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<article-title xml:lang="es"><![CDATA[Bloqueo cardiaco completo en paciente con ventrículo único sometido a cateterismo cardiaco]]></article-title>
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</front><body><![CDATA[  <font face="Verdana"size="2">     <P align="RIGHT"><b>REPORTE DE CASOS</b></P> </font>     <P align="center"><font size="4" face="Verdana"><b>Bloqueo cardiaco completo en paciente con   ventr&iacute;culo &uacute;nico sometido a cateterismo   cardiaco</b></font></P>     <P align="center"><font size="3" face="Verdana"><b>Complete heart blockage in single ventricle   patient having undergone a cardiac   catheterization</b></font></P> <font face="Verdana"size="2">     <p><b>Mauricio Calder&oacute;n<SUP>*</SUP>, Oscar David Aguirre<SUP>**</SUP>, Angela Mar&iacute;a R&iacute;os<SUP>**</SUP>, Hern&aacute;n Dar&iacute;o Jaramillo<SUP>**</SUP></b></P>     <p>* M&eacute;dico anestesi&oacute;logo, Hospital Santa Sof&iacute;a. Profesor, Facultad de Ciencias de la Salud, Universidad de Caldas,   Manizales. E-mail: <a href="mailto:caldero2001man@yahoo.es">caldero2001man@yahoo.es</a>    <br>   ** M&eacute;dico general. Residente de Anestesia y Reanimaci&oacute;n, Universidad de Caldas, Manizales.</P>     <p> Recibido: Octubre 1/2009 Aceptado: Diciembre 11/2009</P> <hr size="1">     <p>Paciente masculino de dos a&ntilde;os, programado   para cateterismo cardiaco como plan de seguimiento   por presentar patolog&iacute;a cardiaca tipo ventr&iacute;culo   &uacute;nico (VU). Antecedente de cerclaje de arteria   pulmonar hace un a&ntilde;o como manejo transitorio   (posterior a este procedimiento, presi&oacute;n sist&oacute;lica   arteria pulmonar (PSAP): 31 mmHg).</P>     <p> Al examen f&iacute;sico, activo, sin disnea ni aporte de   ox&iacute;geno, cianosis perif&eacute;rica y signos de hipocratismo   digital, murmullo vesicular conservado, y soplo   sist&oacute;lico grado IV, principalmente en foco mitral.   Frecuencia cardiaca (FC): 70; saturaci&oacute;n de ox&iacute;geno   (SO<sub>2</sub>): 78%; fracci&oacute;n inspirada de ox&iacute;geno (FiO<sub>2</sub>):   0,21; tensi&oacute;n arterial (TA): 93/40; frecuencia respiratoria   (FR): 25; peso: 11 kg; talla: 85 cm; perfusi&oacute;n   distal 2 seg. Pulsos perif&eacute;ricos disminuidos.La ecocardiograf&iacute;a de hace dos meses reporta VU   con entrada y salida doble, grandes vasos en mala   posici&oacute;n y cerclaje de arteria pulmonar. </P>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p>Se realiza inducci&oacute;n con sevofluorane. Se canaliza   la vena perif&eacute;rica y se complementa la inducci&oacute;n   con etomidato 0,2 mg/kg iv. Se coloca tubo   orotraqueal y se determinan par&aacute;metros vitales:   TA: 100/40; FC: 110; SO<sub>2</sub>: 78%; CO<sub>2</sub> espirado   (ETCO<sub>2</sub>): 42; electrocardiograma (EKG): ritmo sin usal en DII. Se contin&uacute;a anestesia con sevoflurane.Despu&eacute;s de 30 minutos se inicia el procedimiento   hemodin&aacute;mico con los siguientes par&aacute;metros vitales:   TA: 88/36; FC: 98; SO<sub>2</sub>: 93%; CO<sub>2</sub> expirado,   ETCO<sub>2</sub>: 35mmHg; EKG: ritmo sinusal. Presenta   varios episodios de desaturaci&oacute;n transitoria. Luego   de colocar el primer cat&eacute;ter e introducirlo a nivel   ventricular, se genera s&uacute;bitamente taquicardia   ventricular no sostenida, y seguidamente bloqueo   auriculoventricular completo persistente (<a href="#(fig1)">ver figura 1</a>), sin presentar paro cardiopulmonar. Se inicia   tratamiento con dosis sucesivas de atropina 0,01   mg/kg, y se administra hidrocortisona a 5 mg/kg.   Se evidencia FC de 40 latidos y TA de 60/20. Se   estabiliza el paciente al colocar marcapasos transvenoso.   El paciente es llevado a la unidad de cuidados   intensivos, donde permanece estable. Durante   su estad&iacute;a all&iacute; no requiere soporte inotr&oacute;pico,   y la valoraci&oacute;n renal, de sistema nervioso central   y cardiovascular no revela complicaciones. Al d&iacute;a   siguiente se retira terapia el&eacute;ctrica y una semana   despu&eacute;s el paciente es dado de alta en condiciones   similares a las de su ingreso.