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<abstract abstract-type="short" xml:lang="en"><p><![CDATA[Wegener's granulomatosis is a small vessel necrotizing vasculitis that can affect multiple organs, clinical forms are described localized and generalized the latter characterized by severe pulmonary and renal impairment associated with the presence of circulating PR3-ANCA in 90% of the cases. We describe three cases of patients with pathologic diagnosis of Wegener's granulomatosis, two of them had lung lesions detected on conventional radiography and computed tomography (CT) images consistent with lung abscesses, uncommon findings in the imaging manifestations of Wegener's granulomatosis the respiratory system also adds a third case peri esophageal abscess complicated. The importance and utility of conventional radiography and computed tomography (CT) for diagnosis of this disease and its complications.]]></p></abstract>
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<kwd lng="es"><![CDATA[Granulomatosis de Wegener]]></kwd>
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</front><body><![CDATA[  <font face="verdana" size="2">      <p><b>REPORTE DE CASO</b></p>     <p>    <center><font size="4"><b>Abscesos como complicaci&oacute;n infrecuente de la granulomatosis de Wegener: descripci&oacute;n de tres casos</b></font></center></p>     <p>    <center><font size="3"><b>Abscess rare complication of Wegener's granulomatosis: report of three cases</b></font></center></p>     <p>    <center><i>&Aacute;lvaro Jos&eacute; P&eacute;rez</i><sup>2</sup>, <i>Rosa Elena Salazar</i><sup>1</sup>, <i>Luis Fernando Giraldo</i><sup>3</sup>, <i>V&iacute;ctor Jim&eacute;nez</i><sup>2</sup>, <i>Mar&iacute;a Ver&oacute;nica Pinto</i><sup>2</sup>, <i>Yenny Paola Varela</i><sup>1</sup>, <i>Rafael Ra&uacute;l Valle-O&ntilde;ate</i><sup>1</sup>, <i>John Dar&iacute;o Londo&ntilde;o</i><sup>1</sup>, <i>Walter Villalobos</i><sup>4</sup></center></p>     <p><sup>1</sup>Departamento de Reumatolog&iacute;a.Cl&iacute;nica Universidad de La Sabana. Bogot&aacute;. Colombia.    <br> <sup>2</sup>Departamento de Radiolog&iacute;a. Cl&iacute;nica Universidad de La Sabana. Bogot&aacute;. Colombia.    ]]></body>
<body><![CDATA[<br> <sup>3</sup>Departamento de Investigaci&oacute;n. Cl&iacute;nica Universidad de La Sabana. Bogot&aacute;. Colombia.    <br> <sup>4</sup>Departamento de Medicina Interna. Cl&iacute;nica Universidad de La Sabana. Bogot&aacute;. Colombia</p>     <p>Correspondencia: John Dar&iacute;o Londo&ntilde;o: <a href="mailto:johnlp@unisabana.edu.co">johnlp@unisabana.edu.co</a></p>      <p>Los autores declaran no presentar ning&uacute;n conflicto de inter&eacute;s al momento de la redacci&oacute;n del manuscrito.</p>     <p>Recibido: 26 de julio de 2012 - Aceptado: 5 de septiembre de 2012</p> <hr>     <p><font size="3"><b>Resumen</b></font></p>     <p>La granulomatosis con poliange&iacute;tis es una vasculitis necrotizante de peque&ntilde;o vaso que puede afectar a m&uacute;ltiples &oacute;rganos, se describen formas cl&iacute;nicas localizadas y generalizadas, esta &uacute;ltima caracterizada por compromiso renal y pulmonar grave, asociada a la presencia de PR3- ANCA circulante en m&aacute;s del 90% de los casos. Se presentan tres casos de pacientes con diagn&oacute;stico patol&oacute;gico de granulomatosis con poliange&iacute;tis, dos de ellos con lesiones pulmonares detectadas en radiograf&iacute;as convencionales y tomograf&iacute;a computarizada (TC), im&aacute;genes compatibles con abscesos pulmonares; hallazgos poco comunes en las manifestaciones imaginol&oacute;gicas de la granulomatosis con poliange&iacute;tis en el sistema respiratorio, se a&ntilde;ade adem&aacute;s un tercer caso complicado con absceso paraesof&aacute;gico. Se destaca la importancia y utilidad de la radiolog&iacute;a convencional y la tomograf&iacute;a computarizada (TC) para el diagn&oacute;stico de esta enfermedad y de sus complicaciones.</p>     <p><b>Palabras clave</b>: Granulomatosis de Wegener, granulomatosis con poliange&iacute;tis, abscesos pulmonares, absceso peraesof&aacute;gico.</p> <hr>     <p><font size="3"><b>Summary</b></font></p>     <p>Wegener's granulomatosis is a small vessel necrotizing vasculitis that can affect multiple organs, clinical forms are described localized and generalized the latter characterized by severe pulmonary and renal impairment associated with the presence of circulating PR3-ANCA in 90% of the cases. We describe three cases of patients with pathologic diagnosis of Wegener's granulomatosis, two of them had lung lesions detected on conventional radiography and computed tomography (CT) images consistent with lung abscesses, uncommon findings in the imaging manifestations of Wegener's granulomatosis the respiratory system also adds a third case peri esophageal abscess complicated. The importance and utility of conventional radiography and computed tomography (CT) for diagnosis of this disease and its complications.