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<article-title xml:lang="es"><![CDATA[Caracterización de pacientes con enfermedad del hígado graso no alcohólica en un hospital de alta complejidad, Colombia 2013]]></article-title>
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<abstract abstract-type="short" xml:lang="en"><p><![CDATA[Non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) affects 2% to 8% of the general population. It is associated with obesity, type 2 diabetes, metabolic syndrome and insulin resistance. Objective: The objective of this study was to characterize patients with NAFLD who were treated in the Hepatology Department of a 4th level hospital between 2006 and 2011. Methods: This was a descriptive, observational and retrospective study of a population consisting of all patients treated in the hepatology department of a 4th level hospital who had been diagnosed with NAFLD. Patients with other liver diseases were excluded. Data was collected from medical records on a form designed by the researchers. Data were then tabulated and analyzed in SPSS ® version 17.0. Measures of central tendency, position and dispersion were calculated for quantitative variables, and absolute and relative frequencies were calculated for qualitative variables. The Mann-Whitney U test and the and chi-square test were used as appropriate. Results: 58.5% of the sample were female patients. We found that 52.3% of the sample were overweight according to BMI, and 72.1% were diagnosed with fatty liver by ultrasound. Conclusion: We found that most patients with NASH have elevated body mass indices similar to reports published elsewhere]]></p></abstract>
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<kwd lng="es"><![CDATA[Hígado graso]]></kwd>
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</front><body><![CDATA[  <FONT FACE="Verdana" SIZE=4>    <p align="center"><b>Caracterizaci&oacute;n de pacientes con enfermedad del h&iacute;gado graso no alcoh&oacute;lica en un hospital de alta complejidad, Colombia 2013</b></p></FONT> <FONT FACE="Verdana" SIZE=2>    <p align="center">Claudia Marcela Vanegas R., MD. (1), Camilo Restrepo R. MD.     (1),  Natalia Vargas G. MD. (1),  Andr&eacute;s Eduardo Mar&iacute;n C. MD. (1), Lina Mar&iacute;a     Mart&iacute;nez S. MD. (1), Carlos Enrique Yepes D. MD. (2, 3), Juan Carlos Restrepo G.     MD. (1, 2, 3)</p>       <p>(1) Universidad Pontificia Bolivariana, Escuela de Ciencias     de la Salud, Facultad de Medicina. Medell&iacute;n, Colombia.</p>       <p>(2) Hospital Pablo Tob&oacute;n Uribe, Grupo de Trasplante de     h&iacute;gado. Universidad de Antioquia, Grupo de Gastrohepatolog&iacute;a. Medell&iacute;n,     Colombia.</p>     <p>(3) Universidad Pontificia Bolivariana, Escuela de Ciencias     de la Salud, Facultad de Medicina. Hospital Pablo Tob&oacute;n Uribe, Grupo de     trasplante de h&iacute;gado. Universidad de Antioquia, Grupo de Gastrohepatolog&iacute;a.     Medell&iacute;n, Colombia.</p>       <p>e-mail: <a href="jcrestrepo@une.net.co">jcrestrepo@une.net.co</a>;  <a href="jcrestrepo@hptu.org.co">jcrestrepo@hptu.org.co</a></p>       <p>Fecha recibido:    25-03-14    Fecha aceptado:  05-11-14</p>       <p><b>Resumen</b></p>       <p>La enfermedad del h&iacute;gado graso no alcoh&oacute;lica compromete de 2     a 8% de la poblaci&oacute;n general; esta se relaciona con obesidad, diabetes tipo 2,     s&iacute;ndrome metab&oacute;lico y resistencia a la insulina. </p>       ]]></body>
