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<article-title xml:lang="es"><![CDATA[Crisis de pánico, un reto diagnóstico]]></article-title>
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<abstract abstract-type="short" xml:lang="en"><p><![CDATA[Panic symptoms associated with temporal lobe epilepsy can be difficult to distinguish from many cases of panic attacks that are part of anxiety disorders. We report the case of a patient with panic attacks difficult to control, which were considered in the differential diagnosis of these entities. We describe specific clinical features that allow diagnosis approach.]]></p></abstract>
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</front><body><![CDATA[  <font face="verdana" size="2">     <p align="center"><b><font size="4">Crisis de p&aacute;nico, un reto diagn&oacute;stico</font></b></p>     <p align="center"><b><font size="3">Panic attack a diagnostic challeng</font></b></p>     <p align="center">Martin Torres Z. M&eacute;dico Neur&oacute;logo, epilept&oacute;logo, jefe de neurolog&iacute;a, Fundaci&oacute;n centro colombiano de epilepsia y enfermedades neurol&oacute;gicas, FIRE. Cartagena. Docente programa de medicina, Universidad de Cartagena.     <br>   Esther V. Perea C. M&eacute;dico Residente, tercer a&ntilde;o, programa de psiquiatr&iacute;a, Universidad de Cartagena.     <br>   Irma Caro C. Pediatra neuropediatra, Fundaci&oacute;n centro colombiano de epilepsia y enfermedades neurol&oacute;gicas, FIRE. Cartagena.     <br>   Luis Polo V. M&eacute;dico neur&oacute;logo, Fundaci&oacute;n centro colombiano de epilepsia y enfermedades neurol&oacute;gicas, FIRE. Cartagena.     <br>   Correspondencia: <a href="mailto:matoz01@gmail.com">matoz01@gmail.com</a></p>     <p>Recibido: 14/06/10. Revisado: 14/07/10. Aceptado: 07/02/11.</p>     <p>&nbsp;</p> <hr size="3">     ]]></body>
<body><![CDATA[<p><b>RESUMEN</b></p>     <p>Las manifestaciones de p&aacute;nico asociadas a la epilepsia del l&oacute;bulo temporal pueden ser dif&iacute;ciles de diferenciar de los ataques de p&aacute;nico que hacen parte de los trastornos de ansiedad. Presentamos el caso de una paciente con crisis de p&aacute;nico de dif&iacute;cil control m&eacute;dico, en la que fueron considerados en el diagn&oacute;stico diferencial estas dos entidades. Se describen las caracter&iacute;sticas cl&iacute;nicas espec&iacute;ficas que permiten aproximarse al diagn&oacute;stico.</p>     <p><b>Palabras claves</b>. P&aacute;nico, Epilepsy, Temporal Lobe, Sistema l&iacute;mbico, Alucinaciones (DeCS).</p> <hr size="3">     <p><b>SUMMARY</b></p>     <p>Panic symptoms associated with temporal lobe epilepsy can be difficult to distinguish from many cases of panic attacks that are part of anxiety disorders. We report the case of a patient with panic attacks difficult to control, which were considered in the differential diagnosis of these entities. We describe specific clinical features that allow diagnosis approach.</p>     <p><b>Key Words</b>. Panic, Temporal lobe epilepsy, Limbic system, Hallucinations (MeHS).</p> <hr size="3">     <p>&nbsp;</p>     <p><b>INTRODUCCI&Oacute;N</b></p>     <p>La epilepsia del l&oacute;bulo temporal representa el tipo de epilepsia focal m&aacute;s frecuente, en ella se incluyen crisis originadas en estructuras mesio-basales (hipocampo, am&iacute;gdala, corteza entorrinal) o en la neocorteza temporal lateral; de todas estas estructuras probablemente la m&aacute;s importante fisiopatol&oacute;gica es el hipocampo. En lo anatomopatol&oacute;gico, la atrofia asociada con la p&eacute;rdida de neuronas en la regi&oacute;n mesial del l&oacute;bulo temporal es el hallazgo m&aacute;s frecuente en este tipo de epilepsia. La combinaci&oacute;n de p&eacute;rdida neuronal de al menos 30% y gliosis del hipocampo, se denomina esclerosis temporal mesial, esclerosis hipocampal o esclerosis del cuerno de Amm&oacute;n y constituye el correlato anat&oacute;mico de la epilepsia del l&oacute;bulo temporal de origen mesial (1). Cl&iacute;nicamente la epilepsia del l&oacute;bulo temporal comprende auras t&iacute;picas (molestias epig&aacute;stricas, miedo, sensaciones como &ldquo;lo ya visto&rdquo; y &ldquo;lo nunca visto&rdquo;, alucinaciones gustatorias y olfatorias). Estas auras son muy comunes y podr&iacute;an ser la &uacute;nica manifestaci&oacute;n cl&iacute;nica presente (2,3). Con menor frecuencia pueden observarse sensaciones sugestivas de miedo en epilepsias extratemporales, como sucede en la epilepsia del l&oacute;bulo frontal que involucra estructuras correspondientes al c&iacute;ngulo (4).