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<article-title xml:lang="es"><![CDATA[Nueva escala simple y rápida para predecir la severidad de pancreatitis aguda]]></article-title>
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<abstract abstract-type="short" xml:lang="en"><p><![CDATA[Acute pancreatitis is an ailment with a high mortality rate. It is essential to discern the probable clinical course of the patient as soon as possible. In the existing literature there are various sets of indicators for use in the attempt to make this prediction, but they are difficult to apply in clinical practice. This encouraged us to create a simpler set of indicators which could be applied from the moment of the patient's admission to the emergency ward. Objective: Evaluate a new set of indicators (hematocrit>44, heart rate>100, and serum glucose level >126 mg/dl). Patients and methods: Prospective study of a cohort of patients selected consecutively after admission to the emergency ward with acute pancreatitis. Clinical findings were taken as predictive variables. Development or absence of development of acute pancreatitis (according to Atlanta criteria) during the patient's hospital stay (until either hospital discharge or death), were taken as end-result variables. Results: 114 patients were eligible for the study. The average age was 53 (range: 18-92), 50 (44%) of the patients were males, 58 (51%) featured Atlanta criteria compatible with severe acute pancreatitis. The mortality rate was 28%. In analyzing the sensitivity of the indicators we found that if at least 2 of the 3 suggested parameters were present upon hospital admission, the probability of acute pancreatitis was greater than 90%. Sensitivity 83%, specificity was 91%, VPP (positive prognosis) was 91%, VPN (negative prognosis) was 84%. Conclusions: This new set of indicators may become very useful in clinical practice as it predicts the severity of pancreatitis in a simple way, is easy to remember, and has parameters that can be checked quickly and which are available in any health institution.]]></p></abstract>
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</front><body><![CDATA[   <FONT FACE="Verdana" SIZE=3>    <P align="center"><B>Nueva escala simple y r&aacute;pida para predecir la severidad de pancreatitis aguda</B></P></FONT>  <FONT FACE="Verdana" SIZE=2>    <P align="center">Mart&iacute;n G&oacute;mez Zuleta, MD (1), Xiomara Ruiz Lobo, MD (2), William Otero Regino, MD (3)</P>      <P>(1) Profesor de Gastroenterolog&iacute;a Universidad Nacional de Colombia, Gastroenter&oacute;logo, Hospital El Tunal. Bogot&aacute;, Colombia.</P>      <P>(2) Gastroenter&oacute;loga Hospital El Tunal, Internista SaludCoop Bogot&aacute;, Bogot&aacute;, Colombia.</P>      <P>(3) Profesor de Gastroenterolog&iacute;a Universidad Nacional de Colombia, Gastroenter&oacute;logo Cl&iacute;nica Fundadores, Hospital El Tunal, Bogot&aacute;, Colombia. </P>      <P>Fecha recibido: 01-12-09 Fecha aceptado: 26-05-10</P>      <P><B>Resumen</B></P>      <P>La pancreatitis aguda es una enfermedad con una alta mortalidad. Es fundamental diferenciar lo m&aacute;s pronto posible cu&aacute;l va a ser el curso cl&iacute;nico del paciente. En la literatura existen m&uacute;ltiples escalas que buscan este objetivo pero son dif&iacute;ciles de aplicar en la pr&aacute;ctica cl&iacute;nica. Esto nos motiv&oacute; a crear una escala con par&aacute;metros m&aacute;s sencillos y que se pueda emplear desde el ingreso del paciente a urgencias. </P>      <P><B>Objetivo</B>: Evaluar una nueva escala (hematocrito &gt; 44, frecuencia card&iacute;aca &gt; 100 y glicemia &gt; 126 mg/dl).</P>      ]]></body>
<body><![CDATA[<P><B>Pacientes y m&eacute;todos</B>: Se tom&oacute; la informaci&oacute;n de manera prospectiva en una cohorte de pacientes seleccionados en forma consecutiva que ingresaron al servicio de urgencias con pancreatitis aguda. Los hallazgos cl&iacute;nicos al ingreso de los pacientes fueron tomados como variables de predicci&oacute;n y la presencia o ausencia de pancreatitis severa (por los criterios de Atlanta) en el transcurso de su evoluci&oacute;n hospitalaria hasta su salida o muerte fueron tomadas como variables de desenlace.</P>      <P><B>Resultados</B>: Un total de 114 pacientes se eligieron para el estudio. El promedio de edad 53 a&ntilde;os (18-92), 50(44%) de los pacientes eran de sexo masculino y 58(51%) presentaron criterios de Atlanta compatibles con pancreatitis aguda severa. La mortalidad fue del 28%. En el an&aacute;lisis de sensibilidad encontramos que si al ingreso del paciente est&aacute;n presentes por lo menos dos de los 3 par&aacute;metros propuestos, la probabilidad de una pancreatitis severa es superior al 90%. La sensibilidad fue de 83%, especificidad del 91%, VPP de 91% y, VPN de 84%. </P>      <P><B>Conclusiones</B>: Esta nueva escala puede ser muy &uacute;til en la pr&aacute;ctica cl&iacute;nica ya que de una forma sencilla y f&aacute;cil de recordar predice la severidad de la pancreatitis con par&aacute;metros que se pueden realizar r&aacute;pidamente y que est&aacute;n disponibles en cualquier instituci&oacute;n de salud.</P>      <P><B>Palabras clave</B></P>      <P>Pancreatitis, severidad, escalas, mortalidad.</P>      <P><B>Introducci&oacute;n</B></P>      <P>La pancreatitis aguda (PA) es una enfermedad inflamatoria que compromete el p&aacute;ncreas y tejidos peripancre&aacute;ticos pero puede afectar otros sistemas org&aacute;nicos seg&uacute;n su severidad (1-3). El 75% de los episodios corresponde a PA leve o edematosa, que tiene un curso benigno de r&aacute;pida recuperaci&oacute;n y con una mortalidad inferior al 3%, en contraste con la pancreatitis severa que representa el 25% de los casos, y se asocia con complicaciones tanto locales como sist&eacute;micas y una mortalidad del 40-50% (1). Ante estas diferentes formas de presentaci&oacute;n se han investigado y utilizado diversos sistemas o criterios de severidad con el fin de determinar de manera precoz la severidad de la entidad y establecer el pron&oacute;stico de la misma (2-5). Los indicadores de severidad en los diversos sistemas de puntuaci&oacute;n incluyen criterios cl&iacute;nicos, pruebas de laboratorio y estudios imagenol&oacute;gicos (2-6).