<body><![CDATA[<p><b>Objetivo</b>: caracterizar a los pacientes con enfermedad del     h&iacute;gado graso no alcoh&oacute;lica que consultaron al servicio de hepatolog&iacute;a del     hospital de 4to nivel, entre los a&ntilde;os 2006 y 2011. </p>       <p><b>Metodolog&iacute;a</b>: estudio observacional descriptivo     retrospectivo; la poblaci&oacute;n estuvo constituida por la totalidad de los     pacientes atendidos en el servicio de hepatolog&iacute;a del hospital de 4to nivel,     durante el periodo de estudio con diagn&oacute;stico de enfermedad del h&iacute;gado graso no     alcoh&oacute;lica, se excluyeron pacientes con hepatopat&iacute;a de otro origen. La     recolecci&oacute;n de informaci&oacute;n se realiz&oacute; por medio de las historias cl&iacute;nicas en un     formulario de recolecci&oacute;n de datos dise&ntilde;ado por los investigadores, luego     fueron tabulados y analizados en el SPSS ® versi&oacute;n 17.0. Se calcularon medidas     de tendencia central, posici&oacute;n y dispersi&oacute;n para variables cuantitativas,     frecuencias absolutas y relativas para las cualitativas. Se aplicaron las     pruebas de U de Mann-Whitney y chi-cuadrado seg&uacute;n correspondiera. </p>       <p><b>Resultados</b>: el 58,5% fueron pacientes de sexo femenino. Se encontr&oacute;     que 52,3% del total de la muestra ten&iacute;an sobrepeso seg&uacute;n el &iacute;ndice de masa     corporal y 72,1% mostraron h&iacute;gado graso por ecograf&iacute;a. </p>       <p><b>Conclusi&oacute;n</b>: se encontr&oacute; que la mayor&iacute;a de los pacientes con     enfermedad del h&iacute;gado graso no alcoh&oacute;lica tienen elevado el &iacute;ndice de masa     corporal, datos similares a los reportados en otras series.</p>       <p><b>Palabras clave</b></p>       <p>H&iacute;gado graso, resistencia a la insulina, obesidad.</p>       <p><b>INTRODUCCI&Oacute;N </b></p>       <p>La enfermedad hep&aacute;tica no alcoh&oacute;lica consiste en la     acumulaci&oacute;n de grasa en los hepatocitos superior a 5% del peso total del h&iacute;gado     (1). Es una entidad que tiene un amplio espectro cl&iacute;nico-patol&oacute;gico que incluye     la esteatosis simple y la esteatohepatitis no alcoh&oacute;lica (EHNA); esta es cada     vez m&aacute;s reconocida como una causa importante de morbilidad y mortalidad (2). </p>       <p>La prevalencia mundial presenta una gran variabilidad con     cifras que van desde 2,8% a 88%, dependiendo de la poblaci&oacute;n estudiada.</p>       <p>Estos datos han ido aumentando proporcionalmente con las     tasas de obesidad, sedentarismo y dietas altas en calor&iacute;as (1). Se ha     encontrado mayor predisposici&oacute;n en pacientes entre la cuarta y sexta d&eacute;cada de     la vida (3).</p>       ]]></body>
<body><![CDATA[<p>Adem&aacute;s de la obesidad, la enfermedad hep&aacute;tica grasa no     alcoh&oacute;lica tambi&eacute;n est&aacute; asociada con el s&iacute;ndrome metab&oacute;lico cuyos factores de     riesgo incluyen resistencia a la insulina, diabetes, aumento del per&iacute;metro     abdominal y dislipidemia (4).</p>       <p>Los hallazgos cl&iacute;nicos y de laboratorio iniciales suelen ser     inespec&iacute;ficos, pero tradicionalmente el diagn&oacute;stico se da por im&aacute;genes de     manera incidental, principalmente por ecograf&iacute;a (5). </p>       <p>El mejor m&eacute;todo para la identificaci&oacute;n y clasificaci&oacute;n del     h&iacute;gado graso es el histol&oacute;gico, el cual diferencia entre formas tempranas y     tard&iacute;as; sin embargo, para un adecuado diagn&oacute;stico se requiere la exclusi&oacute;n de     otros trastornos, en particular de hepatitis viral, la ingesta significativa de     alcohol, y la exposici&oacute;n