</p>     <p>Por otro lado, las crisis de angustia pueden ser tambi&eacute;n la expresi&oacute;n de un ataque de p&aacute;nico, seg&uacute;n describe el DSM IV - TR. Este se define como la aparici&oacute;n temporal y aislada de miedo o malestar intenso de inicio s&uacute;bito, alcanzando su m&aacute;xima expresi&oacute;n durante los primeros 10 minutos, en el que se evidencian algunas de las siguientes expresiones som&aacute;ticas: palpitaciones, sudoraci&oacute;n, ahogo, opresi&oacute;n tor&aacute;cica, n&aacute;usea, v&oacute;mito, escalofr&iacute;o, sofocaciones, parestesias (sensaci&oacute;n de entumecimiento u hormigueo), adem&aacute;s de un profundo miedo a morir o a perder el control. Esta cl&iacute;nica se puede presentar como una manifestaci&oacute;n de varios trastornos de ansiedad, entre ellos: trastorno de p&aacute;nico con o sin agorafobia, trastorno obsesivo compulsivo, fobia social, entre otros. Sin embargo, los ataques de p&aacute;nico no necesariamente configuran un diagn&oacute;stico de trastorno de p&aacute;nico primario, para realizar el diagn&oacute;stico formal se requiere que haya crisis inesperadas, recidivantes y que al menos una de las crisis est&eacute; seguida durante un mes (o m&aacute;s), de uno (o m&aacute;s) de los siguientes s&iacute;ntomas: inquietud persistente ante la posibilidad de tener m&aacute;s crisis, preocupaci&oacute;n por las implicaciones de las crisis o sus consecuencias y cambios significativos del comportamiento relacionados con las crisis, &eacute;stas no deben ser secundarias al efecto fisiol&oacute;gico directo de una sustancia o una enfermedad m&eacute;dica y no puede explicarse por otro trastorno mental (5,6) (Tablas <a href="#tab1">1</a> y <a href="#tab2">2</a>). El ataque de p&aacute;nico posee una tasa de prevalencia del 3 a 5.6%, y el trastorno de p&aacute;nico entre el 1.4 a 2.9%; este &uacute;ltimo es m&aacute;s frecuente en mujeres, la edad media de aparici&oacute;n es a los 25 a&ntilde;os, aunque puede aparecer en cualquier momento de la vida. Generalmente est&aacute; asociado a trastorno depresivo mayor (10-15%), a otros trastornos de ansiedad, hipocondr&iacute;a, trastornos de la personalidad y a consumo de sustancias (7). Desde el punto de vista anatomopat&oacute;logico, el hipocampo y la am&iacute;gdala se han involucrado en esta entidad se ha confirmado la participaci&oacute;n de los neurotransmisores, noradrenalina, serotonina y GABA (8).</p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="center"><a name="tab1"></a><img src="img/revistas/anco/v27n1/v27n1a08tab1.jpg"></p>     <p align="center"><a name="tab2"></a><img src="img/revistas/anco/v27n1/v27n1a08tab2.jpg"></p>     <p>Las crisis de p&aacute;nico en la epilepsia del l&oacute;bulo temporal y los ataques de p&aacute;nico tienen mecanismos anatomopatol&oacute;gicos y fisiol&oacute;gicos comunes, y ello explica su similitud semiol&oacute;gica.</p>     <p>Se describe el caso de una paciente quien present&oacute; crisis de p&aacute;nico desde su primera infancia, con dif&iacute;cil remisi&oacute;n de las mismas, a tal punto, que sus tratantes incluyeron el ataque de p&aacute;nico como un posible diagn&oacute;stico diferencial.</p>     <p><b>PRESENTACI&Oacute;N DEL CASO </b></p>     <p>Paciente, femenina de 7 a&ntilde;os, proveniente de zona rural del norte del pa&iacute;s, producto del segundo embarazo de una madre multigestante, cuyo parto vaginal present&oacute; complicaciones perinatol&oacute;gicas (hipoxia perinatal debido a desproporci&oacute;n cefalop&eacute;lvica), su desarrollo psicomotor fue normal, sin antecedentes familiares de enfermedad mental ni epilepsia, quien inici&oacute; a los dos a&ntilde;os de edad, episodios descritos por sus familiares como de s&uacute;bita aparici&oacute;n, fascies de miedo, grito intenso, posterior a esto, la paciente corr&iacute;a hacia donde alguien cercano y se abrazaba a &eacute;l, presentando llanto y palpitaciones, estos episodios duraban entre 10 y 30 segundos, sucedieron todos los d&iacute;as, en algunas ocasiones hasta 20 veces.