Schmallenberg (SVB):
una nueva enfermedad en rumiantes

Ricardo Javier Piñeros Duque¹

¹ Médico veterinario. Esp. MSc. Profesor de Patología Clínica y Medicina Porcina, Programa de Medicina Veterinaria, Universidad de La Salle, Bogotá, Colombia. Patólogo e investigador de la Corporación de Patología Veterinaria (Corpavet), Bogotá, Colombia.
rjpineros@unisalle.edu.co; ricardo.pineros@corpavet.com

Recibido: 9 de agosto del 2013. Aceptado: 19 de septiembre del 2013

Cómo citar este artículo: Piñeros Duque RJ. Schmallenberg (SVB): una nueva enfermedad en rumiantes. Rev Med Vet. 2013;(26):101-113.

La enfermedad de Schmallenberg (SBV) es una enfermedad viral emergente producida por un Orthobunyavirus que fue detectado por primera vez en bovinos a finales del 2011 en Alemania. Este afectaba de igual forma a ovinos y caprinos, y particularmente en estas especies generaba malformaciones congénitas en fetos de hembras preñadas, al igual que fiebre y baja en la producción de leche. Hoy en día, esta enfermedad ya se encuentra distribuida en varios países de Europa, y se sabe que en su transmisión están implicados vectores culicoides y mosquitos que, para las especies afectadas, desempeñan un papel importante en su epidemiología. Por otra parte, se ha establecido que la SBV no se puede considerar una zoonosis, ya que hasta el momento no hay suficientes evidencias científicas que demuestren lo contrario.

Palabras clave: Schmallenberg virus (SBV), Ortobunyavirus, malformaciones congénitas.

Schmallenberg (SVB):
A New Disease in Ruminants

Schmallenberg (SBV) is an emerging viral disease caused by an Orthobunyavirus that was first detected in cattle at the end of 2011 in Germany. If similarly affected sheep and goats, which particularly generated congenital malformations in fetuses of pregnant females of these species, as well as fever and low milk production. Nowadays, this disease is already distributed in several European countries, and it is known that culicoides vectors and mosquitoes—which play an important role in the epidemiology for the affected species— are involved in the transmission of the disease. On the other hand, it has been established that SBV cannot be considered a zoonosis, seeing as so far there is not enough scientific evidence to prove otherwise.

Keywords: Schmallenberg virus (SBV), Ortobunyavirus, congenital malformations.

A doença de Schmallenberg (SBV) é uma doença viral emergente produzida por um Orthobunyavirus que foi detectado por primeira vez em bovinos a finais de 2011 em Alemanha. Este afetava de igual forma a ovinos e caprinos, o que gerava particularmente nestas espécies malformações congênitas em fetos de fêmeas prenhas, igualmente que febre e baixa na produção de leite. Hoje em dia, esta doença já se encontra distribuída em vários países de Europa, e se sabe que na transmissão da doença estão implicados vetores culicoides e mosquitos que, para as espécies afetadas, desempenham um papel importante em sua epidemiologia. Por outra parte, foi estabelecido que a SBV não pode ser considerada uma zoonose, já que até o momento não há suficientes evidências científicas que demonstrem o contrário.

Palavras chave: Schmallenberg virus (SBV), Ortobunyavirus, malformações congênitas.

Para mediados del verano-otoño de 2011 en el noroeste de Alemania y la región oriental de los Países Bajos, se presentó un síndrome caracterizado por una baja en la producción de leche y la presencia de fiebre y diarrea, que perduraba por dos a tres semanas en los hatos lecheros afectados. El primer reporte de este extraño evento sanitario se hizo en agosto de 2011 (1, 2). El diagnóstico de esta nueva enfermedad se realizó en Alemania por parte del Friedrich Loeffler Institute en octubre de 2011, a partir de muestras de sangre de los animales afectados presentes en las cercanías de la ciudad de Schmallenberg, de donde tomó su nombre en el mismo periodo (1, 2). Gracias al uso de análisis metagenómico se pudo establecer el diagnóstico de esta nueva enfermedad emergente denominada enfermedad de Schmallenberg o virus de Schmallenberg (SBV). Era necesario tener presente la ausencia de metodologías diagnósticas previas para esta enfermedad.

