INTRODUCCIÓN

Históricamente, la relación entre los factores oclusales (FO) y los desórdenes temporomandibulares (DTM) ha sido un evento clínico reconocido por los odontólogos durante mucho tiempo, pero a pesar de muchos años de investigación, la posible relación causal o etiológica entre los FO y los DTM no es clara y se mantiene como un tópico controversial en la profesión odontológica. Debido a que el establecimiento de una relación causal (causa/ efecto) no es un ejercicio simple, obvio o directo, y solo se puede hacer teniendo en cuenta el contexto de toda y de la mejor evidencia científica disponible en la actualidad, en esta revisión de la literatura sobre los FO y DTM,^1-5 se presentaron y analizaron los estudios en el contexto de los niveles de la evidencia científica. Se comenzó por los estudios descriptivos¹ (estudios transversales y series de casos); luego se revisaron los estudios analíticos:² estudios de casos y controles (ECC) y longitudinales (EL) y estudios clínicos (incluyendo los estudios clínicos aleatorios (ECA)) en los que se hizo uso de interferencias oclusales experimentales (IOE).³ Por último, usando la misma metodología, se analizó el papel del ajuste oclusal (AO) por tallado selectivo⁴ y el tratamiento de ortodoncia5 (TO) como medios preventivos o terapéuticos para el manejo de DTM, o como factor etiológico en el caso de TO. En el sexto y último artículo de esta revisión, se presenta y se analiza toda la literatura disponible con criterios comúnmente usados para establecer causalidad en el área de la epidemiología,^6-8 y así tratar de generar un juicio centrado y claro sobre la posible relación causal existente entre los FO y los DTM.

MATERIALES Y MÉTODOS

El soporte principal de los reportes que se presentan y se analizan en este artículo está basado en las publicaciones previas hechas en esta serie de artículos.^1-5 Sin embargo, con el propósito de actualizar la información se volvió a revisar la literatura de los últimos cinco años con la misma metodología usada en las publicaciones anteriores.^1-5 La actualización de la literatura se hizo teniendo diferentes fuentes de información:

]]> La base de datos estándar de información médica Medline, específicamente usando la librería MedlineOVID (desde 2004 hasta el año 2009). Se revisaron los resúmenes de los ar tículos en el idioma inglés y cuyo título sugería el estudio de la relación entre los factores oclusales, interferencias oclusales (IO), IOE, AO, TO y los DTM. Para hacer la búsqueda se usaron como palabras clave los diferentes FO y términos relevantes bajo el encabezado oclusión/maloclusión, como también de IO, AO, terapia oclusal, TO y se cruzaron con los términos relevantes bajo el encabezado DTM y disfunción de la articulación temporomandibular (ATM).

1. Las referencias bibliográficas de los artículos encontrados inicialmente con la búsqueda en la base de datos del MedlineOVID.


2. Las referencias bibliográficas de diferentes libros del área de DTM, disfunción de la ATM y oclusión dental.


3. Las referencias bibliográficas de diferentes revisiones de la literatura acerca del tema de estudio que fueron encontradas en la base de datos MedlineOVID.

Para enfocar y fortalecer la revisión, se excluyeron los estudios de menor fortaleza en la escala de la evidencia científica (estudios descriptivos) y solo se incluyeron en el análisis los estudios epidemiológicos de tipo analítico (ECC, EL y ECA) que permitieran obtener sus respectivas mediciones de asociación oportunidad relativa (OR) y riesgo relativo (RR), ya sea porque ellos las ofrecían o porque sus datos permitieran calcularlas. Estas medidas de asociación serán discutidas más adelante.

Para hacer una evaluación adecuada de la posible relación causal entre la oclusión dental/FO y los DTM, se usaron los criterios usados en el área de epidemiología para establecer causalidad recomendados por Hennekens (1987).⁶ Estos parámetros son presentados en la tabla 1 y aunque serán brevemente descritos, se recomienda al lector revisar otras referencias complementarias. ^6-8

