Factores, causas y perspectivas de la obesidad
infantil en México

Mario E. Acosta-Hernández*
Eloy Gasca-Pérez*
Fernando R. Ramos-Morales**
Rosa V. García -Rodríguez**
Francisco Solís-Páez***
Gabriela Evaristo-Portilla****
Abraham H. Soto-Cid *****

RESUMEN

Este escrito comprende una revisión bibliográfica sobre la obesidad infantil en México desde el año 2000 a 2012. La obesidad constituye un problema de salud pública la cual recientemente ha alcanzado proporciones de epidemia en algunos países. Esta patología constituye el principal problema de malnutrición en el adulto y es una enfermedad que ha aumentado notoriamente en la población infantil, ya que se calcula que más de 40 millones de niños padecen sobrepeso u obesidad. Es un trastorno multifactorial en cuya etiopatogenia están implicados factores genéticos, metabólicos, psicosociales y ambientales, por lo que es difícil distinguir en cada caso en particular la importancia relativa de estos factores. La obesidad infantil es uno de los factores de riesgo vinculados al aumento de enfermedad cardiovascular en el adulto, junto con la hipertensión, hipercolesterolemia y diabetes tipo II; se ha identificado que un factor importante en el desarrollo de la obesidad infantil es la influencia de los medios electrónicos que promueven un estilo de vida básicamente sedentario. (MÉD.UIS. 2013;26(1)59:68).

Palabras Clave: Obesidad. Pediatría. Sobrepeso. Diabetes Mellitus.

ABSTRACT

This work is a review of the information about childhood obesity in Mexico from 2000 to 2012. Obesity is a public health problem, which has recently reached epidemic proportions in some countries. This pathology is the main problem of adult malnutrition and has dramatically increased in children, since it is estimated that over 40 million children have overweight or obesity. It involves several factors such as genetic, metabolic, psychosocial and environmental ones. As a result, it is difficult to distinguish their influence in different cases. However, a well-recognized factor in the development of childhood obesity is the media, which promotes a sedentary lifestyle. Childhood obesity is a risk factor associated with cardiovascular disease in adults, hypertension, hypercholesterolemia and diabetes Type II. (MÉD. UIS. 2013;26(1)59:68).

Keywords: Obesity. Pediatrics. Overweight. Diabetes Mellitus.

INTRODUCCIÓN

En la actualidad los términos de sobrepeso y obesidad se emplean como sinónimos, sin embargo, el sobrepeso se refiere a un exceso de peso corporal comparado con la talla, mientras que la obesidad se refiere a un exceso de grasa corporal. La obesidad puede definirse como aquella condición caracterizada por la acumulación excesiva de grasa corporal, como consecuencia de un ingreso calórico superior al gasto energético diario del individuo^1,2. Actualmente es la pandemia no transmisible mayormente distribuida del mundo³.

Sin embargo, se ha definido a la obesidad como una enfermedad crónica, compleja y multifactorial que suele iniciarse en la infancia ó la adolescencia teniendo su origen en una interacción genética y ambiental, siendo más importante la parte ambiental o conductual, que se establece por un desequilibrio entre la ingesta y el gasto energético diario. Esta enfermedad se caracteriza por una excesiva acumulación de grasa y se manifiesta por un exceso de peso y volúmen corporal⁴.

De acuerdo con la OMS el Indice de Masa Corporal (IMC) definido como el peso en kilogramos de un sujeto, dividido por el cuadrado de la altura en metros (Kg/m²), es empleado para evaluar el sobre peso y la obesidad de un individuo, si un IMC está por arriba de 25 Kg/m² es interpretado como sobrepeso y por encima de 30 Kg/m² se cataloga como obesidad^2,4-8. El objetivo de esta revisión es mostrar un panorama de la obesidad infantil en México, haciendo una revisión bibliográfica desde el año 2000 a 2012, considerando datos epidemiológicos de niños menores de 5 años y en edad escolar, de 5 a 11 años.

