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<article-title xml:lang="es"><![CDATA[Resúmenes de las hojas de trabajo para sugerir cambios en las guías de reanimación de 2010 presentadas a ILCOR en síndrome coronario agudo]]></article-title>
<article-title xml:lang="en"><![CDATA[Summaries of worksheets to suggest changes to the 2010 resuscitation guidelines presented to ILCOR in acute coronary syndrome]]></article-title>
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<institution><![CDATA[,Fundación Cardioinfantil Laboratorio de Simulación ]]></institution>
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</front><body><![CDATA[  <font size="2" face="Verdana">      <p>        <center>     <font size="4"><b>Res&uacute;menes de las hojas de trabajo para sugerir cambios      en las gu&iacute;as de reanimaci&oacute;n de 2010 presentadas a ILCOR en s&iacute;ndrome      coronario agudo</b></font>    </center> </p>     <p>        <center>     <font size="3"><b>Summaries of worksheets to suggest changes to the 2010 resuscitation      guidelines presented to ILCOR in acute coronary syndrome</b></font></center></p> 	    <p>    <center>Hernando Matiz Camacho, MD., FACC., FACP.</center></p>     <p>Expresidente Sociedad Colombiana de Cardiolog&iacute;a y Cirug&iacute;a Cardiovascular </p>     <p><b>Correspondencia</b>: Dr. Hernando Matiz Camacho. Laboratorio de Simulación,    Fundación Cardioinfantil, Calle 163 A No. 13B-60, Bogotá, DC., Colombia. </p>     <p>Recibido: 06/04/2010. Aceptado: 12/04/2010.</p> <hr size="1">     ]]></body>
<body><![CDATA[<p><font size="3"><b>Introducci&oacute;n</b></font></p>     <p>Con ocasi&oacute;n de comentar el art&iacute;culo &laquo;Reanimaci&oacute;n    cerebro-cardio- pulmonar prolongada exitosa. Reporte de un caso&raquo;, se justifica    presentar un resumen de las &laquo;hojas de trabajo&raquo; para los posibles    cambios sugeridos en las Gu&iacute;as de reanimaci&oacute;n de 2010, presentadas    a ILCOR (International Liaisson Committee on Resuscitation) en el &laquo;s&iacute;ndrome    coronario agudo (SCA)&raquo; hasta diciembre de 2009.</p>     <p>ILCOR est&aacute; compuesto por los siguientes comit&eacute;s: RCA Resuscitation    Council of Asia; AHA American Heart Association; ERC European Resuscitation    Council; HSFC Heart and Stroke Foundation of Canada; ANZCOR Australian and New    Zealand Committee on Resuscitation; RCSA Resuscitation Councils of South Africa;    IAHF Interamerican Heart Foundation, para aplicaci&oacute;n de la evidencia    en el Consejo de la Ciencia, y modificaci&oacute;n de las Gu&iacute;as 2010    en s&iacute;ndrome coronario. </p>     <p>Cada hoja de trabajo presenta una pregunta cl&iacute;nica, el autor de la misma,    la declaraci&oacute;n de conflicto de inter&eacute;s que pueda tener, las estrategias    de la investigaci&oacute;n de los trabajos, la revisi&oacute;n de la literatura    en Medline, Embase, Cochrane y otras; adem&aacute;s, el resumen de la evidencia    del cambio sugerido a favor, neutra o en contra que lo hace el Comit&eacute;    de An&aacute;lisis, un comentario final de evaluaci&oacute;n, revisi&oacute;n    y riesgo/beneficio, la conclusi&oacute;n si se rechaza o se acepta y una definici&oacute;n    si se esperan m&aacute;s estudios basados en la evidencia para definir una conducta    de cambio. </p>     <p>Las conclusiones de cada punto discutido no pretenden ser definitivas y son    una aproximaci&oacute;n a las posibilidades de consideraci&oacute;n de cambio    o modificaciones; se muestra lo que ha sido discutido hasta noviembre y diciembre    de 2009. La informaci&oacute;n que se presenta ha sido extra&iacute;da de la    p&aacute;gina web de ILCOR (<a href="http://www.ilcor.org" target="_blank">www.ilcor.org</a>)    y fue simplificada para mostrarla en forma de res&uacute;menes. El lanzamiento    de las Gu&iacute;as tendr&aacute; lugar en Chicago, en octubre de 2010.</p>     <p><b>Pregunta n&uacute;mero 1</b>: &iquest;Podr&iacute;a el uso suplementario    de ox&iacute;geno comparado con respiraci&oacute;n de aire ambiente, mejorar    los resultados en cuanto a la resoluci&oacute;n de dolor tor&aacute;cico, tama&ntilde;o    del infarto, cambios electrocardiogr&aacute;ficos o supervivencia a la salida    del hospital, en pacientes con posible s&iacute;ndrome coronario agudo en varios    escenarios como el hospitalario o el de emergencias con una saturaci&oacute;n    de ox&iacute;geno normal (O2)? </p>     <p><b><i>Respuesta</i></b>: en un estudio aleatorizado realizado en humanos con    infarto agudo a quienes se administr&oacute; O2 suplementario contra un grupo    que respiraba aire ambiente, hubo 11,3% muertes en el grupo con O2 y 4% en el    grupo con aire ambiente con un relativo rango m&aacute;s alto de muerte. Ocurri&oacute;    taquicardia ventricular en 13,8% con O2 y en 6,7% con aire ambiente, lo que    suger&iacute;a un efecto delet&eacute;reo del ox&iacute;geno, si bien despu&eacute;s    se reconoci&oacute; que este estudio ten&iacute;a bajo poder estad&iacute;stico.  </p>     <p><b><i>Conclusiones</i></b>: no hay evidencia definitiva de que la terapia con    O2 sea m&aacute;s nosiva pero tampoco hay un efecto ben&eacute;fico del O2 en    pacientes con infarto del miocardio, a no ser que est&eacute; acompa&ntilde;ado    de falla cardiaca o se demuestre desaturaci&oacute;n. </p>     <p><b>Pregunta n&uacute;mero 2</b>: &iquest;Puede el uso de unidades de observaci&oacute;n    de dolor tor&aacute;cico (UDT), comparado con el no uso, aumentar la seguridad    de identificar a quienes requieren admisi&oacute;n o manejo espec&iacute;fico    de enfermedad coronaria y adem&aacute;s se sospecha s&iacute;ndrome coronario    agudo? </p>     <p><b><i>Respuesta</i></b>: el estudio ESCAPE, pseudo-aletorizado, multic&eacute;ntrico,    que se condujo en Inglaterra, mostr&oacute; que las UDT no redujeron la proporci&oacute;n    de pacientes con dolor tor&aacute;cico admitidos al hospital y adem&aacute;s    han aumentado las necesidades de m&aacute;s personal de urgencias. Este estudio    compar&oacute; el efecto de las unidades de dolor tor&aacute;cico contra los    servicios de rutina en emergencias.</p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p><b><i>Conclusi&oacute;n</i></b>: no hay ninguna evidencia, en los estudios    presentados, de que las UDT disminuyan los eventos cardiacos adversos o que    se mejore la mortalidad en los pacientes con infarto agudo comparado con otras    estrategias sea mejorada. La proporci&oacute;n de pacientes hospitalizados con    dolor tor&aacute;cico no se redujo y en cambio los costos del departamento de    urgencia aumentaron notablemente en un sistema de salud cuando se ten&iacute;an    estas unidades.</p>     <p><b>Pregunta n&uacute;mero 3</b>: &iquest;Comprueba el uso vs. no uso de nitroglicerina,    el diagn&oacute;stico de enfermedad coronaria en pacientes con posible s&iacute;ndrome    coronario agudo e infarto agudo del miocardio con elevaci&oacute;n del ST en    el departamento de emergencias o en el escenario prehospitalario? </p>     <p><b><i>Respuesta</i></b>: la nitroglicerina es un medicamento &uacute;til para    eliminar el dolor tor&aacute;cico, tanto que se considera casi indicativo 100%    de que si lo hace confirma el origen isqu&eacute;mico coronario. Sin embargo,    otros estudios no demostraron lo mismo y ello arroja una seguridad diagn&oacute;stica    pobre.</p>     <p><b><i>Conclusi&oacute;n</i></b>: la liberaci&oacute;n del dolor con nitroglicerina    no es un diagn&oacute;stico &uacute;til como herramienta teniendo en cuenta    el score de dolor al desaparecerlo por completo; por lo tanto la reducci&oacute;n    del mismo no debe usarse para determinar la presencia o ausencia de un s&iacute;ndrome    coronario agudo en el escenario prehospitalario o en las urgencias.</p>     <p><b>Pregunta n&uacute;mero 4</b>: &iquest;Mejora el uso de nitroglicerina comparado    con su no uso los resultados en pacientes con posible s&iacute;ndrome coronario    agudo con infarto con elevaci&oacute;n del ST en el departamento de urgencia    y en la fase prehospitalaria? </p>     <p><b><i>Respuesta</i></b>: pese a que m&uacute;ltiples estudios demuestran beneficio    con la administraci&oacute;n de nitroglicerina en pacientes con infarto del    miocardio, ning&uacute;n ensayo evalu&oacute; los pacientes en la emergencia    o en el escenario prehospitalario.</p>     <p>Dos estudios sugirieron que el uso concomitante de trombol&iacute;ticos y nitroglicerina    compromet&iacute;a la reperfusi&oacute;n. </p>     <p><b>Conclusi&oacute;n</b>: no hay evidencia suficiente para determinar el beneficio    o el posible da&ntilde;o del uso de la nitroglicerina en el tratamiento prehospitalario    o en el departamento de urgencias.</p>     <p><b>Pregunta n&uacute;mero 5</b>: &iquest;Puede el uso de electrocardiograma    prehospitalario y la notificaci&oacute;n a tiempo al departamento de emergencias    comparado con no hacerlo, mejorar los resultados respecto a arritmias, tama&ntilde;o    del infarto, resoluci&oacute;n del electrocardiograma o supervivencia a la salida,    en pacientes con posible s&iacute;ndrome coronario agudo o infarto del miocardio    en el escenario prehospitalario?