1. Fortaleza de la asociación. La magnitud de la asociación observada es útil para establecer la probabilidad de que el factor de exposición por sí solo afecte o aumente el riesgo de desarrollar la enfermedad. A mayor fortaleza de la asociación, mayor la probabilidad de que el factor de exposición tenga participación real en el desarrollo de la enfermedad y menor es la posibilidad de que la relación sea debida a variables de confusión insospechadas o no controladas; y por lo tanto, mayor la posibilidad de establecer causalidad. Las medidas de asociación generalmente usadas son la oportunidad relativa (OR) y el riesgo relativo (RR).6-8 En términos sencillos cuando alguno de estos indicadores muestran un valor de 10 es doblemente fuerte comparado con el valor de 5. El valor de 1 es considerado neutral e indica que el factor de exposición no incrementa, ni tampoco disminuye la probabilidad de desarrollar la enfermedad. Un valor > 1 indica que el factor evaluado es protector contra la enfermedad o mejor, disminuye el riesgo de desarrollar la enfermedad. De manera arbitraria, valores entre < 0,5 y < 2 no son valores considerados de gran fortaleza y por lo tanto se los considera valores de asociación marginales o débiles. La OR se calcula generalmente de los ECC y los RR se calculan de los EL. Los ECA son una forma de EL en los que se manipulan las variables de investigación, y en el área epidemiológica son la forma más cercana a un experimento de laboratorio y, por lo tanto, constituyen la mejor evidencia experimental. La asociación de causalidad arrojada por este tipo de estudios fortalece la relación de causalidad entre el factor de exposición y la enfermedad. De estos estudios también se pueden generar medidas de asociación similares a los RR para mostrar el grado de relación entre el factor de exposición y la enfermedad.
2. Consistencia con otros estudios de la asociación observada. Cuando los estudios son conducidos y repetidos en otros laboratorios o clínicas en momentos diferentes, usando metodologías alternativas en una variedad de escenarios geográficos y culturales, se asegura que el fenómeno no es peculiar del investigador o de su medio ambiente, de tal manera que la validez de la hipótesis de investigación o premisa clínica de causalidad pueda ser aceptada más fácilmente. Esto es de suma importancia debido a que la epidemiología es una ciencia inexacta y en la que es imposible controlar las variables de la misma manera que se hace en un laboratorio. Por lo tanto, la replicabilidad de los estudios es quizás la evidencia más persuasiva para soportar de manera clara y evidente una relación de causalidad. En esta revisión se comenzará a hablar de consistencia cuando al menos dos estudios arrojen datos, similares o con la misma tendencia. Sin embargo debería tenerse en cuenta que a pesar de que ciertos valores de asociación se pudieran repetir, y por lo tanto considerarlos consistentes, estos valores deberían idealmente provenir de grupos distintos de investigación, hechos en ambientes diferentes y de estudios con diferentes metodologías. Cuando es solo un grupo de investigadores el que arroja los mismos resultados, el principio de consistencia es puesto en riesgo y pierde soporte la relación de causalidad.
3. Secuencia temporal de los eventos. Para que un factor de exposición cause una enfermedad, este debe obligatoriamente preceder y no presentarse luego del desarrollo de la enfermedad. Aunque frecuentemente no es fácil establecer la existencia de una apropiada secuencia temporal de los eventos, es obvio que el juicio de causalidad se mejora en la medida en que el factor de exposición precede a la enfermedad en un periodo de tiempo acorde al mecanismo biológico conocido o propuesto. Aunque pudieran presentarse asociaciones fuertes y consistentes, la única manera de poder aceptar a los FO como causales de los DTM, es que de manera clara se pudiera mostrar que cualquiera de los FO (en este caso el factor de exposición o riesgo) estudiados precedan a la aparición de los DTM (en este caso la enfermedad). Esto lleva a considerar que los RR son, en términos de establecer causalidad, más importantes que las OR. Las OR son calculadas de ECC, los cuales son estudios estáticos en el tiempo en donde no hay seguimiento de los factores de riesgo y de la enfermedad. Por lo tanto, no se puede establecer fácilmente si el factor de exposición precedió a la enfermedad o si por el contrario el factor de exposición es una consecuencia de esta. Por su parte, los RR se calculan de EL en donde sí hay seguimiento de los factores de riesgo y de la enfermedad; por lo tanto, se puede estar seguro cuál de estos apareció primero. Como ya se mencionó anteriormente, a pesar de que los ECC ayudan a establecer asociaciones entre los factores de exposición o riesgo y la enfermedad, no ayudan a dilucidar cuál está primero, debido a que ambos factores se estudian en un punto estático en el tiempo.

]]> Relación de la dosis y respuesta. En la medida que se observe una relación entre la intensidad, cantidad, frecuencia y duración del factor de exposición y el riesgo de desarrollar la enfermedad, la relación de causalidad es fortalecida. Sin embargo, se debe tener en cuenta que la relación de dosis y respuesta no es generalmente de uno a uno; por otro lado, no necesariamente la ausencia de una relación de dosis y respuesta implica la ausencia de causalidad. Por lo tanto, la presencia o ausencia de una relación de dosis y respuesta debería ser evaluada en el contexto de otras explicaciones alternativas y de los otros criterios previamente analizados.