</P> </font>     <p align="center"><a name="(fig1)"><img src="img/revistas/rca/v37n4/v37n4a08fig1.gif"></a></p>      <p> <font size="3" face="Verdana"><b>DISCUSI&Oacute;N</b></font></P> <font face="Verdana"size="2">     <p> Las cardiopat&iacute;as cong&eacute;nitas cubren un espectro   de patolog&iacute;as que necesitan tratamiento multidisciplinario   y seguimiento. Este &uacute;ltimo se realiza en   virtud de la susceptibilidad a tratamientos farmacol&oacute;gicos   o quir&uacute;rgicos, a la edad, condiciones fisiopatol&oacute;gicas   y repercusi&oacute;n cl&iacute;nica (1).</P>     <p> En las cardiopat&iacute;as cong&eacute;nitas, el VU se considera   una patolog&iacute;a compleja, con una incidencia de   5/100000 reci&eacute;n nacidos y distribuci&oacute;n equilibrada   entre sexos (2).</P>     <p>El VU implica ausencia de tabique interventricular   o presencia de una &uacute;nica cavidad ventricular   para los flujos sist&eacute;mico y pulmonar; sin embargo,   debido al impacto fisiol&oacute;gico en el comportamiento   de algunas patolog&iacute;as con obstrucci&oacute;n   en el flujo de salida, y la susceptibilidad de &eacute;stas   a cierto tipo de manejo similar al instaurado para   el VU, se ha ampliado la definici&oacute;n a condiciones   que presentan &ldquo;fisiolog&iacute;a de VU&rdquo;, que son aquellas   que no se pueden reparar conservando el   concepto de correcci&oacute;n biventricular (3).</P>     <p> Para el anestesi&oacute;logo es fundamental conocer   la fisiopatolog&iacute;a de las cardiopat&iacute;as cong&eacute;nitas y   las modificaciones que presentan a medida que   el paciente crece o es sometido a intervenciones   quir&uacute;rgicas o m&eacute;dicas (4).</P>     <p> El concepto fundamental para el VU es el flujo de   salida ventricular. El volumen eyectado por unidad   de tiempo a la circulaci&oacute;n sist&eacute;mica y pulmonar es   determinante en la conservaci&oacute;n del intercambio   gaseoso, perfusi&oacute;n tisular y estabilidad hemodin&aacute;mica,   debido a la mezcla de vol&uacute;menes sangu&iacute;neos,   presiones y resistencias vasculares (5).</P>     <p> Frente al flujo sangu&iacute;neo se puede presentar   que el flujo pulmonar (QP) sea igual al flujo sist&eacute;mico   (QS), lo cual pone al lecho vascular pulmonar   en riesgo de da&ntilde;o y susceptible de presentar   hipertensi&oacute;n pulmonar (6). Si el flujo es   principalmente pulmonar, se puede comprometer   la irrigaci&oacute;n a tejidos, y si es de predominio   sist&eacute;mico, hasta ciertos valores es parcialmente   adecuado, ya que una relaci&oacute;n QP/QS menor   de 0,5 interferir&aacute; con la oxigenaci&oacute;n sangu&iacute;nea   pulmonar (7). En cualquiera de las anteriores   posibilidades el ventr&iacute;culo est&aacute; cargado con dos   gastos: QP-QS, y el trabajo que realiza es mayor,   convirti&eacute;ndose el consumo metab&oacute;lico y el flujo   coronario en factores de riesgo para posible da&ntilde;o   tisular mioc&aacute;rdico.</P>     <p> La realizaci&oacute;n de procedimientos como el cateterismo   cardiaco y la ecocardiograf&iacute;a permiten determinar   variables anat&oacute;micas y fisiol&oacute;gicas que   servir&aacute;n de criterio para la realizaci&oacute;n de un tratamiento   quir&uacute;rgico (8). Para la ejecuci&oacute;n del cateterismo   en el paciente pedi&aacute;trico suele elegirse anestesia general por el riesgo de trauma endovascular   con otras t&eacute;cnicas; sin embargo, puede optarse   igualmente por estrategias menos invasivas (9).</P>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p> Los medicamentos que se recomiendan son:   ketamina, propofol, midazolam y remifentanil en   infusiones continuas. Los agentes inhalados son   poco utilizados, aunque en ocasiones se usa el   sevofluorane. Se recomienda usar anest&eacute;sico local   en el sitio de punci&oacute;n vascular (2).</P>     <p> Se deben establecer metas de manejo transquir&uacute;rgico,   ya que los par&aacute;metros var&iacute;an totalmente   frente a los de fisiolog&iacute;a biventricular (10). El manejo   de las presiones de O<sub>2</sub> y CO<sub>2</sub> es fundamental;   un aumento de la primera, o una disminuci&oacute;n de   la segunda, pueden llevar a desviaci&oacute;n del flujo   hacia la circulaci&oacute;n pulmonar con la subsiguiente   hipoperfusi&oacute;n tisular. Para algunos autores,   luego de la realizaci&oacute;n de la protecci&oacute;n pulmonar,   por ejemplo, con cerclaje, los efectos de manipular   presiones con gases arteriales se pierde (11);   no obstante, es muy importante mantenerlos lo   m&aacute;s cercanos a su estado basal y generar el menor   cambio posible en los par&aacute;metros usuales.