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<abstract abstract-type="short" xml:lang="en"><p><![CDATA[Nowaday's, obesity and overweight are considered an important area in public health. Worldwide, it is estimated that nearly 1.6 billion adults are considered overweight, among which 400 million are clinically obese.The infant population is not exempt from this problem, considering that 20 million children under five are overweight. The World Health Organization (WHO) has estimated that by the year 2015 approximately 2.3 billion adults will be considered overweight and 700 million will become obese. In Colombia, according to the &ldquo;Encuesta Nacional de la Situación Nutricional&rdquo; conducted by the Instituto Colombiano de Bienestar Familiar (ICBF) in 2005, 46 % of the adult population appeared overweight or obese. Women, in particular, are the largest group suffering from the consequences of overweight and obesity. Globalization is linked to rapid socio-economic, demographic and technological changes, and when coupled with our natural human evolution, it generates a process of nutritional transition. Humans have had major changes in physical activity and nutritional status, which have influenced the development of non-communicable diseases related to nutrition, urbanization, economic growth, technological changes at work, food processing, culture, and the mass media messages. The changes generated in view of this inevitable interaction imply an increase in the consumption of foods leading to an increase in caloric consumption coupled with a decrease in energy expenditure. The major underlying processes that affect the world are related to the products of globalization, the information provided by the media and the influence of large multinational corporations. Soft and/or sugary drinks are important sources of caloric consumption, which stimulate factors related to obesity and increased cardiovascular risk. Barker has introduced the &ldquo;fetal origin hypothesis&rdquo;, which suggests that the disturbance by the plasticity of development due to malnutrition during fetal life, infancy and early childhood, permanently change the structure and function of the body by a phenomenon called &ldquo;programming&rdquo;. Furthermore, this becomes a determining factor in the development of a group of diseases, including type 2 diabetes, coronary heart disease, myocardial infarction, and hypertension. Because several studies have correlated certain types of cancer with obesity, diet becomes an important factor to prevent it. Finally, obesity should be regarded as an economic problem resulting from factors such as government policies, the influence of major food companies and food uncertainty, which is present in the lower socioeconomic classes. It is necessary to implement educational programs targeted at the different socioeconomic classes and, above all, to transmit the message to &ldquo;information multipliers&rdquo; concerning the importance of a balanced diet and incorporating healthy foods for our personal wellbeing.]]></p></abstract>
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</front><body><![CDATA[  <font size="2" face="Verdana">  <h3>    <center>Obesidad y enfermedades no transmisibles relacionadas con la nutrici&oacute;n </center></h3> <h4>    <center>Nutrition, obesity and non-communicable diseases</center></h4>     <p>    <center>Patricia Savino</center></p> Licenciada en Nutrici&oacute;n y Diet&eacute;tica, Pontificia Universidad Javeriana,  Bogot&aacute;, D.C., Colombia; Master of Business Administration in    Health Care, Colorado Technical University, Colorado Springs,  CO, USA.     <p><b>Correspondencia</b>: PATRICIA SAVINO, ND Correo electr&oacute;nico: <a href="mailto:patricia.savino@gmail.com" target="_new">patricia.savino@gmail.com</a> Bogot&aacute;, Colombia</p>     <p>Fecha de recibido: 17 de mayo de 2011.  Fecha de aprobaci&oacute;n: 7 de junio de 2011</p> <hr size=1> <h4>Resumen </h4>     <p>La situaci&oacute;n de sobrepeso y de obesidad en la poblaci&oacute;n se considera un problema grave de salud p&uacute;blica. Actualmente, en el mundo existen cerca de 1.600 millones de adultos con sobrepeso, de los cuales, 400 millones son cl&iacute;nicamente obesos. En el caso de Colombia, seg&uacute;n la Encuesta Nacional de la Situaci&oacute;n Nutricional, realizada en 2005 por el Instituto Colombiano de Bienestar Familiar, existe sobrepeso y obesidad en 46% de la poblaci&oacute;n adulta, lo que afecta en forma m&aacute;s importante a las mujeres. </p>     <p>La globalizaci&oacute;n se encuentra ligada a los r&aacute;pidos cambios socioecon&oacute;micos, demogr&aacute;ficos y tecnol&oacute;gicos; esto forma parte de la evoluci&oacute;n y genera el proceso de la transici&oacute;n nutricional. Los seres humanos han sufrido cambios importantes en su actividad f&iacute;sica y su estado nutricional, lo cual ha influido en el desarrollo de las enfermedades no transmisibles relacionadas con la nutrici&oacute;n: la urbanizaci&oacute;n, el crecimiento econ&oacute;mico, los cambios tecnol&oacute;gicos en el trabajo, el procesamiento de alimentos, la cultura y el crecimiento de la informaci&oacute;n masiva.</p>     <p> Los efectos de la modificaci&oacute;n de los patrones implican un incremento en el consumo de alimentos, en su contenido cal&oacute;rico, en la disminuci&oacute;n del gasto energ&eacute;tico, o en todas las anteriores. </p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p>Diversos estudios han correlacionado la presencia de ciertos tipos de c&aacute;ncer con obesidad y la dieta es un factor muy importante para prevenirlo. </p>     <p>Finalmente, debe considerarse la obesidad como un problema econ&oacute;mico derivado de factores tales como pol&iacute;ticas gubernamentales, influencia de importantes compa&ntilde;&iacute;as de alimentos y de la inseguridad alimentaria presente en las clases socioecon&oacute;micas menos favorecidas. Es absolutamente necesario implementar programas educativos a diferentes niveles y, sobre todo, a multiplicadores de informaci&oacute;n, sobre lo que significa una dieta balanceada y la importancia de una alimentaci&oacute;n sana en la salud y el bienestar del individuo.</p>     <p>Palabras clave: Obesidad; Diabetes Mellitus; H&iacute;gado Graso; S&iacute;ndrome X Metab&oacute;lico; Fructosa; Aceite de Ma&iacute;z.</p> <hr size=1>  <h4>Abstract </h4>     <p>Nowaday's, obesity and overweight are considered an important area in public health. Worldwide, it is estimated that nearly 1.6 billion adults are considered overweight, among which 400 million are clinically obese.The infant population is not exempt from this problem, considering that 20 million children under five are overweight. The World Health Organization (WHO) has estimated that by the year 2015 approximately 2.3 billion adults will be considered overweight and 700 million will become obese. In Colombia, according to the &ldquo;Encuesta Nacional de la Situaci&oacute;n Nutricional&rdquo; conducted by the Instituto Colombiano de Bienestar Familiar (ICBF) in 2005, 46 % of the adult population appeared overweight or obese. Women, in particular, are the largest group suffering from the consequences of overweight and obesity. </p>     <p>Globalization is linked to rapid socio-economic, demographic and technological changes, and when coupled with our natural human evolution, it generates a process of nutritional transition. Humans have had major changes in physical activity and nutritional status, which have influenced the development of non-communicable diseases related to nutrition, urbanization, economic growth, technological changes at work, food processing, culture, and the mass media messages. The changes generated in view of this inevitable interaction imply an increase in the consumption of foods leading to an increase in caloric consumption coupled with a decrease in energy expenditure. The major underlying processes that affect the world are related to the products of globalization, the information provided by the media and the influence of large multinational corporations. Soft and/or sugary drinks are important sources of caloric consumption, which stimulate factors related to obesity and increased cardiovascular risk. Barker has introduced the &ldquo;fetal origin hypothesis&rdquo;, which suggests that the disturbance by the plasticity of development due to malnutrition during fetal life, infancy and early childhood, permanently change the structure and function of the body by a phenomenon called &ldquo;programming&rdquo;. Furthermore, this becomes a determining factor in the development of a group of diseases, including type 2 diabetes, coronary heart disease, myocardial infarction, and hypertension. </p>     <p>Because several studies have correlated certain types of cancer with obesity, diet becomes an important factor to prevent it. </p>     <p>Finally, obesity should be regarded as an economic problem resulting from factors such as government policies, the influence of major food companies and food uncertainty, which is present in the lower socioeconomic classes. It is necessary to implement educational programs targeted at the different socioeconomic classes and, above all, to transmit the message to &ldquo;information multipliers&rdquo; concerning the importance of a balanced diet and incorporating healthy foods for our personal wellbeing. </p>     <p>Key words: obesity; diabetes mellitus; fatty liver; metabolic syndrome X; fructose; corn oil.