</p>     <p>A los tres a&ntilde;os de edad las crisis se asociaron adem&aacute;s a alucinaciones visuales de diferentes tipos, las cuales se presentaban antes de la sensaci&oacute;n de angustia. La paciente consult&oacute; al servicio de neuropediatria y se realiz&oacute; diagn&oacute;stico de crisis epil&eacute;pticas focales, ordenando manejo con carbamazepina, obteniendo mejor&iacute;a significativa en la frecuencia de las crisis.</p>     <p>Durante 3 a&ntilde;os la ni&ntilde;a estuvo estable, asisti&oacute; a la escuela, sin embargo, fue retirada de la misma por problemas econ&oacute;micos familiares. Cuando la paciente tuvo 6 a&ntilde;os reaparecieron las crisis con una presentaci&oacute;n cl&iacute;nica similar, por lo que asisti&oacute; al FIRE donde se hospitaliz&oacute;, se realiz&oacute; videotelemetr&iacute;a que evidenci&oacute; m&uacute;ltiples episodios en vigilia y durante el sue&ntilde;o en los que emiti&oacute; grito con fascies de susto e intent&oacute; agarrar a su acompa&ntilde;ante, los eventos duraron 30 segundos a 1 minuto. Antes de comenzar la crisis se evidenci&oacute; un brote de ondas theta fronto-temporales de predominio temporal izquierdo, seguido de artificios en el trazado generados por los movimientos (gritos de la paciente) durante la fase de angustia, posteriormente aparecieron elementos agudos fronto-temporales con mayor amplitud temporal izquierda, al finalizar las crisis apareci&oacute; actividad theta de predominio temporal (<a href="#fig1">Figura 1</a>).</p>     <p align="center"><a name="fig1"></a><img src="img/revistas/anco/v27n1/v27n1a08fig1.jpg"></p>     <p>Se realiz&oacute; adem&aacute;s resonancia magn&eacute;tica (RM) del enc&eacute;falo con &eacute;nfasis en l&oacute;bulos temporales, la cual fue normal, prolactina s&eacute;rica estuvo entre los niveles normales.</p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p>Se inici&oacute; tratamiento con lamotrigina (100 mg/d&iacute;a) y clonazepan (0.5 mg/d&iacute;a), con mejor&iacute;a del cuadro. La paciente permaneci&oacute; sin crisis durante 6 meses, al t&eacute;rmino de este tiempo, reaparecieron los s&iacute;ntomas con m&uacute;ltiples crisis diarias, por lo que fue hospitalizada. Se realiz&oacute; junta m&eacute;dica interdisciplinaria, para establecer el diagn&oacute;stico diferencial con ataques de p&aacute;nico, donde se concluy&oacute; que por las manifestaciones descritas en su enfermedad y los hallazgos de la videotelemetria, se trata de una epilepsia del l&oacute;bulo temporal, de dif&iacute;cil manejo. Durante su hospitalizaci&oacute;n se increment&oacute; la dosis de lamotrigina hasta llegar a 200 mg/d&iacute;a y al no lograr un control satisfactorio, se adicion&oacute; al tratamiento, divalproato de sodio (500 mg/d&iacute;a).</p>     <p>Actualmente se encuentra sin crisis y han desaparecido las sensaciones constantes de miedo.</p>     <p>&nbsp;</p>     <p><b>DISCUSI&Oacute;N</b></p>     <p>Las crisis de p&aacute;nico en la epilepsia del l&oacute;bulo temporal y los ataques de angustia en los trastornos de ansiedad comparten manifestaciones cl&iacute;nicas comunes (9).</p>     <p>Se han descritos casos de pacientes incorrectamente diagnosticados y tratados como epilepsia sin mejor&iacute;a, por corresponder a ataques de p&aacute;nico y viceversa (10-12).</p>     <p>Se sabe que los pacientes con epilepsia tienen una probabilidad mayor que la poblaci&oacute;n general de padecer un trastorno psiqui&aacute;trico; los trastornos mentales que m&aacute;s com&uacute;nmente acompa&ntilde;an a la epilepsia son: la ansiedad (19%-21% de los casos), la depresi&oacute;n (11%), y la psicosis (9%) (13). En nuestro caso el diagn&oacute;stico se tipific&oacute;, dentro del DSM IV-TR, como trastorno de ansiedad secundario a enfermedad m&eacute;dica con crisis de angustia, ya que a partir de la historia cl&iacute;nica y las pruebas diagn&oacute;sticas, se determin&oacute; que las crisis son consecuencia directa de una enfermedad m&eacute;dica - epilepsia (<a href="#tab3">Tabla 3</a>) (5).