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<abstract abstract-type="short" xml:lang="en"><p><![CDATA[Introduction: Sleep disorders are frequently found in patients with mental disorders and psychiatric disorders are common in patients with sleep disorders as well. Objective: To portray for the psychiatrist or primary care physician the relationship between sleep disorders and mental disorders. Method: Review of the literature. Results: In illnesses such as depression, anxiety and schizophrenia, altered sleep patterns correlate with the clinical manifestations and in some cases predict a relapse or the ensuing of a new crisis, even before the appearance of the core symptoms of the illness. Likewise, knowledge about normal sleep cycles and their in- fl uence on mental disorders may lead to the use of alternative treatments such as sleep deprivation or light exposure. Conclusion: Sleep is affected in patients with psychiatric disorders and may sometimes predict the exacerbation of the illness or the beginning of a new crisis. Being aware of this gives the physician a perspective that goes beyond the basic assessment of classic symptoms associated with mental disorders.]]></p></abstract>
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</front><body><![CDATA[  <font face="verdana" size="2">      <p align="center"><b><font size="4">Alteraciones del sue&ntilde;o en los trastornos    psiqui&aacute;tricos</font></b></p>        <p>&nbsp; </p>     <p align="center"><b><font size="3">Sleep Disorders Associated with Psychiatric    Disorders</font></b></p>        <p>&nbsp; </p>     <p> <b>&Oacute;scar Medina Ortiz<sup>1</sup>, Nora S&aacute;nchez Mora<sup>2</sup>, Javier Conejo Galindo<sup>3</sup>,    David Fraguas Herr&aacute;ez<sup>4</sup>, Celso Arango L&oacute;pez<sup>5</sup></b></p>     <p><b><sup>1</sup></b> M&eacute;dico psiquiatra. Especialista universitario en    trastornos del sue&ntilde;o. M&aacute;ster en Psicoterapia Integradora. Hospital    General Universitario Gregorio Mara&ntilde;&oacute;n, Departamento de Psiquiatr&iacute;a,    Unidad de Adolescentes, Madrid, Espa&ntilde;a. Unidad Terap&eacute;utica Antiestr&eacute;s,    San Crist&oacute;bal, Venezuela. <a href="mailto:omedina@hggm.es">omedina@hggm.es</a></p>     <p> <b><sup>2</sup></b> M&eacute;dica neum&oacute;loga. Doctora en anatom&iacute;a patol&oacute;gica.    Laboratorio Integrado de la Escuela de Medicina Extensi&oacute;n T&aacute;chira    (Labiemet), Universidad de los Andes, San Crist&oacute;bal, Venezuela.</p>     <p> <b><sup>3</sup></b> M&eacute;dico psiquiatra. M&aacute;ster en psicoterapia integradora. Hospital    General Universitario Gregorio Mara&ntilde;&oacute;n, Departamento de Psiquiatr&iacute;a,    Secci&oacute;n de Psiquiatr&iacute;a de Enlace e Interconsulta, Madrid, Espa&ntilde;a.</p>     <p> <b><sup>4</sup></b> M&eacute;dico psiquiatra. Hospital General Universitario Gregorio Mara&ntilde;&oacute;n,    Departamento de Psiquiatr&iacute;a, Unidad de Adolescentes, Madrid, Espa&ntilde;a.</p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p> <b><sup>5</sup></b> M&eacute;dico psiquiatra. Doctor en medicina. Hospital General Universitario    Gregorio Mara&ntilde;&oacute;n, Departamento de Psiquiatr&iacute;a, Unidad de    Adolescentes, Madrid, Espa&ntilde;a.</p>       <p>&nbsp; </p> <hr size="1">     <p> <b>Resumen</b></p>     <p> Introducci&oacute;n: Las alteraciones del sue&ntilde;o son apreciadas con    frecuencia en la mayor&iacute;a de los pacientes con trastornos mentales y,    a su vez, los trastornos psiqui&aacute;tricos tienden a ser comunes en pacientes    con alteraciones del sue&ntilde;o. Objetivo: Aportar al m&eacute;dico psiquiatra    o de atenci&oacute;n primaria una visi&oacute;n amplia sobre la relaci&oacute;n    entre las alteraciones del sue&ntilde;o y la valoraci&oacute;n de los pacientes    con trastornos mentales. M&eacute;todo: revisi&oacute;n de la literatura. Desarrollo    y resultados: En enfermedades como la depresi&oacute;n, la ansiedad y la esquizofrenia,    se pueden apreciar alteraciones caracter&iacute;sticas de los patrones del sue&ntilde;o    que se correlacionan con las manifestaciones cl&iacute;nicas y que en algunos    casos pueden predecir una reca&iacute;da o la aparici&oacute;n de una nueva    crisis, incluso antes de la presencia de la sintomatolog&iacute;a propia de    la enfermedad. De igual manera, conocer los ciclos normales del sue&ntilde;o    y cu&aacute;l es su infl uencia en las enfermedades mentales puede convertirse    en una alternativa al momento de utilizar tratamientos como la privaci&oacute;n    de sue&ntilde;o o la exposici&oacute;n a la luz. Conclusi&oacute;n: El sue&ntilde;o    se ve afectado en los pacientes con trastornos psiqui&aacute;tricos, e incluso    puede en algunos casos predecir una exacerbaci&oacute;n de la enfermedad o el    inicio de una nueva crisis. Estar al tanto de esto otorga al m&eacute;dico una    perspectiva que va m&aacute;s all&aacute; de la determinaci&oacute;n de los    s&iacute;ntomas y signos cl&aacute;sicos de las enfermedades mentales </p>     <p><b>Palabras clave</b>: trastornos del sue&ntilde;o, trastornos mentales, sue&ntilde;o    de onda lenta, sue&ntilde;o MOR, polisomnograf&iacute;a. </p>       <p>&nbsp; </p> <hr size="1">     <p><b>Abstract</b></p>     <p> Introduction: Sleep disorders are frequently found in patients with mental    disorders and psychiatric disorders are common in patients with sleep disorders    as well. Objective: To portray for the psychiatrist or primary care physician    the relationship between sleep disorders and mental disorders. Method: Review    of the literature. Results: In illnesses such as depression, anxiety and schizophrenia,    altered sleep patterns correlate with the clinical manifestations and in some    cases predict a relapse or the ensuing of a new crisis, even before the appearance    of the core symptoms of the illness. Likewise, knowledge about normal sleep    cycles and their in- fl uence on mental disorders may lead to the use of alternative    treatments such as sleep deprivation or light exposure. Conclusion: Sleep is    affected in patients with psychiatric disorders and may sometimes predict the    exacerbation of the illness or the beginning of a new crisis. Being aware of    this gives the physician a perspective that goes beyond the basic assessment    of classic symptoms associated with mental disorders.</p>     <p> <b>Key words</b>: Sleep disorders, mental disorders, slow wave sleep , REM sleep,    polysomnography.</p>       <p>&nbsp; </p> <hr size="1">     ]]></body>