</p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p><b>Key words</b>: Wegener granulomatosis, lung abscess, peri esophageal abscess.</p> <hr>     <p><font size="3"><b>Introducci&oacute;n</b></font></p>     <p>La granulomatosis de Wegener (GW) o granulomatosis con poliange&iacute;tis, de acuerdo con la nomenclatura propuesta, es una condici&oacute;n asociada con vasculitis generalizada, reportada por Heinz Klinger y Frederick Wegener<sup>1</sup>, se trata de un desorden sist&eacute;mico de presentaci&oacute;n inusual, que afecta a m&uacute;ltiples &oacute;rganos en especial al sistema respiratorio y al rin&oacute;n<sup>2</sup>. Es una de las formas m&aacute;s comunes de vasculitis sist&eacute;mica, con una incidencia anual reportada de 10 casos por un mill&oacute;n de personas. Su causa es desconocida y se encuentra asociada con anticuerpos anticitoplasma de neutr&oacute;filo (ANCA)<sup>3</sup>. Afecta con mayor frecuencia a individuos cauc&aacute;sicos, sin predilecci&oacute;n de g&eacute;nero, con una edad media de presentaci&oacute;n a los 41 a&ntilde;os<sup>4</sup>. Se han reportado cinco tipos cl&iacute;nicos de acuerdo con la actividad de la enfermedad, esquema propuesto por el Grupo Europeo de Estudio de las Vasculitis que clasifica a la enfermedad en localizada, sist&eacute;mica temprana, generalizada, severa y refractaria. Esta clasificaci&oacute;n es importante para dirigir el tratamiento, la forma generalizada est&aacute; asociada con formas severas por el compromiso renal asociado, que le confiere un peor pron&oacute;stico<sup>5,6</sup>. Los hallazgos radiol&oacute;gicos relacionados con la presentaci&oacute;n pulmonar de la enfermedad incluyen: n&oacute;dulos m&uacute;ltiples, cavitaciones, bandas atelect&aacute;sicas, infltrados intersticiales, opacidades en vidrio esmerilado y consolidaciones<sup>7,8</sup>, los cuales ya han sido bien descritos en la literatura revisada; con este reporte de casos se intenta incluir a los abscesos como otra complicaci&oacute;n de la granulomatosis con poliange&iacute;tis<sup>9</sup> y resaltar el valor importante que en cada uno de estos casos representaron la utilizaci&oacute;n de la radiograf&iacute;a convencional y de la TC para su diagn&oacute;stico y tratamiento.</p>     <p><font size="3"><b>Caso cl&iacute;nico 1</b></font></p>     <p>Mujer de 32 a&ntilde;os de edad con diagn&oacute;stico preestablecido confirmado de granulomatosis con poliange&iacute;tis, realizado hace un a&ntilde;o y siete meses: escleritis bilateral, n&oacute;dulos pulmonares, &uacute;lceras nasales, sedimento urinario activo, con hallazgos compatibles con glomerulonefritis, TAC de senos paranasales con sinusitis aguda y cr&oacute;nica de senos maxilares y etmoidales, c-ANCA positivos en t&iacute;tulos de 1/160 diluciones. Desde el inicio de su enfermedad present&oacute; dolor ocular, cefalea de localizaci&oacute;n frontal, rinorrea abundante, tos con expectoraci&oacute;n, hemoptisis y dolor en miembros inferiores. Durante su primera hospitalizaci&oacute;n present&oacute; deterioro importante de su estado general y por dificultad respiratoria severa fue trasladada a la unidad de cuidados intensivos en donde permaneci&oacute; con intubaci&oacute;n orotraqueal y soporte ventilatorio durante 20 d&iacute;as, con diagn&oacute;stico de hemorragia pulmonar (<a href="#fig1">Figura 1</a>).</p>     <p>    <center><a name="fig1"><img src="img/revistas/rcre/v19n3/v19n3a05f1.jpg"></a></center></p>      <p>Tuvo adecuada evoluci&oacute;n y respuesta al tratamiento instaurado que se hizo con corticoides, f&aacute;rmacos citot&oacute;xicos y antibioticoterapia, por lo cual fue dada de alta; sin embargo, persist&iacute;an la cefalea frontal, la tos con expectoraci&oacute;n y la hemoptisis. Continu&oacute; el tratamiento con ciclos mensuales de f&aacute;rmacos citot&oacute;xicos y corticoides por los siguientes cinco meses. La nueva valoraci&oacute;n demostr&oacute; importante mejor&iacute;a de los s&iacute;ntomas y de las manifestaciones imaginol&oacute;gicas, por lo cual se suspendi&oacute; el tratamiento con citot&oacute;xicos y glucocorticoides de manera voluntaria. Recibi&oacute; un total de 6 dosis mensuales de ciclofosfamida intravenosa de 750 mg.</p>     <p>Tres meses despu&eacute;s, en un control ambulatorio, la radiograf&iacute;a de t&oacute;rax mostr&oacute; un n&oacute;dulo redondeado ubicado en el segmento apical del l&oacute;bulo inferior del pulm&oacute;n izquierdo de 1,5 cm de di&aacute;metro mayor (<a href="#fig2">Figura 2</a>).</p>     <p>    ]]></body>
