompañarse de complicaciones tromboembólicas; después de este procedimiento se observa una frecuencia de embolismo de 1,5% cuando se realiza sin anticoagulación previa (17).
Para prevenir dichas complicaciones, el American College of Chest Physicians, recomienda suministrar, a los pacientes que han presentado fibrilación auricular por más de dos días, terapia con warfarina por tres semanas antes de la cardioversión electiva y continuar hasta que el ritmo sinusal se mantenga por cuatro semanas.
La terapia antitrombótica no es necesaria para aquellos que han estado en fibrilación auricular menos de dos días, a no ser que estén presentes otros factores de riesgo para embolismo (17).
Con respecto a esta conducta es importante tener en cuenta que la historia del paciente no siempre es un indicador confiable del inicio de la arritmia (18).
En nuestro estudio se ha demostrado una seguridad muy buena al usar la dosis recomendada de amiodarona. Sólo 1,9% de los pacientes presentaron efectos adversos, y no hubo ningún fallecimiento directamente relacionado con el uso del bolo de dicho medicamento.
Se demostró una eficacia alta de la amiodarona para la conversión a ritmo sinusal en episodios de fibrilación auricular aguda, equiparable con la cardioversión eléctrica, con la ventaja de ser un método más costo-efectivo, más sencillo y fácil de aplicar en cualquier servicio de urgencias.
Conclusiones
- ]]> La tasa de conversión a ritmo sinusal con el uso de amiodarona intravenosa a las dosis analizadas, fue de 70,5%; de éstos 81,3% lo hicieron en las primeras veinticuatro horas, 15,9% a las 48 horas y 2,8% a las 72 horas.
-
La conversión a ritmo sinusal fue más efectiva en los pacientes que presentaron fibrilación auricular paroxística.
-
La ausencia de cardiopatía dilatada se asoció con el éxito de la conversión a ritmo sinusal.
-
La respuesta ventricular lenta se asoció con el fracaso de la conversión a ritmo sinusal.
-
Tener corazón estructuralmente sano se asoció con el éxito de la conversión a ritmo sinusal.
- ]]> El tamaño auricular izquierdo normal se asoció con el éxito de la conversión a ritmo sinusal.
-
La insuficiencia valvular mitral se asoció con el fracaso de la conversión a ritmo sinusal.
-
La presencia de contraste espontáneo se asoció con el fracaso de la conversión a ritmo sinusal.
-
Los efectos adversos debidos al uso de amiodarona intravenosa, sólo se presentaron en 1,9% de los pacientes.
-
Únicamente un paciente presentó bradicardia severa.
- ]]> Dos pacientes presentaron paro cardiaco (1,3%). Dos pacientes presentaron bloqueo aurículo-ventricular completo (1,3%).
-
Dos pacientes murieron durante la hospitalización, por causas no inherentes a la amiodarona.
-
No hubo muertes relacionadas directamente con el uso de amiodarona intravenosa en la población estudiada.
-
Después del uso de amiodarona intravenosa sólo se utilizó cardioversión eléctrica en 18,4% de los casos; de estos pacientes 82,8% convirtió a ritmo sinusal.
-
La dosis propuesta de amiodarona mostró eficacia al compararse con las tasas de conversión a ritmo sinusal reportadas en la literatura y seguridad por la baja frecuencia de efectos adversos encontrada; además de costo-efectiva al compararse con otros medicamentos antiarrítmicos disponibles en nuestro medio y con otros métodos de cardioversión como la eléctrica.
