Vasculitis primarias: 62 años de historia en Colombia

Primary vasculitis: 62 years of history in Colombia

“El pasado es indestructible; tarde o temprano vuelven las cosas
y una de las cosas que vuelve es el proyecto de abolir el pasado”
Jorge Luis Borges

Jorge de Jesús Cantillo Turbay¹, José Félix Restrepo Suárez², Paola Coral³, Fausto Álvarez³, Federico Rondón Herrera⁴, Álvaro Sánchez Contreras⁴, Gloria María Vásquez D.⁵, Carlos Alberto Cañas⁶, Monique Chalem⁷, Mario Díaz⁷, Antonio Iglesias Gamarra⁸

Resumen

Material y métodos: revisión sistemática de la literatura e identificación de casos clínicos publicados desde 1945 a 2006 en PubMed, BIREME, SciELO Colombia, LILACS, BVS Colombia y búsqueda manual en los Sistemas de Bibliotecas de las principales universidades colombianas.

Resultados: fueron identificados 3 estudios para “Periarteritis nodosa”, 11 para Arteritis de Takayasu, 1 para Vasculitis de Células Gigantes, 8 para PAN Clásica, 10 para enfermedad de Kawasaki, 19 para granulomatosis de Wegener, 7 para Síndrome de Churg-Straüss, 8 para Poliangeítis microscópica, 5 para púrpura de Henoch-Schönlein, 9 para Enfermedad de Buerger, 2 para Angeítis primaria del SNC, 3 para Vasculitis cutáneas primarias, 1 para Vasculitis primaria de nervio periférico y 1 para vasculitis crioglobulinémica para un total de 540 casos informados.

Conclusiones: durante los últimos 62 años, las instituciones colombianas publicaron 69 artículos de casos clínicos (540 casos fueron informados), de los cuales 7 artículos fueron publicados en revistas extranjeras. Estas cifras son más bajas que las de otros países de la región (últimos 22 años y sin tener en cuenta la búsqueda manual en los Sistemas de Bibliotecas de esos países) como Brasil, México, Chile o Argentina. A pesar de los esfuerzos de algunas instituciones o autores, Colombia continúa con una baja producción en este campo.

Palabras clave: vasculitis primarias, vasculitis idiopáticas, Colombia, publicaciones biomédicas, investigación.

Summary

Objective: to review colombian case history of idiopathic vasculitis from the first reported case.

Materials and methods: systematic review of the literature, identifying published clinical cases since 1945 to 2006 in MEDLINE, SciELO Colombia, LILACS, and BVS Colombia. Manual search through the library systems of the largest universities in Colombia.

Results: we identified 3 studies of Periarteritis nodosa, 11 studies of Takayasu’s arteritis, 1 study of giant cell arteritides, 8 studies of classic PAN, 10 studies of Kawasaki’s disease, 19 studies of Wegener’s granulomatosis, 7 studies of Churg-Straüss disease, 8 studies of microscopic polyangiitis (MPA), 5 studies of Henoch-Schönlein purpura, 9 studies of Buerger’s disease, 2 studies of Primary Angiitis of the Central Nervous System, 3 studies of primary cutaneous angiitis, 1 study of peripheral nerve vasculitis, and 1 study of Cryoglobulinemia. In total 540 cases have been reported.

Key words: primary vasculitis, idiopathic vasculitis, Colombia, biomedical publications, research, investigation.

Introducción

Las vasculitis primarias constituyen un grupo de enfermedades que se caracterizan por inflamación multifocal, necrosis de los vasos sanguíneos y, en ocasiones, se asocian a la formación de granulomas. Las vasculitis pueden tener diferentes formas de expresión, desde la forma local autolimitada hasta la forma difusa grave. La incidencia de las vasculitis en general, se calcula en más de 40 casos por millón de habitantes y la de las vasculitis asociadas a ANCA, en 20 casos por millón¹.
La Poliarteritis nodosa fue la primera vasculitis no infecciosa descrita macroscópicamente desde el punto de vista patológico (informe de autopsia, 1852). Las investigaciones en este grupo de vasculitis han sido la piedra angular para entender la fisiopatología de otras formas de vasculitis primarias. Históricamente, la mayoría de las formas de vasculitis posteriormente han sido caracterizadas y clasificadas sobre la base de manifestaciones similares o distintas de la Poliarteritis nodosa².

Karl von Rokitansky, el gran patólogo vienés, es citado por Veszprémi y Jancsó³, Dickson⁴, Lie⁵, y muchos autores como el primero en describir el primer caso de periarteritis nodosa en 1852⁶.

Desde 1866 (a partir de la descripción clásica por el internista Adolf Kussmaul y el patólogo Rudolf Maier) todas las vasculitis se identificaban como “periarteritis nodosa”, término que a través de esta parte de la historia fue un “cajón de sastre” para todas las vasculitis⁷.

En Colombia, el primer caso publicado pero no comprobado, apareció en la Revista de la Facultad de Medicina de la Universidad Nacional de Colombia en el número de febrero de 1945⁸. El primer caso de vasculitis idiopática comprobado en Colombia correspondió a una trombo-angeítis del tronco celíaco (Buerger abdominal) diagnosticada en una mujer bogotana de 33 años de edad y publicado en la Revista de la Clínica de Marly en el Vol. X, No. 1, de marzo de 1948⁹. El segundo caso de vasculitis primaria comprobado en Colombia fue presentado en la sesión de la Academia Nacional de Medicina el 23 de octubre de 1948 y publicado en la Revista de la Facultad de Medicina de la Universidad Nacional en el número de diciembre de 1948¹⁰.

En este artículo analizamos la casuística colombiana de las vasculitis primarias entre 1945 y 2006.

Material y métodos

Revisar y analizar casos y serie de casos de vasculitis primarias publicados por autores colombianos desde el primer caso informado. Las publicaciones incluidas sólo correspondieron a la presentación de un caso o el informe de serie de casos con diagnóstico definitivo de vasculitis primaria (idiopática). Como estrategia de búsqueda para la identificación de los estudios, se realizó una búsqueda electrónica utilizando las bases de datos PubMed, BIREME, SciELO Colombia, LILACS, BVS Colombia y búsqueda manual en los Sistemas de Bibliotecas de las principales universidades colombianas.

Resultados

Periarteritis nodosa

Año 1945: Miguel Mariño Zuleta publica un estudio clínico y anatomo-patológico de un caso que tuvo ocasión de observar y practicar autopsia. El estudio fue hecho en el Departamento de Patología de “Duke University Medical School”. El paciente había fallecido el 6 de agosto de 1941. Este es el primer caso publicado pero no comprobado en Colombia8. (Figuras 1 y 2).