4. Credibilidad biológica. Una relación de causalidad se hace más fuerte en la medida en que exista un mecanismo biológico conocido o postulado por el cual el factor de exposición pueda razonablemente alterar el riesgo de desarrollar la enfermedad. La credibilidad biológica en un momento determinado depende del estado actual del conocimiento; por lo tanto, el hecho de que no se conozca un mecanismo biológico para explicar una asociación estadística que implique la presencia de causalidad, no indica necesariamente que la causalidad no exista.

RESULTADOS

Se encontraron 54 estudios analíticos que permitieron obtener OR (tabla 2)^9-46 y RR (tabla 3)^47-63 como medidas de asociación. Estos estudios se organizaron y presentaron en tablas en los que se describieron: aspectos metodológicos, factores específicos considerados como de exposición [FO morfológicos (estáticos) y funcionales (dinámicos)], enfermedad [mialgia, dolor miofascial (DMF), desplazamiento del disco (DD), desórdenes artríticos (DA) o signos y síntomas (SS) de DTM (SSDTM)], los valores relacionados con el número de participantes del estudio con la enfermedad/diagnóstico y sin ella que presentaban el factor de exposición (tablas 2, 3). Estos permitían hacer los cálculos de los valores de asociación, los cuales también fueron presentados.

Adicionalmente, se incluyeron los valores de las asociaciones estadísticas reportadas en cada publicación. Por último, esta información también fue reorganizada y presentada para cada FO por separado, con relación a las diferentes condiciones de DTM. Se calculó además el promedio general (PG) entre los diferentes valores de asociación (tabla 4). Este PG, aunque arbitrario, sirve para estimar o mostrar una tendencia de la fortaleza global de cada FO con respecto a los SSDTM o los subgrupos de diagnóstico de DTM. Para simplificar la información se agruparon ciertas condiciones que presentaban características similares o estaban cercanamente relacionadas. Dentro del grupo de DA se incluyeron las enfermedades degenerativas articulares; como la osteoartrosis, la osteoartritis y la poliartritis. Los artículos que reportaban información referente a los contactos prematuros (CP) se analizaron junto con los que tenía información del deslizamiento en céntrica (DC). Esto debido a que clínicamente no puede haber DC sin la existencia de al menos un CP. De igual manera se unieron los reportes que presentaban información sobre la estabilidad oclusal o soporte posterior, puesto que clínicamente ambos tienen menor cantidad de dientes en contacto.

(tabla 2)

(tabla 3)