</p> <hr size=1> <h4>Introducci&oacute;n </h4>     <p>La situaci&oacute;n global sobre el tema de la nutrici&oacute;n presenta modificaciones importantes con respecto a lo que suced&iacute;a tiempo atr&aacute;s. Se estima que para el a&ntilde;o 2020, dos tercios de la poblaci&oacute;n mundial se encontrar&aacute;n afectados por enfermedades no transmisibles y, principalmente, relacionadas con la dieta <sup>1</sup>. </p>     <p>Hace un tiempo se pod&iacute;a observar que la desnutrici&oacute;n se presentaba en las poblaciones socioecon&oacute;micas menos favorecidas, mientras que la obesidad era una manifestaci&oacute;n de riqueza y abundancia. Hoy d&iacute;a, se puede decir que esto no es as&iacute;. Caballero, en su publicaci&oacute;n &quot;Paradoja de la nutrici&oacute;n&quot; de 2005 <sup>2</sup>, afirma que los pa&iacute;ses en desarrollo experimentan una transici&oacute;n demogr&aacute;fica y socioecon&oacute;mica que genera un impacto nutricional importante. En 60% de los casos, en una misma familia puede coexistir la desnutrici&oacute;n en los ni&ntilde;os y el sobrepeso u obesidad en los adultos. </p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p>Tal fen&oacute;meno nutricional se debe a cambios en la dieta, disponibilidad de alimentos y variaciones en el estilo de vida. A esto se le podr&iacute;a agregar que, debido a las diferencias genot&iacute;picas ancestrales relacionadas con los factores de supervivencia en ambientes dif&iacute;ciles, la respuesta metab&oacute;lica es diferente. Los estados de carencia generan una mayor utilizaci&oacute;n y almacenamiento energ&eacute;tico, que conllevan a problemas de sobrepeso u obesidad <sup>3-5</sup>. &Uacute;ltimamente se ha estudiado la relaci&oacute;n entre el bajo peso de los reci&eacute;n nacidos y las probabilidades de desarrollar sobrepeso en la edad adulta. Por ejemplo, el feto de una madre desnutrida responde a un suministro energ&eacute;tico restringido, cambiando hacia los genes que optimizan la conservaci&oacute;n energ&eacute;tica <sup>2</sup>.</p> <h4> El problema de la obesidad </h4>     <p>El aumento de las tasas de sobrepeso y de obesidad en la poblaci&oacute;n se considera un problema de salud p&uacute;blica muy importante. Actualmente, se puede afirmar que en el mundo existen cerca de 1.600 millones de adultos con sobrepeso, de los cuales, 400 millones son cl&iacute;nicamente obesos. Este fen&oacute;meno ocurre tanto en los pa&iacute;ses desarrollados como en los subdesarrollados. Es preocupante registrar la alta incidencia de obesidad en ni&ntilde;os, ya que 20 millones de menores de cinco a&ntilde;os se encuentran con sobrepeso. </p>     <p>La Organizaci&oacute;n Mundial de la Salud (OMS) ha estimado que, para el a&ntilde;o 2015, aproximadamente 2.300 millones de adultos presentar&aacute;n sobrepeso y 700 millones ser&aacute;n obesos <sup>6, 7</sup>. </p>     <p>La Organization for Economic Cooperation and Development (OECD) menciona que, por lo menos, en 13 pa&iacute;ses pertenecientes a dicha organizaci&oacute;n, la mitad de la poblaci&oacute;n adulta se encuentra con sobrepeso o con franca obesidad cl&iacute;nica. En algunos pa&iacute;ses, como Jap&oacute;n, Corea, Francia y Suiza, estas tasas son menores, aunque &uacute;ltimamente se han incrementado<sup> 8</sup> .</p>     <p>Los dos pa&iacute;ses con mayor porcentaje de sobrepeso y obesidad son los Estados Unidos y M&eacute;xico. En los Estados Unidos la prevalencia de obesidad se increment&oacute; en 50% en la d&eacute;cada entre 1980 y 1990. La encuesta Nutrition Health Examination Survey (NHANES) de 2005-2006, encontr&oacute; que 32,7% de los estadounidenses mayores de 20 a&ntilde;os presentaba sobrepeso, 34,3% eran obesos y 5,9% ten&iacute;an obesidad m&oacute;rbida <sup>7</sup>. De estos, 28% eran hombres y 34% mujeres, y cerca de 50% de las mujeres negras no hisp&aacute;nica ser&aacute;n obesas <sup>9</sup>.</p>     <p> La situaci&oacute;n no era mejor en ni&ntilde;os y adolescentes, pues el estudio NHANES de 2003-2006 report&oacute; una prevalencia de sobrepeso de 12,4% en los ni&ntilde;os entre 2 y 5 a&ntilde;os, de 17,0% en los ni&ntilde;os entre 6 y 11 a&ntilde;os, y de 17,6% en los adolescentes entre 12 y 19 a&ntilde;os <sup>10</sup>. La situaci&oacute;n de exceso de peso en M&eacute;xico es igualmente preocupante. El 71,9% de las mujeres y el 66,7% de los hombres entre los 30 y los 60 a&ntilde;os, presentaban sobrepeso u obesidad, seg&uacute;n la Encuesta Nacional de Salud y Nutrici&oacute;n (ENSANUT) <sup>11</sup>. Adem&aacute;s, es importante resaltar que la prevalencia de obesidad en ambos sexos hab&iacute;a aumentado considerablemente en los &uacute;ltimos a&ntilde;os, con mayor proporci&oacute;n en mujeres que en hombres. En 1993, este valor era de 21,5%, en el 2000 estaba en 24% y en la ENSANUT de 2006 se encontr&oacute; obesidad en cerca del 30% de la poblaci&oacute;n mayor de 20 a&ntilde;os (34,5% mujeres y 24,2% hombres). </p>     <p>En el caso de Colombia, seg&uacute;n la Encuesta Nacional de la Situaci&oacute;n Nutricional realizada por el Instituto Colombiano de Bienestar Familiar, existe exceso de peso, incluyendo sobrepeso y obesidad, en 46% de la poblaci&oacute;n adulta. Cuando se divide la poblaci&oacute;n por sexo, en los hombres se registra 39,9%, y en las mujeres, 49,6%. En cuanto al sobrepeso, este mismo estudio hall&oacute; una prevalencia de 31,1% en hombres y de 33% en mujeres (<a href="#figura1">figura 1</a>). La prevalencia de la obesidad es a&uacute;n m&aacute;s grave para las mujeres, quienes duplican las cifras de los hombres. El 8,8% de los hombres son obesos, mientras que en las mujeres la obesidad equivale al 16,6% <sup>12</sup>. Otro de los resultados de la encuesta que llama la atenci&oacute;n es que, a medida que aumenta la edad, aparece un incremento del sobrepeso y de la obesidad, equivalente a 18% en el grupo de 18 a 22 a&ntilde;os y a 62,5% en el grupo de 58 a 64 a&ntilde;os (<a href="#figura2">figura 2</a>).</p>     <p>        <center>     <a name="figura1"></a>    <br>     <img src="img/revistas/rcci/v26n3/v26n3a5f1.gif">   </center> </p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p>        <center>     <a name="figura2"></a>    <br>     <img src="img/revistas/rcci/v26n3/v26n3a5f2.gif">   </center> </p>     <p>En la <a href="#figura3">figura 3</a> vemos una comparaci&oacute;n de la situaci&oacute;n de sobrepeso y obesidad, con datos provenientes de la Organizaci&oacute;n Mundial de la Salud, de los diferentes pa&iacute;ses de Am&eacute;rica Latina, donde encontramos que la situaci&oacute;n de sobrepeso y obesidad es mucho m&aacute;s grave en la mujer que en el hombre, exceptuando Argentina, donde la prevalencia es muy parecida. Como es de suponer, este hecho incrementa las posibilidades de enfermedades nutricionales cr&oacute;nicas no transmisibles en las mujeres y crea una alerta sobre la necesidad de establecer programas gubernamentales preventivos para evitar la ganancia de peso. </p>     <p>        <center>     <a name="figura3"></a>    <br>     <img src="img/revistas/rcci/v26n3/v26n3a5f3.gif">   </center> </p> <h4>Transici&oacute;n nutricional </h4>     <p>La globalizaci&oacute;n se encuentra ligada a los r&aacute;pidos cambios socioecon&oacute;micos, demogr&aacute;ficos y tecnol&oacute;gicos; esto forma parte de la evoluci&oacute;n y genera el proceso de la transici&oacute;n. Los alimentos, seg&uacute;n Caballero <sup>13</sup>, son el componente central de la supervivencia y, por lo tanto, parte fundamental de la evoluci&oacute;n y del proceso de transici&oacute;n. Esta transici&oacute;n se ha visto afectada a nivel epidemiol&oacute;gico, demogr&aacute;fico y energ&eacute;tico; a nivel epidemiol&oacute;gico, fue inicialmente descrita por Omran en 1971 <sup>14</sup>; a nivel demogr&aacute;fico, se puede observar en los pa&iacute;ses industrializados por los cambios que se detectan cuando se presentan elevada fertilidad y mortalidad, y luego se modifica a baja fertilidad y mortalidad; finalmente, la transici&oacute;n nutricional, adem&aacute;s, puede verse afectada por la propia alimentaci&oacute;n. En la <a href="#figura4">figura 4</a>, modificada de Popkin <sup>15</sup>, se pueden observar estas interrelaciones. </p>     <p>        <center>     <a name="figura4"></a>    ]]></body>
<body><![CDATA[<br>     <img src="img/revistas/rcci/v26n3/v26n3a5f4.gif">   </center> </p>     <p>Los seres humanos han sufrido cambios importantes en su actividad f&iacute;sica y su estado nutricional, lo cual ha influido en el desarrollo de las enfermedades no transmisibles relacionadas con la nutrici&oacute;n <sup>16</sup>. Estas etapas, seg&uacute;n Popkin <sup>17</sup>, no dependen de las eras hist&oacute;ricas de la humanidad, sino que se diferencian por presentar caracter&iacute;sticas nutricionales espec&iacute;ficas de determinadas regiones geogr&aacute;ficas y subpoblaciones econ&oacute;micas. Se pueden establecer las siguientes cinco etapas <sup>15</sup>: </p>     <p><b><i>1. Recolecci&oacute;n de alimentos</i></b>. En esta etapa las poblaciones cazaban y pescaban para poder alimentarse <sup>17</sup>. </p>     <p><i><b>2. Hambrunas</b></i>. Durante &eacute;pocas de hambruna, la situaci&oacute;n nutricional empeoraba debido a la escasez de alimentos, cuya variedad se reduc&iacute;a por diferentes periodos, y generaba un estr&eacute;s nutricional que resultaba en una disminuci&oacute;n en la estatura de hasta 10 cm. </p>     <p><b><i>3. Recesi&oacute;n de hambrunas</i></b>. En esta etapa exist&iacute;a un aumento en el consumo de frutas y verduras, y reducci&oacute;n de los almidones. Al mismo tiempo, se empezaba a ver un cambio importante en la actividad f&iacute;sica, debido al incremento del ocio y de la inactividad. </p>     <p><b><i>4. Aparici&oacute;n de enfermedades no transmisibles relacionadas con la nutrici&oacute;n</i></b>. Se presenta en &eacute;pocas caracterizadas por una alimentaci&oacute;n con grandes cantidades de az&uacute;car, grasa y colesterol, y poca fibra y &aacute;cidos grasos poliinsaturados. Adem&aacute;s, se disminuye en forma importante la actividad f&iacute;sica y se incrementa el sedentarismo. Esto sucede tanto en poblaciones de clases socioecon&oacute;micas altas como de bajos ingresos, siendo mayor hoy, en este &uacute;ltimo segmento, ya que el estar esbelto y delgado es una exigencia social y demanda tiempo libre y recursos econ&oacute;micos. La obesidad y la presencia de enfermedades no transmisibles relacionadas con la nutrici&oacute;n son el resultado de este patr&oacute;n.