<body><![CDATA[<center><a name="fig2"><img src="img/revistas/rcre/v19n3/v19n3a05f2.jpg"></a></center></p>      <p>Cl&iacute;nicamente la paciente present&oacute; persistencia de la fiebre, malestar general, cefalea frontal, expectoraci&oacute;n y hemoptisis durante los siguientes cinco meses.</p>     <p>Se realiz&oacute; un control radiogr&aacute;fico del t&oacute;rax en el cual se encontr&oacute; que el n&oacute;dulo descrito, anteriormente, hab&iacute;a aumentado de tama&ntilde;o, ten&iacute;a 5 cent&iacute;metros de di&aacute;metro mayor y una cavitaci&oacute;n con nivel l&iacute;quido aire, hallazgo que suger&iacute;a un absceso pulmonar (<a href="#fig3">Figura 3</a>).</p>     <p>    <center><a name="fig3"><img src="img/revistas/rcre/v19n3/v19n3a05f3.jpg"></a></center></p>      <p> Se realiz&oacute; TC de alta resoluci&oacute;n del t&oacute;rax que mostr&oacute; m&aacute;s lesiones nodulares de menor di&aacute;metro que la descrita en las radiograf&iacute;as convencionales y, adem&aacute;s, lesiones intersticiales circundantes a los n&oacute;dulos. La paciente se hospitaliz&oacute; por tiempo prolongado para antibioticoterapia y se reinici&oacute; la dosis de corticoides; fue dada de alta con mejor&iacute;a cl&iacute;nica. Recibi&oacute; tratamiento por dos meses el cual suspendi&oacute; nuevamente de manera voluntaria.</p>     <p>Cinco meses m&aacute;s tarde se present&oacute; con exacerbaci&oacute;n de los s&iacute;ntomas, a&ntilde;adi&eacute;ndose disfon&iacute;a, disfagia, facies abotagadas (cushingoide), halitosis y dolor pleur&iacute;tico posterior izquierdo. La radiograf&iacute;a del t&oacute;rax y la TC de alta resoluci&oacute;n mostraron aumento importante de la lesi&oacute;n cavitada, la cual se encontraba con absceso, con &aacute;reas centrales de necrosis y niveles l&iacute;quido-aire (<a href="#fig4">Figura 4</a>).</p>     <p>    <center><a name="fig4"><img src="img/revistas/rcre/v19n3/v19n3a05f4.jpg"></a></center></p>      <p>Se realiz&oacute; fibrobroncoscop&iacute;a en la cual se dren&oacute; abundante material purulento y necr&oacute;tico. Los cultivos reportaron <i>Streptococcus pneumoniae. </i>La ecograf&iacute;a renal fue normal. El uroan&aacute;lisis report&oacute; proteinuria. Se inici&oacute; antibioticoterapia espec&iacute;fica, corticoides y ciclos de citot&oacute;xicos por la aparici&oacute;n de nuevas lesiones pulmonares, tratamiento que se repiti&oacute; mensualmente durante seis meses. La TC de los senos paranasales demostr&oacute; sinusitis cr&oacute;nica con compromiso de los senos maxilares y frontales, sin formaci&oacute;n de abscesos y destrucci&oacute;n de algunas de sus paredes. La TC cerebral simple fue normal. La paciente present&oacute; adecuada respuesta al tratamiento instaurado hasta la fecha de este reporte y contin&uacute;a en controles.</p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p><b><font size="3">Caso cl&iacute;nico 2</font></b></p>     <p>Hombre de 62 a&ntilde;os de edad con diagn&oacute;stico preestablecido confirmado de granulomatosis con poliange&iacute;tis, realizado hace un a&ntilde;o y nueve meses. Al inicio de su enfermedad present&oacute; m&uacute;ltiples lesiones d&eacute;rmicas en los miembros inferiores con p&uacute;rpura, que evolucionaron con &uacute;lceras confluentes; posteriormente present&oacute; alteraci&oacute;n respiratoria, la cual se instaur&oacute; como neumon&iacute;a basal derecha que requiri&oacute; tratamiento parenteral con antibi&oacute;ticos, y derrame pleural masivo. Se detect&oacute; compromiso renal con alteraci&oacute;n del sedimento urinario, proteinuria y hematuria; se inici&oacute; tratamiento con corticoides.</p>     <p>Como antecedentes de importancia el paciente ten&iacute;a diagn&oacute;sticos de enfermedad pulmonar obstructiva cr&oacute;nica hac&iacute;a un a&ntilde;o; hasta hace cinco a&ntilde;os fue fumador de 20 cigarrillos diarios durante 45 a&ntilde;os, ingesta de alcohol semanal, sinusitis maxilar y etmoidal cr&oacute;nica por 40 a&ntilde;os, y hernia discal de L5-S1 desde hace 30 a&ntilde;os. Un mes despu&eacute;s de haber sido dado de alta present&oacute; cuadro de hemoptisis, fiebre, disfagia y exacerbaci&oacute;n de las alteraciones dermatol&oacute;gicas. Fue hospitalizado y manejado con antibioticoterapia y glucocorticoides a dosis de 1 mg/kg/d&iacute;a de prednisona con disminuci&oacute;n progresiva, ante la mejor&iacute;a parcial de los s&iacute;ntomas. Tres meses m&aacute;s tarde el paciente suspendi&oacute; la medicaci&oacute;n por remisi&oacute;n de la enfermedad.