Análisis de los conceptos epidemiológicos usados para evaluar causalidad

1. Fortaleza de la asociación. En la tabla 4 se puede observar que en los FO morfológicos el único factor que presentó un PG de asociación casi neutral fue la discrepancias de líneas medias (PG = 1,2). Sin embargo, muchos de estos FO presentaron valores fuertes como la SH > 4 mm (PG = 5,0), mordida abierta (PG = 7,6), mordida cruzada (PG = 3,8), SV > 4 mm (PG = 3,4), mientras que otros mostraron valores menos fuertes como la clase II (PG = 2,8) y la ausencia de estabilidad oclusal (PG = 2,2). En los FO funcionales, el DC/CP presentó un PG de asociación marginal (PG = 2,0); sin embargo, este valor al parecer estaba más relacionado con la presencia de SSDTM, puesto que valores un poco más altos se observan cuando se promedian los OR/RR de los desórdenes musculares (2,3)^{11, 32} o de los DA (2,8).^{11, 24} Una situación similar se presentó con las INT, aunque su promedio general de asociación no era fuerte (PG = 1,6), la relación con DMF (OR: 2,5)³² y con DA (OR = 5,0),¹⁶ se reportaba más alta. Por su parte, las IT presentaron valor de asociación fuerte (PG = 4,3); sin embargo, este valor fue calculado de solo dos reportes que además investigaban dos condiciones de DTM diferentes (DMF y SSDTM).^{31, 32} Las guías anterior y canina presentaron un valor promedio de asociación casi neutral (PG = 1,2), mientras que la función de grupo mostró un PG del valor de asociación, que aunque marginal, inverso (protector) para la presencia de SSDTM (PG = 0,62). Las relaciones del AO y el TO con los DTM tuvieron valores marginales de asociación (PG = 0,74 y PG = 1,2, respectivamente).
2. Consistencia con otros estudios de la asociación observada. Aunque diferentes valores de las medidas de asociación mostraban a varios FO asociados a los DTM, solo en ciertos casos se podría mostrar consistencia de esos resultados (tabla 4). En muchos casos los datos eran generados por el mismo grupo de investigadores, sin la existencia de datos de otros investigadores o de otras investigaciones. En varias ocasiones, si los valores provenían de diferentes investigaciones, los valores de asociación reportados eran opuestos. La clase II se asoció a los SSDTM (OR: 3,1)²⁰ y a los DA de la ATM (OR: 3,6);¹³ sin embargo, otro reporte no mostró ninguna asociación con SSDTM (OR: 1,0) y no se encontraron más datos con respecto a los DA. La mordida abierta se asoció de manera consistente con los DA de la ATM (OR: 15,9; 7,7; 17,8)^{11, 18, 24} y con la mialgia (OR: 6,0; 7,55);^{11, 17} sin embargo, esos datos fueron reportados por el mismo grupo de investigadores. Este mismo grupo de investigadores también reportó la asociación entre la mordida cruzada y los diferentes tipos de DD (OR: 2,0; 3,33; 2,64; 10,3; 11,67).^{11, 17, 18, 24, 25} Con respecto a los SSDTM y este mismo FO, dos estudios arrojaron valores de asociación inversos (OR: 0,35; 0,27);^{12, 15}. mientras otro mostraba un valor marginal de asociación (OR: 1,6),⁴⁷ que aparentemente se mantuvo luego de hacer el seguimiento 30 años después.49 Sin embargo, el valor de asociación no se pudo calcular ni tampoco fue reportado por los investigadores. La ausencia de estabilidad oclusal (problemas de intercuspidación o soporte posterior) fue consistentemente relacionada con valores marginales de asociación, con los SSDTM (OR: 1,7; 1,75; 1,0; 1,5)^{10, 26, 27, 34} y los DA (OR: 1,2; 2,0).^{24, 28} Por su parte el DC > 2 mm y CP fueron asociados de manera consistente, aunque con valores marginales, con los SSDTM (OR: 1,9; 0,8; 0,25; 0,76; 1,1. RR: 2,2)^{14, 19, 21, 26, 31, 51, 52} y a los DA (OR: 2,2; 1,2; 1,02).^{11, 16, 25} Las INT fueron relacionadas a los SSDTM de manera inconsistente; mientras unos estudios mostraban asociación fuerte (OR: 2,18; 3,3; 8,72),^{9, 19, 49} otros estudios mostraban asociación inversa (protectoras) (OR: 0,6; 0,76; 0,5).^{14, 26, 31} Por su parte, la guías caninas o anterior se mostraron de manera consistente con valores marginales de asociación y presencia de SSDTM (OR: 1,6; 1,8; 1,1);^{15, 19, 31} sin embargo, la función de grupo se mostró de manera consistente como factor de asociación inversa (protectora) para SSDTM (OR: 0,5; 0,5).^{15, 19} Cuando se analizaron los valores relacionados al AO, se puede ver de manera general que muchos de los valores reportados se presentaron consistentemente asociados de manera inversa (acción protectora) contra SSDTM (OR: 0,24; 0,12, RR: 0,6; 0,3; 0,124; 0,56; 0,58; 0,60),^{35, 37} aunque debe notarse también, que en un par de excepciones se mostraba una relación de asociación con valores más fuertes (OR: 1,02; 2,68).^{35, 37} Por último, el TO fue relacionado de manera consistente con valores de asociación marginales (OR: 1.6; 0,88; 1,0)^{38, 27, 46} y de asociación inversa (protectora) con los SSDTM (OR: 0,43; 0,16).^{39, 58, 59} Sin embargo, dos estudios presentaron al TO como factor de riesgo para los SSDTM (OR: 3,2; 3,3).^{43, 61} Con respecto a los DD, el TO fue de manera consistente asociado por algunos reportes de manera neutral (OR: 1,0, 0,83; 1,0);^{40, 41, 45} mientras que un estudio lo presentó como factor de riesgo con una valor de asociación no muy fuerte, casi marginal (OR: 2,0).⁴⁴
3. Secuencia temporal de los eventos. La mordida cruzada, la mordida profunda (SV > 4 mm) y el deslizamiento en céntrica forzado fueron FO asociados y temporalmente previos a la aparición de SSDTM, en un estudio longitudinal a largo plazo.^{47, 48, 49} De igual manera, en la misma investigacion se asoció al desgaste dental con la aparición de ruidos articulares (RA).^{48, 49} Las INT y los CP/DC también han sido asociados y previos a la aparición de SSDTM en ECA a corto plazo.^{50, 51, 52} Por su parte algunos ECA han mostrado que la eliminación de estas interferencias de manera preventiva reducen la necesidad de tratamiento y la aparición de los SSDTM.^{53, 55} Sin embargo, este no fue el caso de otras asociaciones fuertes como la de la mordida abierta, el SH > 4 mm y el DC > 2 mm en relación con los DA; los que al parecer, estos FO eran una consecuencia (aparecieron luego de la enfermedad) y no la causa de la enfermedad.^{13, 17}
4. Relación de la dosis dosis-respuesta. En general, no se encontraron reportes en los que de manera específica se considerara este concepto. John y colaboradores (2002)³⁰ analizó diferentes niveles de atrición; sin embargo, no reportó asociación alguna con la severidad, frecuencia o duración de los SSDTM. Una relación de gradiente en el cual se considerara el aumento o empeoramiento de los SSDTM o de los subgrupos diagnósticos con respecto al aumento, tamaño o empeoramiento de los FO no fue presentada por los artículos evaluados en esta revisión.
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5. Credibilidad biológica. A pesar de que varias asociaciones se reportaron entre los diferentes autores, los mecanismos biológicos de estas no son del todo entendidos.^64-67 De Boever (1994)⁶⁷ resumió los diferentes mecanismos etiológicos y fisiopatológicos en cinco grupos generales: la teoría del desplazamiento mecánico, la neuromuscular, la muscular, la psicofisiológica y la teoría psicológica. Cabe destacar que todas estas teorías tienen debilidades a la luz de la evidencia científica; por lo tanto la discusión sobre la etiología de DTM no ha terminado, y varias hipótesis todavía existen.^64-67 Una relación unicausal entre los FO y los DTM es cada vez más difícil de considerar debido a que un sinnúmero de factores diferentes a los FO también se asocian a los DTM (desórdenes del sueño, la depresión, la ansiedad, entre otros); en especial cuando el DTM se convierte en un desorden crónico.^64-67 Aunque la etiología de dolores articulares o musculares agudos es generalmente clara y se explica por la historia de trauma en la región orofacial o por procesos inflamatorios de la ATM, en muchos otros DTM, estos factores mecánicos no son frecuentemente encontrados. Otros autores por su parte, con el ánimo de no dejar factores sin considerar, han propuesto la teoría multifactorial, y aunque en biología prácticamente todo es multifactorial y muestra la complejidad de los mecanismos asociados a los DTM, esto no necesariamente ayuda a tener entendimiento más profundo del mecanismo biológico.^67-68 Debido a que estas teorías previamente descritas no han sido exitosas para aclarar la etiología de los DTM, otros autores proponen que la etiología de los DTM es idiopática (enfermedad de origen desconocido o para la cual no se conoce causa).^69-71 En la actualidad, no existe un mecanismo biológico aceptado y la tendencia científica es la de buscar un mecanismo biológico en posibles desarreglos en el sistema nervioso central y periférico que predispongan a los pacientes a desarrollar DTM.^72-74 Aspectos genéticos asociados a esta posible predisposición para la generación de dolor, han sido reportados en la última década.^75-78

