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<abstract abstract-type="short" xml:lang="en"><p><![CDATA[Cardiac trauma is one of the primary causes of death amongst general population. It requires a high degree of suspicion of severe blunt trauma, deceleration mechanism and presence of indirect signs, such as ecchymosis and steering wheel or seatbelt marks in the anterior chest wall. Injuries include: cardiac concussion, heart rupture, indirect cardiac injury, such as acute coronary thrombosis, aortic injury, pericardial injury and cardiac herniation. The clinical signs and symptoms include: angina refractory to nitrates, pleuritic pain, hypotension, tachycardia, jugular venous distention that increases on inspiration, S3 gallop, pericardial rub, new murmur or crepitant rales due to pulmonary edema. The electrocardiogram is the first link in the diagnostic algorithm leading to findings such as sinus tachycardia, premature ventricular complexes, atrial fibrillation, right bundle branch block and atrioventricular block. Chest X-rays help to rule out other pulmonary or bone injuries. Troponin I has a negative predictive value of 93% for cardiac trauma; other less specific cardiac enzymes are creatine kinase and creatine kinase-MB. Echocardiogram is indicated in presence of persistent hypotension, abnormal ECG results or acute heart failure. The treatment includes initial stabilization and specific management of the injuries. Some complications may include: cardiac tamponade, myocardial contusion, acute coronary syndrome, cardiac arrhythmias and aortic injury. The prognosis of the patient depends on the vital signs at the time of arrival at the emergency department and the presence of cardiac arrest during the initial approach.]]></p></abstract>
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</front><body><![CDATA[  <font size="2" face="Verdana">     <p><a href="http://dx.doi.org/10.1016/j.rccar.2015.07.010" target="_blank">http://dx.doi.org/10.1016/j.rccar.2015.07.010</a></p>     <P align="center"><b><font size="4">Trauma cardiaco cerrado</font></b></P>      <P align="center"><b><font size="3">Blunt cardiac trauma</font></b></P>      <P align="center">Camilo Alvarado <SUP>a</SUP>, Fernando Vargas <SUP>b</SUP>, Fernando Guzm&aacute;n <SUP>c</SUP>, Alejandro Z&aacute;rate <SUP>d</SUP>, Jos&eacute; L. Correa <SUP>e</SUP>, Alejandro Ram&iacute;rez <SUP>e</SUP>, Diana M. Quintero <SUP>e</SUP>, Erika M. Ram&iacute;rez <SUP>f</SUP>  </P>      <P><sup>a</sup> Departamento de Medicina Interna, Fundaci&oacute;n Santa Fe de Bogot&aacute;, Universidad El Bosque, Bogot&aacute;, Colombia    <br>  <sup>b</sup> Departamento de Cirug&iacute;a Cardiovascular, Fundaci&oacute;n Santa Fe de Bogot&aacute;, Colombia    <br>  <sup>c</sup> Departamento de Cirug&iacute;a Cardiovascular, Hospital Militar Central, Bogot&aacute;, Colombia    <br> <sup>d</sup> Departamento de Medicina Interna, Hospital Universitario San Ignacio, Pontificia Universidad Javeriana, Bogot&aacute;, Colombia    <br> <sup>e</sup> Universidad de Caldas, Manizales, Colombia    ]]></body>
<body><![CDATA[<br> <sup>f</sup> Fundaci&oacute;n Universitaria Sanitas, Bogot&aacute;, Colombia</p>        <p>Correo electr&oacute;nico:<a href="camilo.alvarado5@gmail.com"> camilo.alvarado5@gmail.com</a> (Camilo Alvarado).</p>     <P>Recibido el 5 de agosto de 2014; Aceptado el 16 de julio de 2015 </P>   <hr>     <P><B>Resumen</B></P>      <P>El trauma cardiaco constituye una de las primeras causas de mortalidad en la poblaci&oacute;n general. Requiere alto &iacute;ndice de sospecha en trauma cerrado severo, mecanismo de desaceleraci&oacute;n y en presencia de signos indirectos como: equimosis, huella del volante o del cintur&oacute;n en el t&oacute;rax anterior. Las lesiones incluyen: conmoci&oacute;n cardiaca, ruptura cardiaca, lesi&oacute;n cardiaca indirecta como la trombosis coronaria aguda, lesi&oacute;n a&oacute;rtica, lesi&oacute;n del pericardio y herniaci&oacute;n cardiaca. Entre las manifestaciones cl&iacute;nicas est&aacute;n: la angina refractaria a nitratos, el dolor pleur&iacute;tico, la hipotensi&oacute;n arterial, la taquicardia, la ingurgitaci&oacute;n yugular que aumenta con la inspiraci&oacute;n, el galope por tercer ruido, el frote peric&aacute;rdico, los soplos de reciente aparici&oacute;n, los estertores crepitantes por edema pulmonar. El electrocardiograma es el primer eslab&oacute;n en el algoritmo diagn&oacute;stico con hallazgos como: la taquicardia sinusal, los complejos ventriculares prematuros, la fibrilaci&oacute;n auricular, el bloqueo de rama derecha y los bloqueos auriculoventriculares. La radiograf&iacute;a de