Catatonia en el Hospital Psiquiátrico. A propósito de un caso

Catatonia in the hospital: A case description

Gabriel Fernando Oviedo Lugo, MD. Psiquiatra. Subespecialista en Psiquiatría de Interconsulta y Enlace - Clínica de Nuestra Señora de la Paz OHSJD. Correo electrónico: gabo007_5@hotmail.com . Katherine Parra Sánchez, MD. Residente de Psiquiatría Universidad Juan N Corpas – Clínica Nuestra Señora de la Paz.

Recibido: 18/05/10. Revisado: 5/05/10. Aceptado: 3/09/10.

RESUMEN

PALABRAS CLAVES. Catatonía, Diagnóstico, Psiquiatria.

SUMMARY

Since its initial description by Kahlbaum over a century ago, catatonia has been associated with psychiatric, neurologic, and medical disorders. Contemporary authors view catatonia as a syndrome of motor signs in association with disorders of mood, behavior, or thought. The objective in the following case report is to discuss a 21-year-old man who presented with a previous diagnosis of schizophrenia- disorganized type. We hope to highlight some key points in the diagnosis and management of this complex neuropsychiatric syndrome.

KEY WORDS. Catatonia, Diagnosis, Psychiatry

INTRODUCCION

Desde la descripción realizada por Kahlbaum en 1868 de catatonia, las definiciones y clasificaciones sobre este tema han evolucionado, con predominio en su conceptualización de síntomas motores: posiciones extrañas y de flexibilidad cérea como elementos principales, dejando de lado grupos de síntomas neurológicos y comportamental importantes para su diagnóstico.

Paciente de 21 años, con antecedente de trastorno psicótico no especificado, valorado inicialmente en el servicio de urgencias psiquiátricas con cuadro de un año de insomnio de conciliación, hiporexia, ideas paranoides, alucinaciones auditivas, comportamiento extravagante, episodios de agresividad hacia los padres, se izo diagnóstico de esquizofrenia indiferenciada y se inicia manejo con clozapina 150mg/dia. Asistió nuevamente a urgencias seis meses después, por cuadro de tres meses de evolución caracterizado por insomnio global, además pérdida del cuidado personal, aislamiento social, mutismo, movimientos de balanceo del tronco, y posturas fijas (posición sentado la mayor parte del día) se reformuló diagnóstico de esquizofrenia indiferenciada por antecedentes, se inició manejo fluoxetina 20mg/día, lorazepam 1 mg/ noche, risperidona 3mg/noche. Presentó mejoría parcial de mutismo, negativismo y actitud alucinatoria y fue dado de alta. Presentó nuevamente cuadro de 10 días de evolución de síntomas similares a los de la anterior hospitalización, se modifica manejo a fluoxetina 20mg/dia, clozapina 200mg/noche, lorazepam 2mg día con pocos cambios, se planteó utilizar terapia electroconvulsiva bajo anestesia general y relajación neuromuscular (TECAR) la cual no fue autorizada por familiares, de alta sin nuevos episodios de agitación, con mejoría del patrón de sueño, alimentación y sin ideas delirantes. Continuó manejo en consulta externa durante 11 meses con dificultades en la adherencia a medicamentos y retornó al servicio de urgencias psiquiátricas, con cuadro de 20 días de reactivación de síntomas. El paciente presentaba posturas extrañas (Figuras 1 2, 3 y 4), mutismo global, mirada fija y rechazó la medicación y a los alimentos (líquidos o sólidos).