</p>     <p align="center"><a name="tab3"></a><img src="img/revistas/anco/v27n1/v27n1a08tab3.jpg"></p>     <p>Ambas entidades comparten como sustrato anat&oacute;mico estructuras que hacen parte del sistema l&iacute;mbico, tales como la am&iacute;gdala y el hipocampo. A trav&eacute;s de estudios experimentales se han desencadenado respuestas de p&aacute;nico y miedo al estimular el&eacute;ctricamente la am&iacute;gdala, lo que confirma esta teor&iacute;a (14).</p>     <p>Una historia cl&iacute;nica completa, las manifestaciones semiol&oacute;gicas, el EEG e incluso, la respuesta terap&eacute;utica deben ser utilizadas como estrategias para el diagn&oacute;stico diferencial entre estas dos patolog&iacute;as (<a href="#tab4">Tabla 4</a>).</p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="center"><a name="tab4"></a><img src="img/revistas/anco/v27n1/v27n1a08tab4.jpg"></p>     <p>El antecedente de hipoxia perinatal en nuestro paciente, nos hace plantear la posibilidad diagn&oacute;stica de epilepsia, ya que existe una asociaci&oacute;n fuerte entre estas dos entidades seg&uacute;n diferentes publicaciones (11,15).</p>     <p>El inicio de las crisis a los dos a&ntilde;os, en el caso, disminuye la posibilidad de que se trate de un ataque de p&aacute;nico. Una patolog&iacute;a que se puede presentar a esta edad son los terrores nocturnos, sin embargo, a diferencia de lo que sucede con esta paciente, solo se presentan durante el sue&ntilde;o (16).</p>     <p>Ambas entidades est&aacute;n asociadas a auras; las auras caracter&iacute;sticas de la epilepsia temporal se relacionan con molestias epig&aacute;stricas, mientras que las auras son excepcionales en los ataques de p&aacute;nico y si se presentan, est&aacute;n relacionadas con sensaci&oacute;n de malestar difuso toracoabdominal (17). En este caso la paciente no siempre presentaba auras.</p>     <p>Otro punto a considerar es la presencia de alucinaciones, en el ataque de p&aacute;nico generalmente no se presentan, a menos que ocurran en el curso de una psicosis. En la psicosis infantil existen alteraciones en el afecto, en el pensamiento (ideas delirantes) y antecedentes familiares de enfermedad mental (18), lo cual nuestra paciente no presentaba.</p>     <p>En la epilepsia del l&oacute;bulo temporal se pueden presentar alucinaciones, las cuales pueden ser poco o muy estructuradas y altamente estereotipadas. En nuestro caso las alucinaciones no eran siempre iguales, sin embargo, esto no invalida el diagn&oacute;stico (10,17).</p>     <p>Las crisis focales del l&oacute;bulo temporal pueden tener o no generalizaci&oacute;n secundaria, el hecho que nuestro paciente no la presentara complicaba el diagn&oacute;stico diferencial (10).</p>     <p>Con respecto a la duraci&oacute;n de los episodios, como se describi&oacute; anteriormente, los ataques de p&aacute;nico tienen una duraci&oacute;n aproximada de 10 minutos, y seg&uacute;n describe el DSM IV - TR puede durar de 20 a 30 minutos, tiempo que no sobrepasan las crisis epil&eacute;pticas a menos que nos encontremos frente a un estatus epil&eacute;ptico no convulsivo (5, 10). En esta paciente la duraci&oacute;n de las crisis fue inferior a un minuto, ello fue m&aacute;s sugestivo de crisis epil&eacute;pticas.</p>     <p>Generalmente los trastornos de p&aacute;nico tienen un fuerte componente familiar, hasta en un 25% de los casos (6, 7, 10), lo cual no fue observado en la paciente.</p>     <p>Por otro lado, el ataque de p&aacute;nico est&aacute; asociado hasta en un 50% de los casos con agorafobia, estando ausente esta manifestaci&oacute;n en nuestro paciente, aunque cabe destacar que los pacientes con epilepsia pueden presentar miedo de padecer una crisis en los espacios abiertos, pero en un menor grado (5, 6, 10, 17).</p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p>El diagn&oacute;stico diferencial puede complicarse aun m&aacute;s, por la coexistencia entre el 19 a 21% de personas con epilepsia que sufren de trastorno de primario p&aacute;nico (13).