<body><![CDATA[<p> <b><font size="3">Introducci&oacute;n</font></b></p>     <p> Con frecuencia, las alteraciones del sue&ntilde;o se detectan en la mayor&iacute;a    de los pacientes con trastornos mentales (1) y, a su vez, los trastornos psiqui&aacute;tricos    tienden a ser comunes en pacientes con alteraciones del sue&ntilde;o. Aproximadamente    el 40% de las personas que se quejan de insomnio y el 46,5% de quienes lo hacen    por excesiva somnolencia diurna presentan alguna enfermedad psiqui&aacute;trica    (1). En los trastornos de ansiedad, el 23,9% de los pacientes refi eren insomnio,    y el 27,6%, excesiva somnolencia diurna (2).</p>     <p> Se ha podido calcular que de 100 personas que acuden a un hospital especializado    en sue&ntilde;o, dos tercios de ellas presentan alguna alteraci&oacute;n psiqui&aacute;trica,    y de estas la mitad sufre de un trastorno afectivo (3). Por otro lado, de 100    pacientes que en un hospital general son derivados a consulta de psiquiatr&iacute;a    o a quienes se les solicita una interconsulta por ese servicio, aproximadamente,    el 72% padece de insomnio (4).</p>     <p> Estos datos dan una idea de lo relacionados que se encuentran los trastornos    del sue&ntilde;o y los trastornos psiqui&aacute;tricos. En el Manual diagn&oacute;stico    y estad&iacute;stico de enfermedades mentales (DSM-IV-TR), las alteraciones    del sue&ntilde;o se pueden encontrar como un criterio diagn&oacute;stico o como    un s&iacute;ntoma involucrado en el diagn&oacute;stico, en las siguientes patolog&iacute;as:</p>     <p> &#8226; Episodio depresivo mayor.</p>     <p> &#8226; Trastorno de estr&eacute;s postraum&aacute;tico.</p>     <p> &#8226; Trastorno de ansiedad generalizada.</p>     <p> &#8226; Trastorno por uso de sustancias.</p>     <p> &#8226; Trastorno de p&aacute;nico (asociado).</p>     <p> El insomnio es la queja principal de los pacientes con alguna patolog&iacute;a    psiqui&aacute;trica y, al contrario de lo que piensa la mayor&iacute;a de las    personas, no es un s&iacute;ntoma de poca importancia. Las personas con insomnio    tienen, por lo general, una pobre salud mental y f&iacute;sica y presentan un    alto riesgo de desarrollar trastornos depresivos (5).</p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p> Dada la relevancia de las alteraciones del sue&ntilde;o en una consulta de    psiquiatr&iacute;a o en una interconsulta hospitalaria de psiquiatr&iacute;a,    se exponen los hallazgos descubiertos hasta el momento en las diversas patolog&iacute;as    y grupos psiqui&aacute;tricos relacionados con la presencia de trastornos del    sue&ntilde;o.</p>     <p> <b><font size="3">Fisiolog&iacute;a del sue&ntilde;o y su terminolog&iacute;a</font></b></p>     <p> Las fases del sue&ntilde;o se defi nen con base en tres medidas electrofi    - siol&oacute;gicas:</p>     <p> 1. El electroencefalograma (EEG).</p>     <p> 2. El electromiograma (EMG).</p>     <p> 3. El electrooculograma (EOG).</p>     <p> Por medio de estas medidas, el sue&ntilde;o se divide en dos categor&iacute;as,    sue&ntilde;o de movimientos oculares r&aacute;pidos (MOR), conocido internacionalmente    por su sigla en ingl&eacute;s como sue&ntilde;o REM (rapid eye movement), y    sue&ntilde;o no MOR o sue&ntilde;o no REM, que incluye cuatro estadios, de los    cuales los dos &uacute;ltimos (3 y 4) corresponden al sue&ntilde;o de ondas    lentas (SOL).</p>     <p> Recientemente un consenso de expertos de la Academia Americana de Medicina    del Sue&ntilde;o, en 2007, propuso la siguiente clasifi - caci&oacute;n para    los diferentes estadios del sue&ntilde;o: 0=vigilia, N1=estadio I, N2=estadio    2, N3=para los estadios 3 y 4 y R=para el sue&ntilde;o MOR, la cual publican    como la puntuaci&oacute;n visual del sue&ntilde;o (6). Sin embargo, con fi nes    did&aacute;cticos y en vista de que en la literatura revisada todav&iacute;a    no se utiliza esta nueva propuesta, se describen los estadios del sue&ntilde;o    como se ha venido haciendo hasta ahora, con base en el Manual de puntuaci&oacute;n    de sue&ntilde;o, de Rechtschaffen y Kales, de 1968 (7).</p>     <p> El sue&ntilde;o MOR tambi&eacute;n es conocido como sue&ntilde;o parad&oacute;jico,    debido a que es el m&aacute;s profundo, pero a la vez es ligero. Es considerado    profundo porque los cambios en el organismo y en el sistema cerebral subcortical    son m&aacute;s pronunciados que en cualquier otra fase del sue&ntilde;o. Por    ejemplo, en esta fase ocurre una p&eacute;rdida del tono muscular y una p&eacute;rdida    de la regulaci&oacute;n de la temperatura; as&iacute; mismo, la respiraci&oacute;n    y la frecuencia cardiaca se tornan irregulares.</p>     <p> Por otra parte, la actividad de la corteza cerebral es r&aacute;pida y se    asemeja a la vigilia en el registro encefalogr&aacute;fi co. Los ensue&ntilde;os    (experiencia de so&ntilde;ar) est&aacute;n estrechamente relacionados con la    fase MOR. Adem&aacute;s, es relativamente f&aacute;cil que una persona despierte    durante la fase MOR, si lo comparamos con el sue&ntilde;o profundo de ondas    lentas (SOL).</p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p> El proceso del dormir incluye varios ciclos, cada uno con una duraci&oacute;n    de aproximadamente 90 minutos, al fi nal de los cuales se experimenta un nuevo    sue&ntilde;o MOR. No obstante, a medida que avanza la noche, el sue&ntilde;o    MOR se va alargando y aumentando, y su per&iacute;odo m&aacute;s largo se presenta    justamente cuando la temperatura corporal baja al m&iacute;nimo, fen&oacute;meno    que ocurre alrededor de las cinco de la madrugada (<a href="#f1">Figura 1</a>).</p>     <p>        <center>     <a name="f1"><img src="img/revistas/rcp/v36n4/v36n4a09f1.gif"></a>    </center> </p>     <p> El sue&ntilde;o no MOR se divide en cuatro estadios, conocidos como I, II,    III y IV. Las fases III y IV son conocidas como sue&ntilde;o delta o SOL, y    se corresponden con el sue&ntilde;o m&aacute;s profundo en los humanos. La profundidad    y la duraci&oacute;n del SOL depender&aacute;n del tiempo de vigilia o de falta    de sue&ntilde;o que se haya tenido; de tal manera que ser&aacute; m&aacute;s    abundante y profundo cuando se haya tenido una p&eacute;rdida de sue&ntilde;o    o un sue&ntilde;o fragmentado en noches anteriores.</p>     <p> El estadio I del sue&ntilde;o ocurre al principio y se considera una etapa    de transici&oacute;n entre la vigilia y la entrada en sue&ntilde;o. La latencia    normal del sue&ntilde;o se encuentra entre los 10 y los 30 minutos y ocupa aproximadamente    el 5% del sue&ntilde;o total nocturno. El estadio II ocurre varias veces en    la noche y representa entre el 45% y el 50% del sue&ntilde;o. Los estadios III    y IV corresponden entre el 15% y el 20%, y el sue&ntilde;o MOR, entre el 20%    y el 25% (8) (<a href="#f1">v&eacute;ase Figura 1</a>).