</P>     <P>En 1974, Ranson y cols identificaron 11 signos cuya evaluaci&oacute;n en las primeras 48 h del episodio de pancreatitis aguda ten&iacute;a un car&aacute;cter pron&oacute;stico (7). Este sistema contin&uacute;a vigente en la actualidad y es uno de los m&aacute;s utilizados en la pr&aacute;ctica cl&iacute;nica. Cinco factores son determinados en el momento del ingreso (edad, recuento leucocitario, cifras de glucemia, AST y LDH). Los otros 6 par&aacute;metros valorados a las 48 h (hematocrito, BUN, calcio, d&eacute;ficit de bases, PaO<SUB>2</SUB> y secuestro de l&iacute;quidos estimado) reflejan el desarrollo de posibles complicaciones locales y los efectos del desarrollo de un tercer espacio. En pacientes con dos criterios o menos, la mortalidad es inferior al 5%, del 10% en aquellos con 3-5 criterios y del 60% en los pacientes con m&aacute;s de 6 criterios (7). La sensibilidad de estos criterios para predecir la severidad de la PA es del 57-80% y su especificidad de 68-85% y sus valores predictivo positivo y negativo son de 50 y 90%, respectivamente (8). Una limitaci&oacute;n de este sistema es un importante porcentaje de falsos positivos, es decir, muchos pacientes que te&oacute;ricamente presentan una enfermedad grave se recuperan sin complicaciones. Adem&aacute;s, no es posible su c&aacute;lculo completo hasta que el paciente haya permanecido hospitalizado 48 horas y tampoco puede utilizarse con el fin de vigilar su evoluci&oacute;n una vez pasado este tiempo. En esta misma l&iacute;nea se encuentran los criterios propuestos por Imrie (9), que valoran nueve par&aacute;metros en las primeras 48 horas de la PA (recuento leucocitario, glicemia, valores de nitr&oacute;geno ureico, PaO<SUB>2</SUB>, calcemia, LDH, alb&uacute;mina y transaminasas). Este m&eacute;todo es de f&aacute;cil manejo y amplia aceptaci&oacute;n, con similares limitaciones a las anteriormente expuestas para los criterios de Ranson en cuanto a su determinaci&oacute;n en un momento puntual de la evoluci&oacute;n del proceso.</P>     <P>El sistema II de valoraci&oacute;n aguda fisiol&oacute;gica y de la salud cr&oacute;nica (APACHE) es un sistema de clasificaci&oacute;n m&aacute;s complejo, pero que puede calcularse tanto en el momento del ingreso como despu&eacute;s y nuevamente durante todo el curso de la hospitalizaci&oacute;n del paciente (10). En el momento del ingreso, la sensibilidad es del 34-70% y la especificidad de 76-98%. A las 48 horas la sensibilidad disminuye al 50%, mientras que la especificidad es cercana al 100% (9-11). Talamini y cols (12), en un intento de simplificar m&aacute;s la valoraci&oacute;n precoz de la severidad de la pancreatitis, analizaron el valor pron&oacute;stico de algunas determinaciones anal&iacute;ticas rutinarias, como la cifra de creatinina y glicemia s&eacute;rica. As&iacute;, a las 24 h del ingreso las cifras de glicemia &gt; 250 mg/dl y creatinina &gt; 2 mg/dl demostraron ser factores pron&oacute;stico/predictores de riesgo de mortalidad muy &uacute;tiles (p &lt; 0,0001). Este mismo grupo analiz&oacute; el valor pron&oacute;stico combinado de las cifras de creatinina (Cr &gt; 2 mg/dl) junto con la presencia de un proceso patol&oacute;gico en la radiograf&iacute;a de t&oacute;rax, en las primeras 24 h del proceso. La sensibilidad para determinar el riesgo de fallecimiento era de un 90%, con una especificidad del 76%; para el diagn&oacute;stico de pancreatitis necrosante demostr&oacute; una sensibilidad del 60% y especificidad de 88% y, por &uacute;ltimo, una sensibilidad de 73% y especificidad de 75% en la predicci&oacute;n del riesgo de infecci&oacute;n secundaria pancre&aacute;tica (13). Estos datos son comparables con los obtenidos en estos pacientes con los criterios de Ranson o Imrie a las 24 h con m&aacute;s de 3 criterios positivos (14). El principal estudio de im&aacute;genes para determinar la severidad de la PA contin&uacute;a siendo la tomograf&iacute;a computarizada (TC) (15), que est&aacute; indicada fundamentalmente en las siguientes situaciones: </P>     <P>a. Cuando la ecograf&iacute;a no permite una adecuada evaluaci&oacute;n </P>     ]]></body>
<body><![CDATA[<P>b. Cuando se sospecha absceso pancre&aacute;tico </P>     <P>c. En ausencia de mejor&iacute;a cl&iacute;nica despu&eacute;s de 72 horas de tratamiento conservador </P>     <P>d. Para descartar complicaciones ante un deterioro cl&iacute;nico </P>     <P>e. En pacientes con una puntuaci&oacute;n &gt; 3 en la escala de Ranson o &gt; 8 en la escala APACHE (16). </P>     <P>En estos casos, la TC aporta informaci&oacute;n con valor pron&oacute;stico seg&uacute;n los datos morfol&oacute;gicos que permite realizar la estatificaci&oacute;n, la detecci&oacute;n de complicaciones locales que son &uacute;tiles como gu&iacute;a para el empleo de t&eacute;cnicas intervencionistas, si estas fueran necesarias (17).</P>     <P>De entre las numerosas determinaciones serol&oacute;gicas propuestas como marcadores de gravedad de la PA, la prote&iacute;na C reactiva (PCR) es una de las m&aacute;s aceptadas. Su pico de actividad es a las 36-48 h, por lo que su determinaci&oacute;n al inicio del proceso no es recomendable. Existen diferencias en los puntos de corte utilizados en los diversos estudios, y con cifras &gt; 150 mg/l a las 48 h presenta una sensibilidad del 86% y especificidad del 61%, con un valor predictivo positivo del 37% y negativo del 94% en pronosticar la severidad de la pancreatitis aguda seg&uacute;n datos de un estudio multic&eacute;ntrico reciente (18). Otros marcadores serol&oacute;gicos que se han utilizado son elastasa-PMN (19), productos de degradaci&oacute;n del fibrin&oacute;geno (PDF), fibronectina, antitrombina-III, alb&uacute;mina, alfa-2-macroglobulina y factores V y VIII de la coagulaci&oacute;n, sin ofrecer ventajas cuando son establecidos de forma aislada. La determinaci&oacute;n de interleucina (IL) 6, IL-8, IL-10, neopterina, hPASP, factor de necrosis tumoral (TNF) y factor de activaci&oacute;n plaquetario (PAF) pueden aportar informaci&oacute;n pron&oacute;stica, aunque no debe ser rutinaria (20, 21). No obstante la multitud de m&eacute;todos propuestos, no existe en la actualidad ning&uacute;n criterio cl&iacute;nico ideal para predecir el curso de la PA ya que los existentes son muy complejos y dif&iacute;ciles de recordar como el APACHE II; otros requieren m&aacute;s de 48 horas para poder completarlos (Ranson, Glasgow, Imrie) y otros son dif&iacute;ciles de realizar en todos los centros por su complejidad (IL-6, neopterina, hPASP, etc.). Teniendo en cuenta lo anterior, consideramos que los criterios utilizados para predecir la severidad de la PA, deber&iacute;an basarse m&aacute;s estrechamente en los aspectos fisiopatol&oacute;gicos conocidos subyacentes