</p>     <p>Ingres&oacute; a la instituci&oacute;n por una exacerbaci&oacute;n de los s&iacute;ntomas de 15 d&iacute;as de evoluci&oacute;n, con fiebre, malestar general, cefalea, diaforesis, dolor dorsolumbar intenso y hemoptisis. Se le realiz&oacute; TC de t&oacute;rax que demostr&oacute; lesi&oacute;n nodular cavitada con nivel aire-l&iacute;quido en su interior, de aproximadamente 4 cm, localizada en el segmento posterior del l&oacute;bulo inferior derecho en relaci&oacute;n con absceso pulmonar (<a href="#fig5">Figura 5</a>) y m&uacute;ltiples im&aacute;genes nodulares, tambi&eacute;n algunas de ellas cavitadas en la base pulmonar izquierda (<a href="#fig6">Figuras 6 y 7</a>).</p>     <p>    <center><a name="fig5"><img src="img/revistas/rcre/v19n3/v19n3a05f5.jpg"></a></center></p>     <p>    <center><a name="fig6"><img src="img/revistas/rcre/v19n3/v19n3a05f6.jpg"></a></center></p>       <p>El paciente tra&iacute;a TC de senos paranasales que mostraban un gran proceso inflamatorio a expensas del antro maxilar izquierdo y p&eacute;rdida parcial de la pared medial, sinusitis cr&oacute;nica esfenoidal izquierda y etmoidal posterior derecha. Las pruebas de funci&oacute;n renal fueron anormales, parcial de orina con hematuria microsc&oacute;pica 20-30 eritrocitos/campo. Biopsia de piel con vasculitis leucocitocl&aacute;stica. ANAS no reactivos, anticuerpos anticardiolipinas IgG e IgM negativos, serolog&iacute;a viral para virus de la hepatitis B y C negativa, complemento C4 disminuido 9.7 mg/dl (VN 10-40 mg/dl), C3 normal, p-ANCA: reactivos. Electromiograf&iacute;a de miembros inferiores: polineuropat&iacute;a sensitivo motora con compromiso axonal y miel&iacute;nico de intensidad moderada. Durante la hospitalizaci&oacute;n present&oacute; cifras tensionales y de glicemia elevadas. Se inici&oacute; tratamiento con ciclos de citot&oacute;xicos, antibioticoterapia y corticoides, con lo cual mejor&oacute; de sus alteraciones.</p>     <p><b><font size="3">Caso cl&iacute;nico 3</font></b></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p>Paciente de 40 a&ntilde;os con diagn&oacute;stico de GW, 4 a&ntilde;os de evoluci&oacute;n, al inicio su enfermedad se caracteriz&oacute; por la presencia de hemoptisis, fiebre y disnea, con p&eacute;rdida de peso de varios meses, al examen f&iacute;sico presentaba palidez generalizada, disminuci&oacute;n del murmullo vesicular en ambas bases pulmonares y escasos estertores crepitantes h&uacute;medos en base derecha, se descart&oacute; patolog&iacute;a infecciosa pulmonar, cultivo para hongos negativo, BARR negativo, con anemia severa Hb 6,9, Hcto 24%. La radiograf&iacute;a de t&oacute;rax demostr&oacute; la presencia de hemorragia intraalveolar, (<a href="#fig8">Figura 8</a>) se complement&oacute; el estudio con TAC en la que se report&oacute; extenso compromiso del espacio a&eacute;reo con predominio perif&eacute;rico en los l&oacute;bulos superiores y presencia de &aacute;reas de compromiso del intersticio en los l&oacute;bulos superiores, especialmente en el lado derecho, patr&oacute;n compatible con neumon&iacute;a eosinof&iacute;lica vs. TB, (<a href="#fig9">Figura 9</a>) en parcial de orina hematuria. Los an&aacute;lisis de laboratorio reportaron: c-ANCA 26 U/mL. (VN: 0 - 15 U/mL) y p-ANCA 10 U/mL (NV: 0 - 15 U/ mL.); parcial de orina con sedimento urinario activo compatible con nefritis: proteinuria y leucocituria.</p>     <p>    <center><a name="fig8"><img src="img/revistas/rcre/v19n3/v19n3a05f8.jpg"></a></center></p>     <p>    <center><a name="fig9"><img src="img/revistas/rcre/v19n3/v19n3a05f9.jpg"></a></center></p>      <p>De inicio la valoraci&oacute;n de infectolog&iacute;a consider&oacute; como primer diagn&oacute;stico tuberculosis y recibi&oacute; tratamiento antiTBC, adem&aacute;s no se pod&iacute;a descartar la presencia de neumon&iacute;a por germen oportunista <i>Pneumocystis jiroveci</i>, se planific&oacute; fibrobroncoscop&iacute;a, que fue reportada como normal, el estudio histopatol&oacute;gico se&ntilde;al&oacute; la presencia de neumon&iacute;a intersticial de patr&oacute;n usual en fase de organizaci&oacute;n con abundantes hemosider&oacute;fagos. Con aparente mejor&iacute;a del cuadro cl&iacute;nico y con una nueva reca&iacute;da, luego de 2 a&ntilde;os de enfermedad, se solicit&oacute; nueva fibrobroncoscop&iacute;a en la que se reportaron abundantes secreciones, con disminuci&oacute;n del di&aacute;metro del bronquio para el l&oacute;bulo superior derecho, disminuci&oacute;n del di&aacute;metro de la luz con engrosamiento de la carina, se decidi&oacute; realizar