Ranibizumab intravítreo para el tratamiento de la membrana neovascular peripapilar secundaria a papiledema por hipertensión endocraneana idiopática: informe de un caso
Intravitreal ranibizumab for peripapillary neovascular membrane associated to papiledema due to idiopathic intracranial hypertension: a case report
Marta Lucía Muñoz Cardona1; Diana Lucía Hernández Navarro2; Luis Fernando Velásquez Ossa3
1 Neuro-oftalmóloga, Clínica Santa Lucía y Clínica de Oftalmología San Diego. Docente de Oftalmología, Universidad Pontificia Bolivariana, Medellín, Colombia.
]]> 2 Retinóloga, Clínica de Oftalmología San Diego. Docente de Oftalmología, Universidad Pontificia Bolivariana, Medellín, Colombia.3 Residente de Oftalmología, Universidad Pontificia Bolivariana, Medellín, Colombia. lfvovelasquez@hotmail.com
Recibido: mayo 10 de 2013
Aceptado: julio 08 de 2013
RESUMEN
Las membranas neovasculares peripapilares son una complicación rara del papiledema crónico, y son aún más infrecuentes en el contexto del papiledema por hipertensión endocraneana idiopática (HEI). Dada su escasez, es difícil plantear estudios para definir la alternativa terapéutica más adecuada. Se presenta el caso de una mujer con papiledema por HEI quien desarrolló membrana neovascular peripapilar, y cuyo tratamiento con ranibizumab intravítreo fue exitoso.
]]> PALABRAS CLAVEInyección Intravítrea, Papiledema, Pseudotumor Cerebral
SUMMARY
Peripapillary neovascular membrane is a rare complication of chronic papiledema. When the latter is due to idiopathic intracranial hypertension, neovascularization is even rarer. Because of this low occurrence, it is difficult to design studies to define the most appropriate treatment. We report the case of a woman who developed papiledema by idiopathic intracranial hypertension with peripapillary neovascular membrane, and who was successfully treated with intravitreal ranibizumab.
KEY WORDS
Intravitreal Injections, Papilledema, Pseudotumor Cerebri
PRESENTACIÓN DEL CASO
Mujer de 39 años con antecedentes de hipotiroidismo, dislipidemia y sobrepeso que acudió a la consulta de oftalmología para control rutinario, en la que solo manifestó episodios ocasionales de cefalea. En la evaluación se encontró agudeza visual mejor corregida (AVMC) de 20/20 en ambos ojos (AO) y nervios ópticos de bordes irregulares. Se solicitaron tomografía computarizada del cráneo (TC), en la que no se hallaron lesiones, campos visuales SITA 24-2 que fueron normales, ecografía ocular y tomografía de coherencia óptica (OCT) de nervios ópticos cuyos hallazgos fueron compatibles con drusen en dicha estructura.
]]> Posteriormente la paciente fue evaluada por el servicio de neuro-oftalmología e informó persistencia de la cefalea. Se sospechó que los cambios del nervio óptico (antes explicados por drusen) podrían estar asociados a un papiledema y se solicitó resonancia magnética cerebral (RMC); no se encontró una lesión específica, pero había signos indirectos de hipertensión endocraneana (achatamiento del polo posterior, dilatación de la vaina perióptica y silla turca vacía) (figuras 1 a y 1 b). Además se obtuvieron venorresonancia y angiorresonancia que fueron normales. Con el fin de aclarar el diagnóstico, se ordenó punción lumbar con manometría, ante la posibilidad de hipertensión endocraneana idiopática, pero no fue posible hacerla por problemas de orden administrativo.Seis meses más tarde experimentó episodios de cefalea cada vez más frecuentes y pérdida visual progresiva. En la evaluación oftalmológica se encontró AVMC de 20/400 en AO, mayor irregularidad de los nervios ópticos (figuras 2 a y 2 b), campos visuales SITA 24-2 con constricción periférica y tomografía óptica coherente (OCT) del nervio óptico con franco edema de la capa de fibras nerviosas por lo cual se remitió para estudio y tratamiento hospitalarios. Se hizo punción lumbar en la que se halló presión de apertura de 27 cm de H2O lo que confirmó el diagnóstico de HEI. El estudio citológico del LCR fue normal.