</P>     <p> Para el cateterismo cardiaco, el porcentaje global   de complicaciones es de 8,8% (4); las m&aacute;s   comunes son las vasculares y las arritmias cardiacas.   Estas &uacute;ltimas se presentan con mayor   frecuencia al manipular los cat&eacute;teres y tienden a   ser transitorias. El orden de frecuencia de aparici&oacute;n   de arritmias es: extras&iacute;stoles ventriculares,   taquicardia ventricular, bradicardias y <i>el bloqueo   auriculoventricular completo</i>.</P>     <p> En el cateterismo cardiaco, cardiopat&iacute;as complejas   como el VU son considerados factores de   riesgo para la aparici&oacute;n de complicaciones asociadas   al procedimiento. Este hecho aumenta   cuando las cardiopat&iacute;as han sido intervenidas   previamente (12).</P>     <p> En el caso que se presenta, se aprecian aspectos   resaltados en la literatura, como lo es la complejidad   en el manejo de pacientes con cardiopat&iacute;as   cong&eacute;nitas, donde es fundamental conocer   los mecanismos fisiopatol&oacute;gicos y el manejo que   &eacute;stos requieren, sobre todo tratar de mantener   al paciente en condiciones lo m&aacute;s cercanas a su estado basal, lo cual usualmente no se considera   en la fisiolog&iacute;a cl&aacute;sica.</P>     <p> La literatura reporta el bloqueo auriculoventricular   completo como una complicaci&oacute;n esperada   del cateterismo cardiaco, susceptible de manejo   r&aacute;pido. Un aspecto llamativo en este caso es el uso   de esteroides para manejar el bloqueo. Con relaci&oacute;n   a este tema hay pocos estudios, enfocados   en general a explicar el mecanismo de los esteroides,   m&aacute;s precisamente de la hidrocortisona como   una hormona que mejora la respuesta del sistema   nervioso simp&aacute;tico al inducir s&iacute;ntesis de prote&iacute;nas   intracelulares que participan regulando la   permeabilidad de iones. Esto tendr&iacute;a alg&uacute;n efecto   en la respuesta a catecolaminas (13,14), pero no   existen estudios concluyentes al respecto.</P> </font>     <p> <font size="3" face="Verdana"><b>CONCLUSIONES</b></font></P> <font face="Verdana"size="2">     <p> Al suministrar anestesia a un paciente con cardiopat&iacute;a cong&eacute;nita    se deben establecer metas de manejo de acuerdo con la fisiolog&iacute;a de la    patolog&iacute;a y las condiciones basales del paciente. </P>     <p>El manejo perioperatorio en procedimientos como el cateterismo cardiaco de    pacientes con cardiopat&iacute;as cong&eacute;nitas complejas se debe determinar    con anterioridad, considerando una posible necesidad de manejo en unidad de    cuidados intensivos, reserva de sangre o disponibilidad de dispositivos de terapia    el&eacute;ctrica o endovascular, en virtud de la alta frecuencia de complicaciones    asociadas a estos procedimientos.</P>     <p> La notificaci&oacute;n de eventos sucedidos en el desarrollo de intervenciones    diagn&oacute;sticas y terap&eacute;uticas de pacientes con cardiopat&iacute;as    cong&eacute;nitas permitir&aacute; caracterizarlas mejor y optimizar su manejo.  </P>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p>El efecto de los esteroides en el manejo de las alteraciones en la conducci&oacute;n    el&eacute;ctrica cardiaca no ha demostrado un beneficio de forma sistem&aacute;tica;    sin embargo, en algunos lugares se contin&uacute;a utilizando. Deben realizarse    m&aacute;s estudios para determinar su utilidad.</P> </font>     <p><font size="3" face="Verdana"><b>REFERENCIAS</b></font></p> <font face="Verdana"size="2">     <!-- ref --><p> 1. Andropoulos DB, Stayer SA, Russell IA. Anesthesia   for congenital heart disease. London: Blackwell Pub;   2005.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000035&pid=S0120-3347200900040000800001&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p> 1. Mu&ntilde;oz R, Da Cruz E, Palacio G, Maroto C. Cuidados   Cr&iacute;ticos en Cardiopatias Cong&ecirc;nitas o Adquiridas. .   