biopsia de pulm&oacute;n abierta, el reporte de histopatolog&iacute;a describi&oacute; la presencia de tejido pulmonar con severas alteraciones dadas por vasos sangu&iacute;neos comprometidos por un proceso inflamatorio compuesto por neutr&oacute;filos y presencia de granulomas a nivel transmural, compatible con granulomatosis con poliange&iacute;tis. Recibi&oacute; prednisona 50 mg por d&iacute;a con disminuci&oacute;n progresiva, hasta permanecer con una dosis estable de 5 mg v&iacute;a oral d&iacute;a. En octubre del 2011 ingresa por un cuadro cl&iacute;nico caracterizado por disflagia progresiva y cervicalgia intensa exacerbada con movimientos, disnea y cefalea frontal, fue hospitalizado por la presencia de absceso paraesof&aacute;gico (<a href="#fig10">Figura 10</a>) y osteomielitis de C5, fue llevado a cirug&iacute;a para drenaje de absceso, se instaur&oacute; manejo antibi&oacute;tico con buena evoluci&oacute;n, se planific&oacute; iniciar destete de esteroides e inicio de azatioprina 50 mg v&iacute;a oral d&iacute;a para mantenimiento. Al momento del ingreso el paciente consum&iacute;a 10 mg d&iacute;a de prednisona v&iacute;a oral.</p>     <p>    <center><a name="fig10"><img src="img/revistas/rcre/v19n3/v19n3a05f10.jpg"></a></center></p>      <p><b><font size="3">Discusi&oacute;n</font></b></p>     <p>La granulomatosis de Wegener (GW) es una vasculitis necrotizante granulomatosa cr&oacute;nica, que afecta de forma predominante los tractos respiratorios alto y bajo y los ri&ntilde;ones. Otros &oacute;rganos como la piel, articulaciones, ojos, coraz&oacute;n, y el sistema nervioso central y perif&eacute;rico, son afectados con menor frecuencia<sup>10,11</sup>. Los s&iacute;ntomas y signos nasales incluyen rinorrea purulenta, epistaxis, nariz en silla de montar; los oculares: dolor ocular, alteraciones visuales y exoftalmia; los auditivos: otalgia y otitis media; los far&iacute;ngeos: &uacute;lceras far&iacute;ngeas, obstrucci&oacute;n lar&iacute;ngea; los pulmonares: esputo purulento, tos y disnea, y los s&iacute;ntomas renales: hematuria, proteinuria, falla renal r&aacute;pidamente progresiva, edema e hipertensi&oacute;n<sup>12</sup>.</p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p>La enfermedad est&aacute; estrechamente asociada con la circulaci&oacute;n de ANCA dirigidos contra proteinasa 3 (PR3) c-ANCA (patr&oacute;n citoplasm&aacute;tico) en m&aacute;s del 90% y con menos frecuencia contra mieloperoxidasa (MPO) p-ANCA (patr&oacute;n perif&eacute;rico) en un 10%<sup>11-13,14</sup>. Biopsias de la mucosa nasal, pulm&oacute;n y ri&ntilde;&oacute;n, revelan la presencia de vasculitits granulomatosa necrotizante y glomerulonefritis necrotizante sin dep&oacute;sitos inmunes<sup>15</sup>. Sin embargo, dado que las biopsias nasales y de senos paranasales tienen una probabilidad de menos del 30% de demostrar inflamaci&oacute;n granulomatosa, debido al peque&ntilde;o tama&ntilde;o de las muestras obtenidas, es importante hacer hincapi&eacute; en la necesidad de descartar otras etiolog&iacute;as en estos pacientes como infecci&oacute;n cr&oacute;nica y uso de coca&iacute;na<sup>11</sup>.</p>     <p>La etiolog&iacute;a de la GW es desconocida, la enfermedad es m&aacute;s com&uacute;n en poblaciones cauc&aacute;sicas, los casos familiares son muy raros y la enfermedad no se ha reportado en gemelos homocigotos<sup>16</sup>. Una serie de factores ambientales se han asociado con GW como infecciones respiratorias, la exposici&oacute;n a s&iacute;lice y solventes, antecedente de alergia a un medicamento y alergia en general<sup>17,18</sup>.</p>     <p>En los &uacute;ltimos a&ntilde;os varios estudios han sugerido que la incidencia de la GW pudo aumentar, algunos autores observaron un incremento estad&iacute;sticamente significativo en Suecia de la incidencia de la enfermedad, de 0,33 (IC 95%: 0,28 a 0,39) entre 1975-85 a 0,77 (IC 95%:0,69 a 0,85) entre 1990-91, y de 1,19 (IC 95%: 1,12-1,26) entre 1991-2001. La tendencia fue similar entre hombres y mujeres<sup>19</sup>.</p>     <p>La GW puede ser clasifcada de acuerdo con los criterios del Colegio Americano de Reumatolog&iacute;a (<a href="#tbl1">Tabla 1</a>).</p>     <p>    <center><a name="tbl1"><img src="img/revistas/rcre/v19n3/v19n3a05t1.jpg"></a></center></p>     <p>    <center><a name="tbl2"><img src="img/revistas/rcre/v19n3/v19n3a05t2.jpg"></a></center></p>      <p>En la Tabla describimos los criterios que cumplieron cada uno de los pacientes objeto de la presente discusi&oacute;n.