</p>     <p><b><i>Respuesta</i></b>: desde 1980 la monitor&iacute;a con electrocardiograma    de 12 derivaciones, ha permitido identificar en forma r&aacute;pida los candidatos    para reperfusi&oacute;n coronaria en el escenario prehospitalario, ya que ayuda    en el diagn&oacute;stico temprano con la elevaci&oacute;n del ST de infarto    agudo. </p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p><b><i>Conclusi&oacute;n</i></b>: el electrocardiograma prehospitalario con    notificaci&oacute;n a tiempo al hospital que debe recibir al paciente, reduce    las demoras en la reperfusi&oacute;n en los pacientes que ser&aacute;n tratados    con fibrin&oacute;lisis o en los pacientes con intervenci&oacute;n intracoronaria    percut&aacute;nea. Permite un diagn&oacute;stico temprano en el escenario, facilita    la decisi&oacute;n de clasificaci&oacute;n de triage y activa de una forma precoz    el tratamiento coordinado. </p>     <p>En vista de que se pretende ahorrar tiempo con el electrocardiograma, el resultado    final depender&aacute; de qu&eacute; tan r&aacute;pido llegue el paciente al    hospital y de la activaci&oacute;n del equipo de cateterismo y de intervenci&oacute;n    a la llegada del mismo.</p>     <p><b>Pregunta n&uacute;mero 6</b>: &iquest;Puede el uso de nuevos anticoagulantes    (pentasac&aacute;ridos, enoxaparina y bivalirudina), comparado con el manejo    est&aacute;ndar (heparina no fraccionada, placebo, otro anticoagulante o no    anticoagulante), mejorar eventos posteriores tales como resoluci&oacute;n del    dolor tor&aacute;cico, tama&ntilde;o del infarto, resoluci&oacute;n del electrocardiograma    o supervivencia a la salida, en pacientes con posible infarto del miocardio    con elevaci&oacute;n del ST tratados con fibrin&oacute;lisis en el escenario    prehospitalario y en el departamento de urgencias?</p>     <p><b><i>Respuesta</i></b>: la mayor&iacute;a de los ensayos en pacientes no incluyen    el escenario prehospitalario o el departamento de emergencia. Aun m&aacute;s,    se han usado diferentes trombol&iacute;ticos en dosis variables y por lo tanto    no comparables, que pueden influenciar resultados como eficacia y seguridad    del tratamiento. As&iacute; mismo, en algunos estudios se usaron, de manera    concomitante, otros inhibidores de la coagulaci&oacute;n tales como: Gp IIb/IIIa    adem&aacute;s de la tromb&oacute;lisis, y de igual forma clopidogrel. </p>     <p><b><i>Conclusiones</i></b>: existe evidencia suficiente para considerar que    la enoxaparina es superior a la heparina no fraccionada al comparar efectos    cardiacos adversos pero a cambio de un aumento del tiempo de sangrado y de hemorragia;    este &uacute;ltimo riesgo depende principalmente de la funci&oacute;n renal    y de la edad del paciente, lo que requiere ajuste de las dosis en individuos    mayores de 75 a&ntilde;os o con mala funci&oacute;n renal. Otro inconveniente    mayor es que se requiere un tratamiento m&aacute;s prolongado con bivalirudina    o heparina de bajo peso molecular, o fondaparinux hasta de ocho d&iacute;as.    Una ventaja es no necesitar controles de par&aacute;metros de coagulaci&oacute;n    con enoxaparina, bivalirudina y fondaparinux, mientras que el tratamiento de    48 horas con heparina no fraccionada necesita un solo control. La combinaci&oacute;n    de fondaparinux con estreptoquinasa da un mejor resultado cl&iacute;nico en    cuanto a muerte e infarto y tiene menor riesgo de sangrado. </p>     <p><b>Pregunta n&uacute;mero 7</b>: &iquest;Puede el uso de nuevos anticoagulantes    (pentasac&aacute;rido, enoxaparina, bivalirudina), en comparaci&oacute;n con    el manejo est&aacute;ndar de heparina no fraccionada, mejorar el pron&oacute;stico,    la resoluci&oacute;n del dolor tor&aacute;cico, el tama&ntilde;o del infarto,    los cambios del electrocardiograma y la supervivencia al alta del hospital o    la mortalidad, en pacientes con posible s&iacute;ndrome coronario agudo sin    elevaci&oacute;n del ST en el escenario prehospitalario y en urgencias? </p>     <p><b><i>Respuesta</i></b>: debido al amplio espectro de las diferentes estrategias    en el s&iacute;ndrome coronario agudo (invasivos y no invasivos) y la comparaci&oacute;n    de las diferentes combinaciones de tratamiento y de la diversidad del tama&ntilde;o    de las dosis de las heparinas no fraccionadas, es dif&iacute;cil deducir conclusiones    que puedan llevar a llenar los criterios para recomendaciones sustanciales.    Tambi&eacute;n debe tenerse en cuenta el diferente riesgo de sangrado para cada    alternativa de uso. Adem&aacute;s, es frecuente combinar estrategias invasivas    con diferentes medicaciones que puedan explicar los resultados de manera parcial.</p>     <p>Por ejemplo, de acuerdo con las gu&iacute;as se combina el tratamiento intervencionista    con Gp IIb/IIIa. Sin embargo, esta sustancia aumenta el riesgo inherente al    sangrado. De igual forma, hay diferentes bloqueadores del receptor, especialmente    eptifibatide, con diferente riesgo, y muchos casos requieren revascularizaci&oacute;n    urgente o revascularizaci&oacute;n no planeada. Otro problema mayor es que ning&uacute;n    estudio investig&oacute; el uso prehospitalario o la iniciaci&oacute;n de tratamiento    en el departamento de urgencias.