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Año 1948: El primer caso de vasculitis idiopática comprobado en Colombia correspondió a una trombo-angeítis del tronco celíaco (Buerger abdominal) en una mujer bogotana de 33 años de edad e informado por Hernando Anzola Cubides y Salomón Hakim D. en marzo de 1948 en la Revista de la Clínica de Marly. El estudio anatomo-patológico de este caso fue realizado por Miguel Mariño Zuleta⁹. (Figuras 3 y 4).

Año 1948: El segundo caso de vasculitis primaria comprobado en Colombia fue presentado por Andrés Rosselli Quijano en la sesión de la Academia Nacional de Medicina del 23 de octubre de 1948 y publicado en la Revista de la Facultad de Medicina de la Universidad Nacional de Colombia en el número de diciembre de 1948¹⁰. (Figuras 5 y 6). Rosselli y Villaquirán (médicos internos) seguían la evolución de un paciente de 36 años con un cuadro clínico que fue desde sus prodromos, caprichoso en sus síntomas, polimorfo y accidentado en su evolución; hubo vacilaciones diagnósticas desde el comienzo y resultados inciertos de las diversas terapéuticas empleadas. Rosselli y Villaquirán decidieron consultar al Profesor Dr. Alfonso Uribe Uribe (que por esa época era considerado uno de los más prestigiosos médicos internistas) (Figura 7) sobre el rumbo que habían tomado los síntomas, y éste formuló el diagnóstico clínico: una entidad febril, de curso crónico tan poliforme y en que aparecían a la cabeza del cuadro síntomas renales y luego polineuropáticos, correspondía a una “Periarteritis Nodosa”. Se practicó estudio anatomo-patológico del músculo pectoral mayor y Egon Litchemberger llamó la atención sobre las lesiones existentes en las capas periféricas de las arterias. La descripción microscópica relató un proceso inflamatorio de evolución subaguda y crónica que afecta los vasos sanguíneos, especialmente las arterias de mediano y de pequeño calibre. En la capa adventicia se ven zonas de tejido granuloso infiltrado por leucocitos poli y mononucleares. La pared vascular se presenta hialinizada en la capa media y con hiperplasia e inflamación leucocitaria en la capa interna. Es un proceso de periarteritis que en ocasiones se acompaña de trombosis. Se ven eosinófilos pero en cantidad muy moderada (Informe del 6 de noviembre de 1947, firmado por el Jefe de Sección, M. Sánchez H.).

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Año 1959: William Rojas M. publica un artículo en el No. 9 de septiembre de 1959 en la Revista Antioquia Médica con el título “POLIARTERITIS NODOSA. Presentación de dos casos”. Un caso de un obrero de 24 años y soltero conocido desde agosto de 1951 y el caso de una doméstica soltera de 50 años de edad y conocida desde julio de 1956. Ambos fallecieron: el primero en edema pulmonar agudo y la mujer en franca insuficiencia cardio-renal y con presencia de frote pericárdico. Ambos pacientes tenían albuminuria y eritrocituria¹¹.

Vasculitis de grandes vasos

Arteritis de Takayasu (AT)

Año 1977: Julio C. Reina, Abraham Lechter y Carlos Chamorro-Mera publican un artículo en la revista Acta Médica del Valle en el que describieron la arteritis de Takayasu en cuatro niños, cuya manifestación en todos era la hipertensión arterial, disminución de pulsos y como recomendación los autores sugieren tomar la presión arterial a los niños como parte del examen físico y observar los pulsos en las cuatro extremidades¹². (Figura 8).

Año 1988: Carlos Hugo Moreno M. y Helbert Acosta publican un artículo en la Revista Colombia Médica en la que hacen un análisis sobre 25 casos (1970-1986) y encontrando que los síntomas más frecuentes fueron: cefalea, vértigo, mareos posicionales, claudicación y parestesias. Los signos encontrados en orden de frecuencia fueron: soplos vasculares en cuello y abdomen, ausencia o disminución de pulsos e hipertensión arterial. Los hallazgos angiográficos de arteritis en orden de frecuencia: arteria subclavia 60%; aorta abdominal 52%; arco aórtico y aorta ascendente 44%; arterias renales 44%; arterias carótidas 40%; tronco innominado y arterias vertebrales, 12%¹³.

Año 1999: Carlos Chamorro-Mera y Diego H. Llanos publican en la Revista Colombia Médica el caso de una mujer de 23 años de edad, con HTA, dolor del miembro superior izquierdo cuando hace ejercicio a las labores de la casa, sensación de ahogo, cefalea y mareos. Al examen físico con disminución de los pulsos braquial y radial del miembro superior izquierdo y soplo sistólico en la parte inferior izquierda del cuello. Los exámenes de laboratorio son normales a excepción de leve leucocitosis y aumento de la eritrosedimentación. Se practicaron estudios de imágenes. Diagnóstico final: Aneurisma aórtico y estenosis de carótida común y subclavia izquierda por enfermedad de Takayasu¹⁵.

Año 2000: Salazar M, Varela A, Ramírez LA, Uribe O, Vásquez G, Egea E, Yunis EJ e Iglesias-Gamarra A. demuestran que la Arteritis de Takayasu se asocia al HLA-DRB1*1602 y al HLA-DRB1*1001. El alelo HLA-DRB1*1602 es un marcador amerindio, lo cual está relacionado con un ancestro de origen asiático, y el alelo HLA-DRB1*1001 también es de origen asiático. No encontraron asociación con la presencia de HLA-B*52 que se observa en Japón y Corea, ni con el B5 que se observa en la India. En cambio en México, la AT se asoció con una gran heterogeneidad de los alelos B*39, B*15 y B*40; estos subtipos son de aparente aparición en la generación reciente de México, probablemente por eventos de recombinación a nivel del Intrón 2¹⁶.

Año 2002: Sanabria CL, Vesga B, Martínez J, Hernández H. y González RI. informan en los Resúmenes del XVII Congreso Colombiano de Medicina Interna el caso de HTA en una mujer adolescente de 15 años de edad a la cual le fue documentada enfermedad de Takayasu. Con cuadro clínico de un mes y medio de evolución antes del ingreso consistente en disminución de la agudeza visual, quince días después presentó crisis hipertensiva tipo urgencia. Durante el examen de ingreso encontraron soplo sistólico a nivel epigástrico y disminución de los pulsos en el miembro superior izquierdo y ausencia de pulsos en MMII. Se comprueba un nivel de compromiso difuso llegando a comprometer la aorta y las arterias renales¹⁷.

Año 2004: Hamdan N, Calderón LI, Castro P, Gómez G, Hurtado E, Estrada G. y Echeverría R. publican un artículo en la Revista Colombiana de Cardiología e informan el caso de una paciente de 42 años de edad con arteritis de Takayasu con compromiso de la arteria carótida común bilateral y tratada a través de angioplastia percutánea e implante de stent¹⁸.