</p>     <p><b><font size="3">Trastornos del sue&ntilde;o en psiquiatr&iacute;a</font></b></p>     <p> Una persona gasta un tercio de la vida durmiendo, esto es, alguien de 60 a&ntilde;os    de edad ha pasado aproximadamente 20 a&ntilde;os durmiendo. A diferencia de    lo que se pensaba anteriormente, el sue&ntilde;o es un proceso donde el cerebro    se mantiene activo. Es una necesidad b&aacute;sica imprescindible para mantener    la salud y la vida, como lo es el aire, la comida o el agua. El sue&ntilde;o    es un evento fi siol&oacute;gico reversible que se desencadena por un proceso    homeost&aacute;tico en el que est&aacute;n implicados algunos neurotransmisores,    pero que tambi&eacute;n responde a un ritmo circadiano, por lo que las personas    se mantienen despiertas cuando la homeostasis est&aacute; al m&aacute;ximo (9).</p>     <p> El ritmo circadiano est&aacute; dominado por el n&uacute;cleo supraquiasm&aacute;tico,    que responde a la luz y a la oscuridad. El conducto retino-hipotal&aacute;mico    transmite la luz desde el ojo al n&uacute;cleo supraquiasm&aacute;tico y env&iacute;a    un mensaje de cu&aacute;ndo hay luz o cu&aacute;ndo hay oscuridad y, por lo    tanto, de cu&aacute;ndo se debe estar despierto o dormido (10).</p>     <p> <b><font size="3">Causas psiqui&aacute;tricas del insomnio</font></b></p>     <p> El insomnio es la alteraci&oacute;n del sue&ntilde;o m&aacute;s com&uacute;n    en psiquiatr&iacute;a (11). La mayor&iacute;a de los estudios se&ntilde;ala    que aproximadamente en la mitad de los pacientes que padecen de insomnio cr&oacute;nico    existe una alteraci&oacute;n psiqui&aacute;trica. Las causas psiqui&aacute;tricas    m&aacute;s comunes de insomnio son las psicosis, los trastornos del humor, los    trastornos de ansiedad, el trastorno de p&aacute;nico y la demencia. Dentro    de los psiquiatras existe un gran inter&eacute;s por la relaci&oacute;n entre    el sue&ntilde;o y las alteraciones psiqui&aacute;tricas, sobre todo en lo concerniente    a saber si las enfermedades psiqui&aacute;tricas llevan al insomnio, o viceversa.</p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p> Existe una variaci&oacute;n diurna del humor en las personas sanas, mientras    en los pacientes con depresi&oacute;n se ha podido constatar que la privaci&oacute;n    de sue&ntilde;o provoca un efecto antidepresivo. Sin embargo, no es tan f&aacute;cil    comparar estos cambios de humor que se presentan durante el d&iacute;a entre    sujetos sanos y pacientes, debido a la falta de instrumentos adecuados de medida,    a interferencia de la medicaci&oacute;n y a diferencias individuales del horario    sue&ntilde;o-vigilia.</p>     <p> Graw y cols. (12) estudiaron la privaci&oacute;n de sue&ntilde;o en un grupo    de pacientes con depresi&oacute;n estacional y observaron una mejor&iacute;a    del &aacute;nimo en el 52% de los pacientes con respecto al 29% de los controles.    El afecto muchas veces mejora a lo largo del d&iacute;a mientras se mantienen    despiertos los pacientes con depresi&oacute;n (13). La mayor&iacute;a de los    pacientes con depresi&oacute;n end&oacute;gena o melanc&oacute;lica presentan    una variaci&oacute;n positiva del afecto a trav&eacute;s del d&iacute;a, es    decir, presentan s&iacute;ntomas depresivos en la ma&ntilde;ana y mejoran en    la tarde (14).</p>     <p>Ya a fi nales de la d&eacute;cada de los sesenta, la privaci&oacute;n de sue&ntilde;o,    que no es m&aacute;s que prolongar el estado de vigilia, se propon&iacute;a    como tratamiento para la depresi&oacute;n (15). Aun hoy en d&iacute;a es recomendada    en aquellos pacientes que por alguna raz&oacute;n no pueden recibir tratamiento    farmacol&oacute;gico, como en las mujeres durante el primer trimestre de embarazo.</p>     <p> Cuando se utiliza esta terapia, es importante precisar con detenimiento las    caracter&iacute;sticas cl&iacute;nicas de la depresi&oacute;n en cada paciente.    La privaci&oacute;n de sue&ntilde;o puede resultar muy efectiva en aquellos    pacientes que mejoran a lo largo del d&iacute;a, aunque pueden obtenerse resultados    contradictorios en aquellos con una variaci&oacute;n negativa del afecto, que    empeoran a medida que avanza el d&iacute;a (14). Tambi&eacute;n es posible que    los resultados con este tipo de terapia puedan variar no s&oacute;lo entre los    pacientes, sino tambi&eacute;n en un mismo paciente, y as&iacute; resultar efectiva    unos d&iacute;as y otros no (14).</p>     <p> Por eso se debe evaluar la efi - cacia de la privaci&oacute;n de sue&ntilde;o    en d&iacute;as consecutivos y clasificar al paciente como &#8220;respondedor&#8221;    o &#8220;no respondedor&#8221;. Aproximadamente un 55% de los pacientes con    depresi&oacute;n mejoran con la medida de privaci&oacute;n de sue&ntilde;o,    pero cuando vuelven a normalizar su h&aacute;bito de dormir, la mejor&iacute;a    puede detenerse y recaer en la enfermedad. Se han visto casos en que tan s&oacute;lo    una siesta corta (15 minutos) puede llevar de nuevo a la aparici&oacute;n de    los s&iacute;ntomas depresivos (13,16).</p>     <p> De igual manera, as&iacute; como algunos pacientes se hacen resistentes al    tratamiento farmacol&oacute;gico, puede ocurrir lo mismo con la privaci&oacute;n    de sue&ntilde;o. En los pacientes en que la privaci&oacute;n de sue&ntilde;o    resulta efectiva, las reca&iacute;das pueden prevenirse alargando de forma brusca    el horario de ir a dormir y, luego, en las siguientes noches o cuando se establece    la mejor&iacute;a, retornarlo progresivamente a su horario habitual de sue&ntilde;o    (17).</p>     <p> El mecanismo de acci&oacute;n de la privaci&oacute;n de sue&ntilde;o no est&aacute;    nada claro, aunque se plantean algunas hip&oacute;tesis, como una interrupci&oacute;n    del sue&ntilde;o MOR (18), una interrupci&oacute;n del sue&ntilde;o no MOR (19),    un avance de la fase de los ritmos circadianos (20,21) y un efecto sin&eacute;rgico    de la privaci&oacute;n de sue&ntilde;o y la exposici&oacute;n a la luz durante    la vigilia (22). Algunos autores han propuesto que la privaci&oacute;n de sue&ntilde;o    al fi nal de la noche es tan efectiva como una privaci&oacute;n total, e incluso    m&aacute;s efectiva que la privaci&oacute;n durante la primera mitad de la noche,    lo que equivaldr&iacute;a a sugerirle al paciente que despu&eacute;s de la mitad    de la noche debe levantarse y dejar de dormir (23).</p>     <p> Estas observaciones apoyan la tesis de que el sue&ntilde;o MOR est&aacute;    implicado en la depresi&oacute;n. Como el sue&ntilde;o MOR predomina en la segunda    mitad de la noche, una supresi&oacute;n de esta fase traer&iacute;a una mejor&iacute;a    en los s&iacute;ntomas. Por otra parte, tal vez esto no explica totalmente el    efecto antidepresivo, debido a que una privaci&oacute;n de sue&ntilde;o MOR    produce una mejor&iacute;a despu&eacute;s de varias semanas y una privaci&oacute;n    total de sue&ntilde;o lo hace en varios d&iacute;as (24).