</p>     <p><b>Pregunta n&uacute;mero 8</b>: &iquest;Puede el uso de nuevos anticoagulantes    comparado con el manejo est&aacute;ndar de heparina no fraccionada u otros anticoagulantes,    mejorar los resultados de mortalidad, reinfarto o sangrado en pacientes con    posible s&iacute;ndrome coronario agudo con elevaci&oacute;n del ST en el escenario    prehospitalario o de urgencias?</p>     <p><i><b>Respuesta</b></i>: las heparinas de bajo peso molecular demostraron mejor&iacute;a    en los puntos combinados de muerte, infarto del miocardio y revascularizaci&oacute;n    cuando se administraron en el hospital, m&aacute;s que la heparina no fraccionada.    Adem&aacute;s hubo un aumento en hemorragias menores pero no en hemorragias    masivas que fueron los resultados en estudios con enoxaparina.</p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p><b><i>Conclusi&oacute;n</i></b>: la mayor&iacute;a de los estudios con bivalirudina    mostr&oacute; una disminuci&oacute;n en hemorragias. No hay estudios que se    opongan al uso de heparina no fraccionada sobre la fraccionada. Ning&uacute;n    estudio se llev&oacute; a cabo en el escenario prehospitalario.</p>     <p><b>Pregunta n&uacute;mero 9</b>: &iquest;Es posible que el uso de inhibidores    de la Gp IIb/IIIa, comparado con el uso est&aacute;ndar, mejore los resultados    en cuanto a dolor tor&aacute;cico, tama&ntilde;o del infarto, cambios electrocardiogr&aacute;ficos    o supervivencia a la salida, es decir disminuci&oacute;n de la mortalidad?</p>     <p><b><i>Respuesta</i></b>: en pacientes con posible s&iacute;ndrome coronario    agudo con infarto en el escenario prehospitalario y en el departamento de urgencias,    hay varios problemas en la interpretaci&oacute;n de estudios con este agente.    El n&uacute;mero de estudios en el escenario prehospitalario es peque&ntilde;o    y hecho con los primeros agentes que salieron. Algunos de los estudios combinaron    un trombol&iacute;tico en dosis reducida, m&aacute;s el inhibidor. Los estudios    tempranos se hicieron con tienopiridina a dosis dosis m&iacute;nimas. Los resultados    con este inhibidor deben cuestionarse debido a que hay tratamientos alternativos    y m&aacute;s nuevos para anticoagulaci&oacute;n como la bivalirudina. La mayor&iacute;a    de los estudios fueron hechos con abciximab, que por su modo de acci&oacute;n    produce un bloqueo irreversible de la Gp IIb/IIIa y esto difiere en su acci&oacute;n    con eptifibatide o tirofib&aacute;n. As&iacute; que favorecer el uso de la Gp    IIb/IIIa se hace dif&iacute;cil. Finalmente el n&uacute;mero de sangrado con    estos estudios es preocupante con respecto al efecto que producen los sangrados    mayores.</p>     <p><b>Pregunta n&uacute;mero 10</b>: &iquest;Puede el uso de los inhibidores de    la enzima convertidora de angiotensina y de los bloqueadores de la angiotensina    2, en comparaci&oacute;n con el manejo est&aacute;ndar (no uso de inhibidores    de la enzima convertidora de angiotensina), mejorar los resultados en cuanto    a tama&ntilde;o del infarto y supervivencia a la salida o mortalidad en pacientes    con posible s&iacute;ndrome coronario agudo con infarto del miocardio en el    escenario prehospitalario y de urgencias?</p>     <p><b><i>Respuesta</i></b>: no se registr&oacute; ning&uacute;n trabajo de los    inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y de los bloqueadores    de la angiotensina 2 en infarto del miocardio en el escenario prehospitalario    o en urgencias. Un solo estudio demostr&oacute; reducci&oacute;n en la mortalidad    con un aumento en el riesgo de hipotensi&oacute;n en pacientes tratados tan    pronto se hospitalizaron. Otros estudios demostraron disminuci&oacute;n en la    tasa de insuficiencia cardiaca congestiva y mortalidad en pacientes tratados    despu&eacute;s de la fibrin&oacute;lisis. Dos meta-an&aacute;lisis no demostraron    beneficio en su administraci&oacute;n.</p>     <p><b><i>Conclusi&oacute;n</i></b>: hay evidencia insuficiente que da soporte    al inicio rutinario del inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina    y de los inhibidores la angiotensina 2 en el escenario prehospitalario o en    el departamento de urgencias en pacientes con infarto agudo del miocardio.