</p>     <p>La presencia de m&uacute;ltiples condensaciones alveolares y n&oacute;dulos pulmonares cavitados, de varios meses de evoluci&oacute;n, con sustrato histol&oacute;gico de lesiones granulomatosas necrosantes, se convierte en el centro de atenci&oacute;n en la que enfocaremos el diagn&oacute;stico diferencial, los procesos que re&uacute;nen estas caracter&iacute;sticas corresponden a infecciones por micobacterias, hongos (histoplasma, <i>Aspergillus</i>), neoplasias carcinoma bronquioloalveolar, linfoma primario de pulm&oacute;n, granulomatosis linfomatoide, dentro de las vasculitis la GW y la poliarteritis nodosa, otras como la granulomatosis broncoc&eacute;ntrica, granulomatosis sarcoide necrosante, bronquiolitis obliterante con neumon&iacute;a organizada y neumonitis por hipersensibilidad. La asociaci&oacute;n de s&iacute;ntomas respiratorios, fiebre prolongada, infiltrados pulmonares cavitados con localizaci&oacute;n en el l&oacute;bulo superior derecho y campos inferiores, podr&iacute;a corresponder a una tuberculosis.</p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p>En los dos primeros casos se realiz&oacute; el descarte de la mayor&iacute;a de los procesos descritos, las lesiones se instauraron en un sustrato ya conocido de GW, el trabajo diagn&oacute;stico se enfoc&oacute; en discernir si los pacientes presentaron o ten&iacute;an una enfermedad activa o se trataba de una reca&iacute;da, o correspond&iacute;a a una complicaci&oacute;n producto del uso de drogas inmunosupresoras.</p>     <p>Existen reportes de casos de abscesos de distinta localizaci&oacute;n en pacientes con GW, la mayor&iacute;a de ellos corresponde a procesos infecciosos de tejidos blandos e intraabdominales<sup>20,21,22</sup>.</p>     <p>La radiolog&iacute;a convencional y la tomograf&iacute;a computarizada permiten un diagn&oacute;stico acertado de las manifestaciones cl&iacute;nicas asentadas en el aparato respiratorio superior e inferior, y de complicaciones como los abscesos que pueden ser manifestaciones iniciales de la enfermedad o complicaciones de la patolog&iacute;a por el uso de inmunosupresores para tratar la enfermedad<sup>23</sup>.</p>     <p>Las manifestaciones radiol&oacute;gicas de la afectaci&oacute;n pulmonar de la GW son variadas, tanto en la presentaci&oacute;n inicial como en el curso de la enfermedad. Adem&aacute;s, el patr&oacute;n radiol&oacute;gico puede variar en el mismo paciente de un episodio a otro. Los s&iacute;ntomas son m&aacute;s evidentes en pacientes con enfermedad de v&iacute;a a&eacute;rea o hemorragia pulmonar difusa e incluyen fiebre, disnea y hemoptisis. Sin embargo, en sujetos con n&oacute;dulos o masas, el inicio de la enfermedad puede ser enmascarado por s&iacute;ntomas en otra localizaci&oacute;n.</p>     <p>La presentaci&oacute;n radiol&oacute;gica t&iacute;pica de la GW es la de n&oacute;dulos pulmonares de m&aacute;rgenes irregulares, de tama&ntilde;o variable (desde varios mil&iacute;metros a 9 cm) y de distribuci&oacute;n asim&eacute;trica. Los n&oacute;dulos o masas suelen ser m&uacute;ltiples, pero hasta en un 25% de los casos pueden ser solitarios. La cavitaci&oacute;n ocurre en alrededor del 50% de los casos. Los n&oacute;dulos cavitados pueden ser transitorios y recurrentes. Las cavidades tienen paredes gruesas e irregulares. La consolidaci&oacute;n lobar o segmentaria es radiol&oacute;gicamente indistinguible de neumon&iacute;as o neoplasias<sup>24</sup>.</p>     <p>Los cambios y manifestaciones radiol&oacute;gicas en la placa simple de t&oacute;rax son muy variables y pueden revelar m&uacute;ltiples o &uacute;nicos n&oacute;dulos (los que pueden presentarse cavitados), opacidades (de tipo alveolar, pleural o difuso), atelectasias lobares, bandas pulmonares, compromiso del intersticio pulmonar<sup>7,8</sup>, opacidades en vidrio esmerilado, engrosamientos de las paredes de los bronquios segmentarios y subsegmentarios, engrosamiento de las paredes de la tr&aacute;quea con disminuci&oacute;n notable de su luz o aumento de tama&ntilde;o de ganglios linf&aacute;ticos mediastinales<sup>25</sup>.</p>     <p>La TC de t&oacute;rax, sin duda, nos aporta una mayor informaci&oacute;n, m&aacute;s espec&iacute;fica, acerca de cada una de estas manifestaciones y, adem&aacute;s, genera la posibilidad de una ubicaci&oacute;n bidimensional m&aacute;s exacta de las lesiones. Dentro de los hallazgos m&aacute;s com&uacute;nmente relacionados con la presencia de afectaci&oacute;n pulmonar de la granulomatosis con poliange&iacute;tis se encuentran la presencia de n&oacute;dulos o masas, con tama&ntilde;os de 2 a 80 mm de di&aacute;metro mayor, de caracter&iacute;sticas m&uacute;ltiples y m&aacute;s frecuentemente ubicados en las regiones subpleural y peribroncovascular<sup>26,27,28</sup>.