http://dx.doi.org/10.5554/rca.v39i3.99
Reporte de Caso
Uso de la dexmedetomidina (DXM) en implantación de resincronizador cardiaco:
¿es realmente seguro?
Luis Fernando Botero Posada*, Juan Miguel Arias Jiménez**, Juan Pablo Vasseur Arboleda**
* Neuroanestesiólogo, Clínica Las Américas-Instituto Neurológico de Antioquia, Departamento Anestesiología, Clínica Las Américas. Correspondencia: Carrera 80 Diagonal 75B No. 2A-80, Medellín, Colombia. Correo electrónico: boterop@une.net.co
** Médico, Residente, Anestesiología III año. Universidad CES. Medellín, Colombia. Correo electrónico: ariasjimenez@gmail.com, jpvasa@gmail.com
]]> Recibido: septiembre 15 de 2010. Enviado para modificaciones: abril 11 de 2011. Aceptado: mayo 18 de 2011.Resumen
La dexmedetomidina (DXM) es un agonista selectivo de los receptores alfa 2 preganglionares, que actúa tanto en el sistema nervioso central como en el periférico. Desde su incursión en la práctica médica, ha sido utilizada satisfactoriamente en un amplio espectro de procedimientos anestésicos, que van desde sedación hasta intervenciones bajo anestesia general. Dentro de sus principales ventajas se encuentran la estabilidad hemodinámica y la mínima depresión respiratoria. Este artículo describe una terapia de resincronización cardiaca exitosa a través de la implantación de un marcapasos biventricular en un paciente hemodinámicamente inestable, bajo sedación con DXM y midazolam a bajas dosis.
Palabras clave: Dexmedetomidina, relojes biológicos, amiodarona, medidas de seguridad. (Fuente: DeCS, BIREME).
INTRODUCCIÓN
La dexmedetomidina (DXM) es un agonista de los receptores alfa 2 con una selectividad 8 veces mayor que la de la clonidina. Actúa en el sistema nervioso central brindando analgesia, sedación y ansiolisis de la mano de mínimas alteraciones respiratorias y hemodinámicas. Específicamente, el efecto alcanzado por la DXM se debe a su acción a la altura de los receptores alfa 2A post-sinápticos, los cuales aumentan la permeabilidad al ion potasio a través de proteínas G, lo que, en última instancia, conlleva una hiperpolarización celular (1-3).
Por ser lipofílica, la DXM posee un tiempo alfa medio de 6 minutos y un tiempo de eliminación beta de 2 horas, lo cual la hace bastante atractiva para procedimientos cortos, que, incluso, sean de carácter ambulatorio. Dentro de sus principales efectos sistémicos se describen la hipertensión arterial (transitoria), la hipotensión y la bradicardia; otros, menos severos, como las náuseas y la xerostomía, pueden limitar su utilización (3,4). Desde su aprobación por la FDA en 1999, la DXM ha venido siendo utilizada en un amplio espectro de procedimientos que requieren desde sedación superficial hasta cirugías mayores que exigen una gran profundidad anestésica (3,4). A continuación se describirá un caso exitoso de terapia de resincronización cardiaca a través de la implantación de un dispositivo cardíaco bajo sedación, en un paciente con gran limitación de su clase funcional.
Reporte de caso
Paciente masculino de 71 años, caucásico, con antecedente de cardiomiopatía dilatada de origen isquémico, quien consultó por un cuadro clínico de disnea, dolor torácico opresivo y hemoptisis. Fue ingresado con diagnóstico de insuficiencia cardíaca congestiva descompensada. Se registra el antecedente de infarto agudo de miocardio en tres ocasiones; la última vez, hacía 3 años, cuando recibió manejo por cardiología intervencionista. Clase funcional NYHA 3; ex fumador.