</p>     <p><b>Pregunta n&uacute;mero 11</b>: &iquest;Podr&iacute;a el uso de betabloqueadores    comparado con el tratamiento est&aacute;ndar (no betabloqueadores) mejorar los    resultados en cuanto a la aparici&oacute;n de arritmias, tama&ntilde;o del infarto,    resoluci&oacute;n del electrocardiograma y supervivencia o mortalidad a la salida    en pacientes con posible s&iacute;ndrome coronario agudo e infarto del miocardio    en el escenario prehospitalario y en el departamento de urgencias? </p>     <p><b><i>Respuesta</i></b>: de tiempo atr&aacute;s, en dos estudios se hall&oacute;    evidencia del beneficio de los betabloqueadores en la reducci&oacute;n de la    mortalidad, as&iacute; como en la disminuci&oacute;n del tama&ntilde;o del infarto,    arritmias peligrosas y reinfarto. Sin embargo, estos estudios, hechos en 1980,    fueron peque&ntilde;os y ten&iacute;an altos intervalos de confianza. </p>     <p>El estudio de Goteborg, efectuado en 1988, se&ntilde;al&oacute; que cuanto    m&aacute;s temprano se administr&oacute; el betabloqueador menor fue el efecto    del infarto y mayor la disminuci&oacute;n de mortalidad. Sin embargo estos estudios    fueron retrospectivos y deben ser analizados con precauci&oacute;n. Algunos    estudios m&aacute;s recientes, bien hechos, no mostraron ventaja particular    en la administraci&oacute;n de betabloqueadores intravenosos en mortalidad,    tama&ntilde;o del infarto y prevenci&oacute;n de arritmias o reinfarto. </p>     <p><b><i>Conclusi&oacute;n</i></b>: hay poca evidencia para extrapolar el uso    de betabloqueadores en la fase prehospitalaria. S&oacute;lo un estudio de uso    prehospitalario mostr&oacute; disminuci&oacute;n del tama&ntilde;o del infarto    en pacientes con tratamiento IV, pero no hay soporte para ir a favor o en contra    del uso de los betabloqueadores en el s&iacute;ndrome coronario agudo con infarto    en la fase prehospitalaria.</p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p>Consideraciones en reanimaci&oacute;n prolongada. Reporte de un caso (situaci&oacute;n    que nos ocupa)</p>     <p>La apertura de las unidades de cuidado intensivo hacia 1960, redujo la muerte    de los pacientes con infarto agudo en 15%, pasando de una cifra previa de 30%    o m&aacute;s. Esta reducci&oacute;n se debi&oacute; a que las unidades proporcionaron    mejor observaci&oacute;n, monitor&iacute;a y cuidado con las complicaciones    del infarto tales como arritmias cardiacas (bradi y taquiarr&iacute;tmias),    insuficiencia cardiaca congestiva, muerte s&uacute;bita y shock cardiog&eacute;nico.    Luego, con el manejo m&aacute;s agresivo del infarto a trav&eacute;s de la fibrin&oacute;lisis    y la angioplastia, la mortalidad se redujo entre 2% y 7%. </p>     <p>El s&iacute;ndrome coronario agudo comprende tres entidades: </p> <ol>       <li>Infarto agudo con elevaci&oacute;n del ST.</li>       <li>Angina inestable.</li>       <li>Infarto sin elevaci&oacute;n del ST que puede mostrar depresi&oacute;n del      segmento ST o cambio de T de isquemia subepic&aacute;rdica.</li>     </ol>     <p>Este &uacute;ltimo puede haberse presentado en este caso, lo que precipit&oacute;    el paro cardiaco iniciado por bradiarritmia (bloqueo completo) y luego asistolia,    precedido por dolor tor&aacute;cico y cambios agud&iacute;simos en el electrocardiograma.  </p>     <p>Otra situaci&oacute;n, muy diferente, es el manejo invasivo del infarto cuando    &eacute;ste ha sido seguido de paro cardiaco. En efecto, la angiograf&iacute;a    coronaria inmediata se propone como el m&eacute;todo a escoger en los pacientes    que han sido resucitados de un paro cardiaco, con el procedimiento percut&aacute;neo    intracoronario en pacientes que se presentan en shock cardiog&eacute;nico. El    n&uacute;mero de pacientes con paro post-infarto se ha considerado bajo y sol&iacute;an    excluirse de los pacientes elegibles para procedimiento percut&aacute;neo intracoronario.</p>     <p>El pron&oacute;stico de un paciente con infarto agudo se considera pobre cuando    desarrolla paro cardiaco. Pero posteriormente se demostr&oacute; que la aplicaci&oacute;n    temprana de resucitaci&oacute;n cardiopulmonar y la desfibrilaci&oacute;n, eran    dos de los factores m&aacute;s importantes para mejorar el pron&oacute;stico.  </p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p>Weisfeldt y Becker aportaron al proceso de reanimaci&oacute;n de los cuatro    eslabones, las tres fases sobre los mismos (<a href="#figura1">Figura 1</a>).</p>     <p>    <center><a name="figura1"></a>    <br>   <img src="img/revistas/rcca/v17n1/v17n1a1f1.jpg"></center></p>     <p><font size="3"><b>Fase el&eacute;ctrica</b></font></p>     <p>Comprende los primeros cuatro minutos una vez el paciente colapsa. La terapia    apropiada en esta fase es la desfibrilaci&oacute;n y hace referencia a paro    presenciado. Luego, si se tiene un desfibrilador, lo primero que se hace es    desfibrilar al paciente y no dar masaje; no obstante mientras se prepara el    desfibrilador se puede iniciar masaje. Es decir, el paro presenciado debe ser    inmediatamente paro desfibrilado. </p>     <p>Durante la fase el&eacute;ctrica el tratamiento importante es la desfibrilaci&oacute;n    temprana. Se sabe que la eficiencia del shock el&eacute;ctrico disminuye con    el paso del tiempo (7% a 10% menos de supervivencia por cada minuto que el paciente    est&eacute; en fibrilaci&oacute;n ventricular). Sin embargo, si se ha iniciado    la otra parte inicial en el manejo del paro, que es la reanimaci&oacute;n temprana,    esta fase se puede prolongar en forma artificial. Despu&eacute;s de veinte minutos    de fibrilaci&oacute;n sostenida es rara la restauraci&oacute;n a un ritmo de    perfusi&oacute;n mioc&aacute;rdica. La desfibrilaci&oacute;n es entonces &uacute;til    y efectiva si se aplica dentro de los primeros cuatro a cinco minutos de sucedido    el paro en el &aacute;rea prehospitalaria u hospitalaria, aunque se supone que    en esta &uacute;ltima ojal&aacute; se efect&uacute;e antes de los tres minutos.    