Año 2005: Aguirre M. y Restrepo CA., informan un caso de arteritis de Takayasu en una paciente de 15 años, de evolución acelerada, con compromiso severo de la vasculatura renal, carotídea, subclavia y de la aorta descendente¹⁹.

Coral P, Chalem M, Díaz M y Andrade R. informan su experiencia en vasculitis entre enero y diciembre de 2004. En este pequeño informe de ocho casos de vasculitis primaria, encontraron un caso de arteritis de Takayasu²⁰.

Año 2006: Velásquez CJ, Restrepo J, Vargas F, Vásquez G, Uribe O y Ramírez LA. describen las características demográficas, clínicas, compromiso vascular, método imagenológico diagnóstico, tratamiento farmacológico y de revascularización y determinación de actividad vasculítica en ocho pacientes con AT diagnosticados entre los años 2000 y 2006. La edad promedio de comienzo de los síntomas o signos fue de 31,5 años. Como métodos diagnósticos imagenológicos: arteriografía (50%) y angiorresonancia (50%). Clasificación imagenológica de Numano (1996): tipo V (62,5%); tipo IV (25%); tipo I (P) (12,5%). Destacan la importancia de la angiorresonancia como herramienta útil para determinar extensión, presencia de compromiso pulmonar, actividad vasculítica y objetivar la decisión de inmunosupresión²¹.

Lombo B, Coral P, Andrade R, Chalem M. y Díaz M. revisaron historias clínicas de pacientes con confirmación histológica de vasculitis en un período de 10 años (1995-2005). Identificaron 30 casos y el 76% correspondía a vasculitis primarias. De los 22 casos con vasculitis primarias, el 65,2% cumplieron con los criterios de clasificación de la ACR. Uno de los resultados de ese estudio es que el 3,3% tenían arteritis de Takayasu²².

Vasculitis de células gigantes

Vasculitis de medianos vasos

Poliarteritis nodosa clásica

Año 1992: Restrepo JF, Vásquez G, Martínez O, Martínez JA, Guzmán R, Peña M, Lizarazo H, Rondón F, Sánchez A. e Iglesias A. publican un artículo titulado “Vasculitis de nervio periférico”. Estudian 21 pacientes de los cuales tres tenían PAN²⁴.

Año 1992: Saaibi DL, Londoño JC, Peña M, Lizarazo H., Rondón F, Restrepo JF. e Iglesias A. informan sobre dos casos con polineuropatía simétrica de cuatro extremidades tanto sensitiva como motora, secundaria a PAN, forma de presentación poco usual de esta enfermedad. Se analizan los posibles mecanismos de lesión del nervio²⁵.

Año 1993: Londoño JC y Saaibi DL., durante el IV Congreso Colombiano de Reumatología (1993), presentan un informe de pacientes con sospecha de vasculitis sistémica que ingresaron al HSJD durante los últimos cinco años, con hallazgos clínicos y/o electrofisiológicos de neuropatía periférica y en cuyo proceso diagnóstico se les hubiese realizado biopsia de nervio sural. Se estudiaron 34 pacientes (21 mujeres y 13 hombres), edad promedio 44 años. Diagnóstico definitivo: vasculitis en 19 pacientes (cinco pacientes tenían Panarteritis nodosa), para una sensibilidad de 89% y una especificidad de 100%. La vasculitis cutánea se comportó como claro marcador de vasculitis en nervio. Los estudios electrofisiológicos evidenciaron alteración predominante en vasculitis a la polineuropatía (82%) frente a mononeuritis múltiple (18%)²⁶.´

Año 1996: Gutiérrez CA, Arévalo MC, Coronado H, Restrepo JF, Peña M, Rondón F. e Iglesias A. hacen un análisis de 12683 protocolos de autopsia de los años 1954-1990 (Hospital San Juan de Dios, Bogotá). De los 34 casos encontrados de vasculitis, 16 correspondían a vasculitis primarias y de estos, 10 casos habían sido clasificados como PAN²⁷.

Año 2003: Cantillo J. de J., Martínez RA, Córdoba RF y López R. informan el caso de un hombre de 52 años con antecedente de hipertensión arterial (HTA) crónica quien desarrolló compromiso neurológico, síndrome constitucional, fiebre y falla renal aguda de etiología no clara. La biopsia renal demostró arteritis de medianos vasos con extensa necrosis fibrinoide²⁸.

Año 2004: Cantillo J. de J., Díaz JEA, Valderrama JS y Acosta G. informan cinco casos de vasculitis sistémicas primarias en la Revista Mexicana de Reumatología; de los cinco casos, uno correspondía a PAN clásica²⁹.

Año 2005: Coral P, Chalem M, Díaz M. y Andrade R. informan su experiencia en vasculitis entre enero y diciembre de 2004. En este pequeño informe de ocho casos de vasculitis primaria, encontraron cuatro casos de PAN clásica, uno solo con compromiso renal²⁰.

Enfermedad de Kawasaki

Año 1987: García C, Torres A, Morón D, Saravia D. y Gómez G. describen el caso de una mujer de 27 años con enfermedad coronaria secundaria a múltiples aneurismas que eran la secuela de una enfermedad de Kawasaki que sufrió a los tres años de edad³⁰.

Año 1992: Álvarez M, García E, Álvarez A, Muñoz A y Leal F. describen un caso atípico de síndrome de Kawasaki³¹.

Año 1993: Ordóñez S, Patiño J, Charry M, Saaibi D, Niño W, Iglesias A. y Peña M. investigaron el perfil epidemiológico de los pacientes de la consulta externa del Hospital La Misericordia (pediátrico) durante un período de cinco años (1987-1991). Esta investigación en Reumatología Pediátrica encontró siete casos con enfermedad de Kawasaki (1%)³².

Año 1995: Chalem P, Forero E, Tenorio A, Restrepo JF, Rondón F, Peña M. e Iglesias A. describen el caso de un individuo de 15 años de edad que cumplió con todos los criterios diagnósticos y que tenía además la particularidad de presentar un fenómeno de Raynaud como manifestación asociada. Fue manejado con gammaglobulina endovenosa y aspirina. No se identificaron complicaciones cardiovasculares³³.

Malagón C. informa ocho casos de síndrome de Kawasaki en la infancia³⁴.

