Actualización sobre Enfermedad por Reflujo Gastroesofágico en niños
Carlos Alberto Velasco Benítez, MD. (1)
(1) MD. Pediatra. Gastroenterólogo y nutriólogo. Especialista en docencia universitaria. Magister en Epidemiología. Profesor titular. Director Grupo de Investigación GASTROHNUP. Universidad del Valle. Cali, Colombia.
Fecha recibido: 10-08-11 Fecha aceptado: 19-12-13
Resumen
En los últimos diez años, la Enfermedad por Reflujo Gastroesofágico (ERGE) no presenta muchas variaciones en cuanto a su definición se refiere. Sin embargo, continúa causando una elevada morbilidad y mortalidad. Probablemente, de manera práctica, se podría decir que el RGE fisiológico no patológico usualmente se acompaña de regurgitación, y que en la ERGE, su síntoma principal de presentación es el vómito. En la ERGE, al igual que en la enfermedad ácido péptica, podríamos hablar de ciertos factores agresores y protectores, que pueden ocasionar daño dependiendo del predominio de cada uno de ellos. Los signos y síntomas de la ERGE en niños dependerán del grupo etario en estudio. Así como en neumología no todo niño que tiene sibilancias es un asmático, en gastroenterología no todo niño que vomita o regurgita es un RGE. Hoy en día, ya se conocen ciertas patologías y condiciones de tórpida evolución, que por su historia natural de la enfermedad y asociación con una mayor morbimortalidad se catalogan como ERGE refractario, cuyo pronóstico implica una diferente orientación terapéutica. La sensibilidad, especificidad y reproducibilidad es variable dependiendo del paraclínico solicitado para el estudio del niño con ERGE. El tratamiento del niño con ERGE incluye las medidas antireflujo, el manejo medicamentoso y el tratamiento quirúrgico.
Palabras claves
Actualización, enfermedad por reflujo gastroesofágico, niños.
INTRODUCCIÓN
]]> La Enfermedad por Reflujo Gastroesofágico (ERGE), es la devolución del contenido gástrico dentro del esófago (principalmente ácido, pero que también puede ser alcalino), con repercusiones generales, gastrointestinales y respiratorias. A diferencia del Reflujo Gastroesofágico (RGE) fisiológico no patológico, que se presenta entre un 90% y 95% de los lactantes menores, la ERGE no presenta muchas variaciones en cuanto a definiciones se refiere en los últimos diez años (1). Sin embargo, continúa causando una elevada morbilidad y mortalidad. Esto se refleja en un estudio descriptivo realizado por nosotros en el Hospital Universitario "Ramón González" de Bucaramanga, Colombia, en 31 niños hospitalizados por ERGE en el Servicio de Lactantes, donde la mortalidad fue del 26%, principalmente debida a complicaciones de origen respiratorio como la broncoaspiración masiva irrecuperable (2). El objetivo de este artículo es realizar una actualización sobre ERGE en niños con base en los artículos publicados los últimos cinco años, mezclados en algunos apartes con nuestra experiencia en el área y la de otros autores colombianos.DEFINICIONES
Probablemente, de manera práctica, se podría decir que el RGE fisiológico no patológico usualmente se acompaña de regurgitación, consistente en el retorno súbito de cantidades pequeñas del contenido gástrico a la faringe y boca. Esto en ausencia de náusea, arcada, síntomas autonómicos o de contracción muscular torácica o abdominal. Por otro lado, en la ERGE, su síntoma principal de presentación es el vómito; hay presencia de náusea, arcada y síntomas autonómicos o de contracción muscular torácica o abdominal, sin que ello quiera decir que el niño con RGE fisiológico no patológico no pueda presentar vómito; y viceversa, que el niño con ERGE no pueda presentar episodios de regurgitación. En general, en principio, siempre en un lactante menor, se prefiere pensar en términos de RGE, más que en ERGE; esto se puede reflejar en un estudio donde se siguieron longitudinalmente desde el nacimiento hasta el primer año de vida a 216 lactantes menores que presentaron regurgitación: a los 2 meses de edad, casi un 87% de ellos presentaban el síntoma, a los 4 meses cerca del 61% continuaban regurgitando, al sexto mes de vida el 46% lo tenía, para al octavo mes de edad disminuyó la prevalencia a un 23%; finalmente, al año de edad solo 8% de ellos continuaba con regurgitación (3).
