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<article-title xml:lang="es"><![CDATA[Puentes miocárdicos como causa de infarto agudo del miocardio Reporte de una serie de once casos y revisión de la literatura]]></article-title>
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<abstract abstract-type="short" xml:lang="en"><p><![CDATA[The myocardial bridges are a congenital condition, with a variable frequency. These have been considered from an anatomical variant up to the cause of ischemia, acute myocardial infarction and sudden death. The mechanisms involved are related to the systolic compression of the coronary artery, the delay in recovering its diameter during diastole and the alteration in the speed profile and the coronary flow. The diagnostic approach still considers coronary angiography, but a greater role of intravascular ultrasound and intracoronary Doppler is increasingly accepted. Drug therapy is the first choice, but in selected patients with refractory angina or medical therapy failure, percutaneous and / or surgical revascularization could be considered. We report a series of eleven patients with documented myocardial bridges as part of the diagnostic study in the context of an acute coronary syndrome (acute myocardial infarction without ST elevation), and discuss their relationship as causal agent and the available therapeutic options.]]></p></abstract>
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</front><body><![CDATA[  <font size="2" face="Verdana">     <p><font size="4" face="Verdana">    <center><b>Puentes mioc&aacute;rdicos como causa de infarto agudo del miocardio    <br> Reporte de una serie de once casos y revisi&oacute;n de la literatura</b></center></font></p>     <p><font size="3" face="Verdana">    <center><b>Myocardial bridges as a cause of acute myocardial infarction    <br> Report of a series of eleven cases and literature review</b></center></font></p>     <p>    <center> Eduardo J. Echeverry, MD.<sup>(1)</sup>; Nelson E. Murillo, MD.<sup>(2)</sup>; Juan S. Villadiego, MD.<sup>(2)</sup>; Juli&aacute;n A. Ochoa, MD.<sup>(3)</sup>; Jorge G. Vel&aacute;squez, MD.<sup>(3)</sup> </center></p>     <p>Servicio de Hemodinamia. Unidad Cardiovascular. Fundaci&oacute;n Valle del Lili. Cali, Colombia.</p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p><sup>(1)</sup>	CES. Cali, Colombia.    <br>   <sup>(2)</sup>	Universidad del Valle. Cali, Colombia.    <br> <sup>(3)</sup>	Fundaci&oacute;n Valle del Lili. Cali, Colombia.</p>     <p><b>Correspondencia</b>: Dr. Eduardo J. Echeverry, Av. Sim&oacute;n Bol&iacute;var. Cra. 98 No. 18-49. Tel.: 331 90 90. Fundaci&oacute;n Valle del Lili, Cali, Colombia. Correo electr&oacute;nico: <a href="mailto:ejeche@hotmail.com">ejeche@hotmail.com</a></p>     <p>Recibido: 03/05/2012. Aceptado: 14/02/2013.</p> <hr size="1">     <p>Los puentes mioc&aacute;rdicos son una condici&oacute;n cong&eacute;nita, con una frecuencia variable. Han sido considerados como variante anat&oacute;mica, hasta causantes de isquemia, infarto agudo del miocardio y muerte s&uacute;bita. Los mecanismos involucrados guardan relaci&oacute;n con la compresi&oacute;n sist&oacute;lica de la arteria, el retardo en la recuperaci&oacute;n de su di&aacute;metro en di&aacute;stole y la alteraci&oacute;n en el perfil de las velocidades y el flujo coronario. El abordaje diagn&oacute;stico a&uacute;n considera la angiograf&iacute;a coronaria, pero cada vez se acepta un rol mayor del ultrasonido intravascular y el doppler intracoronario. El tratamiento farmacol&oacute;gico es la primera opci&oacute;n, aunque en pacientes seleccionados con angina refractaria o falla a la terapia m&eacute;dica se podr&iacute;a considerar la revascularizaci&oacute;n percut&aacute;nea y/o quir&uacute;rgica. A continuaci&oacute;n se presenta una serie de once pacientes en quienes se documentaron puentes mioc&aacute;rdicos como parte del estudio diagn&oacute;stico en el contexto de un s&iacute;ndrome coronario agudo (infarto agudo del miocardio sin elevaci&oacute;n del ST), y se discute su relaci&oacute;n como agente causal y las opciones terap&eacute;uticas disponibles.</p>     <p><b><i>Palabras clave</i></b>: enfermedad de las arterias coronarias, infarto agudo del miocardio, coronariograf&iacute;a, stents.