t&oacute;rax ayuda a descartar lesiones adicionales &oacute;seas y pulmonares. La troponina I tiene un valor predictivo negativo del 93&#37; para el trauma cardiaco, otras enzimas como la creatina quinasa total y la creatina quinasa fracci&oacute;n MB son menos espec&iacute;ficas. El ecocardiograma est&aacute; indicado en caso de hipotensi&oacute;n persistente, electrocardiograma con alteraciones o falla cardiaca aguda. El tratamiento incluye la estabilizaci&oacute;n inicial y un manejo espec&iacute;fico de las lesiones. Entre las complicaciones se incluyen: el taponamiento cardiaco, la contusi&oacute;n mioc&aacute;rdica, el s&iacute;ndrome coronario agudo, las arritmias card&iacute;acas y la lesi&oacute;n a&oacute;rtica. El pron&oacute;stico se determina en mayor medida por los signos vitales al ingreso y la presencia de paro cardiaco durante el abordaje inicial.</P>      <P><B>Palabras clave</B>: Rotura cardiaca. Cirug&iacute;a cardiaca. Ecocardiograf&iacute;a. Taponamiento cardiaco.</P>   <hr>      <P><B>Abstract</B></P>      <P>Cardiac trauma is one of the primary causes of death amongst general population. It requires a high degree of suspicion of severe blunt trauma, deceleration mechanism and presence of indirect signs, such as ecchymosis and steering wheel or seatbelt marks in the anterior chest wall. Injuries include: cardiac concussion, heart rupture, indirect cardiac injury, such as acute coronary thrombosis, aortic injury, pericardial injury and cardiac herniation. The clinical signs and symptoms include: angina refractory to nitrates, pleuritic pain, hypotension, tachycardia, jugular venous distention that increases on inspiration, S3 gallop, pericardial rub, new murmur or crepitant rales due to pulmonary edema. The electrocardiogram is the first link in the diagnostic algorithm leading to findings such as sinus tachycardia, premature ventricular complexes, atrial fibrillation, right bundle branch block and atrioventricular block. Chest X&#45;rays help to rule out other pulmonary or bone injuries. Troponin I has a negative predictive value of 93&#37; for cardiac trauma; other less specific cardiac enzymes are creatine kinase and creatine kinase&#45;MB. Echocardiogram is indicated in presence of persistent hypotension, abnormal ECG results or acute heart failure. The treatment includes initial stabilization and specific management of the injuries. Some complications may include: cardiac tamponade, myocardial contusion, acute coronary syndrome, cardiac arrhythmias and aortic injury. The prognosis of the patient depends on the vital signs at the time of arrival at the emergency department and the presence of cardiac arrest during the initial approach.</P>      <P><B>Keywords</B>: Heart rupture. Cardiac surgery. Echocardiogram. Cardiac tamponade.</P>   <HR>      <P><B>Introducci&oacute;n</B></P>      ]]></body>
<body><![CDATA[<P>El trauma cardiaco relacionado con accidentes de tr&aacute;nsito y agresiones, constituye una de las primeras causas de mortalidad en los pa&iacute;ses desarrollados y en v&iacute;a de desarrollo, aportando una importante proporci&oacute;n de decesos en la poblaci&oacute;n joven. De hecho en nuestro pa&iacute;s, las estad&iacute;sticas aportadas por los registros poblacionales la ubican como segunda causa de mortalidad en la poblaci&oacute;n general. La incidencia del trauma cardiaco no se conoce con exactitud. Los reportes de los estudios oscilan entre 16 y 76&#37;, dependiendo de los m&eacute;todos diagn&oacute;sticos y los criterios utilizados<SUP>1</SUP>. La gran mayor&iacute;a de los pacientes con lesiones cardiacas por trauma cerrado tienen como antecedente un accidente automovil&iacute;stico<SUP>2</SUP>. Tiene un &iacute;ndice de mortalidad cercano a 76&#37; y son pocos los pacientes que ingresan a urgencias con signos vitales.</P>      <P>La presencia simult&aacute;nea de traumatismo craneoencef&aacute;lico o lesi&oacute;n intraabdominal en el contexto de un politraumatismo aumenta la posibilidad de enfocar en forma tard&iacute;a la b&uacute;squeda de las lesiones intrator&aacute;cicas, adem&aacute;s, las maniobras iniciales relacionadas con soporte vital y estabilizaci&oacute;n hemodin&aacute;mica desv&iacute;an la atenci&oacute;n en la evaluaci&oacute;n inicial en urgencias. Un estudio report&oacute; trauma craneoencef&aacute;lico asociado en el 51&#37; de los casos y lesi&oacute;n abdominal en el 43&#37;<SUP>3</SUP>. Por estas razones, la recomendaci&oacute;n de los autores es mantener un alto &iacute;ndice de sospecha en los pacientes con trauma cerrado severo y mecanismo de desaceleraci&oacute;n. Pueden ser &uacute;tiles investigar la cinem&aacute;tica del trauma y algunos signos indirectos tales como: la equimosis y la huella del volante o del cintur&oacute;n de seguridad sobre el t&oacute;rax anterior.