Bogot&aacute;: Distribuna LTDA; 2008.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000036&pid=S0120-3347200900040000800002&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p> 2. Atz AM, Feinstein JA, Jonas RA. Preoperative management   of pulmonary venus hypertension in hypoplastic   left heart syndrome with restrictive atrial septal   defect. Am J Cardiol. 1999; 83:1224-8.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000037&pid=S0120-3347200900040000800003&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p> 3. Rinc&oacute;n I. Manejo anest&eacute;sico del ni&ntilde;o con cardiopat&iacute;a   durante el cateterismo cardiaco. Revista Colombiana   de Anestesiolog&iacute;a. 1996; 24:359.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000038&pid=S0120-3347200900040000800004&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p> 4. Wessel DL. Simple gases and complex single ventricles.   J Thoracic Cardiovascular Surgery 1996; 112:   665-7.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000039&pid=S0120-3347200900040000800005&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p> 5. Lake CL, Booker PD. Pediatric cardiac anesthesia.   4th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins;   2005.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000040&pid=S0120-3347200900040000800006&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p> 6. Schwartz S, Dent L, Musa N, Nelson D. Single Ventricle   Physiology. Critical Care Clinics 2003; 19: 393-411.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000041&pid=S0120-3347200900040000800007&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p> 1. Behrman RE, Kliegman RM, Nelson WE, Jenson HB.   Nelson, tratado de pediatr&iacute;a. Madrid: Elsevier Espa&ntilde;a;   2004.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000042&pid=S0120-3347200900040000800008&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p> 2. Francis DP, Willson K, Thorne SAl. Oxigenation in   patients with a functionally univentricular circulation   and complete mixing of blood: are saturation an   flow interchangeable? Circulation 1999;100:2198   -203.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000043&pid=S0120-3347200900040000800009&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p> 3. Taeed R, Schwartz SM, Pearl JM. Unrecognized pulmonary   venous desaturation early after Norwood palliation   confounds Qp/Qs as assessment and compromises   oxygen delivery. Circulation 2001; 103:   2699-704.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000044&pid=S0120-3347200900040000800010&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p> 4. Vitiello R, McCrindle B, Nikanem D. Complications   associated with pediatric cardiac catheterization. J   Am Coll cardiol, 1998; 32: 1432-40.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000045&pid=S0120-3347200900040000800011&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p> 5. Charris H. Consideraciones anest&eacute;sicas despu&eacute;s de   correcci&oacute;n quir&uacute;rgica de cardiopat&iacute;as cong&eacute;nitas. Revista   Colombiana de anestesiolog&iacute;a. 1996; 24: 365.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000046&pid=S0120-3347200900040000800012&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p> 6. Hu ZL, Liu H, Hu Y, Zhang DY, Sun ZQ. Effects of   hydrocortisone sodium succinate on sodium current   in human and guinea pig cardiac myocytes. Yao Xue   Xue Bao. Apr 2004;39(4):250-3.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000047&pid=S0120-3347200900040000800013&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p> 7. Seleznev IM, Martynov AV, Kolpakova GV, Smirnov   VN. Calcium and the permissive effect of glucocorticoids:   the role of glucocorticoids in an adrenaline-induced   increase in the rate of calcium absorption by   the ventricular tissue of the rat heart. Kardiologiia.   Mar 1979;19(3):76-80.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000048&pid=S0120-3347200900040000800014&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --> ]]></body><back>
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