FISIOPATOLOGÍA
En la ERGE, al igual que en la enfermedad ácido péptica, podríamos hablar de ciertos factores agresores y protectores que pueden ocasionar daño, dependiendo del predominio de cada uno de ellos (tabla 1). Entre los factores agresores se encuentran los que tienen que ver tanto con el esfínter esofágico inferior como con el esfínter esofágico superior; con el esófago como el estómago; con lo refluido ácido como lo alcalino y con las presiones gástricas como esofágicas. Entre los factores protectores están los que tienen que ver con la anatomía en sí, las presiones esfintéricas, la fisiología del peristaltismo esofágico y del vaciamiento gástrico (4), la presencia del sistema "buffer" dado por la salivación, la renovación celular, y la resistencia esofágica; también por el inicio de la bipedestación, que va muy de la mano con los cambios de presiones intraabdominales e intratorácicas (5).
HALLAZGOS CLÍNICOS
Los signos y síntomas de la ERGE en niños dependerán del grupo etario en estudio. Pueden ser generales, digestivos y respiratorios (6). Frecuentemente están presentes en lactantes menores, entre ellos están la palidez mucocutánea; el síndrome de Sandifer, que incluye la posición en opistótonos, anemia y esofagitis por RGE (figura 1); la inapetencia, la anorexia, la irritabilidad, los disturbios del sueño y el retardo ponderoestatural. Un estudio reciente, de Pashankar et al., en 251 niños americanos obesos entre los 7 y 16 años de edad reportó que los niños obesos con un índice de masa corporal superior al 95%, para edad y sexo, tienen 7,3 más oportunidad de presentar ERGE que niños no obesos (7).
Los niños con ERGE pueden presentar signos y síntomas digestivos como vómitos, regurgitación, hematemesis y/o melenas, pirosis, cólico, epigastralgia, flatulencias, eructos, rumiación, hipo, dolor retroesternal, enteropatía perdedora de proteínas, agrieras, distensión abdominal, disfagia, odinofagia y lesiones orales como caries dental, erosiones dentales, lesiones mucosas y placa bacteriana (8). Algunos de estos síntomas dispépticos que están presentes en niños con gastritis por Helicobacter pylori, definitivamente no se encuentran asociados solo a la ERGE (9, 10). Finalmente, entre los signos y síntomas respiratorios y otorrinolaringológicos (11), cuya presencia cataloga a la ERGE como de presentación atípica no usual, se encuentran la presencia de apnea (12, 13), tos, estridor, faringitis, disfonía, otitis, sinusitis, laringitis, estenosis subglótica, granulomas vocales, bronquiolitis, broncoaspiración y asma de difícil manejo (14).
]]> Al buscar alguna asociación entre los síntomas digestivos y/o respiratorios en niños con ERGE, el estado nutricional y los parámetros de la pH-metría intraesofágica ambulatoria de 24 horas, no encontramos asociación entre los parámetros de la pH-metría y los síntomas en niños con ERGE. Sin embargo, los parámetros del grupo de niños con síntomas respiratorios fue el más comprometido, al igual que su estado nutricional (15). Asimismo, quisimos buscar la asociación en 18 niños <14 años (mediana 3,83 años) con síntomas atípicos otorrinolaringológicos de ERGE como otitis, sinusitis, CRUP, disfonía y nódulos de las cuerdas vocales; comparativamente con 19 niños con síntomas digestivos de ERGE, a pesar de que el número de episodios ácidos a nivel de la pH-metría intresofágica ambulatoria de 24 horas fue comprometido en mayor medida, ninguno de los parámetros de la pH-metría fue estadísticamente significativo (16).DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Así como en neumología no todo niño que tiene sibilancias es un asmático, en gastroenterología no todo niño que vomita o regurgita es un RGE. La primera posibilidad para tomarse en cuenta es el RGE fisiológico no patológico, presente en lactantes denominados ‘vomitadores felices', con adecuado crecimiento y desarrollo ponderoestatural, con predominio de regurgitación, y que van a mejorar rápidamente con la enseñanza y orientación acerca de las medidas antireflujo. Una entidad que toma cada vez más relevancia es la alergia a los alimentos, tal vez por el abandono de hábitos nutricionales saludables y la presencia cada vez mayor de noxas ambientales, sin olvidar la predisposición genética de cada individuo (9). Si bien es cierto, cada paciente hay que individualizarlo, y que la historia clínica continúa siendo fundamental para concluir un acertado diagnóstico, hay ciertas patologías que se pueden expresar con vómito y que requieren de una mayor atención, como la presencia del incremento de la presión intracraneana por efecto de masa, ciertas enfermedades metabólicas que debutan con vómito persistente y trastorno ácido-básico como la galactosemia y glucogenosis; enfermedades renales o urológicas como infección de vías urinarias o reflujo vesicoureteral; y finalmente, anomalías congénitas de corrección quirúrgica pronta como la atresia esofágica, la acalasia, la hernia hiatal, los anillos vasculares, la hipertrofia del píloro, las membranas duodenales o gástricas, la malrotación intestinal, la duplicación intestinal, el quiste de colédoco, el páncreas anular y las bridas congénitas (17).
ERGE REFRACTARIA
Hoy en día, ya se conocen ciertas patologías y condiciones de tórpida evolución, que por la historia natural de la enfermedad y asociación con una mayor morbimortalidad se catalogan como ERGE refractario, su pronóstico implica una orientación terapéutica diferente (tabla 2). Se considera ERGE refractaria a ciertas anomalías congénitas, enfermedades metabólicas, anomalías cromosómicas, alteraciones del sistema nervioso central y con ciertos antecedentes neonatales preponderantes (18).
DIAGNÓSTICO PARACLÍNICO
La sensibilidad, especificidad y reproducibilidad de algunos de los paraclínicos solicitados para el estudio del niño con ERGE se visualizan en la tabla 3 (19). El estándar de oro para el diagnóstico de ERGE continúa siendo la pH-metría intraesofágica ambulatoria de 24 horas (20, 21); hoy día acompañada de la impedanciometría, cuyo reporte permite hacer un diagnóstico más certero, bien sea si se trata de material refluído ácido o alcalino, así como acerca de su progresión a través del esófago (22). Además, informa si hay asociación con síntomas digestivos y/o respiratorios/otorrinolaringológicos y los cambios de pH intraesofágico; reporta cuatro parámetros como el índice de reflujo (número de episodios ácidos/tiempo de duración del procedimiento), el número de episodios ácidos, el número de episodios ácidos >5 y la duración del episodio más prolongado, que se consideran anormales si se encuentran por encima del percentil 50% de las tablas de referencia para la edad (23) (figura 2). Actualmente la colocación transendoscópica del catéter de Bravo permite estudiar a los niños con una pH-metría intraesofágica ambulatoria de 24 horas inhalámbrica (24). La gammagrafía de vías digestivas altas permite conocer el índice de reflujo (normal, <4%), el vaciamiento gástrico a líquidos (normal, >50%) y la presencia de microaspiraciones pulmonares. Las vías digestivas altas con mecanismo de succión/deglución son un método imagenológico excelente para la detección de anomalías anatómicas como estrechez, fístulas, hernia hiatal, etc., mas no para hacer el diagnóstico radiológico de RGE (figura 3).
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La endoscopia digestiva alta, además de visualizar la motilidad y distensibilidad del esófago, las posibles anomalías anatómicas y la presencia de esofagitis macroscópica, permite la toma de biopsias para definir si la esofagitis es por RGE o eosinofílica/alérgica (25) (figura 4). Nosotros, buscando mejorar la sensibilidad de pruebas como la pH-metría intraesofágica de 24 horas junto con los hallazgos endoscópicos de esofagitis realizamos un estudio en 49 niños entre los 4 meses y los 13 años de edad (edad promedio 5,3 años ± 3,6 años) con diagnóstico de ERGE y con predominio de síntomas respiratorios en el 26,5% y de síntomas digestivos en el 8,2%. Sin embargo, no logramos encontrar asociación entre los hallazgos histopatológicos y el resultado de la pH-metría (26).
Con el lavado broncoalveolar se identifican siderófagos cargados de material refluido hacia los pulmones o en estudios más recientes, cargados de dipalmitolifosfatidicolina (principal componente del surfactante) (27). Incluso, actuales estudios demuestran que la presencia de ácidos biliares y pepsina broncoalveolar están asociados a broncoaspiración por RGE en niños con enfermedad pulmonar crónica (28). La videofluoroscopia, examen dinámico, permite analizar las diferentes fases del mecanismo de la succión/deglución ante las diferentes consistencias ofrecidas, como lo describe Salazar et al. al estudiar 68 niños entre 1 y 60 meses de edad del Hospital Universitario San Vicente de Paul de Medellín, Colombia, con diagnóstico de trastornos deglutivos, quienes presentaban, en el 84% de los casos, alteraciones gastrointestinales, principalmente RGE (29). Con la manometría se hace el diagnóstico diferencial de las diferentes anomalías de la motilidad esofágica. La laringoscopia directa identifica problemas otorrinolaringológicos asociados al RGE (30). La ecografía es un método no invasivo que cada vez toma mayor importancia dentro del diagnóstico de la ERGE, sin embargo, se requiere de una persona experimentada para su realización e interpretación.
MANEJO
El tratamiento del niño con ERGE incluye las medidas antireflujo (31), el manejo medicamentoso y el tratamiento quirúrgico (32), incluso en niños con ERGE asociada al asma (33); sin olvidar el acompañamiento que se debe ofrecer por parte de los profesionales de la salud al niño con ERGE y a sus padres o tutores, como lo reportado por nosotros luego de realizar un estudio descriptivo observacional en las familias de 11 lactantes menores de 24 meses de edad (edad promedio 9 ± 6 meses) con diagnóstico de ERGE por clínica, endoscopia y pH-metría intraesofágica ambulatoria de 24 horas. Allí, se describieron características psicológicas inherentes al proceso de la enfermedad, la conclusión principal fue que el conocimiento por parte del médico pediatra tanto de las capacidades psicológicas del niño y su familia (defensas yoicas frente a la enfermedad) como el reconocimiento de la amenaza emocional que esta implica para los padres resulta en un apoyo extra para salvaguardar la salud y hacer del proceso algo más tolerable (34).
Medidas antireflujo
Entre las medidas antireflujo se encuentra el manejo nutricional; que involucra, entre otros, el incremento de la densidad calórica mediante el espesamiento (35); el fraccionamiento de la alimentación, vigilando el riesgo de sobrepeso (36), y evitar ciertos alimentos como las grasas, los cítricos, el tomate, las bebidas carbonatadas, las bebidas ácidas, el café y el chocolate (37). Otras medidas incluyen la posición en decúbito supino a 30°, para evitar el riesgo de muerte súbita; preferiblemente del lado izquierdo para mejorar el vaciamiento gástrico. Se recomienda evitar algunos medicamentos como los anticolinérgicos, los adrenérgicos, las xantinas, los bloqueadores de los canales del calcio, las prostaglandinas y la nicotina; finalmente, no se recomienda el uso de ropas ajustadas ni comidas copiosas antes de dormir.
Con relación al uso de fórmulas antiregurgitación, mal llamadas en Colombia antireflujo; nosotros, en un ensayo clínico controlado del tipo cruzado, realizado en 21 lactantes menores (edad promedio 3,5 ± 2,4 meses) con diagnóstico de ERGE por clínica y gammagrafía, y seguidos clínica y paraclínicamente con una pH-metría intraesofágica ambulatoria de 24 horas logramos demostrar que estos niños con la ingesta de una fórmula antiregurgitación espesada con amilopectinas no presentaron mejoría estadísticamente significativa en los cuatro parámetros medidos en la pH-metría intraesofágica ambulatoria de 24 horas (38).
Manejo medicamentoso
]]> Vale la pena recordar que anteriormente los antiácidos eran una buena alternativa farmacológica, como lo demostramos al utilizarlos por vía oral comparativamente en 60 lactantes menores (edad promedio 5,4 ± 3,5 meses) con ERGE diagnosticada por clínica y pH-metría intraesofágica ambulatoria de 24 horas. Usamos antagonista los receptores histamínicos H2 como la ranitidina más un procinético como la cisaprida (grupo 1); un antiácido sólo como la hidrotalcita (grupo 2), y la cisaprida más la hidrotalcita oral (grupo 3) a 1 g/1,73 m2 de superficie corporal dividida en 4 tomas por 8 semanas. Los resultamos mostraron que el grupo con hidrotalcita sola o acompañada con procinético mejoraron en el 94% sus síntomas clínicos, requiriendo probablemente un tiempo mayor de tratamiento a 8 semanas para su mejoría histopatológica (39). Hoy en día, se prefieren los bloqueadores H2 y los inhibidores de la bomba de protones, más que los antiácidos, debido a que sus dosis terapéutica están muy cercanas a la dosis tóxica; también, para que tengan un resultado efectivo se necesita que sean administrados cada 4 a 6 horas diariamente, eventualidad difícil de ejecutar en la mayoría de las veces. Otros medicamentos utilizados en el manejo de niños con ERGE son los procinéticos como la domperidona (40), y menos la metoclopramida, ya que por su mecanismo de acción a nivel central atraviesa la barrera hematoencefálica y frecuentemente ocasiona efectos extrapiramidales, además que su presentación comercial en gotas facilita equívocos que pueden conllevar a intoxicación. Para evitar la esofagitis ocasionada por la devolución del alimento ácido o alcalino dentro del esófago están indicados los bloqueadores H2 como la ranitidina (41) y la famotidina; también los inhibidores de la bomba de protones, como el omeprazol (42), el lanzoprazol (43-45) y el pantoprazol; medicamentos ya aprobados en niños por la FDA de los Estados Unidos, al igual que, recientemente, el esomeprazol, S-isómero del omeprazol con dosis oral en niños entre 1 y 17 años de edad, entre 5 y 10 mg/día para niños que pesen menos de 20 kilogramos y dosis oral entre 10 y 20 mg/día para niños que pesen más de 20 kilogramos (46).Las dosis y efectos adversos de los medicamentos más frecuentemente utilizados en niños con ERGE se encuentran en las tablas 4 y 5 (47). No hay que olvidar que la domperidona debe ser ofrecida entre 15 y 20 minutos antes de las comidas para favorecer su mecanismo de absorción y de acción. Los inhibidores de la bomba de protones en su presentación de microgránulos, que permite ser diluidos en soluciones ácidas, al igual que la domperidona en suspensión, permiten ser ofrecidos por sondas de alimentación; sin olvidar, que cuando se utilizan en dosis única esta debe ser indicada en ayunas, y que deben ser intercambiados entre ellos cada 8 a 12 semanas de utilización.
Tratamiento quirúrgico
El manejo quirúrgico, que hace un par de décadas era la conducta terapéutica más utilizada, ha venido en desuso a raíz del mayor entendimiento de la fisiopatología de la entidad por métodos diagnósticos, de la aparición de mejores medicamentos y de la persistencia en la morbimortalidad postquirúrgica. Las indicaciones quirúrgicas de los niños con ERGE están bien definidas; se limitan tal vez a la fundoplicatura, incluso por laparoscopia (48,49), a la gastrostomía (50) y a la piloroplastia, para lo cual se requiere antes de la cirugía de la toma de pH-metría/impedanciometría, manometría, y gammagrafía de vías digestivas (51).
REFERENCIAS
1. Velasco CA, Acevedo CP, Cortés EP, Castiblanco LA. Enfermedad por reflujo gastro-esofágico en niños. Rev IATREIA 1997;10:120-126. [ Links ]
2. Velasco CA, Acevedo CP, Cortés EP, Contreras C, Gutiérrez LA. Enfermedad por reflujo gastro-esofágico en lactantes del Hospital Universitario Ramón González Valencia de Bucaramanga 1995-1996. Rev Gastrohnup 2001;3:12-17. [ Links ]
3. Osatakul S, Sriplung H, Puetpaiboon A, Junjana C, Chamnongpakdi S. Prevalence and natural course of gastroesophageal reflux symptoms: a 1-year cohort study in Thai infants. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2002;34(1):63-7. [ Links ]
4. Argon M, Duygun U, Daglioz G, Omür O, Demir E, Aydogdu S. Relationship between gastric emptying and gastroesophageal reflux in infants and children. Clin Nucl Med. 2006;31(5):262-5. [ Links ]
5. Gold BD. Epidemiology and management of gastro-oesophageal reflux in children. Aliment Pharmacol Ther 2004; 19 (Suppl. 1): 22–27. [ Links ]
6. Størdal K, Johannesdottir GB, Bentsen BS, Sandvik L. Gastroesophageal reflux disease in children: association between symptoms and pH monitoring. Scand J Gastroenterol. 2005;40(6):636-40. [ Links ]
7. Pashankar DS, Corbin Z, Shah SK, Caprio S. Increased prevalence of gastroesophageal reflux symptoms in obese children evaluated in an academic medical center. J Clin Gastroenterol. 2009;43(5):410-3. [ Links ]
8. Alfaro EV, Aps JKM, Martens LC. Oral implications in children with gastroesophageal reflux disease. Curr Opin Pediatr. 2008;20(5):576-83. [ Links ]
9. Nielsen RG, Bindslev-Jensen C, Kruse-Andersen S, Husby S. Severe gastroesophageal reflux disease and cow milk hypersensitivity in infants and children: disease association and evaluation of a new challenge procedure. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2004;39(4):383-91. [ Links ]
10. Pollet S, Gottrand F, Vincent P, Kalach N, Michaud L, Guimber D, et al. Gastroesophageal reflux disease and Helicobacter pylori infection in neurologically impaired children: inter-relations and therapeutic implications. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2004;38(1):70-4. [ Links ]
11. Velepic MM, Velepic MS, Starcevic R, Manestar D, Rozmanic V. Gastroesophageal reflux and sequelae of chronic tubotympanal disorders in children. Acta Otolaryngol. 2004;124(8):914-7. [ Links ]
12. Misra S, Macwan K, Albert V. Transpyloric feeding in gastroesophageal-reflux-associated apnea in premature infants. Acta Paediatr. 2007;96(10):1426-9. [ Links ]
13. Mousa H, Woodley FW, Metheney M, Hayes J. Testing the association between gastroesophageal reflux and apnea in infants. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2005;41(2):169-77. [ Links ]
14. Gold BD. Asthma and gastroesophageal reflux disease in children: exploring the relationship. J Pediatr. 2005;146(3 Suppl):S13-20. [ Links ]
15. Velasco CA, Valencia AG, Sánchez MP. Asociación entre síntomas digestivos y/o respiratorios y parámetros de la pHmetría intraesofágica ambulatoria de 24 horas en niños. Rev Colomb Med 2007;38(Supl 1):14-18. [ Links ]
16. Velasco CA, Pérez ML, Sánchez MP. pHmeter in children with gastroesophageal relfux and otolaringology symptoms. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2006;43:E17. [ Links ]
17. Hassall E. Decisions in diagnosing and managing chronic gastroesophageal reflux disease in children. J Pediatr. 2005;146(3 Suppl):S3-12. [ Links ]
18. Dhillon AS, Ewer AK. Diagnosis and management of gastro-oesophageal reflux in preterm infants in neonatal intensive care units. Acta Paediatr. 2004;93(1):88-93. [ Links ]