</P>      <P><B>Definiciones</B></P>      <P>Las heridas cardiacas se clasifican seg&uacute;n el mecanismo del trauma<SUP>4</SUP> en:</P>  <UL>     <LI>Heridas abiertas o penetrantes: ocasionadas por proyectiles por arma de fuego (con carga &uacute;nica o m&uacute;ltiple), ocasionadas por armas cortopunzantes, armas cortocontundentes o punzantes.</LI>     <LI>Heridas cerradas o no penetrantes: ocasionadas principalmente por accidentes de tr&aacute;nsito. Otras causas menos frecuentes son: ca&iacute;das desde alturas, aplastamiento, traumas directos y masaje cardiaco.</LI>     <LI>Heridas iatrog&eacute;nicas: incluyen heridas ocasionadas por el paso de cat&eacute;teres subclavios, yugulares, procedimientos como angioplastias intra y extrator&aacute;cicas.</LI>     </UL>      <P>Algunos autores incluyen las lesiones iatrog&eacute;nicas dentro de la clasificaci&oacute;n de heridas no penetrantes. Es muy probable encontrar lesiones internas producidas por el desplazamiento de fragmentos &oacute;seos de las costillas y el estern&oacute;n, no obstante, la fractura del estern&oacute;n no es una condici&oacute;n necesaria que implique trauma cardiaco cerrado<SUP>5</SUP>. En las lesiones penetrantes hasta el 90&#37; de las v&iacute;ctimas mueren antes de llegar al hospital, los protocolos de reanimaci&oacute;n tienen beneficio limitado y por tanto, la supervivencia depende de un r&aacute;pido transporte a la sala de trauma<SUP>6</SUP>. Cl&iacute;nicamente se observan el signo de Kussmaul (ingurgitaci&oacute;n yugular que aumenta con la inspiraci&oacute;n profunda), el pulso parad&oacute;jico (disminuci&oacute;n de la presi&oacute;n de pulso m&aacute;s de 10 mmHg durante la inspiraci&oacute;n) y la triada de Beck (ingurgitaci&oacute;n yugular, ruidos cardiacos velados e hipotensi&oacute;n arterial) debidos al taponamiento cardiaco. Al igual que en los traumas cardiacos cerrados el ventr&iacute;culo derecho es la estructura m&aacute;s afectada en las lesiones penetrantes (50&#37; de los casos), siendo m&aacute;s grave en caso de ocurrir la lesi&oacute;n en fase de llenado (diast&oacute;lica)<SUP>7</SUP>.</P>       <P><B>Fisiopatolog&iacute;a</B></P>      ]]></body>
<body><![CDATA[<P>El lado derecho del coraz&oacute;n se lesiona con mayor frecuencia y espec&iacute;ficamente el ventr&iacute;culo derecho por su proximidad al estern&oacute;n, es m&aacute;s vulnerable y afectado por el trauma cardiaco cerrado<SUP>8</SUP>. Los principales mecanismos implicados en los traumas cardiacos cerrados secundarios a accidentes de tr&aacute;nsito y sus principales lesiones cardiacas, son:</P>  <UL>     <LI>1.Fuerzas directas contra el t&oacute;rax (impacto directo): la conmoci&oacute;n cardiaca y la contusi&oacute;n cardiaca.</LI>     <LI>2.Fuerzas bidireccionales contra el t&oacute;rax (desaceleraci&oacute;n&#45;aceleraci&oacute;n).</LI>     <LI>3.Fuerzas de desaceleraci&oacute;n r&aacute;pida: la ruptura a&oacute;rtica y la ruptura cardiaca.</LI>     <LI>4.Fuerzas indirectas (la compresi&oacute;n s&uacute;bita del abdomen y las extremidades inferiores): ruptura mioc&aacute;rdica.</LI>     <LI>5.Fuerzas de explosi&oacute;n.</LI>     <LI>6.Combinaci&oacute;n de todas ellas (lo m&aacute;s frecuente).</LI>     </UL>      <P>Las fuerzas din&aacute;micas y est&aacute;ticas implicadas en el trauma cardiaco cerrado (<a href="#f1">ver fig. 1</a>) afectan las v&iacute;sceras tor&aacute;cicas ocasionando compresi&oacute;n del m&uacute;sculo cardiaco entre el estern&oacute;n y la columna tor&aacute;cica, fluctuaciones bruscas de la presi&oacute;n intrator&aacute;cica con alteraci&oacute;n de los vol&uacute;menes cardiacos, lesiones por onda expansiva con da&ntilde;o interno visceral por fragmentos de fracturas costales<SUP>9</SUP>. Las lesiones ventriculares son m&aacute;s frecuentes en los estudios de autopsias, mientras las lesiones auriculares son m&aacute;s frecuentes en series de casos cl&iacute;nicos. Al microscopio, los hallazgos m&aacute;s relevantes relacionados con el trauma cardiaco cerrado incluyen: las &aacute;reas de parches con necrosis muscular e infiltrados hemorr&aacute;gicos, la ruptura de vasos peque&ntilde;os y hemorragia del intersticio alrededor de los cardiomiocitos. La hipoxia, la hipovolemia y la lesi&oacute;n relacionada con el mecanismo del trauma, son sustratos arritmog&eacute;nicos de la contusi&oacute;n cardiaca. Las &aacute;reas comprometidas por el trauma cardiaco cerrado y su frecuencia se observan en la <a href="#f2">fig. 2</a>.</P>      <P align="center"><a name="f1"></a><IMG SRC="img/revistas/rcca/v23n1/v23n1a09f1.jpg"></P>     ]]></body>