Gracias a la metagenómica y al análisis de secuencias de este nuevo virus se pudieron desarrollar protocolos diagnósticos basados en la reacción en cadena de la polimerasa (PCR), lo cual garantizó su identificación a partir de muestras de campo de animales afectados y sospechosos de la enfermedad (3, 4). En principio, se realizaron pruebas para varias enfermedad como la lengua azul, la fiebre aftosa, la diarrea viral bovina, la enfermedad de la frontera y el herpes virus bovino tipo I; al igual que otras enfermedades exóticas como la fiebre del Valle de Rift y la fiebre efímera bovina, las cuales fueron excluidas como posibles causas al no ser identificadas en las muestras analizadas (1). Posterior a esto, el virus fue encontrado en muestras de mortinatos y fetos de bovinos, ovinos y caprinos con malformaciones congénitas, las cuales incluyen braquignatia inferior, artrogriposis, anquilosis, tortícolis, escoliosis e hidrancefalia. Estas muestras se colectaron en provincias de Alemania y en otros países de la Unión Europea (Holanda, Bélgica, Francia y Reino Unido) (1-3).

En la publicación inicial realizada por Hoffmann y colaboradores (5) se describe la identificación genética de SBV, el aislamiento y el cultivo en laboratorio, lo cual permitió la obtención de inóculos y la posterior realización de la infección experimental en terneros. El virus se obtuvo a partir de muestras de sangre de vacas con baja en la producción de leche y fiebre, las cuales fueron untrasonicadas e incubadas por diez días en una línea celular de mosquitos (KC), antes de ser pasada dentro de una línea celular de riñón de ratón de hámster bebe (BHK21). Allí se observó un efecto citopático después de cinco días de incubación, seguido de la detección viral por RT-qP-CR. La reproducción de la enfermedad aguda fue demostrada por la aplicación intravenosa (IV) y subcutánea (SC) de inóculos obtenidos a partir del cultivo viral en tres terneros de nueve meses de edad. El material genético del virus fue detectado en sangre por PCR en los tres animales dos a cinco días después de la infección: uno de los terneros desarrolló fiebre al cuarto día postinfección y el resto desarrolló diarrea. Todos los animales seroconvirtieron a las tres semanas postinfección. Sin embargo, el ARN viral pudo ser detectado en algunos animales más de veintiocho días postinfección en linfonódulos mesentéricos, lo cual indica que el virus persiste en el sistema reticuloendotelial por un periodo prolongando aún no definido (6, 7). A la fecha ya se ha podido demostrar la infección congénita seguida de la infección experimental en animales gestantes.

Mediante el uso de microscopio electrónico se ha confirmado que la morfología SBV es la típica de los virus de la familia Bunyaviridae (figura 1). El virus tiene un tamaño aproximado de 100 mm de diámetro, con glicoproteínas de superficie que se proyectan fuera de la envoltura (5). La estructura genómica es típica de los Bunyaviridae y está constituida por tres segmentos dentro de una cadena simple de ARN con sentido negativo: segmento largo (L; 6865 nucleótidos), mediano (M; 4415 nucleótidos) y pequeño (S; 830 nucleótidos) (7). El segmento S ha sido usado para hacer el análisis filogenético de SBV y establecer su parentesco con otros virus la familia Bunyaviridae, como lo es el virus de Shamonda, al igual que el segmento M, y se ha encontrado un alto grado de similitud con el virus de Sathuperi (8).