Año 1999: Malagón C. presenta un informe de casos de pacientes menores de tres años atendidos y controlados en la consulta de reumatología pediátrica e ilustra acerca de las características demográficas y clínicas de las diferentes entidades que causan manifestaciones reumáticas en este grupo etáreo. 270 pacientes menores de tres años remitidos por servicios de pediatría y urgencias, registrados en la consulta y seguidos por mínimo 12 semanas. Los diagnósticos inicial y definitivo coincidieron en 27% de los casos. En esta investigación, se hallaron 10 casos de síndrome de Kawasaki, de los cuales el 40% presenta secuelas coronarias³⁵.

Año 2003: Trujillo H. y Mejía J. informan sobre dos casos: el primero, con dificultades en el diagnóstico, es una niña de doce años con diagnóstico inicial de Leptospirosis que mejoró con ampicilina endovenosa pero una semana después presentó descamación intensa en las manos y trombocitosis con elevación de los reactantes de fase aguda; se le diagnosticó un Kawasaki asociado y se maneja con inmunoglobulina endovenosa y aspirina con mejoría. El segundo caso de difícil manejo es un niño de quince meses, con un cuadro característico de Kawasaki, pero con tratamiento difícil³⁶.

Año 2004: Murcia S., en un informe de autopsia, describe dos casos de enfermedad de Kawasaki complicada con severa arteritis, aneurisma y trombosis de las arterias coronarias, y con algunos hallazgos en otros órganos³⁷.

Zapata AL, Eraso R, Aguirre C, Espinal D, Anaya JM. y Trujillo H. describen las características clínicas de un grupo de pacientes con enfermedad de Kawasaki y analizan los factores de riesgo de afección cardíaca. Es un estudio observacional retrospectivo y multicéntrico (enero de 1998 a junio de 2006). Se analizaron 42 pacientes. Al comparar sus observaciones con las previamente informadas en otras poblaciones, encontraron que el compromiso cardíaco en la EK es más frecuente y severo, al tiempo que puede ser factor de riesgo de enfermedad coronaria en el adulto joven. La atención interdisciplinaria y la instauración oportuna del tratamiento podrían ser eficaces en la disminución de tal complicación³⁹.

Vasculitis de pequeños vasos

Granulomatosis de Wegener

Año 1972: Gabriel Toro G, Odilio Méndez S, Hernán Alvarado C, Egon Lichtenberger y Jaime Cantillo G. publican un artículo en el Vol. 38, No. 2 de 1972, de la Revista de la Facultad de Medicina de la Universidad Nacional de Colombia. Este artículo fue titulado “Angeítis Necrotizante Sistémica no Supurativa” y en él describen los casos de un hombre de 36 años (Instituto Nacional de Cancerología) y una mujer de 58 años (Centro Hospitalario San Juan de Dios) con criterios clínico-patológicos para lo que hoy se denomina granulomatosis de Wegener⁴⁰. (Figuras 9 y 10).

Año 1976: Víctor Bedoya M. y Hernando Hidrón V. informaron sobre dos casos de angeítis granulomatosa en la revista Antioquia Médica; en el primero los autores creen que se trata de una granulomatosis de Wegener limitada⁴¹.

Año 1989: Daza JO, Carreño A. y Méndez O. publican el caso de una mujer de 37 años con enfermedad multisistémica caracterizada clínicamente por uveítis, rinitis, otitis media crónica, nódulos pulmonares, úlcera genital, parálisis facial periférica, fiebre y pérdida de peso, con evidencia por exámenes paraclínicos de anemia, leucocitosis con neutrofilia, eritrosedimentación elevada, aumento de la IgA, uroanálisis francamente patológico y rápido deterioro de la función renal. Estos hallazgos clínicos y paraclínicos sumados a la confirmación histopatológica de una glomerulonefritis necrotizante focal y segmentaria permitieron concluir que el cuadro correspondía a una granulomatosis de Wegener clásica, obteniéndose excelente respuesta al tratamiento con ciclofosfamida y prednisolona⁴³.

Año 1993: Cerón JA, Uribe O, Prada E, Pinto LF, Velásquez G, Felipe O. y Ramírez LA., durante el IV Congreso Colombiano de Reumatología (1993) informan el caso de un hombre de 39 años de edad quien consulta por presentar úlceras en la región malar izquierda y antebrazo derecho, con diámetros entre 4 y 12 cm, aspecto necrótico, dolor intratable y crecimiento rápido. La enfermedad se inició tres meses antes del ingreso con nódulos cutáneos violáceos, fiebre alta intermitente y deterioro progresivo del estado general (pérdida de 10 Kg de peso en tres meses). Diez nuevas lesiones aparecieron antes del diagnóstico definitivo. Los estudios clínicos y paraclínicos (radiológicos, de laboratorio e histopatológicos) descartaron compromiso de sistemas diferentes al cutáneo. El diagnóstico de granulomatosis de Wegener fue sustentado por los hallazgos histopatológicos en microscopía de luz y presencia de anticuerpos séricos C-ANCA por IFI. El tratamiento de 100 mg/día de ciclofosfamida y 30 mg/día de prednisolona detuvo el crecimiento de las úlceras, desapareciendo los nódulos cutáneos, terminó el dolor y se normalizaron los valores de laboratorio (se destaca el descenso de la VSG desde 116 hasta 30 mm/h). Las lesiones se redujeron sustancialmente en tamaño por cicatrización por segunda intención bajo el mismo tratamiento farmacológico⁴⁴.

Guzmán R, Londoño JC, Guevara S, Roa G, Charry M, Gonzalez J, Méndez O. e Iglesias A., durante el IV Congreso Colombiano de Reumatología (1993) informan seis casos de vasculitis granulomatosa de la línea media en cuatro mujeres y dos hombres con edades que oscilaban entre los 18 y los 47 años de edad y comentan que la presencia de sinusitis crónica con secreción hemática y/o úlceras oronasales obliga a descartar vasculitis granulomatosas centrofaciales⁴⁵.

Año 1995: Guzmán RA, Díaz A, Roa G, Tortello M, Pérez JM. y Delgado C. informan el caso de una paciente de 27 años de edad con síndrome pulmón-riñón, con una GNRP, p-ANCA (+) que falleció, y en su evolución presentó neumotórax espontáneo⁴⁶.

Carreño JN, Toro J, Silva F, Franco C. y García C. publican el caso de un hombre con severo compromiso meníngeo y ocular como manifestaciones tempranas y sin manifestaciones pulmonares, a diferencia de la mayoría de los casos publicados⁴⁷.

Año 1996: Gutiérrez CA, Arévalo MC, Coronado H, Restrepo JF, Peña M, Rondón F. e Iglesias A., en su análisis de 12683 protocolos de autopsia del Centro Hospitalario San Juan de Dios (Bogotá, 1954-1990), encontraron 34 casos de vasculitis; 16 casos correspondían a vasculitis primarias, y de estos, un caso correspondió a granulomatosis de Wegener²⁷.