</p> <hr size="1">     <p>The myocardial bridges are a congenital condition, with a variable frequency. These have been considered from an anatomical variant up to the cause of ischemia, acute myocardial infarction and sudden death. The mechanisms involved are related to the systolic compression of the coronary artery, the delay in recovering its diameter during diastole and the alteration in the speed profile and the coronary flow. The diagnostic approach still considers coronary angiography, but a greater role of intravascular ultrasound and intracoronary Doppler is increasingly accepted. Drug therapy is the first choice, but in selected patients with refractory angina or medical therapy failure, percutaneous and / or surgical revascularization could be considered. We report a series of eleven patients with documented myocardial bridges as part of the diagnostic study in the context of an acute coronary syndrome (acute myocardial infarction without ST elevation), and discuss their relationship as causal agent and the available therapeutic options.</p>     <p><b><i>Keywords</i></b>: coronary artery disease, acute myocardial infarction, coronary angiography, stents.</p> <hr size="1">     <p><font size="3" face="Verdana"><b>Introducci&oacute;n</b></font></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p>La asociaci&oacute;n entre puentes mioc&aacute;rdicos e infarto agudo del miocardio, ha sido ampliamente revisada a trav&eacute;s del tiempo, casi desde el mismo momento de las primeras descripciones post-mortem (Geiringer 1951) y angiogr&aacute;ficas (Porstmann 1960, Noble 1976). Sin embargo, en algunas series de autopsias, se detectaron puentes mioc&aacute;rdicos hasta en 80% de sujetos que fueron asintom&aacute;ticos durante sus vidas (1). Esto ha conllevado una discusi&oacute;n respecto al verdadero valor que debe d&aacute;rsele a esta condici&oacute;n. Se han propuesto factores relacionados con la anatom&iacute;a de los puentes y la circulaci&oacute;n coronaria, el estado previo de la funci&oacute;n y estructura del coraz&oacute;n y la presencia o no de factores que contribuyan al desarrollo de aterosclerosis y enfermedad isqu&eacute;mica coronaria, como la gen&eacute;tica, enfermedades asociadas y estilo de vida, entre otros, siendo este punto un generador de confusi&oacute;n, dado que no es posible definir con precisi&oacute;n si el evento final es desencadenado por la presencia del puente mioc&aacute;rdico en s&iacute; misma o por la sumatoria de los otros factores. Debe anotarse que la mayor&iacute;a de estudios encontrados en la literatura son de car&aacute;cter observacional y que hace falta un estudio que, por su dise&ntilde;o, permita establecer con mayor fuerza la asociaci&oacute;n, y aclarar algunos elementos precisos. </p>     <p>En este art&iacute;culo se pretende, a partir de una revisi&oacute;n de la literatura disponible a la fecha, discutir los aspectos m&aacute;s relevantes relacionados con el diagn&oacute;stico y la intervenci&oacute;n terap&eacute;utica en una serie de once pacientes evaluados en el servicio de Hemodinamia de la Fundaci&oacute;n Valle del Lili durante 2011, en quienes se documentaron puentes mioc&aacute;rdicos por angiograf&iacute;a coronaria, como parte del estudio diagn&oacute;stico en el contexto de un infarto agudo del miocardio, y describir qu&eacute; tipo de intervenci&oacute;n terap&eacute;utica recibieron.</p>     <p><font size="3" face="Verdana"><b>Reporte de los casos</b></font></p>     <p>A continuaci&oacute;n se presenta una serie de once pacientes que ingresaron para evaluaci&oacute;n invasiva en la unidad de Hemodinamia de la Fundaci&oacute;n Valle del Lili durante el per&iacute;odo de enero a octubre de 2011, en el contexto de un s&iacute;ndrome coronario agudo, en quienes se documentaron, como hallazgo incidental en la angiograf&iacute;a coronaria, puentes mioc&aacute;rdicos, que fueron relacionados como probable agente causal del evento. Seguidamente, se describen las caracter&iacute;sticas demogr&aacute;ficas y cl&iacute;nicas de los pacientes (<a href="img/revistas/rcca/v20n4/v20n4a12t1.gif" target="_blank">Tabla 1</a>).</p>     <p>Los pacientes fueron llevados a angiograf&iacute;a coronaria, con diagn&oacute;stico de ingreso de infarto agudo del miocardio sin elevaci&oacute;n del ST, confirmado con mediciones seriadas de troponina I al ingreso y en las primeras doce horas de observaci&oacute;n. Respecto a los factores que pudieran interferir en la interpretaci&oacute;n de las troponinas, se debe tener en cuenta que ninguno ten&iacute;a historia previa o cl&iacute;nica sugestiva de falla card&iacute;aca ni una probabilidad cl&iacute;nica alta para tromboembolismo pulmonar. As&iacute; mismo, al ingreso todos ten&iacute;an creatinina normal para la edad, sexo y peso (tasa de filtraci&oacute;n glomerular mayor o igual a 60 mL/min por m&eacute;todo de Cockroft-Gault). Todos ten&iacute;an angina de reciente aparici&oacute;n (menos de cuatro semanas) y fueron estudiados en una estrategia invasiva temprana (menos de 72 horas). Los hallazgos efectuados durante la coronariograf&iacute;a se describen en la <a href="img/revistas/rcca/v20n4/v20n4a12t2.gif" target="_blank">tabla 2</a>.</p>     <p><font size="3" face="Verdana"><b>Discusi&oacute;n</b></font></p>     <p>Los puentes mioc&aacute;rdicos son una banda de tejido muscular que rodea un segmento de una arteria coronaria epic&aacute;rdica y que afecta casi de manera exclusiva la porci&oacute;n media de la arteria descendente anterior. Su incidencia es variable, con un rango que oscila entre 15% y 85% en algunas series (1). Desde las primeras descripciones de casos, la discusi&oacute;n se ha centrado en si debe ser considerada una condici&oacute;n benigna o si es capaz, por s&iacute; misma, de causar isquemia, infarto agudo del miocardio, arritmias y muerte s&uacute;bita (2). De igual forma, se ha llegado a proponer que pudiera tener un rol protector para el desarrollo de aterosclerosis, encontrando placas en los segmentos proximales a los puentes, pero no en la porci&oacute;n intramural. Las causas que avalan esta observaci&oacute;n no han sido completamente dilucidadas, pero al parecer guardan relaci&oacute;n con las fuerzas de cizallamiento, que son menores en la porci&oacute;n proximal y mayores en el trayecto intramural (3). </p>     <p>La cascada de eventos fisiopatol&oacute;gicos se inicia con la compresi&oacute;n sist&oacute;lica de la arteria, seguida de una reducci&oacute;n persistente o demora en la recuperaci&oacute;n del di&aacute;metro de la arteria en di&aacute;stole, lo que produce aumento de las velocidades intracoronarias, flujo sist&oacute;lico retr&oacute;grado y disminuci&oacute;n en la reserva del flujo coronario. Adem&aacute;s de estas alteraciones, hay una p&eacute;rdida del flujo laminar normal, lo cual, sumado al posible trauma repetido sobre la &iacute;ntima y el endotelio al comprimirse la arteria durante la s&iacute;stole, puede estimular la activaci&oacute;n plaquetaria y ocasionar vasoespasmo, y empeorar as&iacute; la isquemia (4). </p>     <p>Es claro que no todos los puentes mioc&aacute;rdicos producen s&iacute;ntomas, por lo cual se han propuesto algunos factores que podr&iacute;an relacionarse con la aparici&oacute;n de los mismos, como son la localizaci&oacute;n &ndash;los profundos aunque menos frecuentes son los m&aacute;s sintom&aacute;ticos-, el largo y grosor del trayecto intramural, la dominancia de la circulaci&oacute;n coronaria, la frecuencia card&iacute;aca y las condiciones relacionadas con el miocardio, como hipertrofia ventricular y estado de contractilidad (5). Algunos autores han encontrado que hasta 50% de los pacientes con puentes mioc&aacute;rdicos sintom&aacute;ticos tienen enfermedad coronaria (6). En cuanto a la asociaci&oacute;n con infarto agudo del miocardio se ha visto que un factor determinante es la localizaci&oacute;n proximal de los puentes, por ausencia de circulaci&oacute;n colateral, m&aacute;s que el vaso comprometido, que, como ya se mencion&oacute;, afecta casi de forma invariable a la descendente anterior, y de manera menos frecuente las ramas diagonales y marginal izquierda, y muy ocasionalmente la descendente posterior (5). </p>     <p>La forma de presentaci&oacute;n va desde pacientes con dolor tor&aacute;cico at&iacute;pico &ndash;hasta 45%- o asintom&aacute;ticos, hasta aquellos con episodios de angina a repetici&oacute;n con pruebas no invasivas no concluyentes o negativas (7). Un