a medicamentos potencialmente hepatot&oacute;xicos (1, 6). </p>       <p>Los cambios iniciales que se generan en la esteatohepatitis     no alcoh&oacute;lica pueden predecir un futuro desarrollo de cirrosis, entre ellos la     elevaci&oacute;n de las aminotransferasas, por lo tanto la identificaci&oacute;n temprana de     estos puede permitir su prevenci&oacute;n (7). Los seguimientos hasta por diez a&ntilde;os     han demostrado que los pacientes con EHNA pueden progresar a cirrosis en 25% de     casos, con una mortalidad hep&aacute;tica de 12%. Muchos de los pacientes     diagnosticados con cirrosis criptog&eacute;nica (hasta 80%) eventualmente ten&iacute;an EHNA,     y cuando son trasplantados frecuentemente recidivan en el h&iacute;gado trasplantado     con cambios id&eacute;nticos a EHNA (8). </p>       <p>Es por esta raz&oacute;n que cambios en el estilo de vida que     generen disminuci&oacute;n en el peso corporal pueden modificar los niveles de     aminotransferasas, y tener alg&uacute;n efecto final sobre la histolog&iacute;a hep&aacute;tica y el     curso natural de la enfermedad (2, 9, 10). </p>       <p>Idrovo y Guevara (11) publicaron que la prevalencia estimada     de enfermedad del h&iacute;gado graso no alcoh&oacute;lico (HGNA) es de 20% en la poblaci&oacute;n     general, constituy&eacute;ndose en el principal motivo de consulta en hepatolog&iacute;a,     mientras la prevalencia de EHNA es de 2% a 3%. Pacientes con elevaci&oacute;n cr&oacute;nica     de aminotransferasas pueden tener una prevalencia HGNA hasta de 21% a 63%, y si     son obesos hasta de 95%. La prevalencia de EHNA en obesos es de 25% y en     diab&eacute;ticos tipo II es de 63%. Lo anterior da cuenta de la necesidad de realizar     este trabajo que tuvo como objetivo caracterizar a los pacientes con enfermedad     hep&aacute;tica grasa no alcoh&oacute;lica que consultaron al servicio de hepatolog&iacute;a de un     hospital de alta complejidad entre los a&ntilde;os 2006 y 2011.</p>       <p><b>METODOLOG&Iacute;A</b></p>       <p>Se llev&oacute; a cabo un estudio de tipo observacional descriptivo     retrospectivo; la poblaci&oacute;n estuvo constituida por pacientes atendidos en el     servicio de hepatolog&iacute;a de un hospital de alta complejidad de la ciudad de     Medell&iacute;n, durante el periodo de estudio y que ten&iacute;an una enfermedad del h&iacute;gado     graso no alcoh&oacute;lica. Los criterios de exclusi&oacute;n fueron: paciente alcoh&oacute;lico o     con antecedente de consumo constante de alcohol &gt;40 g/d&iacute;a, paciente con     diagn&oacute;stico de hepatitis viral o autoinmune, trastornos metab&oacute;licos, factores     hereditarios, y/o drogas o toxinas. El plan de recolecci&oacute;n de informaci&oacute;n     consisti&oacute; en tomar las historias cl&iacute;nicas de los pacientes y se tomaron los     datos cl&iacute;nicos, paracl&iacute;nicos y de tratamiento relacionados con la evoluci&oacute;n     cl&iacute;nica de la enfermedad en estudio, por medio de un formulario de recolecci&oacute;n     de datos, luego estos fueron tabulados y analizados en el paquete estad&iacute;stico     SPSS versi&oacute;n 17.0. A las variables cuantitativas se les calcul&oacute; medidas de     tendencia central, posici&oacute;n y dispersi&oacute;n, y a las cualitativas frecuencias     absolutas y se estim&oacute; la prevalencia de la enfermedad en cuesti&oacute;n, se realiz&oacute;     an&aacute;lisis de asociaci&oacute;n entre el h&iacute;gado graso y el IMC, usando las pruebas estad&iacute;sticas     requeridas seg&uacute;n fue la distribuci&oacute;n de los datos. La investigaci&oacute;n cont&oacute; con     la aprobaci&oacute;n del Comit&eacute; de &Eacute;tica de la instituci&oacute;n y se guard&oacute; la     confidencialidad de los datos que conten&iacute;an los archivos cl&iacute;nicos.