</p>     <p>El patr&oacute;n de oro en el diagn&oacute;stico diferencial, es la realizaci&oacute;n de una videotelemetr&iacute;a ictal con hallazgos epileptiformes. M&aacute;s complejo a&uacute;n, es el hecho que pacientes con epilepsia pueden presentar manifestaciones electroencefalogr&aacute;ficas ictales no concluyentes de crisis, ya que las mismas se originan en estructuras profundas que pueden traducirse en pocos cambios en el electroencefalograma de superficie, requiriendo en algunas ocasiones, la implantaci&oacute;n de electrodos subdurales o esfenoidales, en FIRE hay experiencia al respecto (19).</p>     <p>La interpretaci&oacute;n del electroencefalograma debe ser realizada de manera cuidadosa por personal especializado, ya que los artificios generados por los movimientos relacionados con la actividad motora excesiva secundaria a la sensaci&oacute;n de angustia pueden producir sobreinterpretaciones o subdiagn&oacute;sticos.</p>     <p>Las cifras normales de prolactina en nuestros paciente no invalidan el diagn&oacute;stico de epilepsia, ya que en las crisis focales de corta duraci&oacute;n, sus niveles pueden no elevarse; m&aacute;s a&uacute;n, los niveles de prolactina pueden estar levemente elevados en los ataques severos de p&aacute;nico, por lo que este par&aacute;metro aislado no constituye un criterio fundamental en el diagn&oacute;stico (20).</p>     <p>Los hallazgos encontrados en las im&aacute;genes estructurales pueden ser de gran ayuda para diferenciar entre las dos entidades. En pacientes con epilepsia del l&oacute;bulo temporal se puede encontrar en la RM cerebral disminuci&oacute;n en las estructuras temporales, como el hipocampo y la am&iacute;gdala. (10) En el paciente con ataque de p&aacute;nico, los estudios evaluados mostraron hallazgos variables en las im&aacute;genes, un estudio mostr&oacute; disminuci&oacute;n en el tama&ntilde;o de la am&iacute;gdala (21) sin que se hallaran diferencias significativas en el hipocampo. Otros estudios encontraron disminuci&oacute;n del tama&ntilde;o del l&oacute;bulo temporal, sin hallar diferencias en la am&iacute;gdala e hipocampo (22, 23). Otros no encontraron diferencias significativas entre los pacientes y los controles (24). En el caso presentado la RM cerebral fue normal.</p>     <p>En las im&aacute;genes funcionales durante una crisis epil&eacute;ptica, se puede observar aumento del metabolismo y del flujo sangu&iacute;neo en el foco epil&eacute;ptico. En el momento posterior al t&eacute;rmino de la crisis se aprecia disminuci&oacute;n del flujo sangu&iacute;neo, el cual regresa a su estado basal (Switch posictal) (10). En el periodo interictal se presenta hipometabollismo en el &aacute;rea anormal.</p>     <p>En dos estudios que evaluaron paciente con trastorno de p&aacute;nico, se encontr&oacute; incremento del metabolismo (PET) en las estructuras del hipocampo, t&aacute;lamo, cerebelo, m&eacute;dula y puente (25,26), se observ&oacute; adem&aacute;s disminuci&oacute;n en las &aacute;reas parietal inferior y temporal superior (25). Otro estudi&oacute;, evalu&oacute; el SPECT en estos pacientes y encontr&oacute; &uacute;nicamente disminuci&oacute;n de la perfusi&oacute;n en el &aacute;rea frontal inferior (27).</p>     <p>&nbsp;</p>     <p> <b>CONCLUSI&Oacute;N</b> </p>     <p>Las crisis de p&aacute;nico que se presentan en la epilepsia del l&oacute;bulo temporal y los ataques de p&aacute;nico son dos entidades diferentes, sin embargo, poseen manifestaciones cl&iacute;nicas comunes que plantean un dif&iacute;cil diagn&oacute;stico diferencial. Una historia cl&iacute;nica completa, que incluya antecedentes perinatol&oacute;gicos y familiares, edad de inicio de la enfermedad, manifestaciones cl&iacute;nicas; la realizaci&oacute;n de un EEG, una RM, incluso de videoEEG, permite diferenciar entre ellas. Cabe resaltar la importancia de realizar un diagn&oacute;stico certero debido a las complicaciones que trae el implementar medidas terap&eacute;uticas no apropiadas, en uno u otro caso.</p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p>Es importante recordar que estas dos entidades pueden coexistir. Un buen juicio cl&iacute;nico es necesario en estos casos.</p>     <p>&nbsp;</p>     <p> <b>REFERENCIAS </b></p>     <!-- ref --><p>1. Kanner A, Campos M. Epilepsia del l&oacute;bulo temporal. En: Campos M, Kanner A. cols. Epilepsias diagn&oacute;stico y tratamiento. Santiago, Mediterr&aacute;neo. 2004: 252-268.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000066&pid=S0120-8748201100010000800001&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>2. Vignal JP, Maillard L, McGonigal A, Chauvel P. The dreamy state: hallucinations of autobiographic memory evoked by temporal lobe stimulations and seizures. Brain 2007;130:88-99.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000068&pid=S0120-8748201100010000800002&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>3. Ray A, Kotagal P. Temporal lobe epilepsy in children: overview of clinical semiology. Epileptic Disord 2005;7:299-307.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000070&pid=S0120-8748201100010000800003&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>4. Chauvel P, Delgado-Escueta A, Halgren A, Bancaud J. Advances in Neurology: Frontal Lobe Seizures and epilepsies. New York: Raven Press, 1992.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000072&pid=S0120-8748201100010000800004&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>5. American Psychiatric Association. Diagnostic criteria from DSM-IV-TR. Washington, D.C.: American Psychiatric Association. 2000.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000074&pid=S0120-8748201100010000800005&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>6. Kaplan HI, Sadock BJ, Grebb JA, eds. Synopsis of Psychiatry. 9a Ed. Williams &amp; Wilkins. 2000: 599-601.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000076&pid=S0120-8748201100010000800006&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>7. Mennin DS, Heimerg RG, Craig S. Panic, agoraphobia, phobias, and generalized anxiety disorder. In Hersen M, Bellack AS, eds. Psycophatology in adulthood. 2nd Ed. Needham Heights, MA: Allyn &amp; Bacon; 2000:169.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000078&pid=S0120-8748201100010000800007&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>8. Young GB, Chandarana PC, Blume WT, et al. Mesial temporal, lobe seizures presenting as anxiety disorders. J Neuropsychiatry Clin Neurosci 1995;7:352-357.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000080&pid=S0120-8748201100010000800008&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>9. Deutsch SI, Rosse RB, Sud IM, Burket JA. Temporal Lobe Epilepsy Confused With Panic Disorder: Implications for Treatment. Clin Neuropharm 2009;32:160-162.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000082&pid=S0120-8748201100010000800009&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>10. Hurley RA, Fisher R, Taber KH, Sudden J. Onset Panic: Epileptic Aura or Panic Disorder?. Neuropsychiatry Clin Neurosci 2006;18(4):436-443.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000084&pid=S0120-8748201100010000800010&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>11. Scalise A, Placidi F, Diomedi M, De Simone R, Gigli GL. Panic disorder or epilepsy?: A case report. Journal of the Neurological Sciences 2006;246:173-175.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000086&pid=S0120-8748201100010000800011&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>12. Beyenburg S, Mitchell AJ, Schmidt D, Elger CE, Reuber M. Anxiety in patients with epilepsy: Systematic review and suggestions for clinical management. Epilepsy y Behavior 2005;7:161-171.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000088&pid=S0120-8748201100010000800012&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>13. Marcangelo MJ, Ovsiew F. Psychiatric Aspects of Epilepsy. Psychiatr Clin N Am 2007;30:781-802.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000090&pid=S0120-8748201100010000800013&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>14. Gloor P. The amygdaloid system. In: Gloor P, editor. The temporal lobe and limbic system. New York' Oxford University Press; 1997:90- 721.