Año 1997: Quijano J, Uribe O. y Ramírez L.A. determinaron la frecuencia de casos de granulomatosis de Wegener diagnosticados y tratados en el HUSVP de Medellín-Colombia entre enero de 1988 y febrero de 1997. Encontraron 17 pacientes según criterios de A.C.R.: 11 mujeres y 6 hombres, con edad promedio de 40,8 años (15-55). En el 47% de los casos se demostró vasculitis granulomatosa necrotizante y el 81,8% tenían ANCA positivos⁴⁸.

Año 2000: Villamizar JR. y Sandoval GP. informan un caso de granulomatosis de Wegener en el Acta de Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello. Presentan un caso de GW con características de compromiso de vías aéreas alta y baja, sin compromiso renal. Luego de la confirmación con los ANCAs se inicia tratamiento con ciclofosfamida y prednisolona con resolución de los síntomas⁴⁹.

Año 2001: Pedrozo JC, Ortiz G, Ojeda P. y Carrillo J. describen la granulomatosis de Wegener, la cual es ilustrada a través del informe de cinco casos. Hacen una revisión de la literatura⁵⁰.

Jáuregui E, Domínguez A, Vélez P, Londoño J. y Valle R. informan el caso de una mujer de 52 años que consultó por poliartralgias, artritis de rodillas, astenia, adinamia y pérdida de peso. Tenía como antecedente rinosinusitis crónica. Al examen físico: hipertensa, pálida, dolor a la palpación en senos paranasales, limitación funcional en hombros y rodillas, disminución de la fuerza muscular en MsSs 4/5 y MsIs 3/5. Paraclínicos: anemia, leucocitosis, VSG elevada, C-ANCA 1/320, nitrogenados normales. EMG: polineuropatía mixta en MsIs. Parcial de orina con hematuria y proteinuria. Por persistencia de hipoacusia se realizó biopsia de cornete inferior que demostró lesiones vasculíticas granulomatosas. La biopsia de riñón evidenció lesiones vasculíticas de pequeños vasos. Recibió tratamiento con prednisona+ciclofosfamida⁵².

Vallejo FJ, Parra M, Medina LF y Estrada J. presentan el caso de un paciente de sexo femenino, veinte años de edad, que desarrolló hemorragia alveolar difusa, anemia, elevación de la VSG y positividad para C-ANCA. La fibrobroncoscopia evidenció sangrado de vía aérea inferior y múltiples lesiones granulomatosas. Evolucionó hacia la mejoría luego del tratamiento instaurado⁵³.

Coral P, Chalem M, Díaz M. y Andrade R. informan su experiencia en vasculitis entre enero y diciembre de 2004. En este pequeño informe de ocho casos de vasculitis primaria, encontraron un caso de granulomatosis de Wegener²⁰.

Año 2006: Cantillo J. de J., Díaz J, Valderrama JS y Ortiz E. describen seis casos de síndrome reno-pulmonar por vasculitis asociada a ANCAs. En dos casos se cumplieron criterios clasificatorios para granulomatosis de Wegener⁵⁴.

Montenegro A, Coral P, Marrugo K, Chalem M, Díaz M y Roa J. realizaron una revisión retrospectiva de las historias clínicas de los pacientes ingresados a la UCI de la FSFB con diagnóstico de enfermedad reumática en el período comprendido entre julio de 2003 y abril de 2006. Se encontraron cinco casos de vasculitis sistémica: solamente un caso correspondía a granulomatosis de Wegener⁵⁵.

Lombo B, Coral P, Andrade R, Chalem M. y Díaz M. revisaron historias clínicas de pacientes con confirmación histológica de vasculitis en un período de 10 años (1995-2005). Identificaron 30 casos y el 76% correspondía a vasculitis primarias. De los 22 casos con vasculitis primarias, el 65,2% cumplieron con los criterios de clasificación de la ACR. El 6,6% de los casos cumplió criterios para granulomatosis de Wegener²².

Síndrome de Churg-Straüss

Año 1972: Toro G, Méndez O, Alvarado H, Lichtenberger E. y Cantillo J. publican un artículo en el Vol. 38 No. 2 de 1972 de la Revista de la Facultad de Medicina de la Universidad Nacional de Colombia (Bogotá D.C.). En este artículo, los autores relatan el caso de un hombre de 40 años de edad que consultó al Centro Hospitalario San Juan de Dios el 20 de noviembre de 1964. Aquí se describe el primer caso publicado en Colombia de granulomatosis alérgica o síndrome de Churg-Straüss⁴⁰.

Año 1992: Acevedo JR, Londoño JC, Iglesias A. y Méndez O. publican un caso de angeítis y granulomatosis alérgica con dos características interesantes: ausencia de asma bronquial y atopia y compromiso predominante a nivel del aparato gastrointestinal. Se hace notar que la ausencia de asma no excluye el diagnóstico⁵⁶.

Año 2005: Ayala JJ y Velásquez JC., del Hospital Militar Central de Bogotá, informan el caso de una paciente de 55 años con vasculitis leucocitoclástica, disnea sibilante, sinusitis aguda, infiltrados pulmonares e hipereosinofilia, la cual cumplía con los criterios del síndrome de Churg-Straüss⁵⁸.

Coral P, Chalem M, Díaz M. y Andrade R. informan su experiencia en vasculitis entre enero y diciembre de 2004. En este pequeño informe de ocho casos de vasculitis primaria, encontraron un caso de Churg-Straüss²⁰.

Año 2006: Montenegro A, Coral P, Marrugo K, Chalem M, Díaz M. y Roa J. realizaron una revisión retrospectiva de las historias clínicas de los pacientes ingresados a la UCI de la FSFB con diagnóstico de enfermedad reumática en el período comprendido entre julio de 2003 y abril de 2006. Se encontraron cinco casos de vasculitis sistémica: uno de ellos era un Churg-Straüss⁵⁵.

Lombo B, Coral P, Andrade R, Chalem M. y Díaz M. revisaron historias clínicas de pacientes con confirmación histológica de vasculitis en un período de diez años (1995-2005). Identificaron 30 casos y el 76% correspondía a vasculitis primarias. De los 22 casos con vasculitis primarias, el 65,2% cumplieron con los criterios de clasificación de la ACR. Uno de los resultados del estudio es que el 3,3% tenían Churg-Straüss²².

Poliangeítis microscópica

Año 1996: Gutiérrez CA, Arévalo MC, Coronado H, Restrepo JF, Peña M, Rondón F. e Iglesias A., en su análisis de 12683 protocolos de autopsia (1954-1990) del Centro Hospitalario San Juan de Dios de Bogotá, encontraron 16 casos de vasculitis primarias y de los cuales dos casos correspondían a Poliangeítis Microscópica²⁷.