de la severidad de la enfermedad como son (22-29): </P>     <P>1. La respuesta org&aacute;nica multisist&eacute;mica, que puede verse reflejada por una frecuencia card&iacute;aca (FC) &gt; 100 (27). </P>     <P>2. Hemoconcentraci&oacute;n como reflejo de la hipoperfusi&oacute;n sist&eacute;mica evaluada por un hematocrito (HT) &gt; 44% (28). </P>     <P>3. Da&ntilde;o a los islotes pancre&aacute;ticos representado por una glicemia &gt; 126 mg/dl, la cual se considera como el rango diab&eacute;tico (29). </P>     <P>Teniendo en cuenta la controversia que existe sobre la utilidad de los diversos sistemas de predicci&oacute;n de severidad de PA y que en nuestro medio se han realizado pocos estudios sobre PA y la poca investigaci&oacute;n latinoamericana sobre predictores de mortalidad en PA, en nuestra b&uacute;squeda electr&oacute;nica solo encontramos tres publicaciones en la librer&iacute;a Scielo las cuales estaban dirigidas a buscar predictores de mortalidad (33-35) y nos propusimos realizar el presente estudio, utilizando los tres par&aacute;metros que consideramos reflejan las alteraciones fisiopatol&oacute;gicas de severidad de PA, para determinar la utilidad de los mismos y para predecir si un paciente con PA atendido en el servicio de urgencias tiene o desarrollar&aacute; una enfermedad severa. El objetivo general del presente estudio fue evaluar si una nueva escala compuesta por hematocrito &gt; 44, frecuencia card&iacute;aca &gt; 100 por minuto y glicemia &gt; 126 mg/dl aplicada desde el ingreso de los pacientes a urgencias permite predecir si un paciente va a desarrollar PA severa y los objetivos espec&iacute;ficos son los siguientes: determinar la utilidad que tiene un nuevo test para predecir la severidad de la PA, comparar el nuevo test con los criterios de Ranson y APACHE II, determinar las principales causas de pancreatitis aguda en nuestro medio, definir las variables sociodemogr&aacute;ficas de los adultos que ingresan al servicio urgencias con pancreatitis aguda, evaluar los diferentes signos y s&iacute;ntomas de presentaci&oacute;n de la PA y valorar los diferentes factores de riesgo de severidad relacionados con PA en los pacientes atendidos en nuestro hospital.</P>     ]]></body>
<body><![CDATA[<P><B>Materiales y m&eacute;todos </B></P>     <P>Estudio prospectivo, observacional anal&iacute;tico, de tipo transversal que incluy&oacute; de manera consecutiva los pacientes con PA que ingresaron al servicio de urgencias del Hospital El Tunal, instituci&oacute;n hospitalaria de tercer nivel de complejidad. Los hallazgos cl&iacute;nicos al ingreso de los pacientes (hematocrito &gt; 44, frecuencia card&iacute;aca &gt; 100 por minuto y glicemia &gt; 126 mg/dl) fueron tomados como variables de predicci&oacute;n y la presencia o ausencia de pancreatitis severa en el transcurso de su evoluci&oacute;n hospitalaria hasta su salida o muerte fueron tomadas como variables de desenlace. El estudio se realiz&oacute; durante el per&iacute;odo comprendido entre enero del 2008 hasta junio del 2009.</P>     <P><B>Criterios de inclusi&oacute;n</B></P>     <P>Edad mayor de 18 a&ntilde;os, diagn&oacute;stico de PA con base en dolor abdominal agudo y elevaci&oacute;n de la amilasa s&eacute;rica de por lo menos tres veces el l&iacute;mite superior normal y/o evidencia radiol&oacute;gica de inflamaci&oacute;n pancre&aacute;tica aguda.</P>     <P><B>Criterios de exclusi&oacute;n</B></P>     <P>Pancreatitis cr&oacute;nica, pacientes con diabetes mellitus, retardo mental o enfermedades neurol&oacute;gicas que le imped&iacute;an contestar el formulario y edad menor de 18 a&ntilde;os.</P>     <P><B>Definici&oacute;n de variables</B></P>     <P><B>Variables independientes</B></P>     <P><B>Variables demogr&aacute;ficas </B></P>     <P><B>Edad</B>: A&ntilde;os cumplidos, variable discreta. </P>     ]]></body>
<body><![CDATA[<P><B>G&eacute;nero</B>: Masculino =1, Femenino =2. Variable nominal dicot&oacute;mica. </P>     <P><B>Antecedentes cl&iacute;nicos</B></P>     <P><B>Comorbilidad</B>: Cualquier enfermedad que requiera manejo m&eacute;dico a permanencia como hipertensi&oacute;n, enfermedad cardiovascular (IM previo, angina, ICC, claudicaci&oacute;n, procedimientos de revascularizaci&oacute;n), diabetes, enfermedad cerebrovascular, EPOC, IRC, asma bronquial, etc. Variable nominal dicot&oacute;mica y categ&oacute;rica. </P>     <P><B>Consumo medicamentos</B>: Se anotaron los medicamentos que los pacientes consuman con periodicidad m&iacute;nima de una vez por semana para valorar la relaci&oacute;n con pancreatitis. </P>     <P><B>Tabaquismo</B>: Se anot&oacute; en forma dicot&oacute;mica si hay consumo habitual y diario. </P>     <P><B>Alcohol</B>: Se anot&oacute; como positivo si hab&iacute;a una periodicidad m&iacute;nima de una vez por semana o si hab&iacute;a consumo reciente al momento del ingreso. </P>     <P><B>Hallazgos cl&iacute;nicos al ingreso</B></P>     <P>Causa de la pancreatitis: </P>     <P>- Biliar: Se considera que la pancreatitis es de origen biliar cuando la bilirrubina es mayor de 2,3 mg/dl o la ecograf&iacute;a evidencia colelitiasis, coledocolitiasis, dilataci&oacute;n del col&eacute;doco (30).</P>     <P>- Alcohol: Cuando no se identificaron c&aacute;lculos en la ves&iacute;cula o elevaci&oacute;n de la bilirrubina y hay consumo regular de licor (31). </P>     ]]></body>
<body><![CDATA[<P>- CPRE: Si se presenta pancreatitis aguda dentro de las primeras 24 horas posteriores a una CPRE (32). </P>     <P>- Medicamentos: Cuando no se encontr&oacute; origen biliar, alcohol o una causa evidente y hay consumo reciente de un medicamento relacionado con pancreatitis. </P>     <P>- Idiop&aacute;tica: Cuando se descartaron todas las causas anteriores adem&aacute;s de aumento en el calcio o los triglic&eacute;ridos. </P>     <P>- Criterios de Ranson.</P>     <P>- Criterios de APACHE II.</P>     <P><B>Definiciones radiol&oacute;gicas</B></P>     <P>Clasificaci&oacute;n de Balthazar, Colelitiasis: se defini&oacute; como la presencia de im&aacute;genes radiol&uacute;cidas en la ves&iacute;cula que dejan una sombra ac&uacute;stica. Coledocolitiasis: presencia en la ecograf&iacute;a de im&aacute;genes radiol&uacute;cidas en los conductos biliares las cuales dejan sombra ac&uacute;stica con o sin dilataci&oacute;n del col&eacute;doco.</P>     <P><B>Variables dependientes </B></P>     <P>Para definir cu&aacute;l fue la severidad final de la pancreatitis aguda se utilizaron los criterios de Atlanta (5) los cuales son los vigentes en la actualidad. Estos criterios fueron evaluados al final de la hospitalizaci&oacute;n del paciente, para conocer la severidad de la pancreatitis y poderla comparar con el nuevo test y con los criterios de Ranson o el APACHE II. Los criterios de Atlanta se dividen de acuerdo a la severidad de la pancreatitis aguda en: PA leve, sin compromiso sist&eacute;mico ni complicaciones locales (necrosis, abscesos o pseudoquistes). Recuperaci&oacute;n sin incidentes antes de 3 d&iacute;as, con terapia m&iacute;nima de hidrataci&oacute;n y analgesia. El TAC de abdomen es normal o solo revela edema pancre&aacute;tico (Balthazar A o B). PA severa, asociada con falla org&aacute;nica y/o complicaciones locales. Se caracteriza por tener 3 o m&aacute;s criterios de Ranson, u 8 o m&aacute;s puntos APACHE II. Las complicaciones locales son:</P>     <P>- <B>Colecciones l&iacute;quidas agudas</B>: Cualquier colecci&oacute;n localizada en o cerca del p&aacute;ncreas que carece de pared. </P>     ]]></body>
<body><![CDATA[<P>- <B>Necrosis pancre&aacute;tica</B>: &Aacute;rea difusa o focal de par&eacute;nquima no viable. Se asocia a esteatonecrosis peripancre&aacute;tica. Pueden ser est&eacute;riles o infectadas. </P>     <P>- <B>Pseudoquistes agudos</B>: Colecci&oacute;n de jugo pancre&aacute;tico envuelto por una pared. (TC o ecograf&iacute;a). Su formaci&oacute;n requiere de 4 &oacute; m&aacute;s semanas desde el inicio de la PA. Son est&eacute;riles y si aparece pus y bacterias se denominan abscesos pancre&aacute;ticos.</P>     <P><B>T&eacute;cnicas de recolecci&oacute;n y procedimientos</B></P>     <P>El protocolo y el consentimiento informado fueron aprobados por el comit&eacute; de &eacute;tica e investigaciones del hospital. Todos los pacientes con diagn&oacute;stico cl&iacute;nico de PA fueron considerados elegibles para el estudio y se incluyeron aquellos que cumplieron los criterios de inclusi&oacute;n y que firmaron y aceptaron el consentimiento informado. A todos los pacientes se les realiz&oacute; una valoraci&oacute;n inicial que incluy&oacute; registro de signos vitales, colocaci&oacute;n de un acceso venoso y obtenci&oacute;n de muestras de sangre para pruebas de laboratorio que incluyeron como m&iacute;nimo cuadro hem&aacute;tico, tiempo de protrombina, tiempo parcial de tromboplastina, nitrogenados, bilirrubinas, AST, ALT, LDH, FA, Gases arteriales, PCR, glicemia, Na, K, Ca y amilasas. Todos los ex&aacute;menes se repet&iacute;an a las 48 horas para realizar la escala de Ranson y monitorizar la evoluci&oacute;n del APACHE II.</P>     <P>Los pacientes fueron estabilizados con cristaloides, se les manej&oacute; el dolor y fueron trasladados a una unidad de cuidado intermedio o UCI de acuerdo a la condici&oacute;n de severidad de cada caso. </P>     <P>Un formulario estandarizado fue llenado por el m&eacute;dico de urgencias o el residente que valor&oacute; a cada paciente a su ingreso. Otros investigadores del grupo compararon los resultados del formulario con la evoluci&oacute;n final del paciente para conocer cu&aacute;l fue su severidad y cu&aacute;les de los par&aacute;metros o escaladas utilizadas predijeron la severidad de la pancreatitis que de acuerdo a los criterios de Atlanta se utilizaron como el &quot;Gold Standard&quot;.</P>     <P><B>Control de errores y de sesgos</B></P>     <P>Los datos del formulario de recolecci&oacute;n no fueron conocidos por el investigador que estableci&oacute; la severidad de la pancreatitis al final de la hospitalizaci&oacute;n del paciente o la muerte del mismo. Todos los datos de los formularios de recolecci&oacute;n fueron verificados en forma independiente con la historia cl&iacute;nica para controlar errores de registro. </P>     <P><B>An&aacute;lisis estad&iacute;stico</B></P>     <P>En el an&aacute;lisis bivariante se evaluaron las asociaciones entre las variables independientes categ&oacute;ricas: g&eacute;nero, grupos de edad, par&aacute;metros de laboratorio o fisiol&oacute;gicos, especialmente: HT, FC, y glicemia, con la variable dependiente severidad de la pancreatitis aguda, mediante la prueba asint&oacute;tica chi-cuadrado de Pearson (valores esperados &gt; 5) se evalu&oacute; la significancia de estas asociaciones (cuadro II). Las pruebas se evaluaron a un nivel de significancia del 5%. Para cada una de las tres variables propuestas en la escala se calcul&oacute; la sensibilidad, especificidad, valores predictivos as&iacute; como tambi&eacute;n a las escalas existentes de Ranson y APACHE II.</P>     ]]></body>
<body><![CDATA[<P>Tambi&eacute;n calculamos el LR + y LR -, con este dato y asumiendo una probabilidad pretest de pancreatitis aguda severa del 50% (de acuerdo al dato encontrado por nosotros), calculamos la probabilidad posttest para las nuevas variables propuestas, la escala de Ranson y el APACHE utilizando el an&aacute;lisis computacional de los normogramas.</P>     <P><B>Resultados</B></P>     <P>Durante el per&iacute;odo de estudio (19 meses) ingresaron al servicio de urgencias 124 pacientes que cumplieron los criterios para PA. Se excluyeron 10 pacientes por las siguientes causas; 6 que ten&iacute;an diagn&oacute;stico o antecedente de diabetes, 2 con pancreatitis cr&oacute;nica y 2 trasladados a otra instituci&oacute;n. Finalmente, 114 pacientes fueron elegibles para el estudio. </P>     <P>El promedio de edad fue 53 a&ntilde;os (18-92); 50 (44%) de los pacientes eran hombres. El 58 (51%) presentaron criterios de Atlanta compatibles con PA severa. La principal causa de pancreatitis fue de origen biliar (78%). La mortalidad global fue del 28%, pero en el grupo de pancreatitis severa fue de 55%. En la <a href="#tabla1">tabla 1</a> se presentan las principales caracter&iacute;sticas de la poblaci&oacute;n en general. En la <a href="#tabla2">tabla 2</a>, se observan claramente las diferencias estad&iacute;sticamente significativas entre los pacientes que presentaron pancreatitis severa y leve. Se presentaron diferencias significativas en los dos grupos en el consumo de alcohol, &iacute;ndice de masa corporal mayor de 30, taquicardia, hematocrito mayor de 44 y glicemia por encima de 126 mg/dl. Los pacientes con pancreatitis severa tuvieron estancia mayor de 12 d&iacute;as y m&aacute;s frecuentemente fueron llevados a cirug&iacute;a. No se presentaron diferencias entre la presencia de colelitiasis, coledocolitiasis o v&iacute;a biliar dilatada.</P>     <P align="center"><a href="#tabla1">Tabla 1</a>. Caracter&iacute;sticas generales de la poblaci&oacute;n estudiada.