</p>     <p>En los casos anteriormente reportados se describe una manifestaci&oacute;n asociada de la granulomatosis con poliange&iacute;tis como la presencia de abscesos pulmonares, los cuales surgen de la sobreinfecci&oacute;n de n&oacute;dulos cavitados que, por la presencia de la reacci&oacute;n inflamatoria propia de la infecci&oacute;n, crecen significativamente y se ocupan de material necr&oacute;tico y purulento.</p>     <p>Se concluye que la granulomatosis con poliange&iacute;tis, si bien es una entidad rara, debe ser considerada ante todo paciente con s&iacute;ntomas respiratorios, renales y otras manifestaciones sist&eacute;micas de inflamaci&oacute;n. El diagn&oacute;stico de sus manifestaciones cl&iacute;nicas, espec&iacute;ficamente las del tracto respiratorio, se hace gracias al uso de la radiolog&iacute;a convencional, en gran parte, y en la actualidad puede llegar a ser muy preciso y detallado gracias a la TC.</p> <hr>     <p><font size="3"><b>Referencias</b></font></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<!-- ref --><p>1. Said MS. Upper Respiratory Tract Symptoms, Renal Involvement and Vasculitis: A Case Report and Review of Wegener Granulomatosis. J Clin Med Res 2010; 18:189-93.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000083&pid=S0121-8123201200030000500001&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>2. Bacon PA. The spectrum of Wegener's granulomatosis and disease relapse. N Engl J Med 2005; 352:330-2.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000085&pid=S0121-8123201200030000500002&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>3. Antunes T, Barbas CSV. Granulomatose de Wegener. J Bras Pneumol 2005; 31:21-6.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000087&pid=S0121-8123201200030000500003&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>4. Rodr&iacute;guez CE, Callado MR, Nobre CA, Moura FE, Vieira RM, de Albuquerque LA, Vieira W P. Wegener's granulomatosis: prevalence of the initial clinical manifestations report of six cases and review of the literature. Rev Bras Reumatol 2010; 50:150-64.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000089&pid=S0121-8123201200030000500004&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>5. Vera-Lastra O, Olvera-Acevedo A, McDonal-Vera A, Pacheco-Ruelas M, Gayosso-Rivera JA. Granulomatosis de Wegener, abordaje diagn&oacute;stico y terap&eacute;utico. Gac M&eacute;d M&eacute;x 2009; 146: 121-9.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000091&pid=S0121-8123201200030000500005&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<!-- ref --><p>6. Jayne DR, Rasmussen N. Treatment of antineutrophil cytoplasm autoantibo- dy-associated systemic vasculitis: initiatives of the European Community Systemic Vasculitis Clinical Trials Study Group. Mayo Clin Proc 1997; 72:737-47.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000093&pid=S0121-8123201200030000500006&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>7. Attali P, Begum R, Ban Romdhane H, Valeyre D, Guillevin L, Brauner MW, Pulmonary Wegener's granulomatosis: changes at follow-up CT. Eur Radiol 1998; 8: 1009-113.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000095&pid=S0121-8123201200030000500007&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>8. Pretorius ES, Stone JH, Hellman DB, Fishman EK, Wegener's Granulomatosis: CT evolution of pulmonary parenchymal findings in treated disease. Crit Rev Comput Tomogr 2004; 45:67-85.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000097&pid=S0121-8123201200030000500008&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>9. Chan JC, Rafin TA, Salmonella lung abscess complicating Wegener's granulomatosis. Respir Med 1991; 85: 339-41.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000099&pid=S0121-8123201200030000500009&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>10. Jennette JC, Falk RJ. Small-vessel vasculitis. N. Engl. J. Med 1997; 337:1512-1523.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000101&pid=S0121-8123201200030000500010&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<!-- ref --><p>11. Al Maini M, Carette S. Diagnosis of Wegener's granulomatosis in the ANCA era. J Rheumatol 2006 Oct; 33(10):1923-5.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000103&pid=S0121-8123201200030000500011&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>12. Savige J, Gillis D, Benson E, Davies D, Esnault V, Falk RJ, et al. International Consensus Statement on testing and reporting of antineutrophil cytoplasmic antibodies (ANCA). Am J Clin Pathol 1999; 111: 507-513.