En general, la fibrilaci&oacute;n en este per&iacute;odo de cero a cuatro minutos    se registra en el electrocardiograma como una fibrilaci&oacute;n de onda grande    y gruesa que responde f&aacute;cilmente a la descarga. Se comienza a perder    o a consumir el ATP a nivel celular en el miocito, se acumula el calcio intracelular    y se producen otros trastornos que inician la muerte de la c&eacute;lula cardiaca.      <p><font size="3"><b>Fase circulatoria</b></font></p>     <p>Va de los cuatro a diez minutos, y en &eacute;sta se recomienda primero hacer    compresiones tor&aacute;cicas por dos minutos antes de proceder a la desfibrilaci&oacute;n.    Estudios en animales demuestran que los per&iacute;odos prolongados de fibrilaci&oacute;n    ventricular no tratada tienen mejores resultados si primero se aplica masaje.    En esta fase al dar masaje se promueve la oxigenaci&oacute;n del coraz&oacute;n    y los tejidos por la respectiva compresi&oacute;n tor&aacute;cica y ventilaci&oacute;n.    Se supone que el masaje en este momento al promover circulaci&oacute;n coronaria    lava o recoge los productos del metabolismo anaer&oacute;bico y otros factores    metab&oacute;licos adversos que impiden una respuesta inmediata con un ritmo    de perfusi&oacute;n. En este per&iacute;odo prolongado de fibrilaci&oacute;n,    en el monitor o en el electrocardiograma se registra una fibrilaci&oacute;n    de onda fina y peque&ntilde;a que responde m&aacute;s dif&iacute;cilmente a    la descarga. El miocito ha depletado completamente su ATP.</p>     <p><font size="3"><b>Fase metab&oacute;lica</b></font></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p>Se cuenta desde los diez minutos despu&eacute;s de iniciado el paro y la fibrilaci&oacute;n    ventricular, lo que supone un per&iacute;odo prolongado de isquemia tisular    metab&oacute;lica y semeja un estado s&eacute;ptico, donde adem&aacute;s de    los cambios de ATP y calcio, circulan endotoxinas, factor de necrosis tumoral,    citoquinas y radicales libres as&iacute; como metabolitos anfip&aacute;ticos    que deprimen o suprimen la contractilidad mioc&aacute;rdica. Aqu&iacute; tambi&eacute;n    se dan primero compresiones tor&aacute;cicas o masaje para tratar de lavar estas    sustancias delet&eacute;reas durante dos minutos y despu&eacute;s s&iacute;    se intenta la desfibrilaci&oacute;n. Si en m&aacute;s de diez minutos no se    ha suprimido la fibrilaci&oacute;n ventricular, la supervivencia ser&aacute;    pr&aacute;cticamente cero. El beneficio de preparar el coraz&oacute;n con compresiones    cardiacas o masaje y administraci&oacute;n de epinefrina previo a la descarga,    puede contrarrestar el problema de la desfibrilaci&oacute;n tard&iacute;a y    facilitar con la descarga el paso m&aacute;s pronto a un ritmo de perfusi&oacute;n    m&aacute;s que as&iacute;stolia. De modo que si se aplica reanimaci&oacute;n    y la desfibrilaci&oacute;n se demora por 90 a 120 segundos, como ha sido demostrado,    dando cien compresiones por minuto, no se afecta en forma adversa la probabilidad    de mejor supervivencia. </p>     <p>Otro factor importante que pudo haber influido en el &eacute;xito de los resultados    de recuperaci&oacute;n del pulso y de recuperaci&oacute;n neurol&oacute;gica    en este caso, fue el haber obtenido una reperfusi&oacute;n r&aacute;pida y normalizaci&oacute;n    en parte de los resultados hemodin&aacute;micos ayudado por el bal&oacute;n    de contrapulsi&oacute;n a&oacute;rtico y la revascularizaci&oacute;n mioc&aacute;rdica    quir&uacute;rgica temprana. De otra manera no se explica que despu&eacute;s    de casi dos horas de masaje se haya evitado el da&ntilde;o neurol&oacute;gico.</p>     <p>Se deduce, entonces, que adquirir una r&aacute;pida y adecuada reperfusi&oacute;n    coronaria, ya fuera fibrin&oacute;lisis o procedimiento intracoronario percut&aacute;neo    con angioplastia y stent, debe ser otra estrategia importante para liberar la    isquemia coronaria de la arteria cr&iacute;tica o una oclusi&oacute;n coronaria    completa.