En análisis preliminares el SBV parecía estar relacionado filogenéticamente con los virus Shamonda, Aino y Akabane, los cuales vienen del serogrupo Simba, siendo este el más grande con dieciocho serogrupos dentro de los virus del género Orthobunyavirus y de la familia Bunyaviridae (1, 9, 10). Este grupo de virus se caracteriza por producir infecciones en rumiantes que cursan con lesiones caracterizadas por aborto, artrogriposis, hidrancefalia, presentación de mortinatos y otros defectos congénitos en terneros, corderos y cabritos, tras la infección de la madre gestante (10). La clasificación actual de SBV está basada en la similitud de los tres segmentos que tiene el genoma: pequeño (S), mediano (M) y grande (L) del ARN del SBV y su comparación con el segmento S del virus de Shamonda, el segmento M del virus de Aino y el L del virus de Akabane (3). El análisis filogenético del segmento S de SBV sugiere que está emparentado con el virus Shamonda dentro del serogrupo Simba (1).

Cuando se realizó la primera secuencia de SBV se hizo a partir de virus aislado, efectuando su comparación genómica con la información disponible en bases de datos de secuencias de nucleótidos y encontrándose un alto grado de proximidad filogenética de este nuevo virus, según los analizados de sus segmentos con los virus de Shamonda (S-97%), Sathuperi (M-82%) y Shamonda (L-92%) (5). Por lo tanto, parece razonable asumir que este nuevo virus es producto de la reabsorción de genes derivados del virus Sathuperi (segmento M) y del virus de Shamonda (segmentos S y L), lo cual ya se ha demostrado mediante análisis filogenético y pruebas de neutralización cruzada (6, 8). Sin embargo, la clasificación no ha sido bien admitida por el Comité Internacional de Taxonomía de Virus (1).

El segmento S de los Bunyaviridae codifica para la nucleocápside y proteínas no estructurales, NSs; el segmento M codifica para glicoproteínas de superficie Gn, y el segmento L codifica para la polimerasa viral. Las proteínas de superficie median la adhesión, fusión y hemaglutinación celular, que desde luego se han considerado que desempeñan un papel importante en la virulencia de estos virus (1). Únicamente unas pocas secuencias de Ortobunyavirus están disponibles para poderlas comparar con las cepas de SBV y, desde luego, es necesario la secuencia de genomas completos de otros virus del género Ortobunyavirus para una determinante clasificación de este nuevo virus (1). La primera identificación por microscopía electrónica de este nuevo virus establece que es un arquetipo similar a los virus de la familia Bunyaviridae (5).

Para conocer algo de este nuevo virus hay que tener presente la distribución de sus posibles ancestros a través de los años. En este sentido, la seroprevalencia de Orthobunyavirus como Akabane, Aino y Shamonda ha sido reportada en muchos países. El virus de Akabane ha sido diagnosticado en Australasia, Japón, Corea, sudeste de Asia y Australia, y se ha aislado en Israel a partir de muestras del Medio Oriente y Arabia Saudita; así como en países africanos como Kenia, Sudán, y en cercanías de Europa en países como Chipre y Turquía (1). El virus Aino ha sido detectado en Japón, Australia, sur de Corea e Israel. El virus de Shamonda, que reúne virus del serogrupos Simbu, en África ha sido aislado de muestras colectadas en Nigeria, Japón y Corea. Teniendo presente lo anterior y la posible recombinación de estos virus para dar origen a SBV desde su aparición a finales del 2011, el SBV ha sido aislado en Holanda, Alemania, Bélgica, Francia y Reino Unido, y se ha detectado en Dinamarca, Italia, España y Luxenburgo. Esto asociado a la diseminación de la enfermedad entre países europeos por vectores o al movimiento de animales infectados (1, 11).

El SBV ha sido detectado solamente en rumiantes (bovinos, caprinos, ovinos y bisones); además de esto se ha detectado la presencia de anticuerpos en ciervos, carneros salvajes y alpacas (12). Hasta el momento no se ha establecido si otras especies o sus vectores pueden ser reservorios de la enfermedad.