<body><![CDATA[<P align="center"><a name="f2"></a><IMG SRC="img/revistas/rcca/v23n1/v23n1a09f2.jpg"></P>      <P><B>Conmoci&oacute;n cardiaca</B></P>      <P>Es un trauma contuso de bajo impacto no penetrante en la regi&oacute;n precordial que produce una arritmia cardiaca maligna y muerte s&uacute;bita. Se ha propuesto que el paro cardiaco deriva del golpe sobre pared tor&aacute;cica durante un per&iacute;odo de vulnerabilidad el&eacute;ctrica (10 a 30 milisegundos antes del pico de la onda T), que se traduce en una fibrilaci&oacute;n ventricular. Presenta alta incidencia en poblaci&oacute;n infantil (edad media: 14 a&ntilde;os), especialmente en deportistas de disciplinas como el b&eacute;isbol, el hockey sobre hielo, el boxeo y las artes marciales, entre otros. La reanimaci&oacute;n temprana prehospitalaria no garantiza la recuperaci&oacute;n, dada la complejidad del trastorno<SUP>10</SUP>.</P>      <P><B>Ruptura cardiaca</B></P>      <P>Es considerado el m&aacute;ximo exponente del trauma cardiaco, con una elevada tasa de mortalidad, e incluye la ruptura de estructuras como: la pared libre ventricular, el septum interventricular, los m&uacute;sculos papilares o las cuerdas tendinosas<SUP>11</SUP>. En t&eacute;rminos pr&aacute;cticos, la lesi&oacute;n del miocardio solo se podr&iacute;a establecer mediante una inspecci&oacute;n directa o un estudio anatomopatol&oacute;gico porque los estudios disponibles no son concluyentes y adem&aacute;s, existe controversia con respecto a los criterios para el diagn&oacute;stico. La ruptura de pared libre es la forma m&aacute;s frecuente de presentaci&oacute;n del trauma cardiaco cerrado<SUP>3</SUP>. La lesi&oacute;n del septum interventricular se manifiesta, generalmente, con una insuficiencia cardiaca por una lesi&oacute;n valvular concomitante. La v&aacute;lvula cardiaca afectada con mayor frecuencia es la v&aacute;lvula a&oacute;rtica seguido por la mitral y la tric&uacute;spide<SUP>10,12</SUP>. La incidencia de la lesi&oacute;n de la v&aacute;lvula tric&uacute;spide o la mitral es alrededor del 5&#37;. La ruptura de los m&uacute;sculos papilares y las cuerdas tendinosas puede resultar en insuficiencia mitral, con edema pulmonar y disminuci&oacute;n del gasto cardiaco. De hecho, incrementan 3 a 11 veces el riesgo de desarrollar insuficiencia valvular a&oacute;rtica y tricusp&iacute;dea<SUP>13</SUP>.</P>      <P><B>Lesi&oacute;n cardiaca indirecta</B></P>      <P>En este concepto se agrupan entidades que no est&aacute;n directamente involucradas con el trauma directo. El trauma provoca hiperactividad simp&aacute;tica y agregaci&oacute;n plaquetaria <I>in situ</I> sobre una placa ateroescler&oacute;tica preexistente que precipita una trombosis aguda o un vasoespasmo coronario, con el consecuente evento coronario agudo. Tambi&eacute;n se ha reportado cardiomiopat&iacute;a por estr&eacute;s (s&iacute;ndrome de Takotsubo) y arritmias significativas por el estr&eacute;s traum&aacute;tico<SUP>12,14</SUP>. Los mecanismos directos de la lesi&oacute;n pueden originar los desgarros, las laceraciones y las f&iacute;stulas.</P>      <P><B>Lesi&oacute;n traum&aacute;tica de la aorta</B></P>      <P>La lesi&oacute;n traum&aacute;tica de la aorta es la causa m&aacute;s com&uacute;n de taponamiento cardiaco en el contexto de un trauma cardiaco cerrado. Se asocia con mecanismos de aceleraci&oacute;n&#45;desaceleraci&oacute;n y presenta una alta mortalidad (80&#45;85&#37;). El ligamento arterioso (remanente de la uni&oacute;n aortopulmonar), en el 89&#37; de los casos se encuentra lesionado. Tambi&eacute;n hay desgarros en la aorta ascendente (4&#37;), el arco trasverso (2&#37;) y los troncos supraa&oacute;rticos (3&#37;). En el 10&#37; de los casos se observan laceraciones de la pared arterial y se asocia frecuentemente con hematoma mediastinal<SUP>15</SUP>.</P>       <P><B>Lesi&oacute;n del pericardio</B></P>      ]]></body>