Año 1998: Sandra Malagón y Martha Suárez informan un caso de Poliangeítis Microscópica en un paciente de 50 años con su compromiso clínico, hallazgos imagenológicos, de laboratorio e histopatológicos, así como criterios diagnósticos⁵⁹.

Año 2003: Cantillo J. de J., Martínez RA, Córdoba RF y López R. informan el caso de un hombre de 49 años que desarrolló una glomerulonefritis rápidamente progresiva asociada a anticuerpos anticitoplasma del neutrófilo. Desde el punto de vista histopatológico se encontró proliferación extracapilar pauci-inmune²⁸.

Año 2004: Cantillo J. de J., Díaz JEA, Valderrama JS y Acosta G. publican un artículo en la Revista Mexicana de Reumatología donde informan cinco casos de vasculitis sistémicas primarias y de los cuales cuatro casos cumplieron criterios clasificatorios para poliangeítis microscópica²⁹.

Cantillo J. de J. y Andrade RE. publican el caso de una mujer de 22 años que desarrolló glomerulonefritis rápidamente progresiva asociada a ANCAs y perforación intestinal por poliangeítis microscópica⁶⁰.

Montenegro A, Coral P, Marrugo K, Chalem M, Díaz M. y Roa J. realizaron una revisión retrospectiva de las historias clínicas de los pacientes ingresados a la UCI de la FSFB con diagnóstico de enfermedad reumática en el período comprendido entre julio de 2003 y abril de 2006. Se encontraron cinco casos de vasculitis sistémica: un caso correspondía a poliangeítis microscópica⁵⁵.

Lombo B, Coral P, Andrade R, Chalem M. y Díaz M. revisaron historias clínicas de pacientes con confirmación histológica de vasculitis en un período de diez años (1995-2005). Identificaron 30 casos y el 76% correspondía a vasculitis primarias. De los 22 casos con vasculitis primarias, el 65,2% cumplieron con los criterios de clasificación de la ACR. Uno de los resultados del estudio es que el 3,3% tenían poliangeítis microscópica²².

Púrpura de Henoch-Schönlein

Año 1993: Ordóñez S, Patiño J, Charry M, Saaibi D, Niño W, Iglesias A. y Peña M. investigaron el perfil epidemiológico de los pacientes de la consulta externa del Hospital La Misericordia (pediátrico) durante un período de cinco años (1987-1991). Esta investigación en reumatología pediátrica encontró 144 casos (22,15%) de púrpura de Henoch-Schönlein. Comentan que el número de casos encontrados es de una frecuencia más alta de lo informado en la literatura³².

Año 1999: Malagón C. presenta un informe de casos de pacientes menores de tres años atendidos y controlados en la consulta de reumatología pediátrica e ilustra acerca de las características demográficas y clínicas de las diferentes entidades que causan manifestaciones reumáticas en este grupo etáreo. 270 pacientes menores de tres años remitidos por servicios de pediatría y urgencias, registrados en la consulta y seguidos por mínimo 12 semanas. Los diagnósticos inicial y definitivo coincidieron en 27% de los casos. En esta investigación, la vasculitis más común fue la púrpura anafilactoide: 19 casos con severo compromiso dérmico, articular y abdominal, pero la nefritis fue de rara ocurrencia³⁵.

Año 2003: Gastelbondo R, Quiñónez AD, Ardila MC. y Canizo LF. publican un artículo en la Revista Colombiana de Pediatría e informan la correlación clínico-patológica de 26 pacientes con diagnóstico de nefropatía secundaria a púrpura de Henoch-Schönlein, incluyendo la revisión de la patología de la biopsia renal correspondiente, manejados entre los años 1980 y 2000 en la Fundación Cardio-infantil y la Clínica Infantil Colsubsidio de la ciudad de Bogotá D.C.⁶¹.

Año 2004: Cantillo J. de J., Díaz JEA, Valderrama JS y Acosta G. publican un artículo en la Revista Mexicana de Reumatología e informan la presencia de nefritis de la púrpura de Henoch-Schönlein en dos pacientes de sexo femenino de 31 y 21 años de edad. Comentan que en adultos, sin embargo, la incidencia de síndrome de Schönlein-Henoch y la severidad de sus manifestaciones clínicas parecen no ser las mismas que en los niños⁶².

Año 2005: César A. Restrepo informa el caso de una mujer de 23 años de edad con cuadro clínico inicial compatible con glomerulonefritis aguda de origen indeterminado, en quien posteriormente aparecen lesiones cutáneas características de púrpura de Henoch-Schönlein, y quien luego se complica con hemorragia pulmonar severa y glomerulonefritis rápidamente progresiva, configurándose un síndrome pulmón-riñón. La biopsia renal demostró presencia de depósitos lineales de IgA y proliferación extracapilar difusa. El caso, se concluye, correspondió a un síndrome de Goodpasture por anticuerpos antimembrana basal del tipo de IgA en el contexto de una púrpura de Henoch-Schönlein⁶³.

Año 2006: Lombo B, Coral P, Andrade R, Chalem M. y Díaz M. revisaron historias clínicas de pacientes con confirmación histológica de vasculitis en un período de diez años (1995-2005). Identificaron 30 casos y el 76% correspondía a vasculitis primarias. De los 22 casos con vasculitis primarias, el 65,2% cumplieron con los criterios de clasificación de la ACR. Uno de los resultados del estudio es que el 6,6% tenían vasculitis crioglobulinémica²².

Otras vasculitis idiopáticas

Tromboangeítis obliterans (enfermedad de Buerger)

Año 1948: Hernando Anzola Cubides y Salomón Hakim D. informan el caso de una mujer bogotana de 33 años de edad quien “desde el cuarto mes del último embarazo comenzó a presentar un dolor de localización epigástrica con irradiaciones al hipocondrio derecho y región escapular derecha, el dolor era más o menos discontinuo para exacerbarse cada 15 días con propagación a la región esplénica; todo esto se acompañaba de vómito del contenido gástrico del momento, escalofríos y copioso sudor; a veces la piel tomaba un tinte amarillento, las orinas eran más oscuras que de costumbre y más abundantes. Al noveno mes de embarazo se efectuó un parto normal con criatura normal. A los 23 días post-parto se torna francamente ictérica, orinas espesas y oscuras, acolia, empeoramiento del dolor, pérdida de peso, sudoración profusa, sensación de masa en epigastrio e hipocondrio izquierdo y distensión abdominal. El dolor se tornó continuo (‘forma de faja’) e irradiado a la espalda y vómito verduzco continuo. La laparotomía exploratoria evidenció una gran inflamación que iba desde la región vesicular siguiendo la pequeña curvatura gástrica hasta la región esplénica; ni la arteria hepática, ni la esplénica, ni la coronaria estomáquica pulsaban desde su nacimiento en el tronco celíaco; todo estaba rodeado por un tejido friable, edematoso, de color grisáceo. La vesícula no contenía nada en su interior; el hígado era un pequeño órgano del tamaño del puño de la mano, apenas rosado; el bazo se encontraba en las mismas condiciones, pequeño y casi exangüe; la pared anterior del estómago, fuertemente edematizada y acartonada formando un plastrón. También existía abundante líquido ascítico. Se tomaron biopsias de los tejidos circundantes a los vasos, se tomó el epiplón y se afrontó por medio de suturas al hígado, bazo y pared anterior del estómago con el objeto de esperar una posible circulación de suplencia por la red del epiplón.