Sus constantes vitales eran normales al momento del ingreso y no presentaba hipertermia o cambios disautonómicos. Se mantuvo diagnóstico de esquizofrenia indiferenciada, por curso longitudinal previo con evidencia de síntomas catatónicos actuales y poca respuesta a medicación. Se decidió aplicar la escala de Bush- Francis con un puntaje permanente de 27 lo cual confirmaba la presencia de síndrome catatónico. Se suspendieron antipsicóticos, se planteó nuevamente realizar TECAR, se administraron 10 sesiones, al terminar aceptó la parcialmente vía oral con mayor aceptación de medicamentos dados con jeringa y hubo emisión de lenguaje, persistió balanceo y negativismo parcial. Al terminar el ciclo de TECAR fue manejado con amantadina 200mg/día más lorazepam 0,5mg/ noche. Dentro de los antecedentes se destacó que el paciente era producto de parto domiciliario que presentó cianosis y requirió observación por 24 horas, con desarrollo psicomotor adecuado excepto por control de esfínteres el cual alcanzó parcialmente a los 4 años, buen rendimiento escolar hasta los 10 años cuando disminuyó, a los 13 años presentó aislamiento social y a los 15 años fue retirado del colegio por pérdida del control de esfínteres mientras cursaba 9 grado. La resonancia magnética realizada durante la hospitalización fue reportada como normal.

DISCUSIÓN

Las primeras descripciones de trastornos motores asociados a enfermedad mental, datan de 1822 por Antoine Bayle (1) con su tesis “Recherches sur les maladies mentales”, donde describió la parálisis general incompleta. Posteriormente Karl Ludwig Kahlbaum (2) realizó la diferenciación como alteración del tono muscular, y utilizó la palabra catatonia (3) (Aleman: Katatonie, y este del griego; (κατάτονος = descendente) por primera vez en su tratado “Die Katatonie oder das Spannungirresein”. A partir de ese momento, se ha modificado la definición de catatonia hasta nuestros días, en tanto se encuentra incluida actualmente en la cuarta edición revisada del Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales en su texto revisado DSM –IV- TR, inscrita como un subtipo de esquizofrenia (Tabla 1), asociada a enfermedad medica (4) (Tabla 2), y en alteraciones del estado de ánimo como especificador (con síntomas catatónicos) limitando los criterios diagnósticos a cinco puntos. Actualmente se puede afirmar que la catatonia es un trastorno
sindrómico más que una entidad aislada y puede ser de etiología psiquiátrica primaria como en los trastornos afectivos, donde se presenta con mayor frecuencia (6) y estar presente en condiciones no psiquiátricas o secundarias a enfermedad médica. Desde la mitad del siglo XIX hasta el advenimiento de los fármacos antagonistas dopaminérgicos en el siglo XX, varios autores describieron un trastorno caracterizado por hipertermia, agitación extrema y otros síntomas catatónicos que progresaban hacia el estupor y la muerte; denominado “catatonía letal” (Stauder 1934). En la actualidad otro debate nosológico tiene que ver con la conceptualización del síndrome neuroléptico maligno - síndrome serotoninérgico - catatonía, discutiéndose si estos corresponden a formas de catatonia maligna. Estas entidades comparten muchas características clínicas con la catatonia y reportes recientes muestran cómo existe una correlación con la disautonomia en la catatonia, corroborándose una sobreposición clínica.

La prevalencia de catatonia en el mundo es desconocida, los reportes de estudios aislados muestran una prevalencia variable en Estados Unidos del 7 al 14% (5,6). En Colombia se reporta una prevalencia de un 11,4% (7) en pacientes psiquiátricos. Las estadísticas se tornan fácilmente abordables a partir de cada patología como es el caso de la esquizofrenia
7 al 17% y para episodios psicóticos agudos de un 6 a 38% (8).

La catatonia está descrita en enfermedades psiquiátricas, metabólicas, neurológicas, infecciosas, intoxicaciones o en la retirada de medicamentos (9,10), lo cual amplia el espectro de presentación, con la subsecuente dificultad de unificación de conceptos, definición de grupos de síntomas motores, comportamentales y neurológicos, gravedad del episodio y consenso en la aplicación de métodos de medición (Tabla 3). Esto ha llevado a una prevalencia poco clara de la enfermedad y dificultades en su tratamiento.

Morrison (11,12), evaluó 2.500 casos con el fin de identificar detalles y los clasificó en tres categorías; a partir de allí se han desarrollado propuestas, en la actualidad predomina la guía de criterios del DSM IV (4-13) pero como hecho reciente se halla la construcción de escalas clínicas como los de: Bräuning et al, la de Northoff et al (14) y la de -Bush- Francis
et al (15).