<body><![CDATA[<P>Lesi&oacute;n de diagn&oacute;stico dif&iacute;cil. Se suele presentar como hemopericardio o neumopericardio, laceraciones peric&aacute;rdicas con cl&iacute;nica de derrame pleural o taponamiento cardiaco. Incluso si pasa desapercibida, puede debutar tard&iacute;amente como pericarditis constrictiva. La localizaci&oacute;n de las laceraciones o las heridas de pericardio en orden de frecuencia ocurren en el lado izquierdo paralelo al nervio fr&eacute;nico (64&#37;), en la cara diafragm&aacute;tica del pericardio (18&#37;), en el pericardio del lado derecho (9&#37;) y en el mediastino (9&#37;). La longitud de las heridas es muy variable. El 87&#37; de los derrames peric&aacute;rdicos se deben a lesiones del pericardio y el 57&#37; se asocian a ruptura cardiaca<SUP>16</SUP>.</P>      <P><B>Herniaci&oacute;n cardiaca</B></P>      <P>La herniaci&oacute;n cardiaca es una complicaci&oacute;n potencialmente mortal. Su presencia se asocia a muerte temprana y pr&aacute;cticamente se considera un diagn&oacute;stico de autopsia. Se asocia en gran porcentaje de casos con otras lesiones como: las fracturas costales, la contusion pulmonar, la fractura esternal, el trauma cr&aacute;neo encef&aacute;lico y la lesi&oacute;n de v&iacute;sceras abdominales.</P>      <P><B>Clasificaci&oacute;n</B></P>      <P>En la actualidad no se usan t&eacute;rminos como: lesi&oacute;n menor, contusi&oacute;n o concusi&oacute;n cardiaca para definir los traumas cardiacos cerrados. En su reemplazo se utiliza la escala de lesi&oacute;n cardiaca (Cardiac Injury Scale) de la Asociaci&oacute;n Americana de Cirug&iacute;a de Trauma (1994)<SUP>17</SUP>, la cual se aplica para trauma cardiaco cerrado y penetrante (ver <a href="#t1">tabla 1</a>). Tambi&eacute;n se usa la escala recomendada por las gu&iacute;as de la Asociaci&oacute;n Americana de Cirug&iacute;a de Trauma del Este (EAST) del a&ntilde;o 1998<SUP>18</SUP>, la cual es menos extensa y m&aacute;s pr&aacute;ctica para aplicar en el contexto de un servicio de urgencias (<a href="#t2">ver tabla 2</a>).</P>      <P align="center"><a name="t1"></a><a href="img/revistas/rcca/v23n1/v23n1a09t1.jpg" target="_blank">Tabla 1</a></P>     <P align="center"><a name="t2"></a><IMG SRC="img/revistas/rcca/v23n1/v23n1a09t2.jpg"></P>      <P><B>Manifestaciones cl&iacute;nicas</B></P>      <P>No hay signos ni s&iacute;ntomas espec&iacute;ficos del trauma cardiaco cerrado. Algunos pacientes manifiestan angina de pecho que no mejora con nitratos, otros dolores costales y esternales punzantes, de hecho la mayor parte de las veces el dolor proviene de estructuras no cardiacas. Al examen f&iacute;sico, adem&aacute;s, de las lesiones musculoesquel&eacute;ticas es probable encontrar la hipotensi&oacute;n arterial (que puede corresponder a un taponamiento cardiaco o un neumot&oacute;rax a tensi&oacute;n), la taquicardia, la ingurgitaci&oacute;n yugular que aumenta con la inspiraci&oacute;n (signo de Kussmaul), el galope por tercer ruido, el frote peric&aacute;rdico o los soplos de reciente aparici&oacute;n, los estertores alveolares por edema pulmonar. La manifestaci&oacute;n m&aacute;s caracter&iacute;stica de la ruptura cardiaca viene dada por la sintomatolog&iacute;a acorde a la cl&iacute;nica del taponamiento cardiaco (triada de Beck), mientras la ruptura del septum interventricular se manifiesta con una insuficiencia cardiaca izquierda (estertores alveolares, pulso alternante, soplo de insuficiencia mitral&#45;a&oacute;rtica<SUP>19</SUP>.</P>      <P><B>Diagn&oacute;stico</B></P>      ]]></body>
<body><![CDATA[<P>Al ingreso del paciente al servicio de urgencias hay una importante probabilidad de pasar por alto el diagn&oacute;stico de trauma cardiaco cerrado, por la afectaci&oacute;n en mayor o menor grado de otras cavidades y segmentos corporales en el contexto del paciente politraumatizado. No obstante, el adecuado abordaje del paciente inicia con una adecuada anamnesis que incluye registrar la escena y los mecanismos del trauma (las caracter&iacute;sticas del accidente, la intensidad y la velocidad de los actores, el tipo de impacto), con la atenci&oacute;n inicial de los protocolos institucionales, que en la mayor&iacute;a de casos corresponden a los propuestos por el Colegio Americano de Cirujanos (Soporte Vital Avanzado en Trauma&#45;ATLS) y que se resumen en: asegurar la v&iacute;a a&eacute;rea, el soporte ventilatorio, la estabilizaci&oacute;n hemodin&aacute;mica con uso de cristaloides y el control de la hemorragia y el posterior abordaje diagn&oacute;stico para control de lesiones<SUP>20</SUP>.</P>      <P><B>Electrocardiograma</B></P>      <P>El electrocardiograma es considerado por muchos autores, como el primer eslab&oacute;n en el algoritmo de abordaje diagn&oacute;stico del paciente con trauma cardiaco cerrado. Su importancia radica en su sensibilidad (47&#37;), especificidad (79&#37;) y su alto valor predictivo negativo (mayor a 95&#37;) para descartar la presencia de una contusi&oacute;n cardiaca<SUP>21</SUP>. La mayor parte de las gu&iacute;as de pr&aacute;ctica cl&iacute;nica para trauma de t&oacute;rax recomiendan la realizaci&oacute;n de un electrocardiograma de 12 derivaciones al ingreso cuando se sospecha trauma cardiaco cerrado (recomendaci&oacute;n clase I)<SUP>22</SUP>. Muchos