EPIDEMIOLOGÍA

De acuerdo con la OMS, actualmente existen en el mundo más de 1000 millones de adultos con problemas de sobrepeso y al menos 300 millones son clínicamente obesos. Estos índices no son propios sólo de países desarrollados, como inicialmente se llegó a pensar, sino que también afecta a países con menor desarrollo socioeconómico⁴. La obesidad y el sobrepeso suponen el mayor riesgo para las enfermedades crónicas, como: diabetes tipo II, enfermedades cardiovasculares, hipertensión y ciertas formas de cáncer⁹. De acuerdo a las estadísticas, cada año mueren alrededor de 2,6 millones de personas a causa de enfermedades relacionadas directamente con la obesidad. El 65% de la población mundial vive en países donde el sobrepeso y la obesidad causan más muertes que la desnutrición. Así mismo causa el 44% de los casos mundiales de diabetes, el 23% de cardiopatías y el 7% de algunos cánceres son atribuidos al exceso de peso⁹.

Particularmente en México, la Encuesta Nacional de Salud y Nutrición menciona una prevalencia de sobrepeso más obesidad en niños menores de cinco años del 9,7 % en 2012, 1,4 puntos porcentuales más con respecto a la encuesta anterior realizada en el año 2006, donde el valor alcanzaba 8,3 %. Por otra parte, en el grupo de infantes en edad escolar, que comprende de 5 a 11 años, se observa que la prevalencia combinada de sobrepeso y obesidad fue de 34,4 % en ambos sexos, 1,1 % menos que en 2006³. Estos datos al ser comparados con el resto del mundo, se encuentra entre las más elevadas del orbe^4,11. En constraste, a nivel mundial en 2010, alrededor de 40 millones de niños menores de 5 años tenían sobrepeso, lo que se traduce como un problema de gran importancia en Salud Pública12; que se asocia con diversas enfermedades, problemas físicos y consecuencias psicológicas^13,14.

En Estados Unidos, desde 1980 se ha duplicado el número de niños con sobrepeso, mientras que el número de adolescentes con esta entidad se triplicó. Actualmente, este problema se ha convertido en una pandemia, México se encuentra entre los países con más alta prevalencia de sobrepeso en niños¹. Se estima que en el país entre un 10 y 20% de estos padecimientos se dan en la infancia, de 30 a 40% en la adolescencia y hasta de un 60 a 70% en los adultos. Las estadísticas han indicado que en los últimos diez años una tercera parte de la población entre 5 y 11 años de edad en el país presenta exceso de peso corporal (sobrepeso más obesidad) y esto persiste como un gran reto de salud; niños varones presentan una prevalencia de obesidad del 36,9%, mientras que en las niñas se muestra en un 32%¹⁵ (Ver Gráfica 1.) Gráfica 1. Prevalencia de sobrepeso más obesidad infantil en Méxic

Una tendencia importante de la biología del ser humano es el incremento del tamaño, conforme los niños van creciendo de igual manera van ganando peso^16,17. A los cuatro meses de edad se tiene gran cantidad de grasa, que disminuye de forma constante entre los 2 y 6 años. Sin embargo, si un niño es obeso entre los seis meses y siete años de edad, la probabilidad de que siga siendo obeso en la edad adulta es del 40%. Si un niño es obeso entre los 10 y 13 años, las probabilidades aumentan a un 70%. Esto se explica porque los adipocitos, se multiplican en esta etapa de la vida, por lo cual aumenta la posibilidad del niño de ser obeso cuando sea adulto^18-20. Según consenso, la etiología de la obesidad se relaciona con la occidentalización en los hábitos alimentarios y el sedentarismo^21,22. La obesidad infantil es epidémica en países como Grecia, Estados Unidos, México, Italia y Nueva Zelanda y está en aumento en otros; se estima que globalmente, 22 millones de niños menores de cinco años presentan sobrepeso. La prevalencia de obesidad infantil está aumentando de manera alarmante tanto en países desarrollados como en aquellos en vías de desarrollo^9,23.

ETIOLOGÍA DE LA OBESIDAD INFATIL

Como se mencionó anteriormente el sobrepeso y la obesidad no tienen una causa única, son dependientes de diversos factores que promuevan la sobre ingesta de alimento a nivel de sistema nervioso central pero también el almacenaje excesivo de ciertos componentes como el tejido adiposo, que son relacionados con anomalías periféricas asociadas tanto a variaciones en receptores específicos hasta la secreción de sustancias por dicho tejido^24-26.

