Henry Cardona4; Walter Cardona1,2; Serguei Castañeda1,2; Joaquín Gómez5; Jorge Gómez5; Leonor Álvarez1; José Torres1; Luis Tobón1; Gabriel Bedoya3 y Ángela Cadavid1,2
1 - Grupo de Investigación en Trombosis, Hospital Universitario San Vicente de Paúl. Universidad de Antioquia. henrycadavid@agronica.udea.edu.co
2 - Grupo Reproducción-Biogénesis. Universidad de Antioquia.
3 - Grupo GENMOL. Universidad de Antioquia.
4 - Estudiante de Maestría, Postgrado en Ciencias Básicas Biomédicas, Profesor en Comisión de Estudios, Facultad de Ciencias Agrarias. Universidad de Antioquia.
5 - Profesor, Departamento de Ginecología y Obstetricia, Facultad de Medicina. Universidad de Antioquia.
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INTRODUCCIÓN Y OBJETIVO
Una de las posibles causas de la PGR es la trombofilia, la cual se define como una tendencia a desarrollar trombosis con variabilidad en las manifestaciones clínicas dependiente de la región vascular afectada por la ausencia del flujo sanguíneo. La trombosis es una enfermedad multifactorial, en la cual contribuyen factores genéticos y ambientales al riesgo del desarrollo de la enfermedad (1). Las trombofilias heredadas están asociadas a polimorfismos en los genes del factor V Leiden G1691A, protrombina G20210A y metilentetrahidrofolatoreductasa (MTHFR) C677T; también se asocia a las deficiencias de los niveles de antitrombina III (AT-III), proteína C (PC) y proteína S (PS) en el sistema vascular y a la resistencia a la proteína C activada (RPCa). Varios estudios han encontrado asociación de las trombofilias heredadas con PGR y trombosis venosa asociada al embarazo (2), aunque los mecanismos fisiopatológicos responsables de las patologías vasculares placentarias en mujeres con trombofilia aun no han sido esclarecidos (3).
El objetivo de este estudio es establecer la asociación de las trombofilias heredadas G1691A, G20210A, C677T, las deficiencias de AT-III, PC. PS y la RPCa, con la pérdida gestacional recurrente.
METODOLOGÍA
Se está realizando un estudio analítico de casos y controles para determinar la asociación entre las trombofilias y la PGR. La determinación de los polimorfismos se realiza por PCR-RFLP y las de AT III, PC, PS y RPCa por métodos bioquímicos utilizando estuches comerciales.
RESULTADOS PRELIMINARES
Hasta la fecha se han analizado, para los polimorfismos genéticos, 72 casos y 108 controles y para los niveles de AT III, PS, PC y RPCa, 46 casos y 97 controles.
CONCLUSION
]]> Con el análisis preliminar, se determinó que no hay diferencias estadísticamente significativas en la proporción de incidencia de las trombofilias entre ambos grupos (Ji cuadrado de Mantel y Haenzsel, EPI 6 STAT CALC). Por lo tanto, estos resultados sugieren, que en la población estudiada, las trombofilias no están asociadas como factores de riesgo, con la PGR. Sin embargo, se requieren estudios adicionales para identificar más variantes trombofílicas que puedan explicar la PGR idiopática en nuestra población.PALABRAS CLAVE
FV LEIDEN, RESISTENCIA A LA PROTEÍNA C, PROTEÍNA S, ANTITROMBINA III, PROTROMBINA G20210A
BIBLIOGRAFÍA
1. BERTINA R. Genetic approach to thrombophilia. Thromb Haemost, 2001; 86: 92-103.
2. YAMADA H., KATO, E., KOBASHI, G. et al., Recurrent pregnancy loss: etiology of thrombophilia Semin Thromb Haemost, 2001; 27: 121-129.
3. BRENNER B. Inherited thrombophilia and pregnancy loss. Thromb Haemost, 1999; 82: 634-640.
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