</p>     <p>La relevancia de la reperfusi&oacute;n coronaria ha sido apoyada por m&uacute;ltiples    publicaciones, por lo tanto puede presumirse que la supervivencia a largo tiempo    de pacientes con paro cardiaco post-infarto agudo con elevaci&oacute;n del ST,    puede depender de las m&aacute;s r&aacute;pidas maniobras para abrir el vaso    de la arteria relacionada con el &aacute;rea de infarto y, por lo tanto, la    reperfusi&oacute;n inmediata con salvaci&oacute;n del miocardio isqu&eacute;mico    ya sea por procedimiento percut&aacute;neo intracoronario o fibrin&oacute;lisis.</p>     <p>Varios estudios demuestran que pese a los excelentes resultados obtenidos con    la fibrin&oacute;lisis en pacientes con resucitaci&oacute;n cardiopulmonar,    el procedimiento percut&aacute;neo intracoronario se considera superior en comparaci&oacute;n    con la terapia trombol&iacute;tica en pacientes con infarto con elevaci&oacute;n    del ST, considerados los factores de mortalidad, funci&oacute;n ventricular    izquierda, re-infarto, obstrucci&oacute;n de flujo coronario e isquemia recurrente,    adem&aacute;s de que reduce en 1% la hemorragia cerebral. De igual forma, el    masaje prolongado puede considerarse una contraindicaci&oacute;n relativa para    tromb&oacute;lisis, limit&aacute;ndose ojal&aacute; a menos de diez a doce minutos    aunque se ha hecho hasta por veinte minutos sin dejar secuelas. En este paciente    con masaje cardiaco tan prolongado estar&iacute;a absolutamente contraindicada    la fibrin&oacute;lisis.</p>     <p>Se ha demostrado que la reperfusi&oacute;n en pacientes con infarto agudo con    elevaci&oacute;n del ST reduce la mortalidad. El procedimiento percut&aacute;neo    intracoronario debe ser el manejo de inicio en pacientes con infarto agudo post    paro cardiaco, en comparaci&oacute;n con la fibrin&oacute;lisis.</p>     <p>Es indudable que en los resultados influy&oacute; notablemente el hecho de    que todo el personal presente: hemodinamista, cardi&oacute;logo, auxiliares    de laboratorio y enfermeras, hab&iacute;a sido entrenado en el manejo del paro    cardiaco a trav&eacute;s de los cursos BLS/ACLS, de las arritmias cardiacas    y de los cambios electrocardiogr&aacute;ficos en el paciente con infarto agudo.    Todos ten&iacute;an, adem&aacute;s, entrenamiento en manejo de la v&iacute;a    a&eacute;rea y aseguramiento de la misma, que se hizo en forma r&aacute;pida.  </p>     <p>Cabe destacar que desde la creaci&oacute;n del Centro de Simulaci&oacute;n    y Habilidades Cl&iacute;nicas &laquo;Valent&iacute;n Fuster&raquo;, la Fundaci&oacute;n    Cardioinfantil orden&oacute; que todas sus enfermeras auxiliares asistieran    al curso de reanimaci&oacute;n b&aacute;sica (BLS) acreditado por la Asociaci&oacute;n    Americana de Cardiolog&iacute;a (AHA), y en la actualidad cuenta con 506 enfermeras    entrenadas. De igual forma, las enfermeras cl&iacute;nicas han hecho los cursos    BLS/ACLS y todas conjuntamente, tanto auxiliares como enfermeras cl&iacute;nicas,    han tomado los talleres de arritmias cardiacas, lo que facilit&oacute; el proceso    de habilitaci&oacute;n y el de acreditaci&oacute;n por parte del Consejo Directivo    de la Sociedad Internacional para la Calidad de la Atenci&oacute;n en Salud,    ISQua, Acreditaci&oacute;n Internacional para el Sistema de Acreditaci&oacute;n    en Salud de ICONTEC por un per&iacute;odo de cuatro a&ntilde;os. As&iacute;    mismo, todo el personal auxiliar de laboratorios y &aacute;reas de prestaci&oacute;n    de servicios ha tomado los cursos b&aacute;sicos de reanimaci&oacute;n.</p>     <p>Merecen felicitaci&oacute;n, en particular quienes manejaron el caso y la Fundaci&oacute;n    Cardioinfantil, por su inter&eacute;s en el proceso de calidad de la Instituci&oacute;n.    Es un ejemplo que debe seguirse en las otras instituciones de salud del pa&iacute;s.</p>     <p><b><font size="3">Bibliograf&iacute;a y lecturas recomendadas</font></b></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p>1. American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation    and Emergency Cardiovascular Care. Circulation 2005; 112: IV1-203.</p>     <p>2. American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation    and Emergency Cardiovascular Care: Part 7.1: Adjuncts for airway Control and    Ventilation. Circulation 2005; 112: IV-51-IV-7.</p>     <p>3. Kellum MJ, Kennedy KW, Ewy GA. Cardiocerebral resuscitation improves survival    of patients with out-of-hospital cardiac arrest. Am J Med 2006; 119: 335-340.</p>     <p>4. Kellum MJ, Kennedy KW, Barney R, et al. Cardiocerebral resuscitation improves    neurologically intact survival of patients with out-of-hospital cardiac arrest.    Ann Emerg Med 2008; 52: 244-252.</p>     <p>5. Weisfeldt ML, Becker LB. Resuscitation after cardiac arrest: a 3-phase time    &mdash;sensitive model. JAMA. 2002; 288: 3035-3038.