</p>     <p><b><i>5. Cambio de comportamiento</i></b>. Esta etapa resulta de la necesidad de hacer cambios en la dieta y modificaciones en la actividad f&iacute;sica. Esta conducta se adopta con el objeto de prevenir o retardar la aparici&oacute;n de las enfermedades no transmisibles relacionadas con la nutrici&oacute;n. </p>     <p>El foco principal se encuentra en las tres &uacute;ltimas etapas, las cuales se ven afectadas por situaciones externas, tales como la urbanizaci&oacute;n, el crecimiento econ&oacute;mico, los cambios tecnol&oacute;gicos en el trabajo, el procesamiento de alimentos, la cultura y el crecimiento de la informaci&oacute;n masiva. </p>     <p>Los efectos de la modificaci&oacute;n de los patrones implican un incremento en el consumo de alimentos, en su contenido cal&oacute;rico, en la disminuci&oacute;n del gasto energ&eacute;tico, o en todas las anteriores. A nivel global, los mayores procesos subyacentes tienen que ver con la globalizaci&oacute;n, la informaci&oacute;n medi&aacute;tica y la influencia de las grandes multinacionales. </p> <h4>El az&uacute;car como factor causante de obesidad </h4>     <p>Una fuente importante de az&uacute;cares son los refrescos o bebidas azucaradas, responsables de promover la obesidad e incrementar los factores de riesgo cardiovascular. Esto sucede mediante cuatro mecanismos: el aumento cal&oacute;rico directo, la estimulaci&oacute;n del apetito, los efectos metab&oacute;licos adversos derivados del consumo de jarabe de ma&iacute;z rico en fructosa, y el remplazo de estas bebidas por otros alimentos <sup>18</sup>. </p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p>El primer factor, el incremento cal&oacute;rico, est&aacute; dado por el aporte cal&oacute;rico de los refrescos, el cual es de 150 kcal por 350 ml, aproximadamente. Infortunadamente, se ha demostrado que la compensaci&oacute;n fisiol&oacute;gica por energ&iacute;a consumida en forma l&iacute;quida, no genera la misma sensaci&oacute;n de saciedad que igual contenido cal&oacute;rico en forma s&oacute;lida <sup>19</sup>; por lo tanto, el individuo compensa el d&eacute;ficit cal&oacute;rico. Es decir que si una persona se toma dos vasos de refrescos equivalentes a 300 kcal, no va a disminuir el consumo de alimentos equivalentes a estas calor&iacute;as, sino que las va a ingerir adicionalmente. </p>     <p>En segundo lugar, la estimulaci&oacute;n del apetito se relaciona con las r&aacute;pidas variaciones de los niveles de glucosa e insulina que se producen como respuesta al consumo de carbohidratos de f&aacute;cil absorci&oacute;n y con alto &iacute;ndice gluc&eacute;mico. En el momento en que los niveles de glucemia se disminuyen, el apetito se incrementa. </p>     <p>En tercer lugar, se encuentra el contenido de fructosa en la dieta, el cual proviene de tres fuentes principales: la fructosa natural presente en las frutas o en la miel, la sacarosa (az&uacute;car com&uacute;n) y el jarabe de ma&iacute;z rico en fructosa, cuya fuente es el almid&oacute;n de ma&iacute;z y se encuentra como edulcorante en los diferentes alimentos industrializados <sup>20</sup>. Los refrescos y las bebidas azucaradas, frecuentemente se endulzan con jarabe de ma&iacute;z rico en fructosa (High Fructose Corn Syrup, HFCS), el cual favorece la lipog&eacute;nesis hep&aacute;tica y estimula diferentes caminos metab&oacute;licos que no contribuyen a regular la ingesti&oacute;n de alimentos ni la homeostasis energ&eacute;tica. Wolff 18 cita estudios de Elliot, et al. <sup>21</sup>, en animales, en los que se demuestra que el consumo de fructosa induce resistencia a la insulina, deteriora la tolerancia a la glucosa y produce hiperinsulinemia, hipertrigliceridemia e hipertensi&oacute;n.</p>     <p> En la <a href="#figura51">figura 5</a> se puede observar la explicaci&oacute;n bioqu&iacute;mica dada por Elliott <sup>21</sup>, en la que muestra que el metabolismo hep&aacute;tico de la fructosa comienza con la fosforilaci&oacute;n producida por la fructocinasa, donde el carbono de la fructosa entra a la v&iacute;a glucol&iacute;tica a nivel de la triosa fosfatasa (dihidroxiacetona fosfato y gliceraldeh&iacute;do 3 fosfato). Al tomar esta v&iacute;a metab&oacute;lica, la fructosa pasa directamente, evadiendo el punto de control m&aacute;s importante mediante el cual el carbono de la glucosa entra a la gluc&oacute;lisis (fosfofructocinasas). En este punto, el metabolismo de la glucosa se limita por la inhibici&oacute;n de la retroalimentaci&oacute;n proveniente del citrato y del ATP, lo que permite que la fructosa sirva como fuente no regulada para la lipog&eacute;nesis hep&aacute;tica proveniente tanto del glicerol 3 fosfato como de la acetil coenzima A. </p>     <p>        <center>     <a name="figura51"></a>    <br>     <img src="img/revistas/rcci/v26n3/v26n3a5f5.gif">   </center> </p>     <p>Sin embargo, debido a la pol&eacute;mica existente sobre este tema, en 2007 se realiz&oacute; un simposio, cuyos res&uacute;menes se encuentran publicados en el American Journal of Clinical Nutrition de 2008, bajo el nombre de &quot;Highfructose corn syrup: Everything you wanted to know, but were afraid to ask&quot; <sup>22</sup>. La informaci&oacute;n presentada indic&oacute; que el jarabe de ma&iacute;z rico en fructosa es muy similar a la glucosa, pues contiene 55% de fructosa y 45% de glucosa y, seg&uacute;n White <sup>23</sup>, Fulgoni <sup>22</sup> y Melanson <sup>24</sup>, no se encontraron diferencias significativas cuando se hicieron comparaciones entre el jarabe de ma&iacute;z y la sacarosa. No obstante, es importante tener en cuenta que el jarabe de ma&iacute;z rico en fructosa contribuye cal&oacute;ricamente con carbohidratos agregados en la dieta (las llamadas calor&iacute;as vac&iacute;as) y, por lo tanto, su ingesti&oacute;n se debe reducir en aquellos individuos que est&eacute;n en un programa de reducci&oacute;n de peso. </p>     <p>Finalmente, es interesante revisar el art&iacute;culo de Malik, et al. <sup>25</sup>, publicado en la revista Circulation, en el que se menciona la influencia de las bebidas endulzadas como el contribuyente m&aacute;s importante de la ingesti&oacute;n de az&uacute;car agregado en Estados Unidos y, por lo tanto, causante del aumento de peso y del riesgo de presentar diabetes mellitus de tipo 2 y sus consecuencias cardiovasculares. </p>     <p>El cuarto factor es el remplazo de alimentos de mayor calidad nutricional por refrescos que s&oacute;lo contienen calor&iacute;as vac&iacute;as. Un ejemplo es la leche, la cual aporta mejores beneficios nutricionales y suple las necesidades diarias de prote&iacute;nas, calcio, magnesio, cinc y vitamina A. Un d&eacute;ficit en su consumo aumenta el riesgo de osteoporosis y fractura de huesos <sup>26-36</sup>.</p> <h4> Desnutrici&oacute;n y obesidad</h4>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p> Los pa&iacute;ses en desarrollo presentan una serie de condiciones nutricionales &uacute;nicas que contribuyen a la mala nutrici&oacute;n. La primera es la presencia de desnutrici&oacute;n cr&oacute;nica en edades tempranas, lo cual es un factor de riesgo para presentar obesidad y otras enfermedades. En segundo lugar, est&aacute; la selecci&oacute;n de alimentos, que se puede encontrar limitada por razones de costo, variedad o ambas cosas. La tercera es la falta de educaci&oacute;n, lo cual hace que las personas seleccionen sus alimentos y un estilo de vida inapropiados <sup>37,38</sup>. </p>     <p>Anteriormente, se consideraba que la desnutrici&oacute;n y la obesidad exist&iacute;an por separado en los n&uacute;cleos familiares; sin embargo, existen varios estudios que demuestran que se pueden presentar conjuntamente <sup>39</sup>. La combinaci&oacute;n de ni&ntilde;os peque&ntilde;os de bajo peso y adultos con sobrepeso y obesidad coexisten en una misma familia en los pa&iacute;ses en v&iacute;as de desarrollo que se encuentran en un proceso de transici&oacute;n en nutrici&oacute;n. En estos pa&iacute;ses, seg&uacute;n Caballero <sup>2</sup>, por lo menos, 60% de los hogares que tienen un miembro de la familia con bajo peso tambi&eacute;n tienen uno con sobrepeso (figura 6).</p>     <p> El concepto de obesidad se encuentra ligado a la abundancia. Por lo tanto, se pensaba que a medida que los pa&iacute;ses en desarrollo mejoraran su situaci&oacute;n econ&oacute;mica, tambi&eacute;n mejorar&iacute;an la desnutrici&oacute;n y el retardo en el crecimiento. Se esperaba, entonces, que la obesidad ocurriera en personas con niveles socioecon&oacute;micos altos. Sin embargo, esto ha tomado otra direcci&oacute;n, ya que cuando se es pobre en alguno de los pa&iacute;ses que tienen un PIB menor de US$800 por a&ntilde;o, se podr&iacute;a decir que existe una &quot;protecci&oacute;n&quot; contra la obesidad, seg&uacute;n Caballero <sup>2</sup>. </p>     <p>No obstante, cuando se es pobre en pa&iacute;ses de econom&iacute;as intermedias, el riesgo de presentar obesidad es mayor que si se pertenece a un estrato econ&oacute;mico alto. Aunque las razones no son del todo claras, se puede deducir f&aacute;cilmente que, en los pa&iacute;ses pobres, la escasez limita la disponibilidad y la calidad de los alimentos, lo que impide alcanzar las demandas nutricionales y cal&oacute;ricas diarias y lleva a la desnutrici&oacute;n. En el caso de los pa&iacute;ses con econom&iacute;as medias, existe disponibilidad de alimentos baratos y ricos en calor&iacute;as (comidas r&aacute;pidas) y una tendencia a hacer menos ejercicio, probablemente por falta de espacios disponibles, lo cual lleva a la poblaci&oacute;n a ver m&aacute;s televisi&oacute;n y, por lo tanto, a una vida sedentaria.