</p>     <p> Cuando se estudi&oacute; el efecto de los antidepresivos en el sue&ntilde;o,    se suger&iacute;a que estaba dado por la propiedad de la medicaci&oacute;n de    inhibir el sue&ntilde;o MOR (25), pero no todos los f&aacute;rmacos poseen esta    particularidad y, aun as&iacute;, son potentes antidepresivos, como nefazodona    (26), amineptina (27) y bupropion (28). Se ha propuesto, entonces, combinar    la terapia farmacol&oacute;gica con privaci&oacute;n de sue&ntilde;o para potenciar    el efecto antidepresivo de los f&aacute;rmacos antidepresivos y del litio, pero    es una conducta poco conocida o poco indicada por la mayor&iacute;a de los psiquiatras.</p>     <p> <b><font size="3">Trastornos afectivos</font></b></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p> Depresi&oacute;n</p>     <p> El trastorno del sue&ntilde;o puede llegar a predecir hasta el 47% de los    casos de depresi&oacute;n mayor al a&ntilde;o y resulta mejor que otras quejas    como los pensamientos recurrentes de muerte, los sentimientos de culpa, el retardo    psicomotor, las alteraciones del peso, los cambios en el apetito y la fatiga    (29).</p>     <p> Aproximadamente un 80% de los pacientes con diagn&oacute;stico de depresi&oacute;n    presenta alteraciones en sus patrones de sue&ntilde;o. La mayor&iacute;a de    ellos refi eren como queja principal un despertar temprano o insomnio terminal,    por lo que despiertan unas horas antes de lo necesario, a diferencia de los    pacientes que sufren de ansiedad, cuya queja fundamental es un retraso en la    hora de conciliar el sue&ntilde;o (30).</p>     <p> El estudio de Riemann y Voderholzer, en 2003 (31), informa que cuando comienzan    a manifestarse las alteraciones del sue&ntilde;o, debe tomarse en consideraci&oacute;n    que en el paciente aumenta el riesgo de sufrir depresi&oacute;n, y cuando el    insomnio persiste, se ha asociado con el inicio de un nuevo episodio depresivo    (32).</p>     <p> Las alteraciones del sue&ntilde;o durante la depresi&oacute;n pueden no limitarse    tan s&oacute;lo a la falta de sue&ntilde;o, sino que pueden estar presentes    pesadillas, mala calidad de sue&ntilde;o, disminuci&oacute;n del tiempo total    de sue&ntilde;o y despertares nocturnos frecuentes. Esto puede traer como consecuencia    una sensaci&oacute;n diurna de somnolencia y fatiga, que puede confundirse con    los s&iacute;ntomas propios de la depresi&oacute;n, aun cuando tras una detallada    anamnesis los pacientes logran diferenciar la fatiga por falta de sue&ntilde;o    de la causada por depresi&oacute;n, cuando aluden a que tienden a tomar la siesta    para compensar su deuda de sue&ntilde;o (30).</p>     <p> Un porcentaje menor de pacientes con depresi&oacute;n mayor, sobre todo los    adultos j&oacute;venes, se quejan de excesiva somnolencia diurna. En la depresi&oacute;n    bipolar, los pacientes tambi&eacute;n se quejan de insomnio, pero asociado a    hipersomnia, aumento de tiempo de sue&ntilde;o, difi cultad para despertar en    la ma&ntilde;ana y excesiva somnolencia diurna.</p>     <p> Los pacientes con depresi&oacute;n mayor presentan tres tipos de alteraciones    fundamentales en la polisomnograf&iacute;a: continuidad del sue&ntilde;o, SOL    y sue&ntilde;o MOR (<a href="#t1">Tabla 1</a>).</p>     <p>        <center>     <a name="t1"><img src="img/revistas/rcp/v36n4/v36n4a09t1.gif"></a>    </center> </p>     <p> En cuanto a la continuidad del sue&ntilde;o se ha podido apreciar un aumento    de la latencia de &eacute;ste (tiempo transcurrido desde el acostarse hasta    el dormirse), frecuentes despertares nocturnos y despertar temprano, lo que    trae como consecuencia un sue&ntilde;o fragmentado y una menor calidad de sue&ntilde;o    (33).</p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p> Tambi&eacute;n ha sido informada en varios estudios una disminuci&oacute;n    del SOL, aunque no todos la muestran (1). El SOL tiende a disminuir de manera    m&aacute;s pronunciada en el primer ciclo de sue&ntilde;o no MOR, cuya consecuencia    es un desajuste en los ciclos posteriores durante el resto de la noche (34).    En estos pacientes tambi&eacute;n se puede apreciar una disminuci&oacute;n de    la amplitud de las ondas delta (fases III y IV).</p>     <p> En las alteraciones relacionas con el sue&ntilde;o MOR, lo primero que llama    la atenci&oacute;n es la disminuci&oacute;n de la latencia del primer MOR, es    decir, el primer sue&ntilde;o MOR se adelanta en el tiempo. De la misma forma,    la duraci&oacute;n del primer sue&ntilde;o MOR se alarga, y se hace m&aacute;s    denso. Se nota un aumento de la proporci&oacute;n de los movimientos oculares    r&aacute;pidos y un aumento en el porcentaje de sue&ntilde;o MOR (1,33).</p>     <p> Estas alteraciones del sue&ntilde;o MOR parecen ser m&aacute;s pronunciadas    durante el episodio depresivo y tienden a normalizarse durante la fase de recuperaci&oacute;n    (35). Sin embargo, las alteraciones del sue&ntilde;o permanecen presentes durante    la fase eut&iacute;mica y han sido propuestas como un marcador de los trastornos    depresivos en sujetos asintom&aacute;ticos o en familiares de pacientes con    depresi&oacute;n (36). Estas caracter&iacute;sticas del sue&ntilde;o se pueden    mantener estables y se plantea que en los pacientes ancianos con depresi&oacute;n    o demencia se podr&iacute;a establecer el diagn&oacute;stico diferencial con    base en los patrones de sue&ntilde;o (37,38).</p>     <p> Depresi&oacute;n estacional</p>     <p> La depresi&oacute;n estacional se ha descrito como una enfermedad cuya principal    caracter&iacute;stica es que los pacientes presentan depresi&oacute;n durante    el oto&ntilde;o o el invierno y mejoran o presentan hipoman&iacute;a durante    los meses de primavera o verano (39). Las causas de este trastorno son todav&iacute;a    desconocidas, pero se piensa que la falta de luz y las caracter&iacute;sticas    del ambiente oto&ntilde;al o invernal pueden ser un factor desencadenante.</p>     <p> El papel de la luz como tratamiento de la depresi&oacute;n es aceptado y ha    mostrado una efi cacia mayor que el placebo (40,41), sobre todo la luz de la    ma&ntilde;ana, la cual parece ser m&aacute;s efectiva que la luz de la tarde    (42), aunque todav&iacute;a no existen estudios concluyentes sobre este tema.    Con base en esto se ha propuesto que en la depresi&oacute;n estacional el sistema    circadiano end&oacute;geno puede estar retrasado con respecto al ciclo de sue&ntilde;o-vigilia,    por lo que la luz de la ma&ntilde;ana permite el avance del ciclo circadiano    end&oacute;geno de la temperatura corporal y de las concentraciones de melatonina    en el plasma; sin embargo, esta hip&oacute;tesis no ha podido ser rechazada    o aceptada experimentalmente (43-45).</p>     <p> Episodio maniaco</p>     <p> Las alteraciones del sue&ntilde;o y del ritmo circadiano apreciadas en los    pacientes con depresi&oacute;n tambi&eacute;n se han descrito en pacientes con    trastorno afectivo bipolar (TAB) durante sus fases depresivas, y a menudo precede    un episodio depresivo o maniaco (46).