</p>     <p>6. Kenmure AC, Murdoch WR. Circulatory and metabolic effects of oxygen in myocardial    infarction. Br Med J 1968; 4 (5627): 360-4.</p>     <p>7. Arnold J, Goodacre S, Morris F; ESCAPE Research Team. Structure, process    and outcomes of chest pain units established in the ESCAPE trial. Emerg Med    J. 2007; 24 (7): 462-6.</p>     <p>8. Afolabi BA, Novaro GM, Pinski SL, Fromkin KR, Bush HS. Use of the prehospital    ECG improves door-to-ballon times in ST segment elevation myocardial infarction    irrespective of time of day or day of week. Emerg Med J. 2007; 24: 588-91.</p>     <p>9. Antman EM, Louwerenburg HW. Enoxaparin as adjunctive antithrombin therapy    for ST-elevation myocardial infarction: results of the ENTIRE-Thrombolysis in    Myocardial Infarction (TIMI) 23 Trial. Circulation 2002;105 (14): 1642-9.</p>     <p>10. Antman EM, Morrow DA, et al. Enoxaparin versus unfractionated heparin with    fibrinolysis for ST-elevation myocardial infarction. N Engl J Med 2006; 354    (14): 1477-88.</p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p>11. White H. Thrombin-specific anticoagulation with bivalirudin versus heparin    in patients receiving fibrinolytic therapy for acute myocardial infarction:    the HERO-2 randomised trial. Lancet 2001; 358 (9296): 1855-63.</p>     <p>12. Bhatt DL, Lee BI, Casterella PJ, Pulsipher M, Rogers M, Cohen M, et al.    Safety of concomitant therapy with eptifibatide and enoxaparin in patients undergoing    percutaneous coronary intervention: results of the Coronary Revascularization    Using Integrilin and Single bolus Enoxaparin Study. J Am Coll Cardiol 2003;    41 (1): 20-5.</p>     <p>13. Campos V, Herrera J, et al. Decreased total bleeding events with reduced    doses of enoxaparin versus unfractionated heparin in high risk unstable angina    {Spanish}. Arch Cardiol Mex 2002; 72 (3): 209-19.</p>     <p>14. Fox KA, Antman EM, Montalescot G, Agewall S, Soma Raju B, Verheugt FW.    The impact of renal dysfunction on outcomes in the ExTRACT &mdash; TIMI 25 trial.    J Am Coll Cardiol 2007; 49 (23): 2249-55.</p>     <p>15. De Luca GM, et al. Early Glycoprotein IIb-IIIa inhibitors in Primary angioplasty    (EGYPT) cooperation. An individual patients' data meta-analysis. Heart    2008; 94: 1548-58.</p>     <p>16. Oshima SH et al. The effects of the angiotensin-converting enzyme inhibitor    imidapril on plasma plasminogen activator inhibitor activity in patients with    acute myocardial infarction. Am Heart J 1997; 134 (5 Pt 1): 961-6.</p>     <p>17. Hjalmarson AJ et al. The Goteborg metoprolol trial: effects on mortality    and morbidity in acute myocardial infarction. Circulation 1983; 67 (supp): I26-I32.</p>     <p>18. ISIS-1. Mechanism for the early mortality reduction produced by beta-blockade    started early in acute myocardial infarction: ISIS-1. Lancet 1988: 921-923.</p>     <p>19. Bussmann WD, Schofer H. Effects of intravenous nitroglycerin on hemodynamics    and ischemic injury in patients with acute myocardial infarction. Eur J Cardiol    1978; 8 (1): 61-74.</p>     <p>20. Andersen H, Nielsen T, Rasmussen D, Thuesen L, Kelbaek, Thayssen P, et    al. A comparison of coronary angioplasty with fibrinolytic therapy in acute    myocardial infarction. N Engl J Med 2003; 349 (8): 733-42.</p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p>21. Bendz BJ, et al. Long-term prognosis after out-of-hospital cardiac arrest    and primary percutaneous coronary intervention. Resuscitation 2004; 63 (1):    49-53.</p>     <p>22. Kahn JK, Glazier S. Primary coronary angioplasty for acute myocardial infarction    complicated by out-of-hospital cardiac arrest. Am J Cardiol 1995; 75 (15): 1069-70.</p>     <p>23. Spaulding CM, Joly LM. Immediate coronary angiography in survivors of out-of-hospital    cardiac arrest. N Engl J Med 1997; 336 (23): 1629-33.</p>     <p>24. Bendz B, Eritsland J, Nakstad A, Brekke M, Klow N, Steen P, Mangschau A.    Long-term prognosis after out-of-hospital cardiac arrest and primary percutaneous    coronary intervention. Resuscitation 2004; 63: 49-53.</p>     <p>25. Knafeli R, Radsel P, Ploj T, Noc M. Primary percutaneous coronary intervention    and mild induced hypothermia in comatose survivors of ventricular fibrillation    with ST-elevation acute myocardial infarction. Resuscitation 2007; 74 (2): 227-234.</p>     <p>26. Spaulding CM, Joly LM, Rosenberg A, Monchi M, Weber SN, Dhainaut JF, et    al. Immediate coronary angiography in survivors of out-of-hospital cardiac arrest.    N Engl J Med 1997; 336 (23): 1629-33.</p>     <p>27. Garot P, Lefevre T, Eltchaninoff H, Morice MC, Tamion F, Abry B, et al.    Six-month outcome of emergency percutaneous coronary intervention in resuscitated    patients after cardiac arrest complicating ST-elevation myocardial infarction.    Circulation 2007; 115 (11): 1354-62. </p> </font>       ]]></body>
</article>