En la descripción microscópica se encontró un substratum conjuntivo poco aparente, hemorrágico y profusamente infiltrado por fibroblastos, histiocitos, monocelulares, linfocitos y un crecido número de polinucleares dilatados y congestionados, y en otras, grandes agrupaciones de neocapilares. Obsérvanse, además, numerosos cristales de hemosiderina y algunos depósitos fibrinoides. Se concluye que existe un proceso crónico de tipo granulomatoso. Fdo. Miguel Mariño Zuleta”⁹.

Año 1967: José Félix Patiño y Víctor Hugo Covelli informan el caso de un obrero pintor de 28 años que consultó al Hospital de La Samaritana con severa claudicación intermitente de la pierna izquierda, de carácter progresivo, acompañada de necrosis de los dedos del pie, que él decía tener un mes de evolución. Había sido fumador de un paquete diario, desde muchos años antes. El examen demostró una TA de 150/100, y alteraciones vasculares notorias en la extremidad inferior izquierda, donde no se palpaba ningún pulso y había severos cambios tróficos con gangrena de las puntas de los dedos y apariencia edematosa y violácea del pie. La extremidad inferior derecha aparecía normal, pero sólo se palpaban los pulsos femorales y pédeos muy débiles. La aortografía demostró ausencia de los vasos ilíacos en el lado izquierdo y de la ilíaca externa en el lado derecho, donde se visualizó solamente la ilíaca interna, que parecía ser el único vaso que irrigaba las extremidades inferiores a través de profusa circulación colateral. Los vasos femorales estaban reemplazados por canales tortuosos. La inyección del medio en la vena femoral izquierda demostró una vena ilíaca dilatada, con interrupción parcial de la circulación a la entrada de la vena cava inferior. Se realizó una laparotomía y se encontró con un cuadro muy particular de obliteración y extrema estenosis y atrofia de los vasos ilíacos, con excepción de la ilíaca interna derecha, que en realidad era el único vaso que distribuía sangre a las extremidades inferiores. La exploración de la femoral común izquierda reveló evidencia de un proceso inflamatorio antiguo manifestado por gran fibrosis y cicatrización periarterial con densas adherencias a la vena femoral. La arteria aparecía totalmente ocluída y muy estenosada y atrofiada, como si se tratara de una hipoplasia congénita. Este proceso se extendía hasta la arteria poplítea, que también presentaba la misma apariencia a la exploración. La biopsia de arteria femoral común reveló los cambios histológicos típicos de la tromboangeítis obliterante o enfermedad de Buerger, caracterizados por oclusión de la luz por proliferación endotelial, recanalización, una lámina elástica interna ondulada y en ocasiones fragmentada⁶⁴. (Figuras 11 y 12).

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Año 1983: Vásquez R. publica una serie de casos en relación con la insuficiencia arterial de las extremidades inferiores y su comportamiento en el Centro Hospitalario San Juan de Dios de Bogotá (Colombia) e incluye casos de enfermedad de Buerger en un informe aparecido en el Boletín del hospital⁶⁵.

Año 1986: Echeverri L. y Namen O. hacen una actualización bibliográfica y un análisis retrospectivo de casos de enfermedad de Buerger entre 1975 y 1985 en el Hospital San Juan de Dios de Bogotá-Departamento de Cirugía⁶⁶.

Año 1993: Correa LD, Cortés O. y Del Río JF. analizan 22 casos de Enfermedad de Buerger entre 1986 y 1993 en el Centro Hospitalario San Juan de Dios de Bogotá, Universidad Nacional de Colombia, Facultad de Medicina, Departamento de Cirugía. Además, desarrollan una actualización bibliográfica y revisión epidemiológica⁶⁷.

Año 1994: Saaibi D, Londoño J, Ariza A, Peña M, Lizarazo H, Sánchez A, Rondón F. e Iglesias A. informan su experiencia en estudios arteriográficos en pacientes con enfermedad de Buerger en los últimos cinco años. Enfatizan que los cambios arteriográficos son importantes como uno de los criterios diagnósticos de la enfermedad y llaman la atención sobre la alta frecuencia de lesiones proximales a la arteria poplítea. Todas las arteriografías mostraron múltiples hallazgos de compromiso vascular, entre tres y siete de los signos descritos para la enfermedad⁶⁸.

Año 1995: Jannaut MJ, Zúñiga LR, Arango CM, et al. informan sobre dos casos de enfermedad de Buerger asociada a anticuerpos antifosfolípidos⁶⁹.

Año 1998: César Augusto Jiménez Paredes, Carlos Alberto Cañas Dávila, Alvaro Sánchez, José Félix Restrepo, Mario Peña y Antonio Iglesias Gamarra informan las características clínicas de la presentación de la enfermedad de Buerger en el Hospital San Juan de Dios de Bogotá (Colombia). Presentan la descripción de las características clínicas y radiológicas de 30 casos de enfermedad de Buerger documentados en el Centro Hospitalario San Juan de Dios entre 1986 y 1996. Afirman que con esta serie presentada, se habrían documentado unos 143 casos desde 1967, sin contar con el primer caso publicado en Colombia en 1948⁷⁰.

Sanquino J, Rondón F. y Restrepo JF. informan el caso de un paciente de 42 años, fumador pesado, quien presentó una neuropatía periférica del tibial posterior derecho que fue seguido posteriormente de lesiones isquémicas ulceronecróticas en talón y segundos y tercer dedo del pie derecho. Una arteriografía demostró obstrucción de la arteria femoral superficial, con adelgazamiento abrupto de la luz arterial, presencia de colaterales en tirabuzón y colaterales emergiendo inmediatamente antes de la obstrucción. Se diagnosticó enfermedad de Buerger asociada a neuropatía periférica. Se realizó amputación de los dedos afectados, tratamiento con antibióticos parenterales y pentoxifilina oral, ASA pediátrica y suspensión definitiva del uso del cigarrillo, con lo cual hubo mejoría. Aunque la neuropatía periférica en la enfermedad de Buerger es frecuentemente secundaria a la neuropatía isquémica, la presentación de esta como manifestación inicial es inusual⁷¹.