estudios concluyen que pacientes j&oacute;venes hemodin&aacute;micamente estables con electrocardiogramas con trazo normal no requieren m&aacute;s estudios complementarios para trauma cardiaco cerrado<SUP>21</SUP>. Los principales hallazgos electrocardiogr&aacute;ficos relacionados con trauma cardiaco cerrado se observan en la <a href="#t3">tabla 3</a>. El m&aacute;s com&uacute;n es la taquicardia sinusal, precipitada por factores como: dolor, descarga de catecolaminas a la circulaci&oacute;n y ansiedad, sin embargo, puede ser la manifestaci&oacute;n de una hemorragia grave, ruptura mioc&aacute;rdica, taponamiento cardiaco o neumot&oacute;rax a tensi&oacute;n, sobre todo si cl&iacute;nicamente se evidencia hipotensi&oacute;n arterial. Del 1 al 6&#37; de los pacientes con trauma cardiaco cerrado presentar&aacute;n alteraciones de la conducci&oacute;n el&eacute;ctrica, principalmente fibrilaci&oacute;n auricular, la cual es precipitada por factores que incluyen: las aminas simp&aacute;ticas, la hipovolemia, las alteraciones hidroelectrol&iacute;ticas y el alcohol. La secuela electrocardiogr&aacute;fica posterior al trauma es el bloqueo de rama derecho, seguido del bloqueo auriculoventricular de primer grado. Todo paciente mayor de 55 a&ntilde;os de edad, con antecedente cardiovascular que presente taquicardia persistente, a pesar del manejo adecuado con l&iacute;quidos endovenosos y de la modulaci&oacute;n farmacol&oacute;gica del dolor, o que presente un nuevo bloqueo de rama o alteraciones del segmento ST, debe ser monitorizado continuamente y valorado para estudios adicionales como la ecocardiograf&iacute;a, debido a que el 16&#37; de los casos se complican con las arritmias malignas<SUP>23</SUP>.</P>      <P align="center"><a name="t3"></a><IMG SRC="img/revistas/rcca/v23n1/v23n1a09t3.jpg"></P>      <P><B>Radiograf&iacute;a de t&oacute;rax</B></P>      <P>La solicitud de una placa de t&oacute;rax es recomendaci&oacute;n clase I para el abordaje del paciente con trauma tor&aacute;cico. La radiograf&iacute;a de t&oacute;rax sirve para detectar otras lesiones incluyendo: la contusi&oacute;n pulmonar, la lesi&oacute;n de aorta, las fracturas costales o la fractura esternal. No es eficaz en la detecci&oacute;n de taponamiento cardiaco, sin embargo, hay signos indirectos como: ensanchamiento de mediastino mayor de 8 cm y depresi&oacute;n del bronquio principal izquierdo mayor de 140 grados. Las laceraciones a&oacute;rticas siempre se sospechan si hay fracturas de la esc&aacute;pula, de la segunda y la tercera costilla o del tercio medio de la clav&iacute;cula en la radiograf&iacute;a. Las rupturas traum&aacute;ticas de la aorta producen ensanchamiento del mediastino, la desviaci&oacute;n de la tr&aacute;quea a la derecha, la elevaci&oacute;n y la desviaci&oacute;n a la derechadel bronquio ipsilateral, las alteraciones del bot&oacute;n a&oacute;rtico y la desviaci&oacute;n del es&oacute;fago a la derecha.</P>      <P><B>Biomarcadores</B></P>      <P>Despu&eacute;s de un trauma tor&aacute;cico cerrado la obtenci&oacute;n de troponina (preferiblemente I) y el electrocardiograma se consideran b&aacute;sicos en el abordaje inicial de un posible trauma cardiaco cerrado. De hecho autores como Collin, et al. opinan que &ldquo;la medici&oacute;n de troponina con un electrocardiograma normal es innecesaria y si el electrocardiograma de ingreso tiene anormalidades y la troponina a las 6 horas es negativa, el riesgo de complicaciones por trauma cardiaco cerrado es bajo&rdquo;<SUP>24</SUP>. En un estudio prospectivo en 187 pacientes con trauma tor&aacute;cico cerrado, un aumento de troponina al ingreso de dentro de las primeras 6 horas se correlacion&oacute; con un aumento del riesgo de arritmia o disminuci&oacute;n de la fracci&oacute;n de eyecci&oacute;n<SUP>25</SUP>. La troponina T tiene un valor cl&iacute;nico importante. La troponina I tiene un pobre valor predictivo positivo (62&#37;) pero un buen valor predictivo negativo (93&#37;) para detectar trauma cardiaco (recomendaci&oacute;n clase IIB). Otras enzimas utilizadas son: la creatina quinasa total y la creatina quinasa (CK)&#45;MB las cuales son menos espec&iacute;ficas debido a que se elevan tempranamente por el estado catab&oacute;lico inducido por el estr&eacute;s y el trauma. El punto de corte para creatina quinasa (CK)&#45;MB indicativo de lesi&oacute;n cardiaca se ha definido en 4&#37; de la creatina quinasa total<SUP>26</SUP>.