</p>       <p><b>RESULTADOS</b></p>     <p>En el estudio se incluyeron 294 pacientes, de los cuales     58,5% pertenec&iacute;an al g&eacute;nero femenino, la edad promedio fue de 48 a&ntilde;os (DS     13,7), hasta 50% de los pacientes ten&iacute;an una edad &#8804;50 a&ntilde;os. En cuanto a     las variables antropom&eacute;tricas, el IMC promedio (DS) fue de 28,7 (5,0); 52,3% de     los pacientes fueron clasificados con sobrepeso seg&uacute;n el IMC, 18,1% con     obesidad grado I, 8,3% con obesidad grado II y 3,2% con obesidad m&oacute;rbida; solo     18,1% se encontraba con IMC normal; es necesario aclarar que estos datos hacen     referencia a 73,5% de los pacientes con la informaci&oacute;n disponible. </p>       ]]></body>
<body><![CDATA[<p>Para las pruebas de laboratorio, se observ&oacute; que hasta 50% de     los pacientes ten&iacute;a valores de aspartato amino transferasa (AST) y alanino     amino transferasa (ALT) menores o iguales a 39 y 54 UI/L respectivamente y para     la fosfatasa alcalina (FA) de 94 UI/L. Para los valores de colesterol total y     triglic&eacute;ridos, se observ&oacute; que hasta 50% de los pacientes ten&iacute;a valores menores     o iguales a 205 mg/dl y 164 mg/dl respectivamente. La mediana para la ferritina     fue de 192 ng/ml con un promedio de 311,3 (DS 330,6) (<a href="#tabla1">tabla 1</a>). </p>       <p align="center"><img src="img/revistas/rcg/v29n4/v29n4a02t1.jpg"><a name="tabla1"></a></p>       <p>Las comorbilidades m&aacute;s frecuentes fueron dislipidemia con     32,1%, seguida de hipertensi&oacute;n arterial (HTA) con 29,3% y diabetes mellitus     tipo 2 (DM2) con 15,6%, otras comorbilidades se presentaron en menor frecuencia     (<a href="#tabla2">tabla 2</a>).</p>       <p align="center"><img src="img/revistas/rcg/v29n4/v29n4a02t2.jpg" width="430" height="348"><a name="tabla2"></a></p>       <p>Respecto al consumo de alcohol, 33,3% de los pacientes no     consum&iacute;a alcohol y 26,9% lo hac&iacute;a de forma ocasional pero menos de 40 g/d&iacute;a, es     necesario aclarar que no se tuvo informaci&oacute;n de 39,8% de los registros m&eacute;dicos.</p>     <p>Seg&uacute;n el reporte de la ecograf&iacute;a, 72,1% ten&iacute;a h&iacute;gado graso,     0,7% hepatomegalia y 5,4% sin h&iacute;gado graso; se aclara que 21,8% de los reportes     no se encontraron en las historias cl&iacute;nicas. Con respecto al reporte de la     biopsia hep&aacute;tica se encontr&oacute; que solo 19% contaba con el resultado, de estos,     17,1% tuvo confirmaci&oacute;n de h&iacute;gado graso. El porcentaje restante (81%) no     contaba con este resultado.</p>       <p>En la <a href="#figura1">figura 1</a> se observa c&oacute;mo hasta 50% los pacientes con     h&iacute;gado graso ten&iacute;a un IMC &#8804;27 kg/m2, con un rango intercuart&iacute;lico de     mayor precisi&oacute;n. En la <a href="#tabla3">tabla 3</a> se observa que el diagn&oacute;stico de h&iacute;gado graso     fue mayor en todos los casos de los pacientes clasificados con IMC alterado en     sus diferentes clasificaciones, siendo 100% para los pacientes con obesidad     m&oacute;rbida (<a href="#tabla3">tabla 3</a>).</p>       <p align="center"><img src="img/revistas/rcg/v29n4/v29n4a02f1.jpg" width="430" height="404"><a name="figura1" id="figura1"></a></p>       <p align="center"><img src="img/revistas/rcg/v29n4/v29n4a02t3.jpg"><a name="tabla3"></a></p>       <p><b>DISCUSI&Oacute;N</b></p>       ]]></body>