En este caso, se aplicó la escala de Bush-Francis compuesta por 23 ítems (Tabla 3) los cuales pueden agruparse en siete dominios para su evaluación, con un puntaje de 0 a 3.

Gelenger (12-20) en los años 70, mencionó la catatonia como síndrome y no como subtipo de esquizofrenia, lo que llevó a un mayor interés de investigación en el tema, y a la evolución en estrategias farmacológicas, que en un principio fueron resultado de la casualidad como el caso del amobarbital en 1930 (18). En la actualidad el papel de las benzodiacepinas está bien establecido, en especial la función de lorazepam (20) con tasas de respuesta que oscilan del 70 al 90%. Como parte importante de las primeras opciones terapéuticas también encontramos la terapia electroconvulsiva con anestesia y relajación, reservado durante años a las pobres respuestas a benzodiacepinas, y que hoy ha superando los estigmas relacionado con excesos históricos. En investigación reciente, en la relación con las alteraciones de los receptores GABA-A, receptores dopaminérgicos D2 y la hiperactividad de receptores NMDA (21), se ha planteado el uso de amantadina y memantina, con reportes positivos en casos resistentes a benzodiacepinas y TECAR, además del uso de antipsicóticos atípicos los cuales esbozan diferencias con el uso de los típicos en catatonia, la asociación olanzapina mas amantadina (22), obtuvo una buena respuesta. El topiramato (23), también se ha descrito en reportes de casos, con una mejoría sostenida de síntomas durante el mantenimiento de este. Este paciente obtuvo una respuesta inicial leve a las benzodiazepinas orales y una mejor respuesta a la terapia electroconvulsiva, sin embargo los síntomas catatónicos no remitieron completamente como se describe en varios informes. Se describe en la literatura que la catatonía asociada a esquizofrenia tiene una respuesta menor al tratamiento con benzodiazepinas y TECAR. Varios informes muestran como los antipsicóticos de primera generación como el haloperidol e incluso antipsicóticos de segunda generación no mejoran los síntomas catatónicos e incluso los empeoran de forma primaria o progresan a un síndrome neuroléptico maligno florido (24, 25). En contraste, existen otros reportes de caso en donde se sugiere que solo antipsicóticos de segunda generación como risperidona y olanzapina pueden ser útiles.

Los orígenes variados de esta entidad limitan el enfoque diagnóstico y propician el poco reconocmiento en la práctica (17,18). Se torna importante la investigación de su etiología, en especial los casos de primer episodio, descartar la organicidad es fundamental (9-19), la realización de paraclínicos que confirmen o descarten patologías infecciosas, endocrinas, neurológicas, entre otras además de la verificación de antecedentes farmacológicos y patológicos (9).

CONCLUSIÓN

La catatonia es un síndrome neuropsiquiátrico complejo que se reconoce mejor en la clínica y sobre el cual se adelanta abundante investigación, éste puede ocurrir en condiciones psiquiátricas, metabólicas o neurológicas y en formas previamente no reconocidas como en los síndromes neuroléptico maligno y serotoninérgico. Usualmente el tratamiento con
terapia electroconvulsiva y benzodiazepinas lleva a una respuesta adecuada y rápida. Se requieren estudios controlados para evaluar nuevas perspectivas terapéuticas principalmente de índole farmacológico.

*La presentación de caso se encuentra autorizado por familiares del paciente por medio de consentimiento informado para publicación de caso clínico, fotos y videos, también por Comité de ética de la Clínica Nuestra Señora de La Paz.