Los Ortobunyavirus son artropodobornavirus, ya que son transmitidos por mosquitos o culicoides jejenes. Se puede asumir con esto que SBV puede ser transmitido por vectores similares. En la actualidad el rol del tipo de vector y la vía de transmisión se encuentran en estudio, pero recientemente se han encontrado en el ARN de SBV en Culicoides obsoletus, en Dinamarca, al igual que en Culicoides dewulfi y pulicaris, en varios países (1, 13-15). Es claro que algunos de estos vectores están relacionados con la transmisión de enfermedades, como sucede con los virus del serogrupo Simbu (6). En la actualidad es necesario tratar de establecer si SBV replica en los diferentes vectores donde ya se ha detectado (10).

En un estudio realizado en Países Bajos se encontró que la seroprevalencia a SBV determinada por neutralización viral fue de 70-100% en hatos ovinos y bovinos, con un promedio del 72,5% a través del país, lo cual demuestra la rápida distribución de la enfermedad, posiblemente por Culicoides, en épocas de primavera y verano principalmente (16).

La seroprevalencia ha aumentado en el transcurso del tiempo en los diferentes países, lo cual está asociado a la posible distribución de la enfermedad por Culicoides. Como ejemplo se tiene a Bélgica, la cual partió con una seroprevalencia en octubre-diciembre de 2011 del 43%, dentro de hatos, y pasó a estar entre 84,31% para el periodo abril-noviembre de 2012. De igual forma, entre hatos se encontró una prevalencia del 98,03%. En otros países (Países Bajos, Suiza y Austria), después de la mitad de 2012, la seroprevalencia encontrada oscilaba entre el 72% y el 90,77% en bovinos principalmente, pero con seroprevalencias similares en ovinos y caprinos (16, 18, 19).

En animales adultos, como ya se mencionó, para el caso de los bovinos, cursa con baja en la producción de leche, diarrea y fiebre (20). En rumiantes, en hembras gestantes, el virus cruza la placenta (transmisión vertical) y se reproduce en el feto llevando a la presentación de abortos y malformaciones congénitas (3). En la actualidad no se ha podido establecer la transmisión entre animales de la misma especio u otra especies (transmisión horizontal), lo cual amerita ser investigado.

En fetos o neonatos se presentan malformaciones congénitas que han sido reportadas en ovinos, caprinos y bovinos; de igual forma se han presentado muertes fetales y mortinatos, siendo estos los hallazgos más comunes (5, 6, 21). Los animales nacidos vivos presentan debilidad, dificultad para mamar y ponerse en pie; algunos otros presentan ceguera o pobre visión que los hace tener choques con objetos en su entorno, dificultad en la orientación, y baja o ausencia de respuesta frente al test de amenaza. Además se presentan signos neurológicos que incluyen: ataxia, tetania, paresis, movimientos de natación y caminar en círculo, los cuales se observan de forma individual o en combinación (3). Se han reportado nacimientos de camadas de corderos y cabritos (dos) en los cuales uno o ambos presentan malformaciones, variando la distribución y grado de severidad de las lesiones. Las principales lesiones macroscópicas observadas en corderos incluyen artrogriposis, tortícolis, escoliosis (figura 2), cifosis, braquignatia inferior y moderada a marcada hipoplasia del cerebro, cerebelo y cordón espinal, hidrancefalia y porencefalia (figura 3), al igual que atrofia de los músculos esqueléticos relacionada con la artrogriposis y la deformación de la columna vertebral (figura 1). En algunos corderos y cabritos se presentan malformaciones de la cabeza, probablemente causadas por la hidrancefalia e hiperplasia cerebral. También se ha observado hipoplasia pulmonar en algunos casos (22-25).

Las principales lesiones microscópicas se encuentran en el sistema nervioso central (SNC), en donde se halla cavitación del cerebro (malacia), meningoencefalitis no supurativa y polioencefalomielitis con neuronofagia, hipoplasia de la capa de la granulosa en el cerebelo y pérdida de neuronas motoras en la médula espinal, siendo esta la lesión más relevante. Por otra parte, se han descrito cambios musculares relacionados con atrofia de las fibras musculares que evidencian hipoplasia miofibrilar (24-26). Experimentalmente, en ratones inoculados se han encontrado por histopatología áreas de malacia y de hemorragia, que posteriormente permiten identificar el SBV por inmunohistoquímica (figura 4) (27).