<body><![CDATA[<p>Las HGNA/EHNA son reconocidas en la actualidad como     importantes problemas en salud p&uacute;blica por su relevante asociaci&oacute;n con obesidad     y DM. Estas son consideradas como causa principal de enfermedad hep&aacute;tica     cr&oacute;nica, las cuales pueden culminar con la aparici&oacute;n de cirrosis, cirrosis     descompensada y hepatocarcinoma, generando gran impacto sobre la     morbimortalidad de las personas y grandes costos para el sistema de salud (12).     Las mujeres no est&aacute;n libres de esta entidad, de all&iacute; la importancia de aprender     a reconocer y tratarla de una forma oportuna y apropiada. En el estudio     realizado por Leite y col se encontraron datos similares a los del presente     estudio como la frecuencia del g&eacute;nero femenino con 68,1% (7). La HGNA/EHNA es     una entidad con una alta prevalencia, con una relaci&oacute;n primaria con el s&iacute;ndrome     de resistencia a la insulina y de la cual es la manifestaci&oacute;n hep&aacute;tica. Se debe     reconocer la enfermedad en pacientes con factores de riesgo y se debe estimular     tempranamente unos cambios saludables del estilo de vida que se mantengan en el     tiempo y que permitan la resoluci&oacute;n sin progresi&oacute;n a cirrosis. </p>       <p>En los &uacute;ltimos a&ntilde;os se ha avanzado en el conocimiento de la     historia natural de la HGNA/EHNA, aunque existen ciertas limitaciones para los     estudios, b&aacute;sicamente el curso lento progresivo de la enfermedad hep&aacute;tica, con     una buena parte de los estudios de corto a mediano seguimiento y la posibilidad     de sesgo de referencia y de selecci&oacute;n. La esteatosis hep&aacute;tica est&aacute; fuertemente     relacionada a todos los fen&oacute;menos cl&iacute;nicos de resistencia a la insulina (IR),     es decir, obesidad, s&iacute;ndrome metab&oacute;lico y DM (13). Cuando se realizan estudios     en poblaci&oacute;n con obesidad (IMC &gt;30 kg/m²), 50 a 90% puede cursar con     HGNA/EHNA. En un estudio se encontr&oacute; que hasta 50% los pacientes con h&iacute;gado graso     ten&iacute;a un &iacute;ndice de masa corporal menor o igual a 27, que fueron clasificados en     sobrepeso y en cuanto a la obesidad con 27,5% (7). Se considera que hasta 50%     de los diab&eacute;ticos se encuentra con esteatosis grasa, una relaci&oacute;n muy     importante que tambi&eacute;n se ha asociado como un factor pron&oacute;stico relevante. A     pesar de no estar incluida dentro de los criterios diagn&oacute;sticos la esteatosis     hep&aacute;tica est&aacute; considerada como la manifestaci&oacute;n en el h&iacute;gado del s&iacute;ndrome metab&oacute;lico, y se ha demostrado que a mayor n&uacute;mero de criterios presentes en una     persona hay mayor riesgo de HGNA. </p>       <p>En una gran proporci&oacute;n los pacientes son hallados con     niveles elevados de transaminasas en ex&aacute;menes de control en programas de riesgo     cardiovascular por sus patolog&iacute;as de base (14). El aumento de enzimas     generalmente es leve, menos de 3 veces los valores de referencia, con una     relaci&oacute;n AST/ALT &lt; 1 (en contraste a la hepatopat&iacute;a alcoh&oacute;lica) (15). En     nuestro estudio se observan valores superiores respecto a los encontrados en el     estudio de Ortiz-L&oacute;pez y col con resultados de la media de 41±2 UI/L y 59±3     UI/L para el AST y ALT respectivamente (16). Los pacientes con esteatosis y con     enzimas hep&aacute;ticas normales o con un cuadro establecido de cirrosis, no     requieren biopsia hep&aacute;tica por el poco valor que puede ofrecer y los riesgos     que de todas maneras genera un estudio invasivo (17). Aunque solo a 19% de los     pacientes participantes se les realiz&oacute; biopsia hep&aacute;tica, 91% de estos tuvo     hallazgos confirmatorios de h&iacute;gado graso, en comparaci&oacute;n con el estudio     realizado por Bhat y col en el que a 53% de la poblaci&oacute;n se le realiz&oacute; biopsia     con cambios histopatol&oacute;gicos en 100% de estos (2). Una de las limitaciones del     estudio es la dificultad para conseguir la totalidad de los datos de los     pacientes del estudio, por el diligenciamiento incompleto de algunas de las     historias cl&iacute;nicas, o la falta de estandarizaci&oacute;n para el diagn&oacute;stico de la     enfermedad. En el futuro ser&iacute;a necesaria la elaboraci&oacute;n de nuevos estudios en     relaci&oacute;n a la patogenia de la HGNA para complementar los hallazgos de este     estudio. En conclusi&oacute;n, se encontr&oacute; que la mayor&iacute;a de los pacientes con     enfermedad del h&iacute;gado graso no alcoh&oacute;lica tiene elevado el &iacute;ndice de masa     corporal, datos similares a los reportados en otras series.</p>       <p><b>REFERENCIAS</b></p>       <!-- ref --><p>1. Souza MR, Diniz M de F, Medeiros-Filho JE, Ara&uacute;jo MS.     Metabolic syndrome and risk factors for non-alcoholic fatty liver disease. Arq     Gastroenterol 2012; 49(1): 89-96.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000047&pid=S0120-9957201400040000200001&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>       <!-- ref --><p>2. Bhat G, Baba CS, Pandey A, Kumari N,     Choudhuri G. Life style modification improves insulin resistance and liver     histology in patients with non-alcoholic fatty liver disease. World J     Hepatol 2012; 4(7): 209-17.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000049&pid=S0120-9957201400040000200002&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>       <!-- ref --><p>3. Bellentani S, Marino M. Epidemiology and     natural history of non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD). Ann     Hepatol 2009; 8(Suppl. 1): S4-8.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000051&pid=S0120-9957201400040000200003&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>       ]]></body>
<body><![CDATA[<!-- ref --><p>4. Santos LF, Hern&aacute;ndez G, Var&oacute;n A, Beltr&aacute;n O, Botero RC,     Mej&iacute;a G. Enfermedad hep&aacute;tica por infiltraci&oacute;n grasa no alcoh&oacute;lica: La nueva     pandemia del milenio. Rev Col Gastroenterol 2010; 25(4): 380-398.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000053&pid=S0120-9957201400040000200004&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>       <!-- ref --><p>5. Roldan-Valadez E, Favila R,     Mart&iacute;nez-L&oacute;pez M, Uribe M, M&eacute;ndez-S&aacute;nchez N. Imaging techniques for assessing     hepatic fat content in nonalcoholic fatty liver disease. Ann Hepatol     2008; 7(3): 212-20.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000055&pid=S0120-9957201400040000200005&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>       <!-- ref --><p>6. Farrell GC, van Rooyen D, Gan L,     Chitturi S. NASH is an Inflammatory Disorder: Pathogenic, Prognostic and Therapeutic     Implications. Gut Liver 2012; 149-71.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000057&pid=S0120-9957201400040000200006&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>       <!