Uno de los factores adquiridos que tienen mayor importancia son el lugar de nacimiento y residencia de la población, ya que es conocido que la prevalencia de esta enfermedad es mayor en países occidentales, y esto está íntimamente ligado a los hábitos alimenticios propios de cada país. Estudios comparativos en mexicoamericanos mencionan que aquellos nacidos en EEUU tienen hasta un 65% de riesgo de desarrollar obesidad en comparación con los nacidos en México²⁷. Aunado a esto, existen factores ambientales que varían de país a país, dependiendo el nivel de industrialización e incluso dentro de un mismo país, el ambiente urbanizado tiende a tener mayores implicaciones en el desarrollo de este padecimiento en comparación con el medio rural, debido a mayores niveles de estrés^28,29.

Por otra parte, las dietas actuales son ricas en alto contenido de grasas, carbohidratos y bajas en fibra, esto asociado con el alto nivel de sedentarismo, que predispone a la población a desarrollar dicha patología^30,31. El crecimiento económico, la modernización, la urbanización y la globalización de los mercados alimentarios son algunas de las fuerzas que subyacen en esta epidemia mundial^8,19. Actualmente los niños y adolescentes sustituyen actividades físicas por pautas como ver la televisión, jugar videojuegos, visitar redes sociales en medios electrónicos, por dar algunos ejemplos^32,33. La alta ingesta de calorías en comparación con la energía gastada en niños y adolescentes con conducta sedentaria, explica porque estos factores antes mencionados no son mutuamente excluyentes³⁴.

Además de los factores ambientales, se encuentran los factores hereditarios, hormonales, metabólicos y psicosociales^7,35. Los factores genéticos rigen la capacidad o facilidad de acumular energía en forma de grasa tisular y menor facilidad para liberarla en forma de calor, lo que se denomina como elevada eficiencia energética del obeso. Se produce porque a largo plazo el gasto energético que presenta el individuo es inferior que la energía que ingiere, es decir, existe un balance energético positivo. La influencia genética se va a asociar a condiciones externas como los hábitos dietéticos y estilos de vida, relacionado esto con la disponibilidad de alimentos, la estructura sociológica y cultural que intervienen en el mecanismo de regulación del gasto y almacenamiento de la energía que es lo que define la estructura física^35,36.

Hipótesis del gen ahorrador

Una de las hipótesis que existen es la propuesta por Neel, en la cual un "gen ahorrador" modifica la liberación de insulina y el almacenamiento de glucosa³⁷. El autor de dicha hipótesis pretendía explicar la epidemiología de la diabetes mediante la exposición de casos clínicos de niños y adultos, relacionándola con la historia de la evolución, llegando a la conclusión de que este gen permitía una utilización eficiente de los alimentos, lo que proveía una ventaja de supervivencia, generando un almacenaje eficiente del exceso de energía y sobrevivir a períodos de escasez de alimentos³⁸. Como se ha venido mencionando, dada la occidentalización del modo de vida, los alimentos consumidos actualmente son abundantes en carbohidratos, ocasionando que personas con dicho gen sean propensas a padecer diabetes y obesidad³⁹.

Genes asociados a la leptina

La leptina es una hormona secretada por los adipocitos, esta es transportada por la circulación hasta el sistema nervioso central, donde se une a los receptoresde leptina en el núcleo arqueado del hipotálamo, estimulando la producción de proopiomelanocortina (POMC). Los dos subproductos de la POMC son la hormona a-melanocito estimulante y adrenocorticotropina. La hormona a-melanocito estimulante se une a receptores de 4-melanocortina en el núcleo paraventricular del hipotálamo causando una disminución en la ingesta de alimentos. Anteriormente se pensaba que la deficiencia de leptina era causa de obesidad, pero ahora sabemos que la obesidad suele tener altos niveles de leptina y que la resistencia a la leptina es la causa más probable de obesidad. Se ha observado que un individuo genéticamente delgado puede ganar entre 7 y 8 kilogramos antes de que los niveles de leptina aumenten lo suficiente para detener el aumento de peso. Al parecer las personas que ganan más peso pudieran no responder a la hormona, ya sea por una deficiencia en la síntesis o por alguno mutación en alguno de los muchos mecanismos de acción de la leptina⁴⁰. Las mutaciones de este sistema leptina, receptor de leptina, POMC, o el receptor de la hormona estimuladora de los alfa melanocitos pudieran estar involucrados en el desarrollo de la obesidad^41-44.