puente mioc&aacute;rdico se considera significativo desde el punto de vista hemodin&aacute;mico cuando se alcanza una reducci&oacute;n del di&aacute;metro m&iacute;nimo luminal de 70% durante s&iacute;stole y de 35% durante di&aacute;stole (8). </p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p>En el caso de los pacientes estudiados en nuestro servicio, todos ingresaron en el contexto de un infarto agudo del mioc&aacute;rdico sin elevaci&oacute;n del ST, con tiempos de evoluci&oacute;n variable, desde 24 horas hasta cuatro semanas del inicio de los s&iacute;ntomas. Todos refer&iacute;an dolor de caracter&iacute;sticas anginosas, excepto uno que se present&oacute; con un episodio de taquicardia ventricular, asistido antes de llegar a la instituci&oacute;n. Otro paciente present&oacute; angina en aumento en la semana posterior a un infarto sin elevaci&oacute;n evolucionado, no intervenido previamente; y otro paciente se present&oacute; con historia de cuatro semanas de angina con el ejercicio y palpitaciones. La distribuci&oacute;n por g&eacute;nero fue muy similar, -seis pacientes hombres (54%), y cinco mujeres (46%), con una edad de presentaci&oacute;n temprana, media de 51 a&ntilde;os, y relativa poca frecuencia de factores de riesgo cardiovascular tradicionales como diabetes mellitus, hipertensi&oacute;n arterial, dislipidemia o tabaquismo. Cuatro eran hipertensos, y s&oacute;lo uno refer&iacute;a dislipidemia y antecedente de tabaquismo. Ninguno ten&iacute;a historia previa conocida de falla card&iacute;aca.</p>     <p>En cuanto a las t&eacute;cnicas diagn&oacute;sticas disponibles, la angiograf&iacute;a coronaria sigue teniendo un rol fundamental, donde se describe el caracter&iacute;stico fen&oacute;meno de &quot;milking&quot; u &quot;orde&ntilde;amiento&quot;, que es el atrapamiento que produce el miocardio sobre la arteria durante s&iacute;stole y perdura en di&aacute;stole, y que puede amplificarse con la administraci&oacute;n intracoronaria de nitroglicerina en el caso de puentes inadvertidos durante la angiograf&iacute;a. En estos casos se puede observar, adem&aacute;s, un halo ecolucente conocido como signo de la &quot;media luna&quot;, ocasionado por la punta del cat&eacute;ter cuando son sometidos a ultrasonido intravascular (IVUS). Esta t&eacute;cnica tambi&eacute;n permite delimitar la extensi&oacute;n del puente, evaluar la presencia de aterosclerosis en los segmentos proximal y distal, y ser &uacute;til en el seguimiento para descartar re-estenosis del stent (9). El doppler intracoronario permite obtener el perfil de velocidades a nivel del segmento intramural, evidenciando una fase de aceleraci&oacute;n temprana en di&aacute;stole conocida como fen&oacute;meno de &quot;fingertip&quot; o &quot;punta de dedo&quot;, seguido por una desaceleraci&oacute;n r&aacute;pida en la mitad de la di&aacute;stole, y luego por una fase de meseta al final de la misma, con aparici&oacute;n de flujo retr&oacute;grado en el segmento proximal al puente. Tambi&eacute;n permite documentar la disminuci&oacute;n en la reserva del flujo coronario (5, 9). El uso de angiotomograf&iacute;a multicorte de coronarias (MDCT), ha mostrado un rendimiento apenas aceptable en pacientes sintom&aacute;ticos, sin factores de riesgo y con pruebas de estr&eacute;s no concluyentes (14).</p>     <p>En esta serie de pacientes, todos fueron diagnosticados mediante angiograf&iacute;a coronaria; s&oacute;lo dos con cuadro de angina de cuatro semanas de evoluci&oacute;n tra&iacute;an estudios no invasivos previos, uno de ellos con una prueba de perfusi&oacute;n mioc&aacute;rdica compatible con isquemia en territorio de la descendente anterior, que se correlacion&oacute; con el hallazgo de un puente distal en esa localizaci&oacute;n, y acinesia apical en la ventriculograf&iacute;a. El otro paciente con angina de m&aacute;s de dos semanas de evoluci&oacute;n asociada a la actividad f&iacute;sica, tra&iacute;a una prueba de esfuerzo positiva para isquemia. Ninguno ten&iacute;a estudios imaginol&oacute;gicos previos como angiotomograf&iacute;a multicorte de coronarias (MDCT) o resonancia magn&eacute;tica nuclear (MRI). Todos los puentes fueron encontrados sobre la descendente anterior, la mayor&iacute;a entre el tercio medio