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</front><body><![CDATA[   <font size="2" face="Verdana">     <font size="4">         <br>    <center><b>Efecto genot&oacute;xico de especies reactivas    <br> de ox&iacute;geno en pacientes con malaria</b></center></font>       <p align="center">Diana Paola Cuesta<sup>1</sup>, Lina Mar&iacute;a Mart&iacute;nez<sup>1</sup>, Isabel Cristina Hurtado<sup>1</sup>, Diana Carolina Miranda<sup>1</sup>,    <br> Ana Isabel Garrido<sup>1</sup>, Ver&oacute;nica Arango<sup>1</sup>, M&oacute;nica Mar&iacute;a Massaro<sup>1</sup>, Isabel Cristina Ortiz<sup>1</sup></p>      <p align="left">1. Semillero de Investigaci&oacute;n Facultad de Medicina, SIFAM, Universidad Pontificia Bolivariana, Medell&iacute;n, Colombia.    <br> <b>Correspondencia:</b> Lina Mar&iacute;a Mart&iacute;nez S&aacute;nchez, Bacteri&oacute;loga, Esp. en Hematolog&iacute;a, Coordinadora Semillero de Investigaci&oacute;n,    <br> Facultad de Medicina, Calle 78 B No 72a -109, Medell&iacute;n, Colombia, 4936300 Ext. 854, Email: <a href="mailto:lina.martinez@correo.upb.edu.co">lina.martinez@correo.upb.edu.co</a>    <br> <b>Recibido:</b> 1 de mayo de 2010 - <b>Aceptado:</b> 30 de junio de 2010</p>  <hr>      ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="center"><font size="3"><b>RESUMEN</b></font></p> 	     <p align="justify"><b>Introducci&oacute;n:</b> El estr&eacute;s oxidativo tiene como resultado la formaci&oacute;n de especies reactivas del ox&iacute;geno (ERO). En la malaria es producido por la degradaci&oacute;n intracelular de hemoglobina por el par&aacute;sito, por linfocitos y macr&oacute;fagos como mediadores de la respuesta inmune del hospedero y tienen efecto mutag&eacute;nico y carcinog&eacute;nico. <b>Objetivo:</b> Evaluar el da&ntilde;o gen&eacute;tico inducido por especies reactivas de ox&iacute;geno en linfocitos humanos de pacientes con malaria. <b>Metodog&iacute;a:</b> Se realiz&oacute; un estudio comparativo de dos grupos: 100 individuos con malaria (infecci&oacute;n por <i>Plasmodium</i>) y 100 controles sanos, con valoraci&oacute;n transversal del efecto (da&ntilde;o gen&eacute;tico) mediante el ensayo Cometa. <b>Resultados:</b> El promedio de longitud de cola de los pacientes (26,9&plusmn;9,8 &mu;m) fue significativamente mayor que el de los controles sanos (14,8&plusmn;3,2 &mu;m) (p&lt;0,001). Se observ&oacute; un incremento de 45&#37; de la longitud de cola entre los pacientes con malaria respecto a los controles sanos. No se present&oacute; interacci&oacute;n entre las variables cualitativas independientes (tratamiento, tipo de <i>Plasmodium</i>, tipo de malaria, sexo, h&aacute;bito de fumar, ocupaci&oacute;n) y la longitud de cola (p&gt;0,05). <b>Conclusi&oacute;n:</b> Las enfermedades infecciosas generan ERO, que producen da&ntilde;os en el ADN. En nuestro medio son pocos los estudios sobre da&ntilde;o genot&oacute;xico, estr&eacute;s oxidativo y enfermedades infecciosas a pesar de su alta prevalencia. Cabe recordar que la infecci&oacute;n por <i>Plasmodium</i> disminuye las enzimas con funci&oacute;n anti-oxidante (catalasas, super&oacute;xido dismutasas, glutation peroxidasas) y que los f&aacute;rmacos antimal&aacute;ricos (cloroquina y primaquina) aumentan la producci&oacute;n de ERO, debido a que aumentan la producci&oacute;n de radicales libres en los linfocitos y macr&oacute;fagos para que estos destruyan al microorganismo por medio de mecanismos dependientes del ox&iacute;geno. Este trabajo demuestra que durante la malaria por <i>P. falciparum</i> o <i>P. vivax</i> se generan ERO que inducen quiebres en el ADN que pueden ser detectados por electroforesis en gel de c&eacute;lulas individuales. <b><i>Salud UIS</i> 2011; 43(1): 83-84</b></p> 	     <p align="justify"><b>Palabras Claves:</b> Malaria, ensayo cometa, genotoxicidad, estr&eacute;s oxidativo</p>      <p align="center"><font size="3"><b>Genotoxic effect of reactive oxygen    <br> species in patients with malaria</b></font></p> 	     <p align="center"><font size="3"><b>ABSTRACT</b></font></p> 	     <p align="justify"><b>Introduction:</b> Oxidative stress leads to the formation of reactive oxygen species (ROS). In malaria ROS are produced by intracellular breakdown of hemoglobin by the parasite, as well as by lymphocytes and macrophages as mediators of the host immune response having a mutagenic and carcinogenic effect. <b>Objective:</b> To assess the genetical damage induced by reactive oxygen species in human lymphocytes of patients with malaria. <b>Methods:</b> We conducted a comparative study of two groups: 100 individuals with the diagnosis of malaria (<i>Plasmodium</i> infection) and 100 healthy controls, with a cross-sectional assessment of the effect (genetical damage) through the Comet assay. <b>Results:</b> The average tail length for patients (26.9&plusmn;9.8 &mu;m) was significantly greater than the one for controls (14.8&plusmn;3.2 &mu;m) (p&lt;0.001). We observed a 45&#37; increase in tail length among patients with malaria compared to healthy controls. No interaction among independent qualitative variables was found (treatment, type of <i>Plasmodium</i>, type of malaria, sex, smoking habit, occupation) and tail length (p&gt;0.05). <b>Conclusion:</b> Infectious diseases generate ROS, which damage DNA. There are few studies in our context assessing the genotoxic damage, oxidative stress and infectious diseases despite their high prevalence. <i>Plasmodium</i> infection decreases antioxidant enzymes (catalases, superoxide dismutases, glutathione peroxidases) and antimalaric drugs (chloroquine and primaquine) increase production of ROS since they boost free radicals production in lymphocytes and macrophages so that these cells can destroy the microorganism through oxygen dependent mechanisms. This study demonstrates that during <i>P. falciparum</i> or <i>P. vivax</i> infection, ROS are produced inducing cracks in DNA that can be detected by Single Cell Gel Electrophoresis. <b><i>Salud UIS</i> 2011; 43(1): 83-84</b>.</p> 	     <p align="justify"><b>Keywords:</b> Malaria, comet assay, genotoxicity, oxidative stress</p>  <hr>  </font>       ]]></body>
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