DISCUSIÓN

Los conceptos epidemiológicos para establecer causalidad son utilizados y aplicados en investigación para hacer, de la manera más acertada, posibles recomendaciones clínicas o tomar acciones de salud pública. Un ejemplo clásico es el cambio de las políticas sobre las áreas de fumadores, para disminuir el riesgo que corren los fumadores pasivos, así como también la recomendación clínica que se le hace a la población general acerca de la importancia de eliminar el hábito de fumar.

Todo esto sucede luego de muchos años de investigación que pusieron en clara evidencia la asociación causal entre el hábito de fumar y el desarrollo de muchas enfermedades (cáncer, enfermedades cardiovasculares). La epidemiología es un área llena de incertidumbres en la que en raras ocasiones la evidencia disponible es suficiente como para establecer de manera inequívoca la presencia de una relación causa-efecto. Esto es especialmente cierto en las enfermedades crónicas, en las cuales comúnmente no existen las bases epidemiológicas firmes para juzgar una relación de causa-efecto; por lo tanto, en muchas ocasiones, dependiendo del riesgo o las consecuencias asociadas, es prudente actuar bajo la premisa de que la relación causal existe en vez de esperar por nueva evidencia. En verdad pasan muchos años antes de tener suficiente evidencia que permita tomar acciones basadas en juicios que estén lejos de tener una duda razonable de una relación de causa-efecto. En su libro Lilienfeld y Stolley (1994)⁸ escribieron: “en la práctica, una relación es considerada causal toda vez que la evidencia indique que los factores forman parte del complejo de circunstancias los cuales incrementan la posibilidad de la ocurrencia de la enfermedad, y que una disminución de uno o más de esos factores disminuyen la frecuencia de la enfermedad”. Adicionalmente escriben: “el factor etiológico no tiene que ser la única causa de la enfermedad, y este pudiera tener efecto en otras enfermedades”.⁸ Quizás estas son las mismas razones por las cuales en la actualidad la relación causa-efecto entre los FO y los DTM es todavía controversial y se continúa estudiando y analizando. La revisión completa y extensa presentada en esta serie de publicaciones ^1-5 es una respuesta a que se debe ser consciente de que el establecimiento de causalidad en epidemiología no es una actividad exacta, y que depende de juzgar toda la evidencia disponible de acuerdo con los criterios para establecer causalidad (tabla 1). Aunque ninguno de ellos por sí solo puede justificar la causalidad, a mayor número de estos criterios presentes, mayor posibilidad de que la relación de causalidad sea válida.