Se inició tratamiento ambulatorio con acetazolamida 250 mg por vía oral cada 12 horas. En el control neuro-oftalmológico un mes después de la hospitalización se encontró AVMC de 20/80 en el ojo derecho (OD) y que contaba dedos a 60 cm en el ojo izquierdo (OI); además se observó una lesión levantada en el área temporal al disco con pliegues maculares en AO, pero peor en el OI (figuras 3 a y 3 b). La angiografía fluoresceínica confirmó el diagnóstico de membranas neovasculares peripapilares en AO, activa en el OI e inactiva en el OD (figuras 4 a y 4 b). Se aplicó una dosis de ranibizumab intravítreo en el OI y se continuó la terapia con acetazolamida oral 250 mg tres veces al día. Un mes después del tratamiento, mostró gran mejoría y alcanzó una AVMC de 20/20 en ambos ojos, regresión de la membrana neovascular del OI y del edema del nervio en AO (figuras 5 a y 5 b). Estos cambios se han sostenido en el tiempo y ocho meses después del tratamiento se conserva una AVMC de 20/20 en AO.
DISCUSIÓN
El término papiledema se refiere al edema del nervio óptico secundario a hipertensión endocraneana (1,2). Frecuentemente es bilateral, pero afecta a un solo ojo cuando el nervio contralateral (no edematizado) presenta adherencias adquiridas del espacio subaracnoideo, ausencia congénita de dicho espacio o atrofia (2).
]]> Las causas de hipertensión endocraneana son diversas y van desde tumores, abscesos, hemorragias y trombosis de los senos venosos, entre otras, hasta no identificadas (1,2). Cuando se presenta este último escenario, se acepta utilizar el término hipertensión endocraneana idiopática (HEI) o pseudotumor cerebral (3). Aunque la HEI suele ser más frecuente en mujeres en edad fértil y con sobrepeso, puede aparecer a cualquier edad, incluso en hombres (1,3,4).La hipertensión endocraneana se manifiesta por cefalea, náuseas, vómito, alteración del campo visual y disminución de la agudeza visual, o puede ser asintomática e identificarla accidentalmente el oftalmólogo en un examen de rutina en el que encuentra papiledema (4). El desarrollo de membranas neovasculares en el contexto de un papiledema por HEI es muy raro y cursa con gran morbilidad cuando se extienden hacia la zona foveal; en una serie reportada por Wendel la prevalencia de estas membranas fue del 0,53%(5).
Una membrana neovascular se desarrolla cuando se altera la integridad del complejo membrana de Bruch-epitelio pigmentado de la retina (EPR)-fotorreceptores. En el caso de un papiledema esta situación se presenta asociada a la hipoxia creada por el edema axonal, lo que precipita el desarrollo de isquemia y la producción de factores angiogénicos con la subsecuente aparición de una membrana neovascular (6).
Se han desarrollado múltiples terapias contra las membranas neovasculares secundarias a papiledema por HEI, desde las conservadoras de índole médica o quirúrgica para controlar la presión intracraneana (acetazolamida, derivaciones del líquido cefalorraquídeo, etc.), hasta las dirigidas a la membrana como fotocoagulación láser, terapia fotodinámica o aplicación de esteroides perioculares; los resultados han sido variables (5-9).
Con el advenimiento de los medicamentos antiangiogénicos ha cambiado el panorama terapéutico de la retina y las membranas neovasculares secundarias a HEI no son ajenas a estas alternativas terapéuticas. Existen en la literatura varias descripciones del uso exitoso de bevanizumab (10,11) en pacientes con membranas neovasculares de esta naturaleza; sin embargo, no hay reportes con ranibizumab.
Se presenta entonces el caso de una paciente con membranas neovasculares secundarias a papiledema crónico por HEI que respondió exitosamente a la aplicación intravítrea de ranibizumab.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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