La presentación de distocia se ha estimado que ocurre en un 65% de los casos reportados por lo menos en alrededor de cien granjas visitadas en los Países Bajos, producto de malformaciones en los corderos (1). En muchas explotaciones ovinas y caprinas no se evidenciaron signos clínicos al momento de la infección en animales adultos; únicamente algunos presentaron diarrea y depresión. En algunas otras explotaciones se ha reportado repetición de celo y ausencia de preñez en un número importante de animales. En hatos lecheros se encuentran estados sincrónicos de fiebre, diarrea y reducción en la producción de leche en alguna proporción de animales (1).

Haciendo la analogía con el virus de Akabane y Aino en observaciones previas realizadas en el norte de Europa, se ha postulado que el virus de SBV es capaz de atravesar la placenta (1). Se ha encontrado que en hembras ovinas infectadas en estados tempranos de preñez se presenta muerte fetal y de igual forma un incremento en la proporción de ovejas que retornan al estro, lo cual respalda esta teoría. Cuando las infecciones en animales gestantes se presentan de forma tardía, para el caso de las ovejas (aparentemente entre el día 25 y 50 de gestación) se pueden presentar malformaciones del sistema nervioso central y reducción en la masa muscular, como consecuencia de patologías neuronales o musculares. Haciendo la analogía con otros Orthobunyavirus, la infección del feto después de los cincuenta días de gestación en ovejas no resulta en la presentación de malformaciones fetales, estando esto relacionado con la inmunocompetencia y la posible protección fetal. Se ha propuesto que infecciones en la descendencia (hijos de hembras infectadas) o en hembras productivas antes del servicio no tienen relevancia clínica, pero es necesario demostrar este postulado (1).

Después del exitoso aislamiento del virus, de la secuenciación y de la implementación de pruebas de RT-qPCR para los segmentos L y S del genoma viral a partir de protocolos del diagnóstico suministrados por el Friedrich Loeffler Institute, se ha podido hacer el diagnóstico oportuno de casos clínicos compatibles (presentación de abortos con malformaciones congénitas) con la enfermedad en diferentes países de la comunidad europea (1, 5, 29, 30). Por otra parte, el desarrollo de la neutralización viral ha permitido el diagnóstico serológico de la enfermedad y ha consentido validar el primer kit diagnóstico de ELISA para SBV, lo cual ya se constituye en una de las herramienta efectiva para el diagnóstico de la enfermedad y el establecimiento de la exposición frente al SBV en hatos con sospecha clínica del mismo. Ha servido, de igual forma, como una herramienta para los programas de vigilancia con un menor costo y mayor velocidad, con respecto a las pruebas moleculares (29, 31).

Se debe tener presente que la prueba de neutralización viral y la prueba de ELISA desarrollada pueden tener falsos positivos, al presentarse posible reacción cruzada con otros virus de la familia Orthobunyavirus por su alta correlación genética con los virus de Shamonda, Sathuperi, Aino y Akabane. Sin embargo, se debe considerar que animales positivos a SBV con títulos cuatro veces superiores al punto de corte se deben considerar positivos con respecto a los otros virus en pruebas cruzadas de este tipo (29).

Como información preliminar, la presentación de malformaciones en fetos de forma epidémica en las diferentes especies de rumiantes, en los países afectados, es sugestiva de la introducción de la enfermedad a una explotación, región o país.