Bibliografía
1. Fuster V, Ryden LE, Cannom DS et al.. ACC/AHA/ESC Pocket Guidelines for the Management of Patients with atrial fibrillation. Julio 2007, American College of Cardiology Foundation. P. 1-58 [ Links ]
2. Fuster V, Alexander R, O'Rourke R et al. Editors. Cap. 37. Atrial Fibrillation, Atrial Flutter and Atrial Tachycardia. The Heart Hurst's, 11th edition, 2004. McGraw-Hill. P.825-854 [ Links ]
3. Falk RH, Thaku RK. Atrial fibrillation. N Engl J Med 2001;344(14):1067-1078. [ Links ]
4. Kasper D, Braunwald E et al. Editors. The Tachyarrhythmias. En Harrison's principles of internal medicine, McGraw-Hill company 2005. 16th edition, cap. 214. P. 1345-1358 [ Links ]
5. Pelosi, Frank Jr and Morady Fred. Evaluation and Management of Atrial Fibrillation. En: Medical Clinics of North America 2001;85(2):225-244 [ Links ]
6. Benjamin E, Levy D et al. Independent risk factors for atrial fibrillation in a population based cohort. JAMA 1994;271(11): 840-844. [ Links ]
7. Physician's Desk Reference Medical Dictionary. Amiodarone in atrial fibrillation,1995 (first edition); Medical Economics books editorial, página 25. [ Links ]
8. Messerli FH. Cardiovascular drug therapy. Philadelphia: W.B. Saunders Company; 1990. p. 1709. [ Links ]
8. Cordarone Intravenous Package Insert. Wyeth Laboratories Inc. Philadelphia; 1995. [ Links ]
9. Masoudi FA, Goldschlager N. The medical management of atrial fibrillation. Cardiology Clinics 1997; 15 (4): 689-719. [ Links ]
10. Sra J, Dhala A, Blank Z, Deshpande S, Cooley R, Akhtar M. Atrial fibrillation: epidemiology, mechanisms and management. Curr Prob Cardiol 2000; 25 (7): 413-425. [ Links ]
11. Fuster et al. ACC/AHA/ESC Guidelines for the management of patients with atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol 2001; 38: 1266I-1XX. [ Links ]
12. Katzung BG. Basic and clinical pharmacology. 9th edition. The McGraw-Hill Companies; 2004. p. 232-234. [ Links ]
13 . Cummins R, Hazinski M, Baskett P, et al. Guidelines 2000 for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care: International consensus on science. Section 5: Pharmacology I: Agents for arrhythmias. Circulation 2000; 102 (suppl 8): 112 -128. [ Links ]
14. Carlsson J, Neuzner J, Rosenberg YD. Therapy of atrial fibrillation: rhythm control versus rate control. Pacing Clin Electrophysiol 2000; 23:891-903. [ Links ]
15. Joseph AP, Ward MR. A prospective, randomized controlled trial comparing the efficacy and safety of sotalol, amiodarone and digoxin for the reversion of new-onset atrial fibrillation. Ann Emerg Med 2000; 147 (1): 1-6. [ Links ]
16. Channera KS, et al. A randomized placebo-controlled trial of pre-treatment and short- or long-term maintenance therapy with amiodarone supporting DC cardioversion for persistent atrial fibrillation. Eur Heart J 2004; 25: 144 -150. [ Links ]
17. Mayet J, More RS, Sutton GC. Anticoagulation for cardioversion of atrial arrhythmias. Eur Heart J 1998; 19: 548-552. [ Links ]
18. Andrews M, Nelson BP. Atrial fibrillation. Mount Sinai J Med 2006; 73 (1): 482-492. [ Links ]
19. Borgundvaag B, Ovens H. Cardioversion of uncomplicated paroxysmal atrial fibrillation: a survey of practice by Canadian emergency Physicians. J Canadian Assoc Emerg Physicians 2004; 6 (3): 155-160. [ Links ]
20. Glatter K, et al. Chemical cardioversion of atrial fibrillation or flutter with ibutilide in patients receiving amiodarone therapy. Circulation 2001: 253-257. [ Links ]
21. Singh SN et al. Comparison of sotalol versus amiodarone in maintaining stability of sinus rhythm in patients with atrial fibrillation (sotalol-amiodarone fibrillation efficacy trial. Am J Cardiol 2003; 92: 468-472. [ Links ]
22. de Paola A, et al. Effectiveness and costs of chemical versus electrical cardioversion of atrial fibrillation. Int J Cardiol 2003; 88: 157-166. [ Links ]
23. Hohnloser SH, et al. Efficacy and proarrhythmic hazards of pharmacologic cardioversion of atrial fibrillation: prospective comparison of sotalol versus quinidine. J Am Coll Cardiol 1995; 26 (4): 852-8. [ Links ]
24. Bellandi F, et al. Long-term efficacy and safety of propafenone and sotalol for the maintenance of sinus rhythm after conversion of recurrent symptomatic atrial fibrillation. Am J Cardiol 2001; 88: 640-645. [ Links ]
25. Raghavan AV, et al. Management of atrial fibrillationin the emergency department. Emerg Med Clin North Am 2005; 23: 1127-1139. [ Links ]
26. Naccarelli GV, et al. Old and new antiarrhythmic drugs for converting and maintaining sinus rhythm in atrial fibrillation: comparative efficacy and results of trials. Am J Cardiol 2003; 91: 15 D-26D. [ Links ]
27. Boriani G, et al. Pharmacological cardioversion of atrial fibrillation current management and treatment options. Drugs 2004; 24: 2741-2762. [ Links ]
28. Thomas SP, et al. Rapid loading of sotalol or amiodarone for management of recent onset symptomatic atrial fibrillation: a randomized, digoxin-controlled trial. Am Heart J 2004: 1-6. [ Links ] ]]>