Cuando se evalúa la fortaleza de la asociación entre los FO oclusales y los DTM, la relación es clara en algunos de los FO [(mordida abierta (PG = 8,2); SH > 4 mm (PG = 5,0); SV > 4 mm (PG = 4,6); mordida cruzada (PG = 3,87)]; marginal para otros [atrición dental (PG = 2,3); estabilidad oclusal (PG = 2,0); INT (PG = 1,9); contactos prematuros/ DC (PG =1,7); clase II (PG = 1,67); ausencia de guía canina (PG = 1,3); discrepancias de líneas medias (PG = 1,2)];e inversa (protectora) de manera marginal en otros pocos casos como la presencia de función de grupo (PG = 0,62). El AO tuvo valores marginales con tendencia preventiva para los SSDTM (PG = 0,74), mientras que el TO presentó una situación similar pero con tendencia leve a ser factor de riesgo (PG = 1,2). Sin embargo, varios aspectos debilitan la posible relación de causalidad entre los FO y los DTM. Se debe apreciar que a pesar de presentar estas asociaciones, no todos los FO están asociados de la misma manera, ni con los mismos desórdenes, ni con la misma fortaleza. De igual manera, cuando se evalúa la consistencia de los resultados de las diferentes investigaciones, se observa que no necesariamente se presenta una tendencia clara en la direccionalidad de la asociación y en algunos casos se observan valores totalmente opuestos. También se observa una situación común, que no ayuda a soportar el criterio de consistencia, y es que muchos de los valores de asociación reportados fueron consistentes en el mismo grupo de investigadores y no han sido repetidos por otros grupos de investigación. En California (EE.UU.), Pullinger y colaboradores¹⁰ mostraron la relación fuerte entre la mordida abierta y la mialgia (OR: 6,0), mientras que en Italia, Landi y colaboradores³² mostraron la asociación opuesta con respecto a otro desorden muscular, el DMF (OR: 0,8). El efecto preventivo del AO ha sido mostrado solamente por el grupo finlandés de Kirveskari y colaboradores,^{53, 54, 55} mas no hay otros grupos que hayan mostrado resultados similares. Sin embargo, no se debe minimizar los hallazgos reportados por Kirveskari y colaboradores55 quienes mostraron en un ECA doble ciego, que la eliminación de interferencias oclusales (incluidas los contactos prematuros e INT) a través de AO por tallado selectivo no solamente tenía efecto preventivo para la aparición de SSDTM, sino que además mostraron la disminución en la necesidad de tratamiento. De igual manera, existe una sola investigación generada por este mismo grupo en la que se ha reportado el efecto terapéutico del AO en otras condiciones de dolor orofacial que son comúnmente relacionadas a DTM (cefaleas y dolor cervical).⁵⁷ Una situación similar ocurre con los reportes relacionados con el manejo de condiciones oclusales con el TO, los cuales han mostrado que este pudiera reducir la necesidad de tratamiento de DTM.^{59, 60}