Retomando los antecedentes, las primeras muestras analizadas para esta enfermedad fueron de sangre proveniente de hatos lecheros que presentaron baja en la producción de leche (2). Por otra parte, el virus se ha encontrado en fetos con malformaciones en ovinos, caprinos y bovinos, en diferentes países de Europa, mediante la utilización de RT-qPCR. El 19 de enero de 2012 el primer cordero con malformaciones fue llevado al Laboratorio Berlin Brandenburg, donde se identificó la secuencia específica de SBV (2). En el estudio realizado por Bilk y colaboradores (2), cuyo propósito fue establecer la distribución del virus en quince fetos ovinos y dos bovinos con lesiones asociadas a la SBV por RT-qPCR, encontraron que de 15 fetos ovinos 2 fueron positivos en fluidos placentarios. Adicionalmente, en 16 de 17, el virus fue detectado en cerebro, y en 15 de 16 en cordón umbilical y médula espinal. De otros órganos que se analizaron, los resultados positivos en su orden fueron: meconio (11 de 17), cartílago costal (11 de 17), fluidos estomacales (7 de 17) y bazo (6 de 17). Para este estudio, se pudo concluir que la realización de pooles de tejidos, incluyendo fluidos placentarios y cordón umbilical, favorece la identificación del virus y reduce los costos de las pruebas, teniéndose presente que tejidos como cerebro, médula espinal, fluidos placentarios y cordón umbilical son adecuados para el diagnóstico de SBV (2). En otros estudios realizados de este mismo tipo se ha encontrado que en bovinos los principales tejidos donde se ha detectado el virus son fluidos placentarios, médula espinal, cordón umbilical, pulmón y meconio (32).

Dentro de las pruebas desarrolladas para el diagnóstico de SBV se cuenta hoy con la neutralización viral, la cual permite demostrar la presencia de anticuerpos neutralizantes en suero frente a la enfermedad en hatos ganaderos (bovinos, ovinos, caprinos); al igual que en fluidos de fetos abortados de corderos y terneros, demostrando con esto la inmunocompetencia fetal (4, 31). Al comparar la RT-qPCR con la neutralización viral, se demostró la reducción en la carga viral en fetos inmunocompetentes mediante el análisis de fluidos torácicos, y se concluyó que en casos sospechosos a la enfermedad, en terneros o corderos con malformaciones en donde la RT-qPCR es no concluyente, la neutralización viral constituiría una herramienta valiosa para el diagnóstico de SBV (4).

Se ha encontrado experimentalmente que bovinos reinfectados presentan plena protección frente a un reto experimental, sin que se evidencie viremia o seroconversión. Esto demostraría que la inmunidad generada por infección primaria es de tipo esterilizante y protege al animal frente a un nuevo reto de campo (33). Lo anterior limitaría la distribución de la enfermedad en zonas altamente endémicas, pero es necesario confirmar esta posición.

Por otra parte, en modelos experimentales en animales seropositivos y negativos por RT-PCR, y expuestos experimentalmente por vía oral, no se evidenció la presencia del virus, respecto a animales seronegativos inoculados SC, en donde se detectó el ARN en hisopados nasales y materia fecal (7). Es claro que aún es necesario establecer cuál es la duración de la inmunidad materna, la posible vacunal y la asociada a la infección, para entender mejor la enfermedad y así poder establecer programas de control con vacunación. En la actualidad se ha reportado la presencia de anticuerpos neutralizantes para los epítopes de la glicoproteína de superficie G1 (1). Teniendo presente lo anterior, una vacuna puede ser desarrollada y puesta a disposición para la prevención de la infección de forma primaria en animales con gestaciones tempranas o desprotegidos.

El control de la enfermedad ha sido un reto para los países europeos en donde se han presentado casos de la enfermedad, pero es claro que el esfuerzo organizado y mancomunado ha generado la información necesaria para la vigilancia, prevención y control de forma oportuna para SBV. Lo anterior ha permitido en poco tiempo conocer algunos aspectos epidemiológicos de la enfermedad y el desarrollo de herramientas diagnósticas adecuadas, y ha consentido estructurar programas de vigilancia y control de la enfermedad (34).