Ante la pobre respuesta al manejo médico inicial con inhibidores de la ECA y diuréticos, es programado por el servicio de electrofisiología para implantación de marcapasos biventricular, con el fin de realizar terapia de resincronización cardíaca. En el examen físico se lo encuentra con dificultad respiratoria moderada, y logorreico, y manifiesta no tolerar el decúbito, por disnea. Cifras de presión arterial sistólica entre 80 y 90 mm Hg. Sin predictores de vía aérea difícil. Ingurgitación yugular marcada, con ruidos cardíacos arrítmicos sin soplos. Auscultación pulmonar, con disminución de murmullo vesicular bilateralmente.
]]> No hay edemas periféricos; venía recibiendo infusión de amiodarona, por episodios no sostenidos de taquicardia ventricular, con pulso en monitoreo Holter. El electrocardiograma revela bloqueo completo de la rama izquierda y ecocardiografía con fracción de eyección del 15 %, e insuficiencia mitral grado III/IV.Dadas las condiciones del paciente, se decide iniciar sedación con DXM, a dosis de 1 mcg/ kg durante 20 minutos, para, posteriormente, continuar infusión entre 0,5 a 0,7 mcg/kg/hr, titulando según el bienestar del paciente y la estabilidad hemodinámica.
La monitoria de signos vitales incluyó cardioscopia de 5 derivaciones, presión arterial no invasiva, oximetría de pulso y valoración clínica constante. Se suministró oxígeno por cánula nasal a 3 litros/minuto. Al iniciar el procedimiento se aplica midazolam 0,5 mg intravenosos, como complemento. Bajo anestesia local con lidocaína al 2 % con epinefrina, se inicia, entonces, la implantación del dispositivo cardíaco.
El paciente mantuvo cifras de presión arterial media cercanas a las basales. Al cabo de 15 minutos se requirió disminuir la infusión de DXM por hipotensión sostenida; se adicionaron, entonces, 2 mg de etilefrina intravenosos. En el momento de realizarse la prueba del dispositivo, a través de una fibrilación ventricular inducida, se aplicó una dosis adicional de midazolam 0,5 mg intravenosos. El paciente fue desfibrilado, retornando a ritmo de perfusión sinusal y complejo QRS dentro de límites normales.
Al finalizar, se suspende infusión de DXM, y, debido a que el paciente está hipotenso, se decide suspender, además, la infusión de amiodarona. Se traslada al paciente a recuperación, y luego, a la Unidad de Cuidados Especiales, para vigilancia monitorizada. El paciente se encuentra tranquilo y estable; declara no recordar el momento de la desfibrilación. No requirió soporte inotrópico ni vasopresor hasta el día siguiente, cuando fue dado de alta.
Discusión
La DXM es un agonista alfa-2A altamente selectivo, cuya acción se enmarca, principalmente, en el sistema nervioso central, lo cual se traduce en ansiolisis, analgesia y sedación, acompañados de un perfil hemodinámico muy estable. Ha sido utilizada en múltiples procedimientos; se la acepta en la actualidad como una herramienta muy útil no solo para el anestesiólogo, sino, igualmente, para quien esté en condiciones de suministrar sedación (1,2).
Tradicionalmente se ha descrito su mecanismo de acción por medio de proteínas G, que aumentan la permeabilidad del ion potasio en la célula, y ocasionan así una hiperpolarización. Sin embargo, también se han descrito otros efectos, como la activación de los canales de calcio y un aumento del intercambio Na/H+, que, en últimas, disminuyen el flujo de neurotransmisores como la norepinefrina y la serotonina hacia la corteza cerebral. Alrededor del 94 % de la dexmedetomidina se une a proteínas séricas, y su metabolismo y su excreción son por vía hepática y renal, respectivamente (3,4). Pese a tener un perfil hemodinámico estable, la DXM genera, una vez iniciada su infusión, bradicardia e hipotensión arterial sostenidas, lo que en ciertas instancias restringe su uso.