Gen del receptor ß-3-adrenérgico

Este se expresa en tejido adiposo, está relacionado con el metabolismo de lípidos y la termogénesis. Una mutación en el Trp64Arg se ha asociado con la obesidad^45-8. La interacción de este receptor con otros receptores pudiera afectar la capacidad de éste para acoplarse con sus mediadores como por ejemplo con las proteínas G.

Gen receptor proliferador de peroxisomas activado gama (PPAR -γ)

La importancia de este receptor en la obesidad es apoyada por la eficacia de las tiazolidinedionas en el tratamiento de la obesidad⁴⁹. Estas se unen al receptor PPAR-γ generando una mejor respuesta a la insulina y generando cambios importantes en el metabolismo de las grasas incluyendo una reducción de los ácidos grasos libres⁵⁰. PPAR-γ es un receptor que es importante en la termogénesis y la señalización de la insulina. La mutación de Pro12Ala es común y resulta en la disminución de la respuesta de los genes PPAR-γ, esto trae como consecuencia que los individuos con esta mutación posean predisposición a la obesidad⁵¹.

Gen de adiponectina

Asimismo, se han identificado otros factores asociados no solo al desarrollo de obesidad, sino también con la diabetes; estos son el ambiente fetal y neonatal, diversos estudios señalan que si el medio ambiente intrauterino se ve perturbado es decir, una nutrición pobre o enriquecida compromete la salud del recién nacido incrementando el riesgo de intolerancia a la insulina o intolerancia a la glucosa^53,54.

Clásicamente está establecido que si ambos padres son obesos, el riesgo para la descendencia será de 69 a 80%; cuando solo uno de los padres es obeso será 41 a 50% y si ninguno de los dos es obeso el riesgo para la descendencia será solo del 9%. Varios investigadores señalan la existencia de otros factores ambientales predisponentes a la obesidad como el destete temprano del lactante, insuficiente uso de la lactancia materna y la ablactación antes del tercer mes de vida. También se mencionan la formación de malos hábitos en la alimentación como la ausencia de desayuno, ingestión de grandes cantidades de alimentos en las últimas horas del día, comer muy rápido, ingestión de alimentos con exceso de grasas o azúcares simples^35,55-57. Es por ello que en los últimos 20 años el incremento de la prevalencia de la obesidad solo puede ser explicado por los factores ambientales al existir una epidemia de inactividad⁸. Kaiser Family Foundation reporta que existe una relación entre la exposición a los medios de comunicación y el desarrollo de la obesidad infantil, ya que, entre más tiempo se le dedique a los medios electrónicos, más notorias son las posibilidades de desarrollar la enfermedad y que esta permanezca hasta la adultez⁵⁸.

Existen ciertos factores adquiridos que pudieran originar sobrepeso en el paciente pero en raras ocasiones llegan a una obesidad. Una de estas patologías es el Síndrome de Cushing, que es un desorden hormonal caracterizado por altos niveles de cortisol en sangre. En este tipo de síndrome la obesidad es troncal o visceral, y es de suma importancia diferenciarlo de una obesidad simple para tratarlo de manera correcta⁵⁹. En el caso del hipotiroidismo, afección donde existe baja o nula producción de la hormona tiroidea, el peso ganado por el paciente puede deberse a la retención de agua, que se perderá al seguir el tratamiento hormonal correspondiente⁶⁰.

Enzimas del eje intestino-cerebro como sistema regulador del peso corporal

Existen mecanismos homeostáticos para regular el apetito y el consumo energético que son regulados por vías de señalización entre el tejido adiposo y el intestino con el cerebro⁶¹. El llamado eje intestinocerebro es el encargado de regular la ingesta de alimento mediante una serie de hormonas liberadas por distintas porciones del sistema gastrointestinal. Uno de ellos, el péptido Y-Y (por la abreviación del aminoácido tirosina, PYY) que está conformado por 36 aminoácidos y es producido principalmente por células del tracto gastrointestinal distal, llamadas células L⁶². Este péptido tiene dos isoformas, PYY1-36 y PYY3-36, de las cuales la segunda es la mayormente presente en sangre en los estados de ayuno y alimentación, además ha sido relacionado con el consumo de energía, la regulación del peso corporal a largo plazo, y sensación de saciedad dependiente de la carga calórica^63-65. Estudios realizados en personas obesas demuestran que necesitan mayor ingesta calórica para que los niveles sanguíneos de PYY3-36 alcancen los niveles necesarios para generar la sensación de saciedad en comparación con personas sanas⁶⁶.

Otro producto derivado de la secreción del tracto gastrointestinal es el polipéptido pancreático (PP), formado por 36 aminoácidos y que es secretado en su mayoría por células F, localizadas en la periferia de los islotes de Langerhans en el páncreas y en menor medida por el colon⁶⁷. El estímulo primario para la liberación de esta sustancia es la ingesta de nutrientes, aunque otros factores como la estimulación adrenérgica o el ejercicio en conjunto con colecistoquinina pudieran afectar la liberación de PP. El PP tiene funciones fisiológicas como la inhibición del vaciado gástrico, movilidad de la vesícula y secreción exocrina pancreática⁶⁸. Estudios de administración por distintas vías del PP realizados tanto en roedores como en humanos demuestran que en individuos sanos se presenta una disminución de la ingesta de nutrientes, y que esta inhibición se conserva en roedores y humanos mórbidamente obesos^69-71.

La amilina es un neuropeptido más, compuesto por 37 aminoácidos que es secretado de manera simultánea con la insulina desde las células beta del páncreas en respuesta a la ingestión de nutrientes, incremento hormonal y estímulo neuronal y está relacionado a la regulación de glucosa, inhibición de la secreción de glucagón postprandial y retraso en el vaciado gástrico. Se ha demostrado que la administración de amilina en roedores por distintas vías reduce la porción de comida ingerida así como alimentos altos en grasas y azúcares. Esta enzima tiende a agregarse lo que limita su acción anorexígena, sin embargo, existe un análogo sintético que difiere en 3 aminoácidos llamado pramlintide (AC137) que funciona como agente anti-agregación, lo que mantiene la actividad de la amilina^72,73. Investigaciones en sujetos con diabetes tipo 2 y obesos no diabéticos demostró que una inyección subcutánea de pramlintide 1 hora antes de un buffet reduce la ingesta de alimento⁷³. La colecistoquinina (CCK) es otra enzima de tipo anorexígena secretada por el intestino delgado y que tiene receptores a nivel de páncreas, vesícula y fibras aferentes del nervio vago, además de encontrarse receptores también en el núcleo del tracto solitario, en el área postrema e hipotálamo dorsomedial^74,75. Esta enzima es secretada en respuesta al consumo de grasas saturadas, largas cadenas de ácidos grasos, así como, aminoácidos y pequeños péptidos. Está involucrada a la estimulación de la secreción de PYY y la inhibición de la grelina, lo que desencadena la conducta de saciedad en animales de laboratorio. Sin embargo, esta enzima está restringida en el tratamiento de sobrepeso y obesidad debido a las náuseas y tolerancia que produce su consumo a largo plazo^76-78.

La Oxintomodulina (OXM), es una enzima que se eleva pospandrialmente, y esta elevación es directamente proporcional al consumo calórico. Estudios en roedores sugieren que la OXM está relacionada a la reducción de la ingesta de comida de manera aguda y en pruebas a largo plazo, los roedores sometidos a tratamiento con dicha enzima presentaron pérdida de peso significativa con respecto a los controles^79,80. En humanos obesos, los estudios realizados demuestran que la administración de OXM reduce tanto la ingesta de alimento como el peso corporal^81,82. Por último, existe una enzima que al contrario de las presentadas anteriormente se le atribuye una función orexígena, es decir, que al secretarse eleva el consumo de alimento generando ganancia de peso corporal, denominada grelina. En sujetos sanos, se han detectado altos niveles de grelina en estados de vigilia, sin embargo, en personas con anorexia nerviosa, reducción de la dieta o cirugía bariátrica también se presenta elevación de esta enzima^83,84. La grelina está relacionada con la obesidad ya que funciona como regulador de otras enzimas orexígenas como el neuropéptido Y, lo que sugiere que una descompensación en la producción de grelina o en los receptores ubicados en el núcleo arcuato del hipotálamo podría predisponer una ganancia de peso^85-88.