Angeítis primaria (aislada) del sistema nervioso central

Año 1996: Gutiérrez CA, Arévalo MC, Coronado H, Restrepo JF, Peña M, Rondón F. e Iglesias A. en su estudio de 34 casos de vasculitis (16 primarias) dentro del análisis de 12683 protocolos de autopsia, encontraron un caso de vasculitis aislada del SNC²⁷.

Vasculitis cutáneas primarias

Año 1986: Iglesias A, Ariza A, Donado M, Chinchilla A, Egea E. y Blanco A. estudian cuatro casos de PAN cutánea. Para 1986 revisaron 94 casos comunicados en la literatura y no encontraron la variante úlcero-necrótica como forma de presentación, razón por la cual propusieron una nueva variante de PAN cutánea⁷³.

Año 1987: Egea E, Garavito de Egea G, Severini S, Fals E, Ariza A, Munar W. e Iglesias A. informan nueve casos de vasculitis linfomocítica, en los cuales 2/9 no encontraron causa aparente⁷⁴.

Año 2004: Quintana G, Matteson EL, Fernández A, Restrepo JF, e Iglesias A. informan sus hallazgos en 12 pacientes con una nueva variante de PAN cutánea (vasculitis nodular localizada) y respondieron lentamente a tratamiento con glucocorticoides e inmunosupresores⁷⁵.

Vasculitis primaria de nervio periférico

Año 2005: Restrepo JF, Rondón F, Colegial C, Quintana G, Matteson E. e Iglesias G. estudiaron prospectivamente desde enero de 1993 todos los pacientes que consultaron por síntomas y signos de polineuropatía o que presentaran a la electromiografía mononeuritis múltiple o polineuropatía sensitivo-motora de tipo distal, que sugerían vasculitis primaria, secundaria o una vasculitis que comprometiera sólo al nervio periférico. Se excluyeron las neuropatías desmielinizantes. Estudiaron un total de 110 pacientes a los cuales se les realizó biopsia de nervio sural. Seis pacientes tenían vasculitis estrictamente de nervio periférico, por la biopsia del nervio que mostró una vasculitis linfo-monocítica a nivel de arteriolas y vasos de pequeño calibre del perineuro, con evidencia electrodiagnóstica de polineuropatía sensitivo-motora de carácter simétrico y distal en guantes y medias, con déficit motor (cinco casos) o mononeuritis múltiple (un caso). Al inicio de la enfermedad consultaron por parestesias, disestesias o adormecimiento de las manos y pies, debilidad muscular simétrica de miembros inferiores. En una segunda fase, más tardía, tuvieron acentuación de la sintomatología, disminución de la fuerza de prensión y déficit motor en manos y pies. En todos los seis casos, el diagnóstico se hizo tardíamente (entre 18 y 38 meses después de haberse iniciado los síntomas). El rango de edad fue de 56-73 años. Todos de sexo femenino. Ninguno reunía criterios para otras enfermedades del tejido conectivo. Todas las pacientes recibieron tratamiento con glucocorticoides y azatioprina; dos requirieron bolos de cioclofosfamida durante un año por la gravedad y evolución de los síntomas. Cinco de las pacientes evolucionaron satisfactoriamente con remisión completa a los seis meses de tratamiento, menos una quien tuvo secuelas neurológicas. Concluyen que así como existe la angeítis primaria del sistema nervioso central, también existe la angeítis primaria del sistema nervioso periférico, que se puede manifestar en dos formas: una es la arteritis con polineuropatía asimétrica distal, con compromiso muscular, curso agresivo y recaídas frecuentes, y otra, polineuropatía sensitiva distal con distribución en guantes y medias, con buen pronóstico, pocas o ninguna recaídas, buena respuesta al tratamiento como son los casos presentados aquí⁷⁶.

Para finalizar, las Tablas 1 y 2 muestran la prevalencia de los casos más frecuentes de acuerdo al tamaño del vaso y las instituciones que han contribuido en las investigaciones y sus respectivas publicaciones, mientras que la Tabla 3 muestra el número de publicaciones realizadas por países latinoamericanos. Por otra parte, la Figura 13 refleja el comportamiento por década del material publicado.

Conclusiones

• Durante los últimos 62 años, las instituciones colombianas publicaron 69 artículos de casos clínicos, de los cuales siete fueron publicados en revistas extranjeras. Estas cifras son más bajas que las de otros países de la región (últimos 22 años y sin tener en cuenta búsqueda manual en los Sistemas de Bibliotecas de esos países) como Brasil, México, Chile, o Argentina. A pesar de los esfuerzos de algunas instituciones o autores, Colombia continúa con una baja producción en este campo.

• Es indudable que la púrpura de Henoch-Schönlein es la vasculitis más frecuente en Pediatría, seguida por la enfermedad de Kawasaki.

• Se observa una tendencia desde la última década en diferenciar la PAN clásica y la poliangeítis microscópica.

• Se destaca la importancia de describir otras vasculitis idiopáticas como la enfermedad de Buerger, las vasculitis cutáneas primarias y las angeítis primarias del sistema nervioso central y el sistema nervioso periférico.

• Como también es sobresaliente la dedicación de autores e instituciones, por comunicar los nuevos casos, especialmente en las últimas dos décadas.

Agradecimientos

A Ruth A. Vega y Janeth Flórez de la Biblioteca de la Academia Nacional de Medicina de Colombia, por la facilitación de artículos antiguos y fotografías pertinentes en el desarrollo de esta investigación.

A los doctores Efraín Otero Ruiz y Egon Lichtenberger, por sus orientaciones.

A Luz Ibeth Rozo Espitia, Coordinadora Grupo Administración Documental del Ministerio de la Protección Social, por su contribución en relación con Miguel Mariño Zuleta.

A la Hemeroteca Nacional Universitaria, por su invaluable colaboración.

A la Sra. Olga Gómez Zuluaga y al Sr. Fredy Valderrama Cáliz de la Biblioteca de la Universidad de Antioquia, siempre atentos a colaborar.

A Dilia Franz de la Corporación Editora Médica del Valle (Revista Colombia Médica), por su interés en contribuir en este trabajo.

A la Gerencia de la Clínica de Marly, gracias por su aporte.

A Clara Ramírez, Coordinadora Editorial de Acta Médica Colombiana, por su contribución.

A Dioselina Lizarazo M., secretaria de la Asociación Colombiana de Reumatología, siempre atenta a colaborar.

A la gerencia del Instituto Nacional de Cancerología, por sus orientaciones.

A Jaime Muñoz por su gran contribución en la edición final de este trabajo.

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