En la actualidad, las recomendaciones básicas están enfocadas en el control de vectores principalmente (1). Se debe tener presente que los virus de la familia Bunyaviridae poseen envoltura, siendo estos susceptibles a un número importante de desinfectantes, incluyendo hipoclorito, clorhexidina, alcohol y fenoles, lo cual en principio contribuye en el control de la enfermedad (35). Es claro que el virus se ha detectado en semen de animales infectados, lo cual es importante y se debe tener en cuenta en la epidemiología y control de la enfermedad.

No obstante a que dentro del género Orthobunyavirus y la familia que agrupa los Bunyavirus se encuentran virus zoonóticos, para el caso SBV no hay evidencia de la transmisión a humanos hasta el momento y se cree que este riesgo es poco probable, ya que en estudios realizados previamente se han evaluado 301 personas que incluían granjeros y veterinarios, de las cuales se ha tenido el conocimiento de exposición a animales positivos por RT-qPCR y neutralización viral en Países Bajos y no se ha detectado o encontrado evidencia serológica de SBV en estas personas. Esto resulta similar a los resultados de estudios serológicos realizados en Alemania y Holanda en estas mismas poblaciones (1, 6, 10, 36).

El efecto sobre la producción va a depender del número de animales jóvenes afectados, al igual que del número de hembras infectadas en estado de gestación y lactancia, ya que se puede presentar baja en la producción de leche, muerte embrionaria, repetición de calores, y pérdida de la gestación. Si las hembras son preñadas nuevamente después de haber sufrido la infección, no se presenta anomalía alguna en su descendencia, según lo reportado a la fecha (1).

En la actualidad varios países están sumando esfuerzos (Bélgica, Alemania, España, Francia, Italia, Países Bajos y Reino Unido) para realizar varios estudios que se publicarán a mediados de abril de 2014, en patología (patogenicidad en animales preñados en diferentes estados de gestación —bovinos, ovinos y caprinos—, patogenicidad en animales no gestantes, e impacto y riesgo de la enfermedad), epidemiología (transmisión horizontal, —vectores, semen y embriones—, trasmisión a otras especies) y diagnóstico relacionado con pruebas de ELISA y RT-PCR (37). Lo anterior deja ver un panorama esperanzador frente al reto de los diferentes países europeos para el control de esta enfermedad, reduciendo de así las múltiples pérdidas económicas que se están generando y que en la actualidad no se han establecido plenamente.

En la actualidad el Instituto Colombiano Agropecuario solo está permitiendo la importación de material seminal proveniente de países europeos de semen colecto y procesado antes del 1 de julio de 2011, siendo este material genético certificado como negativo a pruebas de PCR frente SBV y con pruebas serológicas negativas en los toros donantes antes y después de la colecta frente a SBV. Esto a partir de muestras de sueros almacenadas de los toros donantes y relacionadas con el periodo de colecta anterior a la fecha en mención.

Es claro que frente a la aparición de una nueva enfermedad viral como lo es el virus de SBV es necesario realizar diferentes estudios relacionados con: posible origen de este nuevo virus, ecología del virus, epidemiología de la enfermedad, fisiopatología, diagnóstico, prevención y control. Por otra parte, es necesario tener presente que nuevas enfermedades virales pueden aparecer en el tiempo producto de la presión en los sistemas naturales generada por el crecimiento y expansión de los sistemas agropecuarios. Esto llevaría a poner en riesgo la salud humana, la animal y posiblemente la fauna silvestre en diferentes regiones del planeta. Es necesario que los profesionales de la salud veterinaria y humana estén atentos ante la aparición de cuadros clínicos infecciosos que se salen de lo usual, ya que se podría tratar de una nueva enfermedad como lo es hoy en día la SBV.

La rápida comunicación relacionada con enfermedades emergentes o reemergentes, a través de revistas científicas y el cruce de información con centros de investigación y organismos oficiales de toda índole en los diferentes países, ha desempeñado un papel crítico en relación con las consideraciones de tipo técnico, económico y de impacto social que se deben tener en cuenta cuando se está enfrentado a un nuevo reto sanitario como lo es una enfermedad emergente.

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