</p>     <p> Durante los episodios de man&iacute;a del TAB, los pacientes disminuyen su    necesidad de sue&ntilde;o y reducen el tiempo total de este. En algunas ocasiones,    antes de desencadenarse la crisis maniaca, los pacientes comienzan a dormir    menos, por lo que algunos autores han planteado que el cambio de depresi&oacute;n    o de eutimia a la man&iacute;a ocurre durante el sue&ntilde;o (47).</p>     <p> La caracter&iacute;stica principal del TAB es la disminuci&oacute;n en la    cantidad total de sue&ntilde;o, con difi cultad para quedarse dormido (<a href="#t2">Tabla    2</a>). Una vez la persona se duerme, se despierta a las dos o tres horas completamente    recuperado y con energ&iacute;a. Al igual que en la depresi&oacute;n, el SOL    (estadio III y IV) se ve bastante disminuido, pero las alteraciones del sue&ntilde;o    MOR no se han demostrado consistentemente (1).</p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p>        <center>     <a name="t2"><img src="img/revistas/rcp/v36n4/v36n4a09t2.gif"></a>    </center> </p>     <p><b><font size="3">Trastornos de ansiedad</font></b></p>     <p> Las caracter&iacute;sticas del sue&ntilde;o en los trastornos de ansiedad    se muestran en la <a href="#t3">Tabla 3</a>.</p>     <p>        <center>     <a name="t3"><img src="img/revistas/rcp/v36n4/v36n4a09t3.gif"></a>    </center> </p>     <p> Trastorno de ansiedad generalizada (TAG)</p>     <p> Los pacientes con TAG, generalmente, no pueden apartarse de sus problemas    al irse a la cama y se mantienen pensando en ellos a la hora de dormir, lo que    les impide relajarse. La alteraci&oacute;n del sue&ntilde;o m&aacute;s frecuente    es el insomnio de mantenimiento, con una gran difi cultad para quedarse dormidos    (insomnio de conciliaci&oacute;n o de inicio). Generalmente se quejan de poca    calidad de sue&ntilde;o y de un sue&ntilde;o fragmentado (48-49).</p>     <p> El rasgo fundamental de estos pacientes, hallados en la polisomnograf&iacute;a,    es un aumento de la latencia del sue&ntilde;o, de m&aacute;s o menos una hora,    con un predominio de los estadios superfi ciales del sue&ntilde;o (I y II),    disminuci&oacute;n del porcentaje de sue&ntilde;o MOR y aumento de la latencia    del primer sue&ntilde;o MOR, aunque en algunos casos puede estar dentro de lo    normal (48-49).</p>     <p>Trastorno de p&aacute;nico</p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p> Aproximadamente, el 70% de los pacientes con trastorno de p&aacute;nico se    quejan de insomnio de mantenimiento o de inicio, de pobre calidad de sue&ntilde;o    o de sue&ntilde;o fragmentado. El ataque de p&aacute;nico se puede presentar    durante el sue&ntilde;o y en pacientes que sufren ataques nocturnos de p&aacute;nico.    Esta caracter&iacute;stica de la enfermedad puede predisponer al paciente a    sufrir una privaci&oacute;n cr&oacute;nica de sue&ntilde;o, debido a que desarrolla    una ansiedad anticipatoria, con miedo a la hora de ir a dormir y una conducta    de evitaci&oacute;n ante el sue&ntilde;o, lo que puede propiciar m&aacute;s    ataques de p&aacute;nico en el d&iacute;a (48,50).</p>     <p> En la polisomnograf&iacute;a, al comparar un sujeto con trastorno de p&aacute;nico    con sujetos controles, los primeros presentan una mayor latencia del sue&ntilde;o    con una menor calidad de sue&ntilde;o. Hay un incremento en los movimientos    durante el sue&ntilde;o que no se correlaciona con la frecuencia de los ataques    de p&aacute;nico en el sue&ntilde;o. Los ataques de p&aacute;nico tienden a    presentarse al fi nal del estadio II o al comienzo del estadio III, y durante    el sue&ntilde;o MOR (50, 51).</p>     <p> Trastorno de estr&eacute;s postraum&aacute;tico (TEPT)</p>     <p> La ansiedad que acompa&ntilde;a al TEPT trae como consecuencia insomnio y    despertares frecuentes (<a href="#t4">Tabla 4</a>). Es frecuente que se encuentren    hiperactivos e hipervigilantes, lo que les difi culta dormirse. Uno de los patrones    t&iacute;picos de esta enfermedad es la presencia de pesadillas, que pueden    aparecer entre un 59% y un 68% de los pacientes, con experiencias muy v&iacute;vidas    con im&aacute;genes de lucha o situaciones de peligro para la vida. En muchas    ocasiones el paciente se despierta v&iacute;ctima de la ansiedad, lo que nos    indica una relaci&oacute;n con el sue&ntilde;o MOR (48,50).</p>     <p>        <center>     <a name="t4"><img src="img/revistas/rcp/v36n4/v36n4a09t4.gif"></a>    </center> </p>     <p>En la polisomnograf&iacute;a, el TEPT se asocia con un aumento en la latencia    del sue&ntilde;o, con disminuci&oacute;n de la calidad del sue&ntilde;o, con    un incremento de los despertares nocturnos, con una menor cantidad total de    sue&ntilde;o nocturno, con una disminuci&oacute;n del estadio II y con aumento    del estadio m&aacute;s superfi - cial del sue&ntilde;o (estadio I). Sobre la    alteraci&oacute;n del sue&ntilde;o MOR, algunos autores consideran que no se    presentan cambios importantes, pero otros, sugieren la existencia de una disminuci&oacute;n    en la latencia del primer MOR y un aumento en su densidad, lo que explicar&iacute;a    lo intenso de las pesadillas (1,50).</p>     <p> <b><font size="3">Esquizofrenia</font></b></p>     <p> Las alteraciones nocturnas del sue&ntilde;o constituyen una queja com&uacute;n    entre los pacientes con esquizofrenia (52,53). Durante la fase de la enfermedad,    en la que predominan los s&iacute;ntomas positivos y la agitaci&oacute;n, aparecen    per&iacute;odos de disminuci&oacute;n de sue&ntilde;o, y al desaparecer la agitaci&oacute;n    se establece el insomnio (54). El ciclo de sue&ntilde;o-vigilia puede invertirse    totalmente, lo que explica que muchos pacientes duermen de d&iacute;a y se mantienen    despiertos durante toda la noche.</p>     <p> El insomnio persistente tambi&eacute;n se presenta durante las exacerbaciones    de las crisis psic&oacute;ticas y puede aparecer antes que las alucinaciones    o las ideas delirantes en las reca&iacute;das. Los pacientes con esquizofrenia    pueden sufrir de alucinaciones hipnag&oacute;gicas con gran contenido de terror,    las cuales son propias de la entrada al sue&ntilde;o, y de pesadillas (54,55).</p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p> Cuando la esquizofrenia se da en un paciente con s&iacute;ndrome de apnea    durante el sue&ntilde;o, los s&iacute;ntomas psic&oacute;ticos puede ser m&aacute;s    intensos (47). Varios estudios han mostrado la relaci&oacute;n entre los s&iacute;ntomas    de la esquizofrenia y la polisomnograf&iacute;a, de tal forma que la cantidad    de SOL y la propiedad de mantener el sue&ntilde;o se han visto asociadas de    manera inversa al tama&ntilde;o de los ventr&iacute;culos cerebrales. Estos    hallazgos sugieren que una disminuci&oacute;n del SOL y un predominio de los    s&iacute;ntomas negativos de la esquizofrenia pueden estar relacionados con    una disminuci&oacute;n del metabolismo cerebral y con la p&eacute;rdida de volumen    o atrofi a cerebral (56).