y distal. Hubo tres pacientes que presentaron un claro fen&oacute;meno de &quot;milking&quot; (<a href="#figura1">Figura 1</a>). La presencia de enfermedad coronaria ateroscler&oacute;tica fue documentada en cuatro pacientes, de los cuales s&oacute;lo uno ten&iacute;a una placa no significativa proximal al puente, que no fue intervenida. Los otros se distribuyeron as&iacute;: uno ten&iacute;a una lesi&oacute;n cr&iacute;tica a nivel del puente en el tercio medio de la descendente anterior (<a href="#figura2">Figura 2</a>), otro presentaba una lesi&oacute;n larga proximal al puente y el restante ten&iacute;a una oclusi&oacute;n total entre la primera septal y el puente en la descendente anterior distal; adem&aacute;s de una lesi&oacute;n cr&oacute;nica calcificada en la coronaria derecha, que no fue intervenida por no ser vaso culpable. Los tres fueron intervenidos de forma percut&aacute;nea como se ver&aacute; m&aacute;s adelante. En estos casos resulta muy dif&iacute;cil atribuir de manera exclusiva la responsabilidad del evento coronario agudo al puente y no a la lesi&oacute;n ateroscler&oacute;tica encontrada. Por otra parte, se encontraron anomal&iacute;as o variantes anat&oacute;micas asociadas, como nacimiento en &quot;ca&ntilde;&oacute;n de escopeta&quot; de la coronaria izquierda en un paciente, y tortuosidad de los vasos y flujo lento en otros dos pacientes.</p>     <p>    <center><a name="figura1"></a>    <br>   <img src="img/revistas/rcca/v20n4/v20n4a12f1.gif"></center></p>     <p>    <center><a name="figura2"></a>    <br>   <img src="img/revistas/rcca/v20n4/v20n4a12f2.gif"></center></p>     <p>En cuanto al tratamiento, no hay duda que se debe iniciar el manejo m&eacute;dico una vez se atribuyan los s&iacute;ntomas a la presencia de un puente mioc&aacute;rdico, en ausencia de otras lesiones en la anatom&iacute;a coronaria luego de un cateterismo diagn&oacute;stico. Los agentes m&aacute;s usados han sido los betabloqueadores y los calcioantagonistas por su efecto cronotr&oacute;pico negativo, prolongando el tiempo de di&aacute;stole (10). Cuando la terapia farmacol&oacute;gica &oacute;ptima ha fallado, se pasa al tratamiento intervencionista, ya sea con la colocaci&oacute;n de un <i>stent</i> o mediante cirug&iacute;a del segmento comprometido. En 1995, Stable implant&oacute; el primer stent en un puente mioc&aacute;rdico y logr&oacute; mejor&iacute;a del perfil hemodin&aacute;mico y de los s&iacute;ntomas (11). Sin embargo, se ha reportado que pese a la estabilizaci&oacute;n interna que produce en el segmento intramural, el riesgo de proliferaci&oacute;n neointimal con estenosis intrastent concomitante es mayor en comparaci&oacute;n con los stents implantados en lesiones obstructivas ateroscler&oacute;ticas. No obstante, la llegada de stents de nueva generaci&oacute;n elaborados en materiales como cromo-cobalto y con struts m&aacute;s finos, as&iacute; como el uso de mayores presiones de inflado, y la liberaci&oacute;n de los stents guiada por ultrasonido intravascular, ha permitido observar una reducci&oacute;n en las tasas de re-estenosis (11, 12). No hay evidencia que permita recomendar el uso de stents medicados sobre los convencionales, en vista de la falta de estudios que comparen su eficacia y la tasa de re-estenosis frente a los convencionales (15), as&iacute; como tampoco el de de stents autoexpandibles por su baja fuerza radial y mayor riesgo de &quot;recoil&quot; o retroceso el&aacute;stico. Las indicaciones para la colocaci&oacute;n de stents son refractariedad a la terapia m&eacute;dica, angina in crescendo y compresi&oacute;n sist&oacute;lica mayor a 60% del di&aacute;metro del vaso.</p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p>En esta serie de pacientes, s&oacute;lo a tres colocaciones les implantaron <i>stents</i>, por la presencia de lesiones ateroscler&oacute;ticas asociadas, una de las cuales llamativamente se localizaba al interior del puente, algo poco frecuente si se tiene en cuenta que con base en la literatura el segmento intramural suele estar libre de enfermedad ateroscler&oacute;tica (<a href="#figura3">Figura 3</a>). En otro caso, si bien presentaba una lesi&oacute;n larga proximal al puente, &eacute;sta ocasionaba mayor efecto de atrapamiento sobre el vaso, por lo que requiri&oacute; predilataci&oacute;n y mayores presiones de impactaci&oacute;n (<a href="#figura4">Figura 4</a>). En los dos casos anteriores se implantaron stents liberadores de medicamento (XienceV<sup>&reg;</sup>), y en el caso restante un stent convencional de cromo cobalto (Genius Magic<sup>&reg;</sup>). Los dem&aacute;s no fueron intervenidos mediante colocaci&oacute;n de stents, e inicialmente se decidi&oacute; dar el beneficio de la terapia m&eacute;dica como est&aacute; indicado.</p>     <p>    <center><a name="figura3"></a>    <br>   <img src="img/revistas/rcca/v20n4/v20n4a12f3.gif"></center></p>     <p>    <center><a name="figura4"></a>    <br>   <img src="img/revistas/rcca/v20n4/v20n4a12f4.gif"></center></p>     <p>En la mayor&iacute;a de casos no se documentaron alteraciones de la contractilidad por ventriculograf&iacute;a &ndash;cuatro presentaban hipocinesia o acinesia de la pared anterior y regi&oacute;n apical- y s&oacute;lo tres ten&iacute;an compromiso moderado a severo de la funci&oacute;n ventricular, documentado tambi&eacute;n por ventriculograf&iacute;a, hallazgo que se correlacionaba con ecocardiograf&iacute;a realizada en la mayor&iacute;a de estos pacientes durante su hospitalizaci&oacute;n.</p>     <p>La cirug&iacute;a se ha reservado para casos refractarios con angina severa. La revascularizaci&oacute;n mioc&aacute;rdica est&aacute; indicada si la alteraci&oacute;n se acompa&ntilde;a de otros criterios para cirug&iacute;a o si el paciente fracas&oacute; a la terapia m&eacute;dica y prefiere la cirug&iacute;a, o si hubo falla a la terapia intervencionista percut&aacute;nea, bien sea por imposibilidad en la colocaci&oacute;n del stent o re-estenosis recurrente. La miotom&iacute;a se prefiere sobre la revascularizaci&oacute;n mioc&aacute;rdica si el compromiso est&aacute; limitado a un solo vaso. En los casos de puentes con trayectos de curso impredecible en los que se requieren exploraciones muy profundas, el riesgo de complicaciones parece superar el beneficio. Entre las complicaciones m&aacute;s frecuentes se destacan la perforaci&oacute;n del ventr&iacute;culo derecho y la formaci&oacute;n de aneurismas ventriculares y cicatrices que ocasionan compresi&oacute;n arterial (13).</p>     <p>Todos los pacientes recibieron terapia m&eacute;dica al egreso de la hospitalizaci&oacute;n, que inclu&iacute;a betabloqueadores como parte del manejo del s&iacute;ndrome coronario agudo que hab&iacute;an padecido, y seis pacientes recibieron calcioantagonistas de tipo dihidropirid&iacute;nico (amlodipino). En los controles cl&iacute;nicos posteriores se evaluar&aacute; la respuesta a la terapia m&eacute;dica.</p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p><font size="3" face="Verdana"><b>Conclusiones</b></font></p>     <p>Los puentes mioc&aacute;rdicos pueden encontrarse como hallazgo incidental en sujetos asintom&aacute;ticos u ocasionar angina y estar asociados a enfermedad isqu&eacute;mica coronaria y otras condiciones cardiovasculares. La disponibilidad de nuevas t&eacute;cnicas ha hecho que el diagn&oacute;stico sea m&aacute;s oportuno. Las opciones de tratamiento siguen considerando el manejo m&eacute;dico como primera l&iacute;nea, y las intervenciones m&iacute;nimamente invasivas o la cirug&iacute;a se reservan para algunos casos muy seleccionados. Se requieren mayores estudios prospectivos que permitan definir de forma m&aacute;s precisa la historia natural de esta entidad antigua y controversial.</p>     <p><font size="3" face="Verdana"><b>Bibliograf&iacute;a</b></font></p>     <!-- ref --><p>1.	Loukas M, von Kriegenbergh K, Gilkes M, Tubbs RS, Walker C, Malaiyandi D, et al. Myocardial bridges: a review. Clin Anat. 2011; 24: 675-683.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000056&pid=S0120-5633201300040001200001&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>2.	Schifferdecker B, Benotti J. Myocardial infarction induced by myocardial bridging: report of successful percutaneous therapy and review of the literature. J Invasive Cardiol. 2005; 17 (12): E52-4.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000058&pid=S0120-5633201300040001200002&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>3.	Le&oacute;n F, Salazar H, Moreira W, Angelini P. Accidental thrombosis at a myocardial bridge. Tex Heart Inst J. 2006; 33: 380-2.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000060&pid=S0120-5633201300040001200003&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>4.	Alegr&iacute;a JR, Herrmann J, Holmes DR Jr, Lerman A, Charanjit SR. Myocardial bridging. Eur Heart J. 2005; 26: 1159-1168.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000062&pid=S0120-5633201300040001200004&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>5.	Bourassa MG, Butnaru A, Lesperance J, Tardif JC. Symptomatic myocardial bridges: Overview of ischemic mechanisms and current diagnostic and treatment strategies. J Am Coll Cardiol. 2003; 41: 351-359.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000064&pid=S0120-5633201300040001200005&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>6.	Bonvini RF, Alibegovic J, Perret X, Keller PF, Camenzind E, Verin V, et al. Coronary myocardial bridge: An innocent bystander? Heart Vessels. 2008; 23: 67-70.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000066&pid=S0120-5633201300040001200006&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>7.	Zhang F, Ge J, Qian JY, Dong LL, Lu Y. Variant angina associated with isolated myocardial bridging: Evaluation using intravascular ultrasound and quantitative coronary angiography. Chin Med J (Engl). 2007; 120: 171-173.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000068&pid=S0120-5633201300040001200007&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>8.	Ishikawa Y, Akasaka Y, Suzuki K, Fujiwara M, Ogawa T, Yamazaki K, et al. Anatomic properties of myocardial bridge predisposing to myocardial infarction. Circulation. 2009; 120 (5): 376.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000070&pid=S0120-5633201300040001200008&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>9.	Tsujita K, Maehara A, Mintz GS, Doi H, Kubo T, Castellanos C, et al. Impact of myocardial bridge on clinical outcome after coronary stent placement. Am J Cardiol. 2009; 103: 1344-1348.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000072&pid=S0120-5633201300040001200009&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>10.	Mohlenkamp S, Hort W, Ge J, Erbel R. Update on myocardial bridging. Circulation. 2002; 106: 2616-2622.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000074&pid=S0120-5633201300040001200010&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>11.	Haager PK, Schwarz ER, vom Dahl J, Klues HG, Reffelmann T, Hanrath P. Long term angiographic and clinical follow up in patients with stent implantation for symptomatic myocardial bridging. Heart. 2000; 84: 403-408.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000076&pid=S0120-5633201300040001200011&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>12.	Kursaklioglu H, Barcin C, Iyisoy A, Kose S, Amasyali B, Isik E. Angiographic restenosis after myocardial bridge stenting. Jpn Heart J. 2004; 45: 581-589.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000078&pid=S0120-5633201300040001200012&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>13.	Huang XH, Wang SY, Xu JP, Song YH, Sun HS, Tang Y, et al. Surgical outcome and clinical follow-up in patients with symptomatic myocardial bridging. Chin Med J (Engl). 2007; 120: 1563-1566.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000080&pid=S0120-5633201300040001200013&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>14.	Kim PJ, Hur G, Kim SY, Namgung J, Hong SW, Kim YH, et al. Frequency of myocardial bridges and dynamic compression of epicardial coronary arteries: a comparison between computed tomography and invasive coronary angiography. Circulation. 2009; 119: 1408-16.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000082&pid=S0120-5633201300040001200014&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>15.	Barcin C, Kursaklioglu H, Kose S, Amasyali B. Coronary myocardial bridge constitutes a risk: But how to manage it? Int J Cardiol. 2009; 131: 149-50.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000084&pid=S0120-5633201300040001200015&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p> </font>      ]]></body><back>
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