</P>     <P align="center"><a name="tabla1"></a><img src="img/revistas/rcg/v25n2/a04t1.jpg"></P>     <P align="center"><a href="#tabla2">Tabla 2</a>. Diferencias entre los pacientes que presentaron pancreatitis leve y severa.</P>     <P align="center"><img src="img/revistas/rcg/v25n2/a04t2.jpg"><a name="tabla2"></a></P>     <P>En la <a href="#tabla3">tabla 3</a>, se enumeran las caracter&iacute;sticas de operaci&oacute;n de las pruebas (sensibilidad, especificidad, valor predictivo positivo, negativo, cociente de probabilidad positivo y negativo) y los intervalos de confianza del 95% y el LR positivo y negativo de cada uno de los tres par&aacute;metros. La frecuencia card&iacute;aca aporta mayor sensibilidad y especificidad para la predicci&oacute;n de pancreatitis severa, mientras el hematocrito da la menor sensibilidad y especificidad. Luego se realiz&oacute; un an&aacute;lisis sobre el comportamiento que tiene la nueva escala propuesta cuando se utiliza uno, dos o los tres criterios.</P>     <P align="center"><a href="#tabla3">Tabla 3</a>. Caracter&iacute;sticas operacionales de los tres par&aacute;metros del estudio.</P>     ]]></body>
<body><![CDATA[<P align="center"><img src="img/revistas/rcg/v25n2/a04t3.jpg"><a name="tabla3"></a></P>     <P>En la <a href="#tabla4">tabla 4</a>, se muestran las diferencias entre combinaci&oacute;n de uno, dos, o tres de los criterios propuestos y los puntajes existentes aplicados a los pacientes. Se evidencia que la positividad en dos criterios nos aporta una alta sensibilidad (83%) y especificidad (91%), comparado con el puntaje de Apache (69%) y especificidad del 96%. Los dos criterios positivos ofrecen un mejor valor predictivo negativo.</P>     <P align="center"><a href="#tabla4">Tabla 4</a>. Diferencias entre puntajes predictores. </P>     <P align="center"><img src="img/revistas/rcg/v25n2/a04t4.jpg"><a name="tabla4"></a></P>     <P>Al realizar el an&aacute;lisis de sensibilidad con los normogramas encontramos que en el nomograma 1, utilizando dos de los tres criterios propuestos la probabilidad postest de que el paciente desarrolle o tenga una pancreatitis severa es superior al 90% con un LR + de 9,27 y un LR- de 0,19. La sensibilidad fue de 83%, especificidad del 91%, VPP de 91% y, VPN de 84%. <a href="#figura1">Figura 1</a>. </P>     <P align="center"><img src="img/revistas/rcg/v25n2/a04f1.jpg"><a name="figura1"></a></P>     <P align="center"><a href="#figura1">Figura 1</a>. Nomograma determinando la probabilidad pretest y postest de dos criterios positivos de tres.</P>     <P>En el nomograma 2, se muestra el comportamiento de la escala de Ranson el cual tiene una probabilidad postest del 88% y en el nomograma 3 se muestra la escala de APACHE con una probabilidad postest del 95%. <a href="#figura2">Figura 2</a> y <a href="#figura3">3</a> </P>     <P align="center"><img src="img/revistas/rcg/v25n2/a04f2.jpg"><a name="figura2"></a></P>     <P align="center"><a href="#figura2">Figura 2</a>. Nomograma determinando la probabilidad pretest y postest del puntaje Apache II.</P>     ]]></body>
<body><![CDATA[<P align="center"><img src="img/revistas/rcg/v25n2/a04f3.jpg"><a name="figura3"></a></P>     <P align="center"><a href="#figura3">Figura 3</a>. Nomograma de la escala de Ranson.</P>     <P align="left"><B>Discusi&oacute;n </B></P>     <P>La principal etiolog&iacute;a de PA en este trabajo fue la biliar (78%), similar a lo encontrado por Hern&aacute;ndez y cols (72%) (33), as&iacute; como en investigaciones americanas (36) y diferente a lo que sucede en Europa en donde la etiolog&iacute;a alcoh&oacute;lica es la m&aacute;s frecuente (37). Esta &uacute;ltima fue solamente del 5% en nuestro estudio. Las PAs idiop&aacute;ticas en la presente investigaci&oacute;n representaron el 8% en contraste con el 17,6% de Hern&aacute;ndez (33). Es de resaltar la alta prevalencia de PA severa del 51% encontrada por nosotros, que es muy superior a lo reportado en otros trabajos que se&ntilde;alan prevalencias de 12 al 25% (38-39) y similar al 57,9% encontrado por Hern&aacute;ndez en el Hospital Militar (33), lo cual puede sugerir que en nuestro pa&iacute;s la PA m&aacute;s frecuentemente es severa y esto debe alertar a los m&eacute;dicos que manejamos a estos pacientes. Entre las causas que podr&iacute;an explicar una prevalencia tan alta de la pancreatitis severa est&aacute; el hecho de que la principal causa de PA en nuestros pacientes fue biliar la cual como se sabe, tiene un curso m&aacute;s desfavorable (40) y as&iacute; mismo que fueron pocos los pacientes con PA de origen alcoh&oacute;lico (5%), las cuales casi siempre cursan con una pancreatitis leve. Otro aspecto de esta investigaci&oacute;n que llama la atenci&oacute;n es la alta tasa de mortalidad para el grupo total (28%) y m&aacute;s a&uacute;n para el subgrupo de pancreatitis severa la cual fue de 55%, superior a la informada en la literatura (41), lo cual puede implicar que en nuestros servicios de urgencias se debe estar muy alerta cuando se traten a estos pacientes reforzando los protocolos de tratamiento sobre hidrataci&oacute;n, nutrici&oacute;n temprana, etc. Es de resaltar que la alta mortalidad de la PA en este trabajo, al igual que lo publicado en la literatura mundial, es superior a la del infarto agudo del miocardio (42). Sin embargo, esta mortalidad es radicalmente diferente en los pacientes con PA leve, por lo cual es fundamental diferenciar tempranamente estos dos tipos de presentaci&oacute;n ya que la instauraci&oacute;n oportuna del tratamiento puede cambiar la evoluci&oacute;n cl&iacute;nica de la enfermedad. Es en este punto donde tiene una gran relevancia el uso de test diagn&oacute;sticos que nos permitan predecir de una forma r&aacute;pida y con una alta probabilidad si el paciente va a presentar una PA severa. </P>     <P>Este trabajo muestra que la utilizaci&oacute;n de 3 par&aacute;metros simples (HT &gt; 44, FC &gt; 100, glicemia &gt; 126) f&aacute;ciles de realizar en cualquier instituci&oacute;n incluso de primer nivel, es muy &uacute;til para predecir la PA severa. Encontramos que al aplicar estos 3 par&aacute;metros al ingreso del paciente, si est&aacute;n presentes por lo menos dos, la probabilidad postest de que el paciente desarrolle o tenga una pancreatitis severa es superior al 90% con un LR + de 9,27 y un LR- de 0,19. La sensibilidad fue de 83%, especificidad del 91%, VPP de 91% y, VPN de 84%, lo cual es excelente si vemos que se trata de un test que no requiere m&aacute;s de 48 horas para su aplicaci&oacute;n y que solo son 3 par&aacute;metros cuando se comparan con escalas que requieren hasta 11 &oacute; m&aacute;s variables.