</p>     <p> En 1955, Dement (57) hizo un primer intento de relacionar las alteraciones    del sue&ntilde;o MOR y la esquizofrenia. Para ese entonces, el estudio se realiz&oacute;    antes de que los neurol&eacute;pticos se usaran para tratar la enfermedad. Dement    inform&oacute; sobre una disminuci&oacute;n de la latencia del sue&ntilde;o    MOR, pero no apreci&oacute; ning&uacute;n cambio en la densidad del sue&ntilde;o    MOR. Esta alteraci&oacute;n, similar a la presentada en los pacientes con depresi&oacute;n,    puede deberse a s&iacute;ntomas depresivos en el paciente con esquizofrenia,    pero esta afi rmaci&oacute;n no ha podido ser demostrada (53).</p>     <p> Aun as&iacute;, los dos grupos de pacientes comparten los mismos mecanismos    neuroqu&iacute;micos en lo que al sue&ntilde;o se refi ere. Otros autores han    encontrado alteraciones en el sue&ntilde;o MOR; sin embargo, esto puede deberse    a que la esquizofrenia es una enfermedad din&aacute;mica y depende del estado    en que se encuentre en ese momento, adem&aacute;s de la condici&oacute;n de    los neurotransmisores y de si el paciente ha recibido tratamiento farmacol&oacute;gico    durante largo tiempo (47).</p>     <p> En cuanto a los hallazgos en la polisomnograf&iacute;a, se aprecia una alteraci&oacute;n    en la continuidad del sue&ntilde;o, con una disminuci&oacute;n del SOL, una    disminuci&oacute;n de la latencia del sue&ntilde;o MOR, un aumento del porcentaje    del sue&ntilde;o MOR y una disminuci&oacute;n de la cantidad de sue&ntilde;o    no MOR (1,47,54,55) (<a href="#t5">Tabla 5</a>). El uso de antipsic&oacute;ticos    at&iacute;picos como la clozapina, la olanzapina y la risperidona mejoran signifi    cativamente el tiempo total de sue&ntilde;o a expensas de un aumento del estadio    2; adem&aacute;s, se ha visto que la olanzapina y la risperidona pueden aumentar    el SOL (55,58,59).</p>     <p>        <center>     <a name="t5"><img src="img/revistas/rcp/v36n4/v36n4a09t5.gif"></a>    </center> </p>     <p><b><font size="3">Conclusi&oacute;n</font></b></p>     <p> El sue&ntilde;o se ve afectado en los pacientes con trastornos psiqui&aacute;tricos,    e incluso puede en algunos casos predecir una exacerbaci&oacute;n de la enfermedad    o el inicio de una nueva crisis. Estar al tanto de esto otorga al m&eacute;dico    una perspectiva que va m&aacute;s all&aacute; de la determinaci&oacute;n de    los s&iacute;ntomas y signos cl&aacute;sicos de las enfermedades mentales, pues    le permite usar un instrumento que se ha ido dejando en segundo plano.</p>     <p> &iquest;Cu&aacute;ntos cl&iacute;nicos sugieren la privaci&oacute;n de sue&ntilde;o    o la exposici&oacute;n a la luz diurna para los pacientes con depresi&oacute;n    o para las pacientes embarazadas con depresi&oacute;n? A&uacute;n m&aacute;s,    &iquest;cu&aacute;ntos m&eacute;dicos interrogan a los pacientes sobre sus h&aacute;bitos    o calidad del sue&ntilde;o o si &eacute;stos han variado &uacute;ltimamente?    Como se ha visto, el sue&ntilde;o presenta caracter&iacute;sticas singulares    en algunas enfermedades mentales, que puede apreciar el paciente y sus familiares    y que se pueden convertir en el primer paso para la prevenci&oacute;n de las    reca&iacute;das.</p>     <p> <b><font size="3">Agradecimientos</font></b></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p> Se agradece al Ministerio Espa&ntilde;ol de Salud, al Instituto de Salud Carlos    III, a las Redes Tem&aacute;ticas de Investigaci&oacute;n Cooperativa (Retics),    RD06/0011(REMTAP).</p>     <p> <b><font size="3">Referencias</font></b></p>     <!-- ref --><p> 1. Benca RM, Obermeyer WH, Thisted RA, Gillin JC: Sleep and psychiatric disorders.    A meta-analysis. Arch Gen Psychiatry. 1992;49(8):651-68;discussion 669-70.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000115&pid=S0034-7450200700040000900001&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p> 2. Ford DE, Kamerow DB: Epidemiologic study of sleep disturbances and psychiatric    disorders. An opportunity for prevention? Jama. 1989;262(11):1479-84.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000116&pid=S0034-7450200700040000900002&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p> 3. Tan TL, Kales JD, Kales A, Soldatos CR, Bixler EO: Biopsychobehavioral    correlates of insomnia. IV: Diagnosis based on DSM-III. Am J Psychiatry. 1984;141(3):357-62.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000117&pid=S0034-7450200700040000900003&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p> 4. McCall WV, Reboussin BA, Cohen W: Subjective measurement of insomnia and    quality of life in depressed inpatients. J Sleep Res. 2000;9(1):43-8.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000118&pid=S0034-7450200700040000900004&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p> 5. Kales JD, Kales A, Bixler EO, Soldatos CR, Cadieux RJ, Kashurba GJ, Vela-    Bueno A: Biopsychobehavioral correlates of insomnia, V: Clinical characteristics    and behavioral correlates. Am J Psychiatry. 1984;141(11):1371-6.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000119&pid=S0034-7450200700040000900005&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p> 6. Silber MH, Ancoli-Israel S, Bonnet MH, Chokroverty S, Grigg-Damberger MM,    Hirshkowitz M, Kapen S, Keenan SA, Kryger MH, Penzel T, Pressman MR, Iber C:    The visual scoring of sleep in adults. J Clin Sleep Med. 2007;3(2):121-31.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000120&pid=S0034-7450200700040000900006&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p> 7. Rechtschaffen A, Kales A: A manual of standardized terminology: techniques    and scoring system for sleep stages of human subjects. Los Angeles, CA, Brain    Research Institute: National Institutes of Health publication 2040 UCLA,. 1968.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000121&pid=S0034-7450200700040000900007&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p> 8. Dahl RE, Lewin DS: Pathways to adolescent health sleep regulation and behavior.    J Adolesc Health. 2002;31(6 Suppl):175-84.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000122&pid=S0034-7450200700040000900008&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p> 9. Stewart C, Yotolsky SC, Hales RE: Neuropsychiatry and clinical neurosciences.    Arlington VA, American Psychiatric Publishing, Inc,. 2002.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000123&pid=S0034-7450200700040000900009&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p> 10. Costa e Silva JA: Sleep disorders in psychiatry. Metabolism. 2006;55(10    Suppl 2):S40-4.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000124&pid=S0034-7450200700040000900010&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p> 11. Coleman RM, Roffwarg HP, Kennedy SJ, Guilleminault C, Cinque J, Cohn MA,    Karacan I, Kupfer DJ, Lemmi H, Miles LE, Orr WC, Phillips ER, Roth T, Sassin    JF, Schmidt HS, Weitzman ED, Dement WC: Sleep-wake disorders based on a polysomnographic    diagnosis. A national cooperative study. Jama. 1982;247(7):997-1003.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000125&pid=S0034-7450200700040000900011&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p> 12. Graw P, Haug HJ, Leonhardt G, Wirz- Justice A: Sleep deprivation response    in seasonal affective disorder during a 40-h constant routine. J Affect Disord.    1998;48(1):69-74.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000126&pid=S0034-7450200700040000900012&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p> 13. Wu JC, Bunney WE: The biological basis of an antidepressant response to    sleep deprivation and relapse: review and hypothesis. Am J Psychiatry. 1990;147(1):14-21.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000127&pid=S0034-7450200700040000900013&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p> 14. Bouhuys AL: Towards a model of mood responses to sleep deprivation in    depressed patients. Biol Psychiatry. 1991;29(6):600-12.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000128&pid=S0034-7450200700040000900014&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p> 15. Wehr TA: Manipulations of sleep and phototherapy: nonpharmacological alternatives    in the treatment of depression. Clin Neuropharmacol. 1990;13 Suppl 1:S54-65.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000129&pid=S0034-7450200700040000900015&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>16. Kasper S, Wehr TA: The role of sleep and wakefulness in the genesis of    depression and mania. Encephale. 1992;18 Spec No 1:45-50.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000130&pid=S0034-7450200700040000900016&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p> 17. Riemann D, Konig A, Hohagen F, Kiemen A, Voderholzer U, Backhaus J, Bunz    J, Wesiack B, Hermle L, Berger M: How to preserve the antidepressive effect    of sleep deprivation: A comparison of sleep phase advance and sleep phase delay.    Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci. 1999;249(5):231-7.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000131&pid=S0034-7450200700040000900017&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p> 18. Vogel GW, Vogel F, McAbee RS, Thurmond AJ: Improvement of depression by    REM sleep deprivation. New findings and a theory. Arch Gen Psychiatry. 1980;37(3):247-53.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000132&pid=S0034-7450200700040000900018&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p> 19. Beersma DG, van den Hoofdakker RH: Can non-REM sleep be depressogenic?    J Affect Disord. 1992;24(2):101-8.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000133&pid=S0034-7450200700040000900019&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p> 20. Wehr TA, Wirz-Justice A, Goodwin FK, Duncan W, Gillin JC: Phase advance    of the circadian sleep-wake cycle as an antidepressant. Science. 1979;206(4419):710-3.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000134&pid=S0034-7450200700040000900020&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p> 21. Vollmann J, Berger M: Sleep deprivation with consecutive sleep-phase advance    therapy in patients with major depression: a pilot study. Biol Psychiatry. 1993;33(1):54-7.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000135&pid=S0034-7450200700040000900021&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p> 22. Wehr TA, Rosenthal NE, Sack DA, Gillin JC: Antidepressant effects of sleep    deprivation in bright and dim light. Acta Psychiatr Scand. 1985;72(2):161-5.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000136&pid=S0034-7450200700040000900022&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p> 23. Leibenluft E, Wehr TA: Is sleep deprivation useful in the treatment of    depression? Am J Psychiatry. 1992;149(2):159-68.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000137&pid=S0034-7450200700040000900023&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p> 24. Vogel GW: A review of REM sleep deprivation. Arch Gen Psychiatry. 1975;32(6):749-61.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000138&pid=S0034-7450200700040000900024&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p> 25. Gillin JC, Wyatt RJ, Fram D, Snyder F: The relationship between changes    in REM sleep and clinical improvement in depressed patients treated with amitriptyline.    Psychopharmacology (Berl). 1978;59(3):267-72.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000139&pid=S0034-7450200700040000900025&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p> 26. Armitage R, Yonkers K, Cole D, Rush AJ: A multicenter, double-blind comparison    of the effects of nefazodone and fluoxetine on sleep architecture and quality    of sleep in depressed outpatients. J Clin Psychopharmacol. 1997;17(3):161-8.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000140&pid=S0034-7450200700040000900026&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p> 27. Vogel GW, Buffenstein A, Minter K, Hennessey A: Drug effects on REM sleep    and on endogenous depression. Neurosci Biobehav Rev. 1990;14(1):49- 63.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000141&pid=S0034-7450200700040000900027&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p> 28. Nofzinger EA, Reynolds CF, 3rd, Thase ME, Frank E, Jennings JR, Fasiczka    AL, Sullivan LR, Kupfer DJ: REM sleep enhancement by bupropion in depressed    men. Am J Psychiatry. 1995;152(2):274-6.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000142&pid=S0034-7450200700040000900028&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p> 29. Eaton WW, Badawi M, Melton B: Prodromes and precursors: epidemiologic    data for primary prevention of disorders with slow onset. Am J Psychiatry. 1995;152(7):967-72.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000143&pid=S0034-7450200700040000900029&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p> 30. Lucchesi LM, Pradella-Hallinan M, Lucchesi M, Moraes WA: [Sleep in psychiatric    disorders]. Rev Bras Psiquiatr. 2005;27 Suppl 1:27-32.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000144&pid=S0034-7450200700040000900030&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p> 31. Riemann D, Voderholzer U: Primary insomnia: a risk factor to develop depression?    J Affect Disord. 2003;76(1- 3):255-9.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000145&pid=S0034-7450200700040000900031&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p> 32. Ohayon MM: Epidemiology of insomnia: what we know and what we still need    to learn. Sleep Med Rev. 2002;6(2):97-111.