Sin embargo, la fortaleza de esta asociación no es alta, ni tampoco ha sido repetida en otros estudios que permitieran soportar el concepto de consistencia. Adicionalmente, muchas de estas asociaciones fueron generadas por estudios ECC los cuales no permiten establecer con seguridad la secuencia temporal de los eventos; como ya se ha mencionado, esto se consigue solo con estudios (EL y ECA) que permitan observar el comportamiento de los factores de riesgo y la enfermedad a través del tiempo. El único estudio longitudinal a largo plazo con seguimiento a 30 años, mantuvo la asociación entre la mordida profunda, mordida cruzada, el DC y la aparición de SSDTM.^{48, 49} En ese mismo estudio, también se mostró asociación entre el desgaste dental y los RA en la ATM.³⁸ De igual manera, en un ECA a corto plazo (dos semanas), los contactos prematuros y la INT mantuvieron la relación como factor de riesgo para la aparición de SSDTM.^50-52 Sin embargo, ninguno de los estudios que se han mencionado anteriormente reportó algún tipo de asociación entre los FO y el desarrollo de un subgrupo de diagnóstico específico de DTM; ni tampoco del desarrollo de una condición similar a la que presentan los pacientes que acuden a la clínicas especializadas para el manejo de DTM y dolor orofacial, o si quizás, por el contrario, esos SS se asemejaban más a los SSDTM que se encuentran en la población general. Con respecto a la relación de dosis-respuesta, la información arrojada por los artículos evaluados en esta revisión, no pueden sostener este concepto. La intensidad, frecuencia y duración de los FO no se ha asociado con el empeoramiento o acentuación en los DTM. Por ejemplo, en las investigaciones con IOE³ no se reportó en ninguna de ellas asociación más fuerte con la aparición o empeoramiento de SS debido al tamaño más grande de la interferencia. Tampoco se reportó asociación entre “tamaño” del FO y la severidad del DTM. Por ejemplo, la mordida cruzada se ha asociado con los SSDTM, sin embargo, no se ha mostrado que el nivel de severidad se correlaciona con la cantidad de SS o si esos SS son más frecuentes, constantes o intensos con la mordida cruzada más pronunciada. Por otra parte, la mordida abierta está asociada a desórdenes artríticos (DA), y si se definiera la severidad de los DA en términos de la destrucción de los tejidos articulares, se pudiera asumir que la severidad de la mordida abierta es mayor en la medida que la osteoartritis, osteoartrosis o poliartritis de la ATM es más severa. Sin embargo, esta asociación de causalidad no se pude soportar debido a que la secuencia temporal de los eventos es contraria (la mordida abierta es causada o sucede luego del DA), y el mecanismo biológico de los DA no hace creíble que la mordida abierta aumente el riesgo de desarrollar esta enfermedad. Por último, en los mecanismos biológicos del sistema masticatorio, es razonable creer que cambios repentinos en los FO pudieran generar o explicar la presencia de SSDTM agudos (de aparición temporal) como el dolor mandibular.^{3, 79} Sin embargo, en condiciones crónicas de DTM, creer en la participación primaria de los FO en el desarrollo de estos desórdenes es difícil de sostener.^72-74 Aggarwal y colaboradores (2008)⁸⁰ en un estudio reciente mostraron que aunque existía relación independiente entre factores mecánicos (reporte de rechinamiento dental, trauma facial, incomodidad de la mordida, ausencia de dientes) y dolor facial crónico; esta relación estaba contaminada por factores psicológicos, los cuales tenían el papel de variables de confusión. Además, estos factores mecánicos también eran comunes en otras condiciones idiopáticas de dolor crónico.⁸⁰ Al parecer estas condiciones idiopáticas de dolor crónico, incluidos los DTM, coexisten en los mismos pacientes y comparten un mecanismo biológico similar.^{81, 82} Por último, es muy interesante denotar también el hecho de que el único estudio longitudinal en el que se reportó al TO como factor de riesgo para DTM, fue aquel en el que se consideraron aspectos genéticos de predisposición para generar dolor.⁶¹ Esto representa un punto de suma importancia puesto que aunque el reflejo general de los reportes epidemiológicos analizados en este artículo, indican que no existe la tendencia a favorecer la relación de los FO con los DTM, son posiblemente estos otros factores (genéticos) los que pueden estar participando como variables de confusión y por lo tanto ayudando a generar resultados confusos, no claros y que interfieren en el establecimiento de la asociación real entre los FO y los DTM.^75-78 Todos estos factores (genéticos o psicosociales) deberían ser considerados y monitoreados de manera cercana en futuras investigaciones en las que se evalúe la relación de causalidad entre los FO y los DTM.