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000092&pid=S0120-8748201100010000800014&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>15. Falconer MA. Genetic and related aetiological factors in temporal lobe epilepsy: a review. Epilepsia 1971;12:13-31.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000094&pid=S0120-8748201100010000800015&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>16. Iriarte J, Urrestarazu E, Alegre M, Viteri C, Artieda J. Parasomnias: episodios anormales durante el sue&ntilde;o. Rev Med Univ Navarra 2005;49:46-52.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000096&pid=S0120-8748201100010000800016&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>17. William D. The structure of emotions reflected in epileptic experiences. Brain 1956;79:29-67.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000098&pid=S0120-8748201100010000800017&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>18. Biederman J, Petty C, Faraone SV, Seidman L. henomenology of Childhood Psychosis, Findings From a Large Sample of Psychiatrically Referred Yout. The Journal of Nervous and Mental Disease. 2004;192:607-614.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000100&pid=S0120-8748201100010000800018&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>19. Torres-Zambrano M. Lobectomias temporales en epilepsia medicamente intratable. Resultados variables epidemiol&oacute;gicas y seguimiento postoperatorio en el hospital neurol&oacute;gico de la liga colombiana contra la epilepsia, Cartagena de indias. Colombia. Acta Neurol Colomb 2005;21:0.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000102&pid=S0120-8748201100010000800019&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>20. Engel J, Pedley TA. Epilepsy a comprehensive textbook. Philadelphia, J.B. Lippincott Company, 1997;3: 2788-2789.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000104&pid=S0120-8748201100010000800020&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>21. Massana G, Serra-Grabulosa JM, Salgado-Pineda P, et al. Amygdala atrophy in panic disorder patients detected by volumetric MRI. Neuroimage 2003;19:80-90.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000106&pid=S0120-8748201100010000800021&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>22. Uchida RR, Del-Ben CM, Santos AC, et al. Decreased left temporal lobe volume of panic patients measured by MRI. Braz J Med Biol Res 2003; 36:7925-7929.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000108&pid=S0120-8748201100010000800022&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>23. Vythilingam M, Anderson ER, Goddard A, et al. Temporal lobe volume in panic disorder-a quantitative MRI study. Psychiatry Res 2000;99:75-82.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000110&pid=S0120-8748201100010000800023&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>24. Vythilingam M, Anderson ER, Goddard A, Woods SW, Staib LH, Charney DS, Douglas DS, Bremner D. Temporal lobe volume in panic disorder a quantitative magnetic resonance imaging study, Psychiatry Research. Neuroimaging Section 99_2000.7582.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000112&pid=S0120-8748201100010000800024&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>25. Sakai Y, Kumano H, Nishikawa M, et al. Cerebral glucose metabolism associated with a fear network in panic disorder. Neuroreport 2005;16:927-931.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000114&pid=S0120-8748201100010000800025&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>26. Bisaga A, Katz JL, Antonini A, et al. Cerebral glucose metabolism in women with panic disorder. Am J Psychiatry 1998;155:1178-1183.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000116&pid=S0120-8748201100010000800026&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>27. Eren I, Tukel R, Polat A, et al. Evaluation of regional cerebral blood flow changes in panic disorder with technetium-99m- HMPAO SPECT. Psychiatr Res 2003;123:135-143.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000118&pid=S0120-8748201100010000800027&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>  </font>      ]]></body><back>
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