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000146&pid=S0034-7450200700040000900032&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p> 33. Gann H, van Calker D, Feige B, Cloot O, Bruck R, Berger M, Riemann D:    Polysomnographic comparison between patients with primary alcohol dependency    during subacute withdrawal and patients with a major depression. Eur Arch Psychiatry    Clin Neurosci. 2004;254(4):263-71.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000147&pid=S0034-7450200700040000900033&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p> 34. Kupfer DJ, Reynolds CF, 3rd, Ulrich RF, Grochocinski VJ: Comparison of    automated REM and slow-wave sleep analysis in young and middle-aged depressed    subjects. Biol Psychiatry. 1986;21(2):189-200.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000148&pid=S0034-7450200700040000900034&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p> 35. Kupfer DJ: REM latency: a psychobiologic marker for primary depressive    disease. Biol Psychiatry. 1976;11(2):159-74.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000149&pid=S0034-7450200700040000900035&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p> 36. Thase ME: Depression, sleep, and antidepressants. J Clin Psychiatry. 1998;59    Suppl 4:55-65.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000150&pid=S0034-7450200700040000900036&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p> 37. Dykierek P, Stadtmuller G, Schramm P, Bahro M, van Calker D, Braus DF,    Steigleider P, Low H, Hohagen F, Gattaz WF, Berger M, Riemann D: The value of    REM sleep parameters in differentiating Alzheimer&#8217;s disease from old-age    depression and normal aging. J Psychiatr Res. 1998;32(1):1-9.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000151&pid=S0034-7450200700040000900037&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p> 38. Szelenberger W, Soldatos C: Sleep disorders in psychiatric practice. World    Psychiatry. 2005;4(3):186-90.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000152&pid=S0034-7450200700040000900038&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p> 39. Rosenthal NE, Sack DA, Gillin JC, Lewy AJ, Goodwin FK, Davenport Y, Mueller    PS, Newsome DA, Wehr TA: Seasonal affective disorder. A description of the syndrome    and preliminary findings with light therapy. Arch Gen Psychiatry. 1984;41(1):72-80.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000153&pid=S0034-7450200700040000900039&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p> 40. Wirz-Justice A: Beginning to see the light. Arch Gen Psychiatry. 1998;55(10):861-2.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000154&pid=S0034-7450200700040000900040&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p> 41. Eastman CI, Young MA, Fogg LF, Liu L, Meaden PM: Bright light treatment    of winter depression: a placebocontrolled trial. Arch Gen Psychiatry. 1998;55(10):883-9.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000155&pid=S0034-7450200700040000900041&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p> 42. 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Avery DH, Dahl K, Savage MV, Brengelmann GL, Larsen LH, Kenny MA, Eder    DN, Vitiello MV, Prinz PN: Circadian temperature and cortisol rhythms during    a constant routine are phase-delayed in hypersomnic winter depression. Biol    Psychiatry. 1997;41(11):1109-23.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000158&pid=S0034-7450200700040000900044&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p> 45. Thompson C, Childs PA, Martin NJ, Rodin I, Smythe PJ: Effects of morning    phototherapy on circadian markers in seasonal affective disorder. 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Wooten VD, Buysse DJ: Sleep in psychiatric disorders, in Sleep disorders    medicine: basic science, technical considerations and clinical aspects. Edited    by Chokroverty S. New York, Butterworth-Heinemann,. 1999, pp 573-86.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000161&pid=S0034-7450200700040000900047&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p> 48. Uhde TW: Anxiety disorders, in Principles and practice of sleep medicine.    Edited by Kryger MH, Roth T, Dement WC. Philadelphia, Saunders, W.B.,. 2000,    pp 1123-39.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000162&pid=S0034-7450200700040000900048&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p> 49. Culpepper L: Generalized anxiety disorder in primary care: emerging issues    in management and treatment. J Clin Psychiatry. 2002;63 Suppl 8:35- 42.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000163&pid=S0034-7450200700040000900049&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p> 50. Sheikh JI, Woodward SH, Leskin GA: Sleep in post-traumatic stress disorder    and panic: convergence and divergence. 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Benson KL, Zarcone Jr VP: Schizophrenia, in Principles and practice of    sleep medicine. Edited by Kryger MH, Roth T, Dement WC. Philadelphia, Saunders,    W.B.,. 2005, pp 1327-37.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000168&pid=S0034-7450200700040000900054&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p> 55. Monti JM, Monti D: Sleep in schizophrenia patients and the effects of    antipsychotic drugs. Sleep Med Rev. 2004;8(2):133-48.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000169&pid=S0034-7450200700040000900055&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p> 56. Keshavan MS, Pettegrew JW, Reynolds CF, 3rd, Panchalingam KS, Montrose    D, Miewald J, Kupfer DJ: Biological correlates of slow wave sleep deficits in    functional psychoses: 31P-magnetic resonance spectroscopy. Psychiatry Res. 1995;57(2):91-100.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000170&pid=S0034-7450200700040000900056&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p> 57. Dement WC: Dream recall and eye movements during sleep in schizophrenics    and normals. J Nerv Ment Dis. 1955;122(3):263-9.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000171&pid=S0034-7450200700040000900057&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p> 58. Estivill E, de la Fuente V, Segarra F, Albares J: [The use of olanzapine    in sleep disorders. An open trial with nine patients]. Rev Neurol. 2004;38(9):829-    31.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000172&pid=S0034-7450200700040000900058&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p> 59. Gimenez S, Clos S, Romero S, Grasa E, Morte A, Barbanoj MJ: Effects of    olanzapine, risperidone and haloperidol on sleep after a single oral morning    dose in healthy volunteers. Psychopharmacology (Berl). 2007;. 190(4):507-16.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000173&pid=S0034-7450200700040000900059&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><p> Recibido para evaluaci&oacute;n: 20 de junio de 2007 Aceptado para publicaci&oacute;n:    30 de octubre de 2007</p> </font>       ]]></body><back>
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