1. BARUK H. La catatonia de Kahlbaum, La esquizofrenia y la revisión nosográfica psiquiátrica. ALC-MEON. Revista Argentina de Clínica Neuropsiquiátrica. 1996; 2.         [ Links ]

2. PFUHLMANN B, STOBER G. The different conceptions of catatonia: historical overview and critical discussion. Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci. 2001; 251 suppl 1:14-17.         [ Links ]

3. KAHLBAUM KL. Die Katatonie oder das Spannungsirresein. Berlín: Verlag August Hirshwald. 1874.         [ Links ]

4. American Psychiatric Association. Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales. DSM- IV. 4th Ed. Washington: APA; 2001.         [ Links ]

5. BRÄUNIG P, KRÜGER S, SHUGAR G, HÖFFLER J, BÖRNER I. The catatonia rating scale I- development, reliability and use. Compr Psychiatry. 2000; 41: 147-158.         [ Links ]

6. FINK M, TAYLOR M. The many varieties of catatonia. Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci. 2001; 251(Suppl. 1): 8-13.         [ Links ]

7. ESCOBAR R, MEDINA M, GUSHIKEN A, LÓPEZ S. Signos catatónicos: prevalencia en trastorno mental. Revista Colombiana de Psiquiatría. 2000; 24: 243-50.         [ Links ]

8. PENLAND H, WEDER N. The catatonic dilemma expanded. Annals of General Psychiatry. 2006; 5:14.         [ Links ]

9. ENTRAMBASAGUAS M. Catatonia maligna. Rev Neurol. 2000; 30: 132-138.         [ Links ]

10. COTTENCIN O, WAREMBOURG F, DE CHOULY DE LENCLAVE MB, LUCAS B, VAIVA G, GOUDEMAND M, THOMAS P. Catatonia and consultation-liaison psychiatry study of 12 cases. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 2007; 31: 1170-1176.         [ Links ]

11. MORRISON JR. Catatonia: Prediction of outcome. Comprehensive Psychiatry. 1974; 15: 37-24.         [ Links ]

12. ROMERO-TAPIAS A. Algoritmo para el diagnóstico diferencial de catatonia en emergencias medicas. Medigrafic artemisa. 2006; 3: 112- 117.         [ Links ]

13. FINK M, TAYLOR M. Subtype or sindrome in DSM IV?. American J Psychiatry. 2006; 163: 11.         [ Links ]

14. NORTHOFF G, KOCK A, WENKE J,BOKER H. Catatonia as a psychomotor syndrome a rating scale and extrapyramidal motor symptoms. Mov Disord. 1999; 158: 323-327.         [ Links ]

15. FRANCIS A. Update on Catatonia. Psychiatric Times. 2006; 23: 23-24.         [ Links ]

16. PERALTA V, CUESTA M. Classification issues in catatonia. Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci 2001; 251(Suppl. 1): 14-16.         [ Links ]

17. TAYLOR A. Catatonia: a review of a behavioral neurologic syndrome. Neuropsychiatry Neuropsychol Behav Neurol. 1990; 3: 48-72.         [ Links ]

18. CRESPO M, PÉREZ V. Catatonía: un síndrome neuropsiquiátrico. Revista Colombiana de Psiquiatría. 2005; 34: 251-266.         [ Links ]

19. COTTENCIN O, DANEL T. Catatonia recognition and treatment. Med Sci Monit. 2009; 15: CS 129-131.         [ Links ]

20. UNGVARI G, SIU KAU L. The pharmacological treatment of catatonia: an overview. Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci. 2001; 251(Suppl. 1):31-34.         [ Links ]

21. CARROLL B, GOFORTH H. Review of Adjunctive Glutamate Antagonist Therapy in the Treatment of Catatonic Syndromes. J Neuropsychiatry Clin Neurosci. 2007; 19: 4.         [ Links ]

22. BABINGTON PW, SPIEGEL DR. Treatment of catatonia With olanzapine and amantadine. Psychosomatics. 2007;48: 534-536.         [ Links ]

23. MC DANIEL W. SPIEGEL D. Topiramate Effect in Catatonia: A Case Series. J Neuropsychiatry Clin Neurosci. 2006; 18: 234-238.         [ Links ]

24. CARROL BT, KENNEDY JC. Catatonic Signs in medical and psychiatric catatonias. CNS Spectr. 2000; 5: 66-9.         [ Links ]

25. LOPEZ-CANINO A, FRANCIS A. DRUG INDUCED CATATONIA. En Caroff SN, Mann SC, Francis A, Fricchione GL eds. Catatonia: From Psychopathology to Neurobiology. Washington DC. American Psychiatric Press. 2004: 129-140.         [ Links ]