-- ref --><p>7. Leite AB, Mattos AA, Mattos AZ, Coral     GP, Evaldt S. Risk factors for nonalcoholicsteatohepatitis in cryptogenic     cirrhosis. Arq Gastroenterol 2012; 49(4): 245-9.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000059&pid=S0120-9957201400040000200007&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --> </p>       <!-- ref --><p>8. Cubides VI, Guevara LG. Enfermedad hep&aacute;tica grasa no     alcoh&oacute;lica: NAFLD. Rev Col de Gastroenterol 2004; 19(1): 44-49.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000061&pid=S0120-9957201400040000200008&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>       ]]></body>
<body><![CDATA[<!-- ref --><p>9. Jun DW. &#91;The role of diet in non-alcoholic fatty liver     disease&#93;. Korean J Gastroenterol 2013; 61(5): 243-51.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000063&pid=S0120-9957201400040000200009&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>       <!-- ref --><p>10. Centis E, Moscatiello S, Bugianesi E,     Bellentani S, Fracanzani AL, Calugi S. Stage of change and motivation to     healthier lifestyle in non-alcoholic fatty liver disease. J Hepatol     2013; 58(4): 771-7.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000065&pid=S0120-9957201400040000200010&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>       <!-- ref --><p>11. Idrovo V, Guevara G. Enfermedad hep&aacute;tica grasa no     alcoh&oacute;lica: NAFLD. Rev Colomb Gastroenterol 2004; 19 (1): 44-9.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000067&pid=S0120-9957201400040000200011&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>       <!-- ref --><p>12. Lam B, Younossi ZM. Treatment options for nonalcoholic     fatty liver disease. Therap Adv Gastroenterol 2010; 3(2): 121-137.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000069&pid=S0120-9957201400040000200012&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>       <!-- ref --><p>13. Farell GC, George J, Hall P, McCullough     AJ. Fatty Liver Disease: NASH and Related Disorders. NEJM 2005; 353(20):     2200-2201.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000071&pid=S0120-9957201400040000200013&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>       ]]></body>
<body><![CDATA[<!-- ref --><p>14. Suzuki A, Angulo P, Lymp J, St Sauver     J, Muto A, Okada T, Lindor K. Chronological development of elevated     aminotransferases in a nonalcoholic population. Hepatology 2005; 41(1):     64-71.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000073&pid=S0120-9957201400040000200014&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>       <!-- ref --><p>15. Angulo P. Nonalcoholic Fatty Liver     Disease. N Engl J Med 2002; 346(16): 1221-31.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000075&pid=S0120-9957201400040000200015&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>       <!-- ref --><p>16. Ortiz-Lopez C, Lomonaco R, Orsak B,     Finch J, Chang Z, Kochunov VG, Hardies J, Cusi K. Prevalence of prediabetes and     diabetes and metabolic profile of patients with nonalcoholic fatty liver     disease (NAFLD). Diabetes Care 2012; 35(4): 873-8.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000077&pid=S0120-9957201400040000200016&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>       <!-- ref --><p>17. Hashimoto E, Taniai M, Tokushige K.     Characteristics and diagnosis of NAFLD/NASH. J Gastroenterol Hepatol 2013; 28     (Suppl. 4): 64-70.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000079&pid=S0120-9957201400040000200017&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p></FONT>      ]]></body><back>
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