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000105&pid=S0121-8123201200030000500012&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>13. Ozaki S. ANCA-associated Vasculitis: Diagnostic and Terapeutic Strategy. Allergology International 2007; 56:87-96.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000107&pid=S0121-8123201200030000500013&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>14. Kallenberg C GM. Pathogenesis of ANCA-associated vasculitides. Ann Rheum Dis 2011; 70(Suppl 1):i59-i63.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000109&pid=S0121-8123201200030000500014&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>15. Kallenberg CG, Heeringa P, Stegeman CA. Mechanisms of Disease: pathogenesis and treatment of ANCA-associated vasculitides. Nat Clin Pract Rheumatol 2006; 2:661-70.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000111&pid=S0121-8123201200030000500015&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<!-- ref --><p>16. Borgmann S, Haubitz M. Genetic impact of pathogenesis and prognosis of ANCA-associated vasculitides. Clin Exp Rheumatol 2004; 22 Suppl 36:S79-S86.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000113&pid=S0121-8123201200030000500016&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>17. Lane SE, Watts RA, Bentham G, Innes NJ, Scott DGI. Are environmental factors important in primary systemic vasculitis. Arthritis Rheum 2003; 48:814-23.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000115&pid=S0121-8123201200030000500017&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>18. Albert D, Clarkin C, Komoroski J, Brensinger CM, Berlin JA. Wegener's granulomatosis: Possible role of environmental agents in its pathogenesis. Arthritis Rheum 2004; 51:656-64.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000117&pid=S0121-8123201200030000500018&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>19. Knight A, Ekbom A, Brandt L, Askling J. Increasing incidence of Wegener's granulomatosis in Sweden 1975-2001. J Rheumatol 2006; 33:2060-3.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000119&pid=S0121-8123201200030000500019&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>20. Comas AG, Diana CA, Crespo CC, Cebollada MM, Li&ntilde;&aacute;n MA, Vila J V. Wegener's granulomatosis presented as recurrent breast abscess. Breast J 2010; 16:82-4.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000121&pid=S0121-8123201200030000500020&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<!-- ref --><p>21. Beaume J, Labaye J, Herody M, Didelot F. Actinomyces abscess in a patient with Wegener's granulomatosis. Kidney Int 2008 Oct; 74:1102.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000123&pid=S0121-8123201200030000500021&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>22. Nossent H, Eggen T. Wegener's granulomatosis mimicking psoas abscess. J Rheumatol 2002; 29:1578-80.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000125&pid=S0121-8123201200030000500022&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>23. Cordier J F, Valeyre D, Guillevin L, Loire R, Brechot JM. Pulmonary Wegener's granulomatosis. A clinical and imaging study of 77 cases. Chest 1990; 97:906-12.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000127&pid=S0121-8123201200030000500023&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>24. Landman S, Burgener F. Rochester. Pulmonary manifestations in Wegener's granulomatosis. AJR Am J Roentgenol 1974; 122:750-57.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000129&pid=S0121-8123201200030000500024&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>25. Aberle DR, Gmsu G, Lynch D. Toracic manifestations of Wegener granulomatosis: diagnosis and course. Radiology 1990; 174:703-09. 26. Mayberry J P, Primack SL, M&uuml;ller NL. Toracic manifestations of systemic autoimmune diseases: radiographic and high resolution CT findings. Radiographics 2000; 20:1623-35.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000131&pid=S0121-8123201200030000500025&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<!-- ref --><p>27. Primack SL, M&uuml;ller NL, Mayo JR, Remy-Jardin M, Remy J. Pulmonary parenchymal abnormalities of vascular origin: high-resolution CT findings. Radiographics 1994; 14:739-46.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000133&pid=S0121-8123201200030000500026&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>28. Hansell DM. Small vessel diseases of the lung: CT pathologic correlates. Radiology 2002; 225:639-53&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000135&pid=S0121-8123201200030000500027&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --> ]]></body><back>
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