CONCLUSIONES

El papel que desempeñan los FO en la etiología de los DTM es sin duda alguna controvertido y por lo tanto la posible relación que pueda existir entre los FO y DTM no es fácil de analizar e interpretar. Esta extensa revisión de la literatura tuvo como propósito evaluar de manera completa y detallada la posible relación de causalidad que pudiera existir entre los FO y los DTM. Para garantizar la generación del juicio centrado y claro de esta posible relación, se hizo uso de los principales principios epidemiológicos para evaluar la causalidad. Cuando se evaluó la fortaleza de asociación entre los FO y los DTM, fue evidente que varios FO tenían valores de asociación fuertes, lo cual los convertía en factores de riesgo para el desarrollo de DTM. Sin embargo, se debe apreciar que a pesar de presentar estas asociaciones, no todos los FO están asociados de la misma manera, ni con los mismos desórdenes, ni con la misma fortaleza, y la aplicación de otros criterios para establecer causalidad hicieron que esas asociaciones perdieran credibilidad y fortaleza. Cuando se evalúa la consistencia de los resultados de las diferentes investigaciones, se observa que no necesariamente se presenta la tendencia clara en la direccionalidad de la asociación y en algunos casos se observan valores totalmente opuestos. También se observa una situación común que no ayuda a soportar el criterio de consistencia; es que muchos de los valores de asociación reportados fueron consistentes en el mismo grupo de investigadores y no han sido repetidos por otros grupos de investigación. Por otra parte, muchos de estos valores de asociación fueron generados por ECC los cuales no permiten establecer con seguridad la secuencia temporal de los eventos y aunque algunos EL y ECA mantuvieron la asociación de algunos de los FO con la aparición de SSDTM, en ningún momento estos estudios reportaron algún tipo de asociación entre los FO y el desarrollo de un subgrupo de diagnóstico específico de DTM; ni tampoco del desarrollo de una condición similar a la que presentan los pacientes que acuden a la clínicas especializadas para el manejo de DTM y dolor orofacial, o si quizás, por el contrario, se asemejaban más a los SSDTM que se encuentran en la población general. Con respecto a la relación de dosis-respuesta, la información arrojada por los artículos evaluados en esta revisión tampoco se puede sostener debido a que la intensidad, frecuencia y duración de los FO no se asoció con el empeoramiento o la acentuación en los DTM. Por último, en los mecanismos biológicos del sistema masticatorio, es razonable creer que cambios mecánicos (trauma directo, indirecto o cambios repentinos en los FO) pudieran generar o explicar la presencia de SSDTM agudos (de aparición temporal) como el dolor mandibular. Sin embargo, creer en la participación primaria de los FO en el desarrollo de DTM crónicos es difícil de sostener y pareciera más la participación periférica modesta en un colectivo multifactorial de causas. Por lo tanto, en la actualidad con la información científica disponible la relación de causalidad entre los FO y los DTM es débil, confusa y varias recomendaciones se pueden generar:

]]> En investigaciones futuras, se debe tratar de hacer más énfasis en el análisis de asociación de los FO con subgrupos de diagnóstico de DTM (en vez de quedarse en la simple presencia o ausencia de SSDTM), teniendo en cuenta además factores como la cronicidad, la necesidad de tratamiento, y considerando también otros factores comorbidos que pudieran presentarse como variables de confusión (aspectos sistémicos, genéticos o biopsicosociales como depresión, ansiedad, desórdenes del sueño, entre otros).

1. Se necesitan más EL y ECA multicéntricos para así generar valores de asociación que también estén respaldados por los conceptos de consistencia y de la secuencia temporal de los eventos.


2. Las investigaciones deben ser hechas con métodos de evaluación clínica y diagnóstico estandarizados para establecer el estado de salud y enfermedad, para así poder hacer comparaciones más fácilmente entre los diferentes estudios.


3. Los investigadores deben considerar la generación de valores de asociación o presentar los datos de manera organizada siguiendo los principios de la práctica basada en la evidencia, de manera que estos valores se puedan calcular fácil y claramente.


4. Debido a que la relación de causalidad entre los FO (incluido el AO y el TO) y los DTM es débil y confusa, se debe ser cauteloso, manteniendo el principio de ser simple y conservador al momento de establecer una estrategia de manejo; evitando hacer tratamientos que conduzcan a cambios oclusales irreversibles, soportados solamente en la convicción de que se va a tener impacto decisivo en los SSDTM en los pacientes.

]]> La posible aparición de SSTMD en algunos pacientes mientras que en otros no, luego de presentar cambios oclusales, pudiera ser dictado por predisposición genética individual mas no por el efecto mecánico que ese cambio oclusal implica. Es posible que en el futuro sea necesario ordenar exámenes de sangre para hacer un mapeo genético, y así establecer el riesgo individual de los pacientes para desarrollar SSTMD.

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RECIBIDO: SEPTIEMBRE 21/2010-ACEPTADO: MARZO 18/2011

CORRESPONDENCIA

Rodolfo Acosta Ortiz Department of Prosthodontics
College of Dental Medicine
Nova Southeastern University
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