19. Salvatore S, Hauser B, Vandemaele K, Novario R, Vandenplas Y. Gastroesophageal reflux disease in infants: how much is predictable with questionnaires, pH-metry, endoscopy and histology? J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2005;40(2):210-5. [ Links ]
20. Velasco CA. Acerca de la pHmetría intraesofágica ambulatoria de 24 horas. Actualizaciones Pediátricas FSFB 2000;10:2-5. [ Links ]
21. Velasco CA. pH-metría en el diagnóstico de enfermedad por reflujo gastroesofágico pediátrico. Rev Col Gastroenterol 1996;11:59-62. [ Links ]
22. Wenzl TG, Moroder C, Trachterna M, Thomson M, Silny J, Heimann G, et al. Esophageal pH monitoring and impedance measurement: a comparison of two diagnostic tests for gastroesophageal reflux. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2002;34(5):519-23. [ Links ]
23. Harris P, Muñoz C, Mobarec S, Brockmann P, Mesa T, Sánchez I. Relevance of the pH probe in sleep study analysis in infants. Child Care Health Dev. 2004;30(4):337-44. [ Links ]
24. Gunnarsdóttir A, Stenström P, Arnbjörnsson E. Wireless esophageal pH monitoring in children. J Laparoendosc Adv Surg Tech A. 2008;18(3):443-7. [ Links ]
25. Cleghorn G. Eosinophilic esophagitis: an emerging condition. In: Velasco CA, editor. Topics in Pediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition. Distribuna Editorial: Bogotá 2007:33-42. [ Links ]
26. Velasco CA, Sánchez MP. Esophagitis and 24-hour pHmeter on children with gastroesophageal reflux disease. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2005;41:501. [ Links ]
27. Chang AB, Hills YC, Cox NC, Cleghorn GJ, Valery PC, Lewindon PJ, et al. «Free» surfactant in gastric aspirates and bronchoalveolar lavage in children with and without reflux oesophagitis. Intern Med J. 2006;36(4):226-30. [ Links ]
28. Starosta V, Kitz R, Hartl D, Marcos V, Reinhardt D, Griese M. Bronchoalveolar pepsin, bile acids, oxidation, and inflammation in children with gastroesophageal reflux disease. Chest. 2007;132(5):1557-64. [ Links ]
29. Salazar OF, Serna D, Múnera A, Mejía MM, Álvarez P, Cornejo W, et al. Características clínicas y videofluoroscópicas de la disfagia orofaríngea en niños entre un mes y cinco años de vida. Hospital Universitario San Vicente de Paúl, Medellín, Colombia, 2004. Rev IATREIA 2008;21:13-20. [ Links ]
30. Carr MM, Nagy ML, Pizzuto MP, Poje CP, Brodsky LS. Correlation of findings at direct laryngoscopy and bronchoscopy with gastroesophageal reflux disease in children: a prospective study. Arch Otolaryngol Head Neck Surg. 2001;127(4):369-74. [ Links ]
31. Carroll AE, Garrison MM, Christakis DA. A systematic review of nonpharmacological and nonsurgical therapies for gastroesophageal reflux in infants. Arch Pediatr Adolesc Med. 2002;156(2):109-13. [ Links ]
32. McPherson V, Wright ST, Bell AD. Clinical inquiries. What is the best treatment for gastroesophageal reflux and vomiting in infants? J Fam Pract. 2005;54(4):372-5. [ Links ]
33. Scarupa MD, Mori N, Canning BJ. Gastroesophageal reflux disease in children with asthma: treatment implications. Paediatr Drugs. 2005;7(3):177-86. [ Links ]
34. Velasco CA, Jiménez AM. Psychological characteristics in families with gastroesophageal reflux disease. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2005;41:501-2. [ Links ]
35. Aggett PJ, Agostoni C, Goulet O, Hernell O, Koletzko B, Lafeber HL, et al. Antireflux or antiregurgitation milk products for infants and young children: a commentary by the ESPGHAN Committee on Nutrition. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2002;34(5):496-8. [ Links ]