</p>     <p> Una situaci&oacute;n diferente ocurre con las personas de estratos socioecon&oacute;micos altos, quienes presentan menores niveles de obesidad como resultado de una combinaci&oacute;n de los siguientes factores: tener un mejor nivel educativo en salud y en nutrici&oacute;n, tener mayor poder adquisitivo para comprar alimentos sanos, disponer de m&aacute;s tiempo libre para poder hacer ejercicio y tener m&aacute;s posibilidades de ir al m&eacute;dico para vigilar el peso y sus consecuencias. Esta situaci&oacute;n en particular la describi&oacute; Monteiro en Brasil <sup>40</sup>, quien demostr&oacute; que en las mujeres de bajos ingresos, la obesidad hab&iacute;a incrementado de 7,9 a 12,6% (p&lt;0,001), mientras que, en las de clase socioecon&oacute;mica alta, hab&iacute;a disminuido de 14,1 a 10,9% (p&lt;0,001). </p> <h4>Desnutrici&oacute;n temprana y sus efectos en enfermedades cr&oacute;nicas </h4>     <p>Existen causas diferentes a la dieta, el gasto cal&oacute;rico y el estilo de vida, que vinculan la desnutrici&oacute;n o el retardo en el crecimiento con la aparici&oacute;n en la edad adulta de obesidad, diabetes y enfermedades pulmonares y cardiovasculares. </p>     <p>Barker, et al., han llevado a cabo diferentes estudios <sup>41-47</sup> que muestran que el retardo del crecimiento en la vida fetal y durante los primeros dos a&ntilde;os de vida, se relaciona en forma importante con el establecimiento del metabolismo de l&iacute;pidos, con la presencia de algunos factores de riesgo cardiovascular, con la enfermedad cardiovascular cr&oacute;nica y con el infarto del miocardio <sup>37</sup>. Estos estudios se han replicado en hombres y en mujeres de Europa, Estados Unidos e India, y su interrelaci&oacute;n es independiente del tiempo de duraci&oacute;n de la gestaci&oacute;n <sup>44</sup>. </p>     <p>Precisamente en una de sus &uacute;ltimas publicaciones, Barker <sup>46</sup> menciona la &quot;hip&oacute;tesis del origen fetal&quot;, la cual propone que las alteraciones generadas por la plasticidad del desarrollo debidas a la desnutrici&oacute;n durante la vida fetal, la infancia y la ni&ntilde;ez temprana, cambian en forma permanente la estructura y la funci&oacute;n del organismo mediante un fen&oacute;meno llamado &quot;programaci&oacute;n&quot;. Tanto el ritmo como el camino del crecimiento temprano son factores determinantes en el desarrollo de un grupo de enfermedades, que incluye la diabetes de tipo 2, la enfermedad coronaria, el infarto del miocardio y la hipertensi&oacute;n arterial. </p>     <p>Este fen&oacute;meno de programaci&oacute;n se puede generar por medio de tres procesos, principalmente. En primer t&eacute;rmino, la capacidad funcional de &oacute;rganos esenciales es menor. En segundo lugar, el proceso que vincula el bajo peso al nacer con enfermedades posteriores se presenta por la programaci&oacute;n de las hormonas y el metabolismo. Un ni&ntilde;o desnutrido puede establecer formas m&aacute;s eficientes de metabolismo y absorci&oacute;n de los alimentos. En tercer lugar, el v&iacute;nculo entre el bajo peso al nacer y las enfermedades posteriores se debe a que este tipo de reci&eacute;n nacidos son m&aacute;s vulnerables a un entorno adverso en la vida adulta. Esto se puede observar en el estudio de Helsinki <sup>46</sup>, en el que se pudo comprobar que las personas con bajos recursos socioecon&oacute;micos ten&iacute;an mayores probabilidades de desarrollar posteriormente enfermedad coronaria e infarto <sup>48</sup>. </p> <h4>Enfermedades no transmisibles relacionadas con la nutrici&oacute;n </h4>     <p>A nivel global, la prevalencia de las enfermedades no transmisibles relacionadas con la nutrici&oacute;n ha crecido en forma alarmante. La OMS estima que en los pr&oacute;ximos a&ntilde;os se convertir&aacute;n en las principales causas globales de morbilidad y mortalidad, y consideran que, para 2020, dos tercios de la poblaci&oacute;n mundial sufrir&aacute;n de estas enfermedades generadas, en su mayor&iacute;a, por una alimentaci&oacute;n desequilibrada. Cerca de 1,8 millones de personas mueren cada a&ntilde;o por enfermedad cardiovascular, cuyo principal origen son la diabetes y la hipertensi&oacute;n arterial <sup>49</sup>. </p> <h4>H&iacute;gado graso no alcoh&oacute;lico y s&iacute;ndrome metab&oacute;lico </h4>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p>Otra condici&oacute;n incluida entre las enfermedades no transmisibles relacionadas con la nutrici&oacute;n, es el h&iacute;gado graso no alcoh&oacute;lico (Non-Alcoholic Fatty Liver Disease, NAFLD). Fue descrito por Ludwig, et al., en 1980 y se caracteriza por la resistencia a la insulina, derivada de la obesidad y de la diabetes de tipo 2; puede progresar a cirrosis y a falla hep&aacute;tica, y presenta el s&iacute;ndrome metab&oacute;lico caracterizado por el incremento de la circunferencia de la cintura, hipertrigliceridemia, hipertensi&oacute;n arterial, elevaci&oacute;n de los niveles de glucemia en ayunas y niveles bajos de HDL. </p>     <p>La prevalencia de h&iacute;gado graso no alcoh&oacute;lico se desconoce debido a que el diagn&oacute;stico diferencial con la esteatosis hep&aacute;tica no alcoh&oacute;lica y por otras causas, s&oacute;lo puede hacerse actualmente mediante la biopsia hep&aacute;tica, un m&eacute;todo invasivo, y, por lo tanto, no muy utilizado <sup>50</sup>. Sin embargo, por un importante estudio de poblaci&oacute;n, se sabe que 91% de los individuos obesos, es decir, con un &iacute;ndice de masa corporal (IMC) mayor de 30 kg/m<sup>2</sup>, presentan esteatosis hep&aacute;tica cuando se les practica ultrasonido. </p>     <p>Las dos causas que interact&uacute;an con mayor frecuencia en el s&iacute;ndrome metab&oacute;lico son la obesidad (adiposidad central) y la propensi&oacute;n metab&oacute;lica end&oacute;gena, caracterizada por la resistencia a la insulina. El s&iacute;ndrome metab&oacute;lico se identifica por la presencia de varios factores de riesgo de enfermedad cardiovascular y diabetes de tipo 2, que son de origen metab&oacute;lico. Los factores de riesgo son: la dislipidemia aterog&eacute;nica, la hipertensi&oacute;n arterial, la hiperglucemia, y estados protromb&oacute;ticos y proinflamatorios. </p>     <p>Cuando una persona presenta s&iacute;ndrome metab&oacute;lico, tiene el doble de probabilidades de sufrir enfermedad cardiovascular y cinco veces m&aacute;s de presentar diabetes de tipo 2 <sup>51</sup>. Evidentemente, la enfermedad como tal y los mecanismos que conllevan a su aparici&oacute;n, son multifactoriales. Tal como se mencion&oacute; anteriormente, una dieta inadecuada durante el periodo de desarrollo favorece la aparici&oacute;n del s&iacute;ndrome metab&oacute;lico y de la enfermedad cardiovascular durante la edad adulta. Se han comenzado a estudiar los factores hereditarios, tales como la alteraci&oacute;n bioqu&iacute;mica de las mitocondrias y la modulaci&oacute;n epigen&eacute;tica de los genes metab&oacute;licos esenciales, pero a&uacute;n se requiere mayor investigaci&oacute;n antes de que estos procesos puedan ser manipulados para brindar estrategias terap&eacute;uticas.</p>     <p> Por lo pronto, la estrategia m&aacute;s importante es educar a las mujeres en edad f&eacute;rtil y a sus parejas, sobre la verdadera importancia de la dieta durante el embarazo y el periodo temprano de crecimiento y desarrollo del ni&ntilde;o. La adecuada elecci&oacute;n de la nutrici&oacute;n durante esta &eacute;poca, reduce el riesgo de la aparici&oacute;n posterior de enfermedad cardiovascular y de s&iacute;ndrome metab&oacute;lico <sup>52</sup>. </p>     <p>Giugliano, et al. <sup>53</sup>, hicieron una revisi&oacute;n bibliogr&aacute;fica para identificar ensayos cl&iacute;nicos que estuvieran relacionados con la resoluci&oacute;n del s&iacute;ndrome metab&oacute;lico y encontraron que con la cirug&iacute;a de reducci&oacute;n de peso se ten&iacute;a una efectividad de 93%, mientras que, con los cambios de estilo de vida, la efectividad era de 25% y con medicamentos era de 19%. Adem&aacute;s, a pesar de no haber encontrado a&uacute;n la dieta ideal, el r&eacute;gimen mediterr&aacute;neo, caracterizado por un bajo contenido de carbohidratos refinados, un alto contenido de fibra, un contenido moderado de grasa (preferiblemente insaturada), y una cantidad entre moderada y elevada de prote&iacute;na vegetal, es el que puede llegar a producir los mejores beneficios. </p> <h4>Conexi&oacute;n entre obesidad y c&aacute;ncer </h4>     <p>La obesidad ha estado ligada a las enfermedades nutricionales no transmisibles, causando en la poblaci&oacute;n un estado de alerta importante. Sin embargo, el poder correlacionar la presencia de c&aacute;ncer con obesidad, genera un miedo mayor, debido a que se relaciona m&aacute;s cercanamente con la muerte. Se podr&iacute;a decir que hist&oacute;ricamente se ha encontrado que la restricci&oacute;n cal&oacute;rica reduce el riesgo de c&aacute;ncer. </p>     <p>La Association for International Cancer Research (AICR) encontr&oacute; una asociaci&oacute;n entre los c&aacute;nceres de seno, endometrio, ri&ntilde;&oacute;n, colorrectal, p&aacute;ncreas, es&oacute;fago