Todas las enzimas descritas, tienen como fin común la homeostasis del eje intestino cerebro, regulando la ingesta de alimento de manera directa y de manera indirecta, la reducción o ganancia del peso corporal, el gasto energético y la digestión de las distintas macromoléculas provenientes de los alimentos, lo que sugiere que cambios en la síntesis de estas enzimas y la expresión de sus respectivos receptores a nivel de sistema nervioso central predisponen a los individuos a padecer sobrepeso u obesidad⁸⁹.

La obesidad está asociada con significativos problemas de salud en la infancia, es un importante y temprano factor de riesgo en gran parte de la morbilidad y mortalidad del adulto. Los problemas médicos comunes en niños y adolescentes obesos pueden afectar la salud cardiovascular produciendo hipercolesterolemia, diabetes tipo, dislipidemia e hipertensión, provocando además a nivel psicológico depresión y baja autoestima^90-2.

DIAGNÓSTICO

El método diagnóstico utilizado se basa en estándares internacionales de IMC para edad, calculado como peso (Kg) dividido por la talla al cuadrado (m²)^93,94. Estos estándares se han desarrollado para niños y adolescentes y corresponden con la clasificación de sobrepeso y obesidad para adultos de la OMS donde el punto de corte para sobrepeso es de 25 de IMC y el de obesidad es de 30. Con esta premisa un subgrupo de expertos de la OMS desarrolló estándares de IMC para la población pediátrica basados en los mismos puntos de corte. Posteriormente, éstos se trasladaron a su equivalente para cada edad, con el beneficio adicional de ser utilizables a nivel mundial^19,93. De acuerdo con el Centro de Control y Prevención de Enfermedades (CDC, por sus siglas en inglés) en el caso específico de infantes, el médico debe calcular el IMC y posteriormente compararlo con las tablas estandarizadas de crecimiento, permitiendo un cálculo del percentil, es decir, cómo se compara un niño con otros de la misma edad y sexo. Así, por ejemplo, es posible que le digan que dicho niño está en el percentil 80. Esto significa que en comparación con otros niños de la misma edad y sexo, el 80% tienen un IMC más bajo. Así pues, los puntos de corte establecidos por la OMS y el CDC son: IMC para la edad entre los percentiles 85 y 94 corresponden a sobrepeso, mientras que un IMC para la edad correspondiente en el percentil 95 o superior es considerado obesidad⁹⁵.

TRATAMIENTO

La terapia nutricional juega un papel importante en la prevención y el tratamiento de la enfermedad⁹⁶. Es una terapia ciertamente compleja en la cual deben intervenir pediatras, nutricionistas, dietistas, psicólogos, comunicadores sociales y profesionales que trabajen para modifi car los factores de alimentación y estilos de vida u otros factores causales^93,97. Cabe mencionar que en el tratamiento nutricional se deben satisfacer las necesidades de nutrientes para garantizar el correcto crecimiento y desarrollo del niño, por lo cual no se deben usar dietas restrictivas^93,98. Además de la dieta es necesario un plan de ejercicios que permitan al niño la pérdida de grasa y mantener un adecuado seguimiento médico¹⁹.

A nivel farmacológico, el rimonabant y la sibutramina fueron ampliamente empleados en el tratamiento de la obesidad, sin embargo, han sido retirados del mercado por sus efectos adversos. Actualmente el orlistat es el único medicamento recomendado para el tratamiento a largo plazo. Si bien no es tan efi caz para la reducción del peso corporal, es seguro en los eventos cardiovasculares y sus efectos positivos en el control de la diabetes⁹⁹. Sin embargo, el orlistat solo es utilizado en adolescentes mayores de 12 años, debido a que en edades inferiores un régimen alimentario apropiado, así como un una rutina de actividad física es considerada sufi ciente para prevenir o tratar la obesidad infantil. Aunado a esto, se sabe que el orlistat produce efectos adversos de tipo gastrointestinal como sudoración oleosa, aumento en la defecación, defecación oleosa, heces blandas e incontinencia fecal. Dichos efectos están directamente relacionados con el consumo de grasas en la dieta, es decir, que a menor consumo de grasas en la dieta, la sintomatología disminuirá considerablemente (Ver Figura 1)¹⁰⁰.