La hipertensión arterial inicial, se explica por estímulo transitorio de receptores alfa 1; especialmente, con suministro de bolos. Tal vez, la principal ventaja de este medicamento es la ausencia de depresión respiratoria, la cual, en muchas instancias, entorpece la sedación con los fármacos tradicionales. Pese a que se describe una disminución del volumen minuto, esta no es clínicamente significativa, y ello da vía libre a su uso en los casos donde no se requiera manipulación de la vía aérea, o se necesite un estado de vigilia permanente. Su acción antinociceptiva se debe al estímulo de receptores Alfa-2A en la médula espinal o en el locus ceruleus.
Además de los efectos ya mencionados, existen otros más raros, y, probablemente, no tan estudiados, como: inhibición de la secreción de hormonas (insulina, ADH), disminución de la secreción gástrica, reducción de la presión intraocular, y, más recientemente, neuroprotección (5,6). Como dato adicional, así mismo se ha encontrado que puede producirse una disminución de la resistencia vascular pulmonar, y así contribuirse a un mejor intercambio gaseoso y un menor trabajo ventricular derecho (6).
]]> Dentro del ámbito de la anestesiología está claro que los agonistas alfa 2 disminuyen los requerimientos anestésicos y analgésicos intraoperatorios (7-9). En cirugías cardiovasculares mayores el uso de DXM disminuyó significativamente las concentraciones de gas anestésico utilizado y los requerimientos analgésicos en el postoperatorio (10,11).Existe, por otra parte, controversia acerca de su interacción con los relajantes neuromusculares, ya que, al parecer, aumenta la concentración sérica de estos, con mayor retardo del retorno a la normalidad de la conducción neuromuscular (7).
Es conveniente, entonces, tener precaución con su uso y titular su dosificación en pacientes hipovolémicos, inestables hemodinámicamente, con compromiso de su función renal, y, en especial, hepática; también, en pacientes ancianos o en aquellos casos en los cuales se esté bajo efectos de otras medicaciones que puedan disminuir las cifras de presión arterial (amiodarona, bloqueadores de los canales de calcio, IECAS, vasodilatadores directos) (12).
La implantación de dispositivos cardíacos es un procedimiento de alto riesgo, pues se somete al paciente a la aparición de arritmias letales como la fibrilación ventricular, bien sea de manera inducida o inadvertida. Al parecer, la DXM es un medicamento seguro, que puede utilizarse como monoterapia o en conjunto con otros agentes para alcanzar sedación en este tipo de casos. Existen en la literatura reportes de casos de paro cardíaco, apnea e, incluso, muerte, relacionados con la DXM (8,9,11). No está claro si en realidad existe una relación directa de causalidad con estos eventos adversos, lo cual pone en evidencia que se requieren más estudios, capaces de orientar al personal médico acerca de más precisas medidas de seguridad que tomar cuando se lo utilice; sin embargo, la literatura disponible hasta el momento permite afirmar que el conocimiento óptimo de las propiedades farmacocinéticas y farmacodinámicas del medicamento brinda un perfil de seguridad bastante bueno para considerar su utilización; adicionalmente, sus propiedades facilitan realizar procedimientos cortos y asegura pocos cambios hemodinámicos que pongan en riesgo la vida del paciente.
Precisamente, la bradicardia y la hipotensión, que podrían aparecer una vez iniciada la infusión, serían elementos para tener en cuenta para no usarla en este tipo de pacientes. En tal caso no se presentan arritmias ni colapso cardiovascular, pero sí hipotensión; es decir, como era predecible al ser usada de manera concomitante con la amioradona (12). Aun así, no se presentaron eventos críticos adicionales como resultado de la interacción de estos dos medicamentos, y la hipotensión fue de fácil manejo.
Este caso muestra que la utilidad de la DMX se podría extender a situaciones límite, en las cuales se brinda sedación y analgesia de la mano con la estabilidad para procedimientos de alto riesgo; más aún, cuando se tienen en cuenta los efectos que se producen en la vasculatura pulmonar, el intercambio gaseoso y el ventrículo derecho (6).
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Conflicto de intereses: Ninguno declarado.
Financiación: Ninguna.