y ves&iacute;cula, y el exceso de grasa corporal. Esta asociaci&oacute;n hace una proyecci&oacute;n de 100.500 casos, aproximadamente, causados por obesidad cada a&ntilde;o, en Estados Unidos. Espec&iacute;ficamente, los n&uacute;meros estimados de c&aacute;ncer asociados con exceso de grasa corporal, se muestran en la tabla 1 <sup>54</sup>. </p>     <p>Sin embargo, surge la pregunta de por qu&eacute; algunos c&aacute;nceres no se asocian con obesidad y otros s&iacute;. &iquest;Se debe esto a que existen diferencias en la especificidad del tejido? Por ejemplo, se sabe que antes de la menopausia hay una forma de protecci&oacute;n, pues la presencia de grasa corporal disminuye el riesgo de c&aacute;ncer de seno; sucede lo contrario en la posmenopausia, cuando el riesgo aumenta con la obesidad. Podr&iacute;a ser que el c&aacute;ncer no est&eacute; necesariamente relacionado con el exceso de calor&iacute;as, sino que los cambios metab&oacute;licos que se producen aumenten el riesgo de padecer la enfermedad <sup>55</sup>. </p>     <p>Definitivamente, la dieta es importante para prevenir el c&aacute;ncer y es m&aacute;s importante para algunos tipos de c&aacute;ncer que para otros. Ciertamente, el exceso de calor&iacute;as est&aacute; relacionado, pero no es la &uacute;nica raz&oacute;n. La respuesta del organismo a los alimentos depende de eventos gen&eacute;ticos y epigen&eacute;ticos; por lo tanto, las estrategias se deben implementar de forma individual y como respuesta al metabolismo de cada individuo. Lo mismo sucede con los alimentos, algunos de los cuales se asocian m&aacute;s con los efectos ben&eacute;ficos y preventivos de componentes particulares, y otra situaci&oacute;n es la relacionada con el exceso cal&oacute;rico. Finalmente, lo que sucede con la nutrici&oacute;n y el c&aacute;ncer es muy similar a lo que sucede con la obesidad y las enfermedades cardiovasculares: es necesario modificar los h&aacute;bitos alimentarios y el estilo de vida a largo plazo, para poder obtener resultados positivos. Sin embargo, mucha de esta informaci&oacute;n se encuentra a&uacute;n en proceso de investigaci&oacute;n. </p> <h4>Obesidad, un problema econ&oacute;mico </h4>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p>La obesidad puede ser vista como un problema de salud p&uacute;blica, de imagen corporal o como una enfermedad de causalidad m&uacute;ltiple, pero es importante considerar que tambi&eacute;n podr&iacute;a ser un &quot;fen&oacute;meno econ&oacute;mico&quot;. Muchos de estos factores se han revisado; sin embargo, poco se ha estudiado el efecto de la contribuci&oacute;n de las pol&iacute;ticas econ&oacute;micas p&uacute;blicas y agr&iacute;colas o el efecto del medio ambiente, tanto en la agricultura como en los alimentos. </p>     <p>Hist&oacute;ricamente, las pol&iacute;ticas p&uacute;blicas efectivas para el suministro de alimentos se han establecido con objetivos completamente diferentes a la promoci&oacute;n de la salud p&uacute;blica y existe una deficiencia importante de pol&iacute;ticas efectivas en el aspecto de la demanda y su correlaci&oacute;n como uno de los factores ambientales causantes de la obesidad <sup>56</sup>. </p>     <p>Philipson <sup>57</sup> considera que es fundamental hacer una investigaci&oacute;n sobre las fuerzas econ&oacute;micas que contribuyen a la obesidad, debido a que es una situaci&oacute;n diferente a otras de la salud. Este descuido es lamentable, pues la obesidad es un factor importante de la econom&iacute;a de la salud y de las finanzas p&uacute;blicas. Comparativamente, hay muchos m&aacute;s obesos que fumadores, drogadictos o pacientes con enfermedades no relacionadas con la obesidad.</p>     <p> En el caso de los Estados Unidos, las familias de menores ingresos dedican un porcentaje mayor de su ingreso a los alimentos, al compararlas con los hogares de mayores ingresos. Los hogares que se encuentran con ingresos en el quintil superior (ingreso promedio de US$77.311) gastaron por persona US$1.997 en alimentos, en comparaci&oacute;n con US$1.249 gastados por aqu&eacute;llos en el quintil inferior (ingreso promedio de US$6.669). Los estudios del United States Department of Agriculture (USDA) mostraron un hecho muy preocupante, ya que las familias con menores ingresos econ&oacute;micos compraban productos de menor costo y gastaban sus escasos recursos en adquirir grasas, dulces y alcohol, con el objeto de obtener suficiente energ&iacute;a diaria a bajo costo 58. Se debe tener en cuenta que los consumidores seleccionan los alimentos b&aacute;sicamente por el sabor, el costo y la conveniencia.</p>     <p> La percepci&oacute;n de inseguridad alimentaria puede conducir a los consumidores de niveles socioecon&oacute;micos bajos a consumir alimentos con alto contenido energ&eacute;tico. </p>     <p>Este fen&oacute;meno se puede ampliar, si se tienen en cuenta algunos de los efectos de la inseguridad alimentaria; por ejemplo, cuando el individuo que carece de un presupuesto fijo para la compra de alimentos tiene dinero, compra los alimentos menos costosos y selecciona aquellos con mayor contenido energ&eacute;tico y con mayor volumen. Imagin&eacute;monos a una persona que recibe un dinero despu&eacute;s de varios d&iacute;as sin comer adecuadamente. Seguramente no se va a dirigir a la secci&oacute;n de frutas y verduras para comprar br&oacute;coli, papayas y naranjas, sino que escoger&aacute; dulces, refrescos y productos de panader&iacute;a y pasteler&iacute;a. Esta selecci&oacute;n sucede por tres razones claras: la primera, porque son menos costosos; la segunda, porque estos alimentos generan mayor saciedad y por un tiempo m&aacute;s prolongado; y la tercera, porque el contenido cal&oacute;rico es mayor. </p>     <p>Otro de los efectos secundarios de la inseguridad alimentaria es que las mujeres que la han padecido, como mecanismo de reacci&oacute;n, les ofrecen a los ni&ntilde;os porciones m&aacute;s peque&ntilde;as, con el objeto de anticipar &eacute;pocas de escasez. Esta pr&aacute;ctica puede alterar la autorregulaci&oacute;n y promover el deseo de ciertos alimentos en los ni&ntilde;os, lo que incrementa el consumo cal&oacute;rico desordenado y, finalmente, lleva a un exceso de peso <sup>59, 60</sup>. </p>     <p>La recomendaci&oacute;n m&aacute;s com&uacute;n a la intervenci&oacute;n p&uacute;blica para combatir la epidemia de la obesidad, es la educaci&oacute;n sobre los beneficios que trae el observar una dieta y hacer ejercicio. Infortunadamente, la inversi&oacute;n que se hace en educar el p&uacute;blico se ve contrarrestada por la publicidad privada dedicada a incrementar el consumo de alimentos. Por ejemplo, en 1997, el gobierno federal de los Estados Unidos gast&oacute; cerca de US$330 millones de d&oacute;lares en educaci&oacute;n nutricional, mientras que el gasto de la industria de alimentos en publicidad fue de US$7.000 millones. &Uacute;nicamente la publicidad de autos fue mayor que la de alimentos <sup>61</sup>. La &uacute;nica manera en que la regulaci&oacute;n del gobierno ser&iacute;a exitosa, es si la industria de alimentos estuviera fuertemente motivada para lograr la reducci&oacute;n de la obesidad. </p>     <p>Los esfuerzos deben fomentar la responsabilidad corporativa y la autorregulaci&oacute;n, yendo a&uacute;n m&aacute;s lejos, mediante la producci&oacute;n y la comercializaci&oacute;n de alimentos m&aacute;s sanos <sup>62</sup>. Una discusi&oacute;n importante sobre este tema es la relacionada con el papel que tienen los subsidios agropecuarios en la configuraci&oacute;n del suministro de alimentos de un pa&iacute;s, en sus precios y en su disponibilidad. Un caso en particular es el subsidio a la producci&oacute;n del jarabe de ma&iacute;z rico en fructosa, utilizado para endulzar la mayor&iacute;a de los refrescos, de las bebidas azucaradas y otros alimentos con elevado contenido en az&uacute;car. Aunque se sabe que es pol&iacute;ticamente problem&aacute;tico quitar estos subsidios, es de conocimiento general que esta medida podr&iacute;a alterar considerablemente el entorno de los alimentos.</p>     <p> El dise&ntilde;o de pol&iacute;ticas p&uacute;blicas exitosas que hagan frente a la pandemia de la obesidad a nivel social, presenta enormes desaf&iacute;os a los legisladores. En primer lugar, se necesita establecer pol&iacute;ticas estrat&eacute;gicas que cubran toda la poblaci&oacute;n para controlar el apetito exagerado en una comunidad que se encuentra fuertemente orientada hacia la comida. En segundo lugar, hay que convencer al p&uacute;blico esc&eacute;ptico de que las iniciativas sobre obesidad le corresponden al gobierno, que debe asumir el liderazgo al respecto. En tercer lugar, el lograr una implementaci&oacute;n exitosa de estas pol&iacute;ticas en la vida diaria depende de que la poblaci&oacute;n las considere seriamente, y que sean aceptadas cultural, econ&oacute;mica y legalmente <sup>56</sup>. </p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p>Existe una naturaleza din&aacute;mica entre la exploraci&oacute;n de las fronteras de las leyes para combatir la obesidad y su relaci&oacute;n con las leyes de salud p&uacute;blica y el medio ambiente cultural. Se encuentran varios ejemplos hist&oacute;ricos en los cuales las leyes generan cambios sociales. Sin embargo, es poco probable que las leyes progresistas puedan implementarse si la costumbre cultural no es lo suficientemente favorable. Por lo tanto, las pol&iacute;ticas sobre obesidad deben aumentar progresivamente y responder a las modificaciones ideol&oacute;gicas y pol&iacute;ticas, y a las condiciones econ&oacute;micas y de salud. Inicialmente, se han basado en la modificaci&oacute;n de la conducta, por medio de informaci&oacute;n sobre