36. Khoshoo V, Ross G, Brown S, Edell D. Smaller volume, thickened formulas in the management of gastroesophageal reflux in thriving infants. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2000;31(5):554-6. [ Links ]
37. Velasco CA. Manejo nutricional de niños con enfermedad por reflujo gastroesofágico. Rev Salud UIS. 1997;25:122-3. [ Links ]
38. Velasco CA, Cortés EP, Cortés JG. Parámetros de la pHmetría intraesofágica ambulatoria de 24 horas ante una fórmula antiregurgitación en lactantes con enfermedad por reflujo gastroesofágico. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2001;33:420. [ Links ]
39. Velasco CA, Herrán OF. Enfermedad por reflujo gastro-esofágico en niños tratados con hidrotalcita y cisaprida. Hosp Pract. 1998;2:60-3. [ Links ]
40. Pritchard DS, Baber N, Stephenson T. Should domperidone be used for the treatment of gastro-oesophageal reflux in children? Systematic review of randomized controlled trials in children aged 1 month to 11 years old. Br J Clin Pharmacol. 2005;59(6):725-9. [ Links ]
41. Salvatore S, Hauser B, Salvatoni A, Vandenplas Y. Oral ranitidine and duration of gastric pH >4.0 in infants with persisting reflux symptoms. Acta Paediatr. 2006;95(2):176-81. [ Links ]
42. Marier J-F, Dubuc M-C, Drouin E, Alvarez F, Ducharme MP, Brazier J-L. Pharmacokinetics of omeprazole in healthy adults and in children with gastroesophageal reflux disease. Ther Drug Monit. 2004;26(1):3-8. [ Links ]
43. Springer M, Atkinson S, North J, Raanan M. Safety and pharmacodynamics of lansoprazole in patients with gastroesophageal reflux disease aged <1 year. Paediatr Drugs. 2008;10(4):255-63. [ Links ]
44. Croom KF, Scott LJ. Lansoprazole: in the treatment of gastro-oesophageal reflux disease in children and adolescents. Drugs. 2005;65(15):2129-37. [ Links ]
45. Fiedorek S, Tolia V, Gold BD, Huang B, Stolle J, Lee C, et al. Efficacy and safety of lansoprazole in adolescents with symptomatic erosive and non-erosive gastroesophageal reflux disease. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2005;40(3):319-27. [ Links ]
46. Croxtall JD, Perry CM, Keating GM. Esomeprazole: in gastroesophageal reflux disease in children and adolescents. Paediatr Drugs. 2008;10(3):199-205. [ Links ]
47. Vandenplas Y. Gastroesophageal reflux: medical treatment. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2005;41 Suppl 1:S41-42. [ Links ]
48. Allal H, Captier G, Lopez M, Forgues D, Galifer RB. Evaluation of 142 consecutive laparoscopic fundoplications in children: effects of the learning curve and technical choice. J Pediatr Surg. 2001;36(6):921-6. [ Links ]
49. Esposito C, Langer JC, Schaarschmidt K, Mattioli G, Sauer C, Centonze A, et al. Laparoscopic antireflux procedures in the management of gastroesophageal reflux following esophageal atresia repair. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2005;40(3):349-51. [ Links ]
50. Gatti C, di Abriola GF, Villa M, De Angelis P, Laviani R, La Sala E, et al. Esophagogastric dissociation versus fundoplication: Which is best for severely neurologically impaired children? J Pediatr Surg. 2001;36(5):677-80. [ Links ]
51. Di Lorenzo C, Benninga MA, Forbes D, Morais MB, Morera C, Rudolph C, et al. Functional gastrointestinal disorders, gastroesophageal reflux and neurogastroenterology: Working Group report of the second World Congress of Pediatric Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2004;39 (Suppl 2):S616-625. [ Links ]
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