A nivel conductual ha demostrado que los niños en edad preescolar son infl uenciados principalmente por el medio ambiente y las experiencias, lo cual se ve refl ejado en los hábitos y sus preferencias alimentarias. Algunos estudios sugieren la restricción moderada de los alimentos no sanos en lugar de que el niño sea presionado para consumir ciertos alimentos, de igual manera se puede recompensar las buenas acciones de los niños con alimentos saludables incrementándose la ración, especialmente en las horas de comida, lo cual favorecería la respuesta de los niños a una buena práctica en su alimentación^101,102.

Cuando los métodos tradicionales como la dieta y el ejercicio fallan, la siguiente opción es la cirugía bariátrica, la cual se ha convertido en el método más empleado para el tratamiento de la obesidad en adolescentes mayores de 12 años y adultos, cuyo IMC es superior a 35 Kg/m² dado que ha sido la única manera de perder peso de forma permanente^103-105. En pacientes menores de 12 años, de la misma forma que en el tratamiento farmacológico, se sabe que un régimen adecuado de alimentación y actividad física son sufi cientes para reducir de manera considerable el IMC en condiciones de sobrepeso u obesidad. En pacientes que se han sometido a este procedimiento, y que además son diabéticos tipo II, alrededor del 87% han mostrado mejoría en la enfermedad, debido a que la cirugía puede reducir el número de calorías absorbidas¹⁰⁵. Sin embargo, este procedimiento posee algunas desventajas, los pacientes requieren supervisión médica constante durante un periodo indeterminado además de estudios de laboratorio en este tiempo, los médicos tratantes deben estar familiarizados con los cuidados postoperatorios, porque podría derivar en una defi ciencia de nutrientes¹⁰⁵, además en algunas ocasiones es necesario la readmisión de los pacientes corriendo el riesgo de realizar intervenciones secundarias^103,106.

La obesidad es más que una cuestión estética, es una enfermedad que puede llegar a complicarse, siendo el factor principal para desarrollar diabetes tipo II en el país. Se debe hacer una mejor difusión de la necesidad de una dieta sana y una conciencia social sobre la conducta sedentaria y estimular tanto en los niños y adolescentes, así como, en los padres la cultura del deporte.

La occidentalización del estilo de vida, es decir, las dietas ricas en grasas saturadas y carbohidratos, aunado a la influencia de los medios electrónicos es la principal causa de una vida sedentaria. Conocer el problema es el primer paso para resolverlo, sin embargo, la información existente sobre obesidad infantil no es tan amplia comparada con la que se presenta en la enfermedad adulta, por lo que es necesario que los profesionales de la salud desarrollen estrategias encaminadas a prevenir la enfermedad en las primeras etapas de vida.

Las enzimas producidas por el sistema gastrointestinal en respuesta a los estados de vigilia y saciedad permiten entender que la obesidad no solo involucra los factores adquiridos como el sedentarismo y la malnutrición, pues también se ve reflejado en los mecanismos compensatorios endógenos, como es la síntesis y señalización de las hormonas anorexígenas y la grelina, en su calidad de orexígeno. Sin embargo, estas vías de señalización de la saciedad abren un panorama amplio para el diseño de moléculas que pudieran actuar sobre los receptores de dichas hormonas que permitan tratar a la obesidad de una manera menos agresiva que con los tratamientos utilizados a la fecha.

Si bien, se han empleado diversos medicamentos para combatir la obesidad con relativa efectividad, también se ha demostrado que su consumo a largo plazo generan efectos adversos, por lo cual, ante esta problemática en nuestro grupo de investigación, dedicado al diseño, síntesis, y evaluación de los posibles efectos biológicos de compuestos orgánicos, se está proyectando el desarrollo de moléculas que pudieran emplearse en un futuro como complemento en el tratamiento de la obesidad. Sin embargo, es de vital importancia considerar que el entorno familiar y las costumbres propias de la población fomentan el alto consumo de alimentos ricos en grasas saturadas, por lo que el sector salud ha hecho grandes esfuerzos por lanzar campañas donde se concientice tanto a los padres como a los infantes sobre la importancia de un estilo de vida sano, que incluye una dieta balanceada y un régimen de actividad física que involucre a todo el núcleo familiar, fomentando también la convivencia.

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