alternativas individuales, en vez de aplicar restricciones <sup>62</sup>. </p>     <p>La obesidad es uno de los mayores contribuyentes al costo total de la atenci&oacute;n en salud, generando costos directos, indirectos y personales. Los costos directos est&aacute;n relacionados con la desviaci&oacute;n de los recursos de la comunidad hacia el diagn&oacute;stico y el tratamiento de la obesidad y de sus consecuencias. Los costos indirectos se relacionan con la disminuci&oacute;n de la productividad por el ausentismo, las pensiones de invalidez y la muerte prematura. Los costos personales dependen del pa&iacute;s, ya que en algunos la cobertura de los gastos del tratamiento de la obesidad es parcialmente subsidiada por el Estado. Se ha visto que los obesos tienen menores ingresos que quienes no lo son, algunos tienen menor escolaridad, menores posibilidades de contraer matrimonio y, finalmente, el entorno social y la calidad de vida se ven afectados en forma importante <sup>63</sup>. </p>     <p>El gran desaf&iacute;o para la salud p&uacute;blica del siglo XXI, es la elaboraci&oacute;n de una estrategia reguladora que se pueda amoldar seg&uacute;n las restricciones gubernamentales, pero que evolucione de acuerdo con el conocimiento de la obesidad y su prevenci&oacute;n. Las pol&iacute;ticas p&uacute;blicas futuras para prevenir la obesidad pueden requerir cambios significativos en la oferta y la demanda de alimentos, relacion&aacute;ndolas con programas formativos, educativos y de motivaci&oacute;n. </p>     <p>Nestl&eacute; <sup>64</sup> formula una serie de preguntas &eacute;ticas relacionadas con la adecuada selecci&oacute;n de alimentos. Estas se pueden dividir de acuerdo con los m&eacute;todos de producci&oacute;n, de comercializaci&oacute;n y de asesoramiento. Entre los m&eacute;todos de producci&oacute;n, se cuestiona si se protegen y se preservan los recursos naturales, si se evita la contaminaci&oacute;n del agua, el aire y la tierra, si existen incentivos apropiados para los productos agr&iacute;colas b&aacute;sicos y si se promueve la calidad nutricional. </p>     <p>Entre los m&eacute;todos de comercializaci&oacute;n, se debe cuestionar si se evita hacerla con una orientaci&oacute;n principalmente hacia los ni&ntilde;os, si realmente se enfatizan los productos de gran calidad nutricional, si se informa completamente sobre el contenido de los productos, si existe publicidad enga&ntilde;osa, o si se utilizan mecanismos de presi&oacute;n sobre el Estado, los periodistas o los profesionales en nutrici&oacute;n. </p>     <p>En tercer lugar, est&aacute;n las preguntas &eacute;ticas relacionadas con los m&eacute;todos de asesor&iacute;a; incluyen la estimaci&oacute;n del balance de riesgos y beneficios, y si, por lo menos, se consideran los aspectos &eacute;ticos o se promueven cuando es posible. Los individuos relacionados con el tema de la nutrici&oacute;n, la industria alimentaria y el gobierno, deber&iacute;an tener en cuenta estas consideraciones antes de tomar decisiones pertinentes. </p> <h4>Conclusi&oacute;n </h4>     <p>La obesidad se puede considerar como un problema importante de salud p&uacute;blica, que se presenta tanto en pa&iacute;ses desarrollados como en los que est&aacute;n en desarrollo. Hace muchos a&ntilde;os se consideraba que la obesidad o el sobrepeso indicaban abundancia, y la delgadez era una se&ntilde;al de pobreza y enfermedad. Hoy en d&iacute;a estamos ante la paradoja de la nutrici&oacute;n: se encuentran familias que presentan obesidad y desnutrici&oacute;n en forma concomitante. </p>     <p>Es claro que la obesidad tiene m&uacute;ltiples causas y se manifiesta como una alteraci&oacute;n entre la ingesti&oacute;n y el gasto cal&oacute;rico. La ingesti&oacute;n se ve estimulada por diferentes factores relacionados con la globalizaci&oacute;n, situaci&oacute;n que mejora la disponibilidad de alimentos y estimula el consumo de los mismos. Por otro lado, la tecnolog&iacute;a genera trabajos m&aacute;s sedentarios, que reducen el gasto cal&oacute;rico y aumentan la efectividad del individuo. A esto le podemos agregar que la industria de alimentos ha delineado sus objetivos y su evoluci&oacute;n para aumentar el consumo y no para mejorar la salud. Por lo tanto, los alimentos se producen de tal manera que son m&aacute;s apetecibles, efecto que se logra al aumentar su contenido en grasa y en carbohidratos. </p>     <p>S&oacute;lo en forma reciente, el concepto de salud se ha empezado a tener en cuenta, pero a&uacute;n sigue primando el inter&eacute;s comercial de la industria frente al factor salud. Esto se refleja en una mayor publicidad de los alimentos, enfocada a todos los segmentos de la poblaci&oacute;n, especialmente a los ni&ntilde;os, que son los m&aacute;s vulnerables. Adem&aacute;s del factor de la globalizaci&oacute;n, la reducci&oacute;n del gasto cal&oacute;rico se ve afectada por un mayor sedentarismo (televisi&oacute;n, videojuegos, computador) y por la disminuci&oacute;n de la actividad f&iacute;sica causada por la reducci&oacute;n de los espacios f&iacute;sicos, la necesidad de trabajar por largos periodos o en m&uacute;ltiples trabajos, o la dificultad para costear gimnasios o spas. </p>     <p>Existen otros factores particularmente ciertos para los pa&iacute;ses en desarrollo, como la desnutrici&oacute;n, tanto durante la gestaci&oacute;n como durante los primeros dos a&ntilde;os de vida, que se encuentra ligada a los factores gen&eacute;ticos promotores de la obesidad, a alteraciones en el metabolismo de l&iacute;pidos y a mayor riesgo de enfermedad cardiovascular cr&oacute;nica y de infarto de miocardio. Otro factor relevante es la inseguridad alimentaria que se considera causante de la obesidad en poblaciones de bajos recursos socioecon&oacute;micos, debido a que su necesidad de saciedad personal y familiar prima sobre la selecci&oacute;n adecuada de alimentos saludables. </p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p>La obesidad ha generado la aparici&oacute;n cada vez m&aacute;s frecuente de las enfermedades no transmisibles relacionadas con la nutrici&oacute;n que, a su vez, generan gastos adicionales en salud para su tratamiento y por sus consecuencias. </p>     <p>Finalmente, es necesario que se establezcan pol&iacute;ticas agropecuarias y comerciales para disminuir o abolir el problema de la obesidad, ya que existen incentivos en la producci&oacute;n de fuentes cal&oacute;ricas, mientras que se desestima la importancia de alimentos que pueden contribuir a disminuir el consumo energ&eacute;tico. Adem&aacute;s, los gobiernos se tendr&iacute;an que poner de acuerdo con las grandes multinacionales de alimentos para establecer estrategias de precios, producci&oacute;n de alimentos y publicidad de acuerdo con una alimentaci&oacute;n saludable, en vez de establecer fundaciones y proyectos educativos que son excelentes, pero que son contrarrestados doblemente por el da&ntilde;o que produce en la poblaci&oacute;n el consumo masivo de sus productos. </p>     <p>En Colombia, se sancion&oacute; la ley contra la obesidad (Ley 1355 de 2009) <sup>65</sup>, la cual declara esta enfermedad como un problema de salud p&uacute;blica. El objetivo de esta ley es ampliar la cobertura sanitaria mediante su inclusi&oacute;n en el Plan Obligatorio de Salud (POS), iniciar la prevenci&oacute;n en la poblaci&oacute;n estimulando una alimentaci&oacute;n balanceada y saludable, como tambi&eacute;n, promover la actividad f&iacute;sica en los adultos y en los planteles educativos. Sin embargo, es fundamental tener en cuenta que se debe ir m&aacute;s all&aacute; y establecer pol&iacute;ticas agropecuarias que se correlacionen con este objetivo y vigilar la informaci&oacute;n que las empresas de alimentos entregan al consumidor, tanto en sus etiquetas como en su publicidad. </p>     <p>En algunos pa&iacute;ses se ha querido imponer impuestos a los refrescos o a los alimentos con cantidades importantes de az&uacute;car, pero se ha visto que, a diferencia del cigarrillo, con esto no se ha logrado disminuir el consumo. </p>     <p>Es absolutamente necesario implementar programas educativos a diferentes niveles y, sobre todo, promover los multiplicadores de informaci&oacute;n sobre lo que significa una dieta balanceada y la importancia de una alimentaci&oacute;n sana, ya que muchas veces esto queda en manos de personas que no poseen la informaci&oacute;n ni la preparaci&oacute;n correcta o, peor a&uacute;n, en manos de la publicidad de las empresas de alimentos, interesadas principalmente en aumentar el consumo y no en mejorar la salud <sup>66</sup>.</p> <h4>Referencias</h4>     <!-- ref --><p>1. CHOPRA M, GALBRAITH S, DARNTON-HILL I. A global response to a global problem: The epidemic of overnutrition.Bull World Health Organ. 2002;80:952-8.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000108&pid=S2011-7582201100030000500001&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>2. CABALLERO B. A nutrition paradox - underweight and obesity in developing countries. N Engl J Med. 2005;352:1514-6. &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000109&pid=S2011-7582201100030000500002&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>3. Corbo S. Apolipoprotein E(APOE) allele distribution in the world. Is APOE4 a &quot;thrifty&quot; allele? Ann Hum Genet. 1999;63:301-10. &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000110&pid=S2011-7582201100030000500003&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>4. KAPUT R. Nutritional genomics.New Jersey: John Wiley&amp;Sons. 2006. &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000111&pid=S2011-7582201100030000500004&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>5. KUMAR D. Genomics and clinical medicine. Oxford: Oxford University Press. 2008. &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000112&pid=S2011-7582201100030000500005&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>6. World Health Organization. Obesity and overweight.Geneva: WHO; 2006. Fecha de consulta: 30 de abril 2009. Disponible en: <a href="htpp://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs311/en/print. html" target="_blank">htpp://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs311/en/print. html</a>. &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000113&pid=S2011-7582201100030000500006&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>7. Centers for Disease Control and Prevention. NCHS- Health E Stats. Prevalence of overweight, obesity and extreme obesity among adults: United States trends 1960-62 through 2005- 2006. November 19, 2009. Fecha de consulta: 8 de enero de 2010. Disponible en: <a href="htpp://www.cdc.gov/nchs/data/hestat/ overweight_adult.htm" target="_blank">htpp://www.cdc.gov/nchs/data/hestat/ overweight_adult.htm</a>. &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000114&pid=S2011-7582201100030000500007&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>8. OECD.Health at a Glance 2009: OECD Indicators. October 19, 2009. Fecha de consulta: 10 de enero de 2010. Disponible en: <a href="htpp://www.dx.doi.org/10.1787health glance-2009-22-en" target="_blank">htpp://www.dx.doi.org/10.1787health glance-2009-22-en</a>. &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000115&pid=S2011-7582201100030000500008&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>9. OLSHANKY SJ, PASSARO DJ, HERSHOW RC, LAYDEN J, CARNES BA, BRODY J, et al. A potential decline in life expectancy in the United States in the 21st century. N Engl J Med. 2005;352:1138-45. &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000116&pid=S2011-7582201100030000500009&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>10. Centers for Disease Control and Prevention.Obesity and overweight for professionals: childhood: trends: NHANES, November 17, 2009. Fecha de consulta: 8 de enero de 2010, Disponible en: <a href="htpp://www.cdc.gov/obesity/childhood/prevalence. html">htpp://www.cdc.gov/obesity/childhood/prevalence. html</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000117&pid=S2011-7582201100030000500010&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p> 11. OLAIZ-FERN&Aacute;NDEZ G, RIVERA J, SHAMAH T, ROJAS R, VILLALPANDO S, HERN&Aacute;NDEZ M, et al. Encuesta Nacional de Salud y Nutrici&oacute;n 2006. Cuernavaca, M&eacute;xico: Instituto Nacional de Salud P&uacute;blica. 2006. &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000118&pid=S2011-7582201100030000500011&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>12. ICBF. Encuesta Nacional de la Situaci&oacute;n Nutricional en Colombia 2005. Bogot&aacute;: Panamericana Formas e Impresos, S.A. 2006. &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000119&pid=S2011-7582201100030000500012&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>13. CABALLERO B, POPKIN B. Introduction. En: Caballero B, Popkin B. editores. The nutrition transition diet and disease in the developing world. San Diego, CA: Elsevier Science. 2002;1-6. &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000120&pid=S2011-7582201100030000500013&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>14. OMRAN A. The epidemilologic transition: a theory of the epidemiology of population change. Milbank Q. 2005;83:509-38. &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000121&pid=S2011-7582201100030000500014&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>15. POPKIN B. An overview on the nutrition transition and its health implications: The Bellagio meeting. Public Health Nutr. 2002;5:93-103. &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000122&pid=S2011-7582201100030000500015&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>16. POPKIN B. Global nutrition dynamics: The world is shifting rapidly toward a diet linked with noncomunicable diseases. Am J Clin Nutr. 2006;84:289-98.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000123&pid=S2011-7582201100030000500016&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>17. POPKIN B. What is the nutrition transition. UNC Carolina Population Center. Fecha de consulta: 18 de mayo de 2009. Disponible en: <a href="http://www.cpc.unc.edu/projects/nutrans/whatis">http://www.cpc.unc.edu/projects/nutrans/whatis</a>. &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000124&pid=S2011-7582201100030000500017&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>18. WOLFF E, DANSINGER M. Soft drinks and weight gain: how strong is the link? Medscape J Med. 2008. Fecha de consulta: 5 de mayo de 2009. Disponible en: <a href="htpp://www.medscape.com/ viewarticle/578319_print" target="_blank">htpp://www.medscape.com/ viewarticle/578319_print</a>. &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000125&pid=S2011-7582201100030000500018&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>19. MATTES R. Dietary compensantion by humans for supplemented energy provided as ethanol or carbohidrates in fluid. Physiol Behav. 2006;59:179-87. &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000126&pid=S2011-7582201100030000500019&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>20. BRAY G. Fructose - How worried should we be? Medscape J Med. 2008. Fecha de consulta: 8 de abril de 2009. Disponible en: <a href="http://medscape.com/viewartcle/575891_print" target="_blank">http://medscape.com/viewartcle/575891_print</a>. &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000127&pid=S2011-7582201100030000500020&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>21. ELLIOT S, KEIMM N, STERN J, TEFF K, HAVEL P. Fructose, weight gain, and the insulin resistance syndrome. Am J Clin Nutr. 2002;76:911-22. &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000128&pid=S2011-7582201100030000500021&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>22. FULGONI III V. High-fructose corn syrup: Everything you wanted to know, but were afraid to ask. Am J Clin Nutr. 2008;88:1715S. &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000129&pid=S2011-7582201100030000500022&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>23. WHITE J. Straight talk about high fructose corn syrup: What it is and what it ain't. Am J Clin Nutr. 2008;88:1716S-21S. &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000130&pid=S2011-7582201100030000500023&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>24. MELANSON K, ANGELOPOULOS T, NGUYEN V, ZUKLEY L, LOWNDES J, RIPPE J. High fructose corn syrup, energy intake, and apetite regulation. Am J Clin Nutr. 2008:88:1738S-44S. &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000131&pid=S2011-7582201100030000500024&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>25. SCHORIN M. High fructose corn syrups, part 1: Composition, consumption, and metabolism. Nutr Today. 2005;40:248-52. &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000132&pid=S2011-7582201100030000500025&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>26. MALIK V, POPKIN B, BRAY G, DESPR&Eacute;S JP, HU F. Sugarsweetened beverages, obesity, type 2 diabetes mellitus, and cardiovascular disease risk. Circulation. 2010;121:1356-64. &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000133&pid=S2011-7582201100030000500026&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>27. DUFFEY K, POPKIN B. High- fructose corn syrup: Is this what's for dinner? Am J Clin Nutr. 2008;88:1722S-3S. &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000134&pid=S2011-7582201100030000500027&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>28. STANHOPE K, HAVEL P. Endocrine and metabolic effects of consuming beverages sweetened with fructose, glucose, sucrose, or high-fructose corn syrup. Am J Clin Nutr. 2008;88:1733S-7S. &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000135&pid=S2011-7582201100030000500028&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>29. SCHAEFER E, GLEASON J, DANSINGER M. Dietary fructose and glucose differentially affect lipid and glucose homeostasis. J Nutr. 2009;139:1257S-62S.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000136&pid=S2011-7582201100030000500029&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p> 30. BROWNELL K, FRIEDEN T. Ounces of prevention- The public policy casefor taxes and sugared beverages. N Engl J Med. 2009;360:1805-8. &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000137&pid=S2011-7582201100030000500030&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>31. JACOBSON M. Liquid candy: How soft drinks are harming Americans' health. Washington, D.C.: Center for Science in the Public Interest; 2005. Fecha de consulta: 25 de febrero de 2010. Disponible en: Center for Science in the Public Interest: <a href="htpp:// www.cspinet.org/liquidcandy" target="_blank">htpp:// www.cspinet.org/liquidcandy</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000138&pid=S2011-7582201100030000500031&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p> 32. RITCHIE L, WOODWARD-L&Oacute;PEZ, GERSTEIN D, SMITH D, JOHNS M, CRAFORD P. Preventing obesity: What should we eat? California Agriculture. 2007;61:112-8. &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000139&pid=S2011-7582201100030000500032&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>33. GERRIOR S, PUTNAM J, BENTE L. Milk and milk products. Their importance in the American diet. Food Rev. 1998;14:29-37. &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000140&pid=S2011-7582201100030000500033&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>34. DUFFEY K, POPKIN B. Shifts in patterns and consumption of beverages between 1965 and 2002. Obesity. 2007;15:2739-47. &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000141&pid=S2011-7582201100030000500034&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>35. NIELSEN S, POPKIN B. Changes in beverage intake between 1977 and 2001. Am J Prev Med. 2004;27:205-10. &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000142&pid=S2011-7582201100030000500035&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>36. BROWNELL K, FARLEY T, WILLET W, POPKIN B, CHALOUPKA F, THOMPSON J, et al. The public health and economic benefit of taxing sugar-sweetened beverages. N Engl J Med. 2009;361:1599-605. &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000143&pid=S2011-7582201100030000500036&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>37. CABALLERO B. Introduction. J Nutr. 2001;131:866S-70S. &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000144&pid=S2011-7582201100030000500037&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>38. CABALLERO B. The global epidemic of obesity: An overview. Epidemiol Rev. 2007;29:1-5. Fecha de consulta: 19 de mayo de 2009. Disponible en: <a href="http://www.epirev.oxfordjournals.org/cgi/ content/full/mxm012v1">http://www.epirev.oxfordjournals.org/cgi/ content/full/mxm012v1</a>. &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000145&pid=S2011-7582201100030000500038&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>39. DOAK C, ADAIR L, BENTLEY M, MONTERO C, POPKIN B. The dual burden household and the nutrition transition paradox. Int J Obes. 2005;29:129-36. &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000146&pid=S2011-7582201100030000500039&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>40. MONTEIRO C, CONDE W, POPKIN B. The burden of disease from undernutrition and overnutrition in countries undergoing rapid nutrition transition: a view from Brazil. Am J Public Health. 2004;94:433-4. &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000147&pid=S2011-7582201100030000500040&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>41. BARKER D, MARTYN C. The maternal and fetal origins of cardiovascular disease. J Epidemiol Community Health. 1992;46:8-11. Fecha de consulta: 28 de febrero de 2010. Disponible en: <a href="http:// www.ncbi.nih.gov/pmc/art" target="_blank">http:// www.ncbi.nih.gov/pmc/art</a>. &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000148&pid=S2011-7582201100030000500041&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>42. BARKER D, FALL C. Fetal infant origins of cardiovascular disease. Arch Dis Child. 1993;68:797-9. &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000149&pid=S2011-7582201100030000500042&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>43. BARKER D, CLIVE O, FORS&Eacute;N T, KAJANTIE E, ERIKSSON J. Trajectories of growth among children who have coronary events as adults. N Engl J Med. 2005;17:1802-9. &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000150&pid=S2011-7582201100030000500043&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>44. BARKER D. The origins of the developmental origins theory. J Intern Med. 2007;261:412-7. &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000151&pid=S2011-7582201100030000500044&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>45. KAJANTIE E, BAKER D, OSMOND C, FORS&Eacute;N T, ERICKSSON J. Growth before 2 years of age and serum lipids 60 years later: The Helsinki Birth Cohort Study. Int J Epidemiol. 2008;31:280-9. &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000152&pid=S2011-7582201100030000500045&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>46. BARKER D, OSMOND C, KAJANTIE E, ERIKSSON J. Growth and chronic disease: Findings in the Helsinki Birth Cohort. Ann Hum Bio. 2009;36:445-8. &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000153&pid=S2011-7582201100030000500046&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>47. OSMOND C, BARKER D. Fetal infant, and childhood growth are predictors of coronary heart disease, diabetes, and hypertension in adult men, and women. Environ Health Perspect. 2000;108:545-53.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000154&pid=S2011-7582201100030000500047&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p> 48. BAKER D, FORSEN T, VITELA A, OSMOND C, ERICSSON J. Size at birth and resilience to the effects of poor living conditions in adult life: Longitudinal study. Br Med J. 2001;323:1-5.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000155&pid=S2011-7582201100030000500048&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p> 49. HOSSAIN P, KAWAR B, EL NAHAS M. Obesity and diabetes in thedeveloping world. A growing challenge. N Engl J Med. 2007;356:213-5. &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000156&pid=S2011-7582201100030000500049&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>50. OH M, WINN J, POORDAD F. Diagnosis and treatment of nonalcoholic fatty liver disease. Medscape J Med. 2008. Fecha de consulta: 10 de octubre de 2008. Disponible en: <a href="http:www/. medscape.com/viewarticle/580930_print" target="_blank">http:www/. medscape.com/viewarticle/580930_print</a>. &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000157&pid=S2011-7582201100030000500050&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>51. GRUNDY S. Does a diagnosis of metabolic syndrome have value in clinical practice? Am J Clin Nutr. 2006;83:1248-51.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000158&pid=S2011-7582201100030000500051&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>52. BRUCE K, HANSON M. The developmental origins, mechanisms, and implications of metabolic syndrome. J Nutr. 2010;140:648-52. &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000159&pid=S2011-7582201100030000500052&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>53. GIUGLIANO D, CERIELLO A, ESPOSITO K. Are there specific treatments forthe metabolic syndrome? Am J Clin Nutr. 2008;87:8-11. &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000160&pid=S2011-7582201100030000500053&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>54. ROWEN L. The obesity and cancer connection. Bariatric Nursing. 2010;5:1-2. &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000161&pid=S2011-7582201100030000500054&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>55. ROWEN L, ROSS S, MILNET J. Obesity, cancer and epigenetics. Bariatric Nursing. 2010;5:275-83. &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000162&pid=S2011-7582201100030000500055&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>56. TILLOTSON J. America&acute;s obesity: Conflicting public policies, industrial economic development, and unintended human consequences. Annu Rev Nutr. 2004;24:617-43. &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000163&pid=S2011-7582201100030000500056&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>57. PHILIPSON T. The world-wide growth in obesity: an economic research agenda. Health Econ. 2001;10:1-7. &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000164&pid=S2011-7582201100030000500057&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>58. DRENOWSKI A. Fat and sugar: an economic analysis. J Nutr. 2003;133:838S-40S.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000165&pid=S2011-7582201100030000500058&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p> 59. EDELSTEIN SGB. Food and nutrition at risk in America: Food insecurity, biotechnology, food safety, and bioterrorism. Boston: Jones and Bartlett Publishers. 2009. &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000166&pid=S2011-7582201100030000500059&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>60. CRAWFORD P, LAMP C, NICHOLSON Y, KRATHWOHL S, TOWNSEND M. Food insecurity may be linked to chidhood obesity in low-income Mexican-American families. Cal Ag. 2007;61:106-11. &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000167&pid=S2011-7582201100030000500060&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>61. PHILIPSON T. The world-wide growth in obesity: an economic research agenda. Health Econ. 2001;10:1-7. &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000168&pid=S2011-7582201100030000500061&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>62. MELLO M, STUDDERT D, BRENNAN T. Obesity -The new frontier of public health law. N Engl J Med. 2006:354:2601-10. &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000169&pid=S2011-7582201100030000500062&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>63. SEIDELL J. Epidemiology and health economic of obesity. Medicine. 2006;34:506-9.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000170&pid=S2011-7582201100030000500063&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p> 64. NESTLE M. Food politics. Berkeley and Los Angeles, California: University of California Press. 2007. &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000171&pid=S2011-7582201100030000500064&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>65. Rep&uacute;blica de Colombia. Diario Oficial, Ley 1355 de 2009; octubre 14, 2009.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000172&pid=S2011-7582201100030000500065&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --> 66. DREWNOWSKI A, DARMOS N. The economics of obesity: dietary energy density and energy cost. Am J Clin Nutr. 2005;82:265S-3S.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000173&pid=S2011-7582201100030000500066&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --> ]]></body><back>
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