</P>     <P>Lo que normalmente se hace en la pr&aacute;ctica cl&iacute;nica es la aplicaci&oacute;n de escalas como las de Ranson, Irvine, Glasgow, APACHE II, etc.; tambi&eacute;n se han dise&ntilde;ado escalas radiol&oacute;gicas como la de Balthazar e incluso se han creado marcadores serol&oacute;gicos como, PCR, VSG, IL-6, etc. Todos los estudios realizados a la fecha eval&uacute;an estas escalas contra un &quot;gold standard&quot; como lo es el consenso de Atlanta el cual es el que nos permite establecer con certeza si estamos ante un paciente con pancreatitis aguda o severa. Sin embargo, ninguna de estas escalas es ampliamente aceptada ya que cada una de ellas tiene alguna debilidad ya sea porque se debe esperar mucho tiempo para poderlas completar (Ranson e Irvine), son muy complejas o no espec&iacute;ficamente dise&ntilde;adas para pancreatitis (APACHE II), o se requiere una alta tecnolog&iacute;a para su aplicaci&oacute;n la cual no es disponible en todas las instituciones (IL-6).</P>     <P>Cuando comparamos nuestra escala con las m&aacute;s utilizadas como son la de Ranson y APACHE II, encontramos en el an&aacute;lisis de sensibilidad que la probabilidad postest de la escala de Ranson fue del 88% y la de APACHE del 95%, muy similar a los resultados de nuestra nueva escala aunque la especificidad fue similar para las tres, 91, 93 y 96 respectivamente; la sensibilidad fue mucho mejor con nuestra escala, 83%, vs. 52% y 69% respectivamente para la escala de Ranson y la de APACHE.</P>     <P>Los tres par&aacute;metros que nosotros evaluamos surgieron b&aacute;sicamente de la fisiopatolog&iacute;a conocida de la enfermedad y no hab&iacute;an sido evaluados juntos previamente. Sin embargo, otros estudios (43) han mostrado que un hematocrito mayor de 44 y el IMC son muy buenos predictores de PA severa. Banks y cols (44) encontraron que un derrame pleural al ingreso es un signo &uacute;til para predecir la severidad de la pancreatitis, en nuestro trabajo encontramos que en el grupo total 49% de los pacientes ten&iacute;a alg&uacute;n derrame pleural con porcentaje similar entre pancreatitis severa y leve.</P>     <P>Otros autores han reportado que un alto nivel de glicemia en pancreatitis es un indicativo de la severidad del da&ntilde;o en los islotes pancre&aacute;ticos (45, 46) y puede ser utilizado como un marcador de pancreatitis aguda severa. Estos autores utilizaron un nivel de 150 mg/dl como punto de corte y nosotros utilizamos 126 mg/dl porque es el recomendado por la asociaci&oacute;n americana de diabetes para el diagn&oacute;stico. Si bien este punto de corte menor puede aumentar la sensibilidad podr&iacute;a tener el inconveniente de disminuir la especificidad del examen para detectar pancreatitis severa. Es importante resaltar que los pacientes con cuadros agudos est&aacute;n sometidos al estr&eacute;s y esto puede da&ntilde;ar la tolerancia a la glucosa; sin embargo, consideramos que si la pancreatitis no ha da&ntilde;ado los islotes pancre&aacute;ticos (pancreatitis leve) este paciente no tiene por qu&eacute; elevar la glicemia en ayunas. En un estudio de Ueda y cols (47) la sensibilidad y especificidad de combinar un glicemia mayor de 200 mg/dL y un BUN mayor de 20 mg/dL fue del 75% y el 80% respectivamente, combinaci&oacute;n comparable con las escala de Imrie, APACHE-II y Ranson.</P>     <P>Meek y cols (48) investigaron el valor pron&oacute;stico de combinar leucocitos &gt; 14.500, BUN &gt; 12 mg/dL, glicemia &gt; 150 mg/dL y una FC &gt; 100 latidos/min) encontrando una sensibilidad de 82% y una especificidad de 85%, comparables con las escalas de APACHE-II, Ranson y Imrie. La principal debilidad de este trabajo consiste en que fue elaborada en un centro de alta complejidad y no sabemos c&oacute;mo se comporta en centros de m&aacute;s bajo nivel donde probablemente llegan la mayor&iacute;a de pacientes con pancreatitis aguda, por lo cual antes de poder generalizar estos resultados nuestra escala debe sufrir una validaci&oacute;n externa y ese ser&aacute; el objetivo de un pr&oacute;ximo trabajo. Nuestra escala, a diferencia de las publicadas en la literatura, se basa en la monitorizaci&oacute;n de los 3 eventos principales en la fisiopatolog&iacute;a de la pancreatitis aguda como son el SIRS inicial de respuesta del organismo a la &quot;autodigesti&oacute;n&quot; generada por el p&aacute;ncreas, el cual representamos con una FC mayor a 100, la hemoconcentraci&oacute;n que se presenta probablemente generada por la permeabilidad aumentada, la formaci&oacute;n de un tercer espacio el cual est&aacute; representado por un HT inicial mayor a 44, y finalmente la lesi&oacute;n que se produce sobre las c&eacute;lulas endocrinas del p&aacute;ncreas que disminuyen la capacidad del individuo de controlar las cifras de glicemia lo cual representamos con una glicemia mayor a 126 mg/dl.</P>     ]]></body>
<body><![CDATA[<P>En conclusi&oacute;n, consideramos que esta nueva escala puede ser muy &uacute;til en la pr&aacute;ctica cl&iacute;nica ya que tiene una alta sensibilidad y especificidad para predecir la pancreatitis severa incluso superior a la escala de Ranson y APACHE, con una probabilidad postest similar pero con solo tres par&aacute;metros que son no solo f&aacute;ciles de recordar si no que se pueden realizar en cualquier instituci&oacute;n de salud del pa&iacute;s, incluso en los centros de primer nivel. Adem&aacute;s, esta escala tendr&iacute;a la ventaja que se puede aplicar inmediatamente el paciente ingresa al servicio de urgencias lo cual le da al m&eacute;dico tratante una poderosa arma para poder determinar cu&aacute;l es el tratamiento que debe instaurar inmediatamente y cu&aacute;l va a ser el rumbo que va a tomar el paciente.</P>     <P><B>Referencias</B></P>     <!-- ref --><P>1. Pandol&nbsp;SJ, Saluja&nbsp;AK, Imrie&nbsp;CW, et&nbsp;al.&nbsp;Acute pancreatitis: bench to the bedside. Gastroenterology 2007; 133: 1056.e1-1056.e25&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000105&pid=S0120-9957201000020000400001&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><P>2. Uhl W, Warshaw AL, Imrie CW, et al. IAP guidelines for the surgical management of acute pancreatitis. Pancreatology 2002; 2: 565-73.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000106&pid=S0120-9957201000020000400002&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><P>3. Nathens AB, Curtis JR, Beale RJ, et al. Management of the critically ill patient with severe acute pancreatitis. Crit Care Med 2004; 32: 2524-36.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000107&pid=S0120-9957201000020000400003&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><P>4. Heinrich S, Schafer M, Rousson V, Clavien PA. Evidence-based treatment of acute pancreatitis a look at established paradigms. Ann Surg 2006; 243: 154-68.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000108&pid=S0120-9957201000020000400004&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><P>5. Bradley EL. A clinically based classification system for acute pancreatitis. Arch Surg 1993; 128: 586-90.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000109&pid=S0120-9957201000020000400005&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><P>6. Porter KA, Banks PA. Obesity as a predictor of severity in acute pancreatitis. Int J Pancreatol 1991; 10: 247-252.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000110&pid=S0120-9957201000020000400006&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><P>7. Ranson JHC, Rifkind KM, Roses DR, Fink SD, Eng K, Spencer FC. Prognostic signs and the role of operative management in acute pancreatitis. Surg Gynecol Obstet 1974; 139: 69-81.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000111&pid=S0120-9957201000020000400007&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><P>8. Corfield AP, Copper MJ, Williamson RCN, Mayer AD, McMamon MJ, Dickson AP et al. Prediction of severity in acute pancreatitis: prospective comparison of three prognostic indices. Lancet 1985; 2: 403-407.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000112&pid=S0120-9957201000020000400008&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><P>9. Blamey SL, Imrie CW, O'Neill J, Gilmour WH, Carter DC. Prognostic factors in acute pancreatitis. Gut 1984; 25: 1340- 1346.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000113&pid=S0120-9957201000020000400009&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><P>10. Dom&iacute;nguez-Mu&ntilde;oz JE, Carballo F, Garc&iacute;a MJ, de Diego JM, Campos R, Yanguela J et al. Evaluation of the clinical usefulness of APACHE- II and SAPS systems in the initial prognosis classification of acute pancreatitis: a multicenter study. Pancreas 1993; 8: 682-686.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000114&pid=S0120-9957201000020000400010&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><P>11. Wilson C, Heath DI, Imrie CW. Prediction of outcome in acute pancreatitis: a comparative study of APACHE-II, clinical assessment and multiple factor scoring system. Br J Surg 1990; 77: 1260-1264.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000115&pid=S0120-9957201000020000400011&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><P>12. Talamini G, Bassi C, Falconi M, Sartori N, Frulloni L, Di Francesco V et al. Risk of death from acute pancreatitis. Role of early, simple «routine» data. Int J Pancreatol 1996; 19: 15-24.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000116&pid=S0120-9957201000020000400012&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><P>13. Talamini G, Uomo G, Pezzilli R, Rabitti PG, Billi P, Bassi C et al. Serum creatinine and chest radiographs in the early assessment of acute pancreatitis. Am J Surg 1999; 177: 7-14.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000117&pid=S0120-9957201000020000400013&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><P>14. Ihse I, Evander A, Gustafson I, Holmberg JT. Influence of peritoneal lavage on objective prognostic signs in acute pancreatitis. Ann Surg 1986; 204: 122-127.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000118&pid=S0120-9957201000020000400014&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><P>15. Lankisch PG, Dr&ouml;ge M, Becher R. Pleural effusions: a new negative prognostic parameter for acute pancreatitis. Am J Gastroenterol 1994; 89: 1849-1851.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000119&pid=S0120-9957201000020000400015&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><P>16. Ranson JH. Diagnostic standars for acute pancreatitis. World J Surg 1997; 21: 136-142.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000120&pid=S0120-9957201000020000400016&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><P>17. Balthazar E, Ranson JHC, Naidich DP, Megibow AJ, Caccavale R, Cooper MM. Acute pancreatitis: prognostic value of CT. Radiology 1985; 156: 767-772.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000121&pid=S0120-9957201000020000400017&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><P>18. Wilson C, Heals A, Shenkin A, Imrie CW. C-reactive protein, antiproteases and complement factor as objetive markers of severity in acute pancreatitis. Br J Surg 1989; 76: 177-181.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000122&pid=S0120-9957201000020000400018&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><P>19. Pezzilli R, Billi P, Cappelletti O, Barakat B. Serum C-reactive protein in acute biliary pancreatitis. Is it a reliable marker early assessment of severity of the disease? Ital J Gastroenterol Hepatol 1997; 29: 554-557.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000123&pid=S0120-9957201000020000400019&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><P>20. Viedma JA, P&eacute;rez-Mateo M, Agull&oacute; J, Dom&iacute;nguez JE, Carballo F. Inflammatory response in the early prediction of severity in human acute pancreatitis. Gut 1994; 35: 822-827.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000124&pid=S0120-9957201000020000400020&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><P>21. Luengo L, Catellete M, Ros S, Feliu F, Vadillo J, Olona C. Utilidad cl&iacute;nica de la determinaci&oacute;n de la relaci&oacute;n lipasa/elastasa y de elastasa polimorfonuclear al ingreso hospitalario de los pacientes con pancreatitis aguda. Rev Esp Enferm Digest 1996; 88: 551-554.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000125&pid=S0120-9957201000020000400021&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><P>22. Gloor B, Todd KE, Lane JS, Rigberg DA, Reber HA. Mechanism of increased lung injury after acute pancreatitis in IL-10 knockout mice. J Surg Res 1998; 80: 110-14.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000126&pid=S0120-9957201000020000400022&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><P>23. Frossard JL, Saluja A, Bhagat L, et al. The role of intracellular adhesion molecule 1 and neutrophils in acute pancreatitis and pancreatitis-associated lung injury. Gastroenterology 1999; 116: 694-701.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000127&pid=S0120-9957201000020000400023&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><P>24. Pastor CM, Matthay M, Frossard JL. Pancreatitis-associated lung injury: new insights. Chest 2003; 124: 2341-51.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000128&pid=S0120-9957201000020000400024&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><P>25. Frossard JL, Hadengue A. Acute pancreatitis: new physiopatholological concepts. Gastro Clin Biol 2001; 25: 164–76.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000129&pid=S0120-9957201000020000400025&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><P>26. Halonen KI, Lepp&auml;niemi AK, Lundin JE, Puolakkainen PA, Kemppainen EA, Haapiainen RK. Predicting fatal outcome in the early phase of severe acute pancreatitis by using novel prognostic models. Pancreatology 2003; 3: 309-15.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000130&pid=S0120-9957201000020000400026&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><P>27. Buter A, Imrie CW, Carter CR, Evans S, McKay CJ. Dynamic nature of early organ dysfunction determines outcome in acute pancreatitis. Br J Surg 2002; 89: 298-30.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000131&pid=S0120-9957201000020000400027&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><P>28. Brown A, Orav J, Banks PA. Hemoconcentration is an early marker for organ failure and necrotizing pancreatitis. Pancreas 2000; 20: 367-72.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000132&pid=S0120-9957201000020000400028&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><P>29. Compa&ntilde;y L, S&aacute;ez J, Mart&iacute;nez J, Aparicio JR, Laveda R, Gri&ntilde;&oacute; P, P&eacute;rez-Mateo M. Factors predicting mortality in severe acute pancreatitis. Pancreatology 2003.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000133&pid=S0120-9957201000020000400029&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><P>30. Perez-Mateo M. How we predict the etiology of acute pancreatitis. JOP 2006; 7: 257-261.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000134&pid=S0120-9957201000020000400030&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><P>31. Irving HM, Samokhvalov AV, Rehm J. Alcohol as a risk factor for pancreatitis. A systematic review and meta-analysis. JOP. 2009; 10(4): 387-92.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000135&pid=S0120-9957201000020000400031&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><P>32. Freeman ML, Guda NM. Prevention of post-ERCP pancreatitis: a comprehensive review. Gastrointest Endosc 2004; 59: 845–864.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000136&pid=S0120-9957201000020000400032&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><P>33. Hern&aacute;ndez A, Oliveros H. Validez de los marcadores de severidad en la predicci&oacute;n de mortalidad en pancreatitis aguda. Rev Med.2007; 15: 48-53.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000137&pid=S0120-9957201000020000400033&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><P>34. Delgado C, Toro L, Benitez F, Pino L, Palomino Y, Granados M. Pancreatitis necrotizante infectada: resultados en una cohorte de baja mortalidad. Rev Colomb Cir. 2006; 21: 240-248.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000138&pid=S0120-9957201000020000400034&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><P>35. Marulanda S, Caicedo JC, Agudelo J, Mart&iacute;nez O. APACHE II como predictor de muerte en pancreatitis aguda. Rev Colomb Cir 2000; 15: 261-266.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000139&pid=S0120-9957201000020000400035&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><P>36. Behrns KE, Ashley WS, Hunter JG, Carr-Locke D. Early ERCP for gallstone pancreatitis: for whom and when? J Gastrointest Surg 2008; 12: 629-633.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000140&pid=S0120-9957201000020000400036&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><P>37. Lankish PG, Banks PA. Acute pancreatitis prognosis. Pancreatitis. Berl&iacute;n: Springer, 1998. p. 183-198.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000141&pid=S0120-9957201000020000400037&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><P>38. Frey CF, Zhou H, Harvey DJ, White RH. The incidence and case-fatality rates of acute biliary, alcoholic, and idiopathic pancreatitis in California, 1994-2001. Pancreas 2006; 33: 336-44.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000142&pid=S0120-9957201000020000400038&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><P>39. DeFrances CJ, Hall MJ, Podgornik MN. 2003 National Hospital Discharge Survey. Advance data from vital and health statistics N&deg; 359 Hyattsville, MD. National center for health statistics 2005.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000143&pid=S0120-9957201000020000400039&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><P>40. Yadav D, Lowenfels AB. Trends in the epidemiology of the first attack of acute pancreatitis: a systematic review. Pancreas 2006; 33: 323-30.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000144&pid=S0120-9957201000020000400040&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><P>41. Lund H, Tonnesen H, Tonnesen MH, Olsen O. Long-term recurrence and death rates after acute pancreatitis. Scand J Gastroenterol 2006; 41: 234-38.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000145&pid=S0120-9957201000020000400041&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><P>42. Williams M, Simms HH. Prognostic usefulness of scoring systems in critically ill patients with severe acute pancreatitis. Crit Care Med 1999; 27: 901-07.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000146&pid=S0120-9957201000020000400042&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><P>43. Renner IG, Savage WT, Pantoja JL, Renner VJ. Death due to acute pancreatitis. A retrospective analysis of 405 autopsy cases. Dig Dis Sci 1985; 30: 1005-18.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000147&pid=S0120-9957201000020000400043&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><P>44. Banks PA. Epidemiology, natural history, and predictors of disease outcome in acute and chronic pancreatitis. 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