</P>      <P><B>Ecograf&iacute;a FAST</B></P>      <P>La ecograf&iacute;a FAST (Focused abdominal Sonogram for Trauma), fue inicialmente ideada para valoraci&oacute;n de las v&iacute;sceras abdominales lesionadas por traumatismo. Sin embargo, en el a&ntilde;o 1996 el m&eacute;todo fue incluido en los programas de entrenamiento de ATLS (Advanced Trauma Life Support) con un nuevo termino que se conoce actualmente como: Evaluaci&oacute;n Enfocada por Ecograf&iacute;a para el Paciente con Trauma (Focused Assesment with Sonography for the Trauma Patient)<SUP>27</SUP>. La t&eacute;cnica en t&eacute;rminos generales es una ecograf&iacute;a en tiempo real de diferentes cavidades corporales que son definidas nemot&eacute;cnicamente como las cuatro &ldquo;P&rdquo;: pericardio, perihep&aacute;tico, periespl&eacute;nico y p&eacute;lvico. Muchos autores recomiendan la utilizaci&oacute;n de la misma porque permite determinar en forma r&aacute;pida la presencia de l&iacute;quido libre en el pericardio<SUP>28</SUP>.</P>       ]]></body>
<body><![CDATA[<P><B>Ecocardiograf&iacute;a</B></P>       <P>De todas las modalidades imagenol&oacute;gicas el ultrasonido por ecograf&iacute;a transtor&aacute;cica (ETT) y transesof&aacute;gica (ETE) son las herramientas principales del abordaje del trauma cardiaco cerrado. En t&eacute;rminos pr&aacute;cticos permite la detecci&oacute;n de hematomas localizados, trombos apicales, aneurismas, fistulas, derrames peric&aacute;rdicos, cortocircuitos, lesiones regurgitantes, rupturas cardiacas, adem&aacute;s, determina en forma global la contractilidad y la fracci&oacute;n de eyecci&oacute;n ventricular<SUP>17</SUP>. El estudio est&aacute; especialmente indicado si hay hipotensi&oacute;n persistente, electrocardiograma con alteraciones y evidencia de falla cardiaca aguda. En pacientes estables es &uacute;til para determinar la presencia de sangre en el saco peric&aacute;rdico, el cual debe ser mayor de 50 cm<SUP>3</SUP> para poder ser detectado. Se recomienda obtener un ecocardiograma en todo paciente con trauma tor&aacute;cico cerrado con choque persistente y refractario al manejo con l&iacute;quidos con el fin de determinar par&aacute;metros como: el movimiento anormal de la pared cardiaca, la disminuci&oacute;n de la contractilidad, la disfunci&oacute;n valvular, la ruptura del aparato subvalvular, la ruptura del tabique interventricular y el derrame peric&aacute;rdico. Las limitaciones t&eacute;cnicas de la ETT incluyen la incapacidad para visualizar la aorta m&aacute;s all&aacute; de la ra&iacute;z debido al tama&ntilde;o de la ventana ac&uacute;stica y la presencia de configuraciones anat&oacute;micas tor&aacute;cicas como el enfisema pulmonar y la obesidad. La ETE optimiza la ventana ac&uacute;stica y proporciona mayor visualizaci&oacute;n de la aorta tor&aacute;cica. En un estudio prospectivo se compararon la ETT y la ETE en pacientes con trauma cardiaco cerrado y se concluy&oacute; que la ETE proporciona im&aacute;genes &oacute;ptimas en aproximadamente el 98&#37; de los pacientes en comparaci&oacute;n con un 60&#37; para ETT<SUP>29</SUP>. La ETT no tiene indicaci&oacute;n en el diagn&oacute;stico ni seguimiento de pacientes estables con electrocardiograma normal y lesiones f&iacute;sicas leves<SUP>28</SUP>. El hematoma mediastinal es un hallazgo ecocardiogr&aacute;fico que se comporta como un importante predictor de la ruptura traum&aacute;tica de la aorta<SUP>30</SUP>. Sus caracter&iacute;sticas se observan en la <a href="#t4">tabla 4.</a></P>      <P align="center"><a name="t4"></a><IMG SRC="img/revistas/rcca/v23n1/v23n1a09t4.jpg"></P>      <p><B>Tomograf&iacute;a axial computarizada (TAC)</B></P>      <P>La tomograf&iacute;a axial computarizada se considera la primera herramienta diagn&oacute;stica en el abordaje del paciente politraumatizado. Es especialmente &uacute;til cuando se sospecha la presencia de lesi&oacute;n de la aorta tor&aacute;cica y permite establecer su relaci&oacute;n con las ramas del arco a&oacute;rtico. Ser&aacute; sugestivo de lesi&oacute;n a&oacute;rtica si se observa flap de la &iacute;ntima, disrupci&oacute;n de la misma o falso aneurisma. Gracias a la tomograf&iacute;a axial computarizada se ha reducido en un 56&#37; el uso de procedimientos angiogr&aacute;ficos como la aortograf&iacute;a<SUP>31,32</SUP>. La tomograf&iacute;a axial computarizada helicoidal es una herramienta para el diagn&oacute;stico de trauma cardiaco cerrado con una alta sensibilidad (100&#37;) en comparaci&oacute;n con el 92&#37; para angiograf&iacute;a<SUP>33</SUP>. Incluso hay estudios que recomiendan la realizaci&oacute;n de una tomograf&iacute;a axial computarizada helicoidal en pacientes en estado de embriaguez, involucrados en accidentes de tr&aacute;nsito, donde la velocidad del automotor era superior a 48 Km/h<SUP>33,34</SUP>.</P>      <P><B>Aortograf&iacute;a</B></P>      <P>La aotograf&iacute;a es considerada por muchos autores como la prueba diagn&oacute;stica de oro para la deteccion de lesiones por trauma cardiaco cerrado, especialmente en las lesiones traum&aacute;ticas de aorta<SUP>35</SUP>. Tiene importancia en la detecci&oacute;n de lesiones en los vasos del cuello.</P>      <P><B>Otros m&eacute;todos</B></P>      <P>La gammagraf&iacute;a con radiois&oacute;topos (talio&#45;201, tecnesio&#45;99 m) tiene una sensibilidad diagn&oacute;stica baja<SUP>36</SUP>. Las im&aacute;genes de primer paso del radion&uacute;clido se han usado para el diagn&oacute;stico de contusi&oacute;n<SUP>37</SUP>, basado en los hallazgos de disminuci&oacute;n de la fracci&oacute;n de eyecci&oacute;n o anormalidad en el movimiento de la pared, sin embargo, no se correlacionan con lesi&oacute;n mioc&aacute;rdica o inestabilidad hemodin&aacute;mica.</P>      <P><B>Tratamiento</B></P>      ]]></body>
<body><![CDATA[<P>La sospecha de trauma cardiaco cerrado en el contexto del paciente politraumatizado, obliga a la monitorizaci&oacute;n hemodin&aacute;mica y el&eacute;ctrica continua, debido a la alta prevalencia de complicaciones mec&aacute;nicas y el&eacute;ctricas. Idealmente se debe realizar durante 24 horas, otros autores afirman que durante 6 horas es suficiente. El enfoque terap&eacute;utico o quir&uacute;rgico se realiza de acuerdo a la complicaci&oacute;n diagnosticada (ver <a href="#f3">fig. 3</a>).</P>      <P align="center"><a name="f3"></a><IMG SRC="img/revistas/rcca/v23n1/v23n1a09f3.jpg"></P>       <P><B>Manejo inicial</B></P>      <P>Nunca deben faltar las medidas iniciales, incluyendo la evaluaci&oacute;n de los protocolos Advanced Trauma Life Support Est&aacute;ndar, comenzando con el aseguramiento de la v&iacute;a a&eacute;rea, la respiraci&oacute;n y el soporte circulatorio. La hipotensi&oacute;n en el contexto de un paciente politraumatizado siempre se debe asumir como una hemorragia, no como una disfunci&oacute;n cardiaca, hasta que se compruebe lo contrario. En caso de lesi&oacute;n penetrante cardiaca, la intervenci&oacute;n quir&uacute;rgica inmediata es una prioridad. Se puede retrasar la intubaci&oacute;n orotraqueal, hasta justo antes la realizaci&oacute;n de la esternotom&iacute;a, debido a que el uso de la inducci&oacute;n anest&eacute;sica aumenta el riesgo de colapso cardiovascular<SUP>38</SUP>. Todo paciente con sospecha de trauma cardiaco cerrado, con ruptura cardiaca de pared libre, ruptura septal, lesi&oacute;n de la arteria coronaria, o lesi&oacute;n de la v&aacute;lvula debe ser visto por un cirujano cardiotor&aacute;cico sin demora (ver <a href="#f2">fig. 2</a>). En pacientes inestables se debe evitar la anticoagulaci&oacute;n y la cardioversi&oacute;n hasta que se obtenga certeza diagn&oacute;stica de la complicaci&oacute;n. En caso de taquiarritmia supraventricular se indica el uso de maniobras vagales, adenosina o betabloqueadores titulados y a bajas dosis para evitar la ca&iacute;da del gasto cardiaco<SUP>39</SUP>.</P>      <P><B>Manejo de las complicaciones</B></P>      <P><B>Taponamiento cardiaco</B></P>      <P>El taponamiento cardiaco es la complicaci&oacute;n m&aacute;s com&uacute;n de los traumas cardiacos cerrados. Se diagn&oacute;stica cl&iacute;nicamente por la triada de Beck. El manejo debe enfocarse en disminuir el volumen sangu&iacute;neo del saco peric&aacute;rdico para corregir el estado de disfunci&oacute;n diast&oacute;lica, realizando una ventana subxifoidea o pericardiocentesis. Las heridas auriculares son las que m&aacute;s se benefician de la pericardiocentesis<SUP>40</SUP>. La punci&oacute;n debe ser guiada mediante ecocardiograf&iacute;a.</P>      <P><B>Contusi&oacute;n mioc&aacute;rdica</B></P>      <P>No hay consenso sobre el tratamiento en el contexto de pacientes asintom&aacute;ticos. S&iacute; est&aacute; claro que pacientes estables hemodin&aacute;micamente, con electrocardiograma normal y sin otros hallazgos relevantes no justifican ex&aacute;menes complementarios. Se justifica el monitoreo con el cat&eacute;ter de Swan&#45;Ganz para optimizar el manejo de l&iacute;quidos e inotr&oacute;pico en pacientes mayores de 60 a&ntilde;os de edad, con enfermedad cardiaca conocida, inestables hemodin&aacute;micamente o con anormalidades del electrocardiograma. Se administrar&aacute;n inotr&oacute;picos&nbsp;o se colocar&aacute; bal&oacute;n de contrapulsaci&oacute;n intraa&oacute;rtico en caso de inestabilidad hemodin&aacute;mica. Los antiarr&iacute;tmicos se administran ante la presencia de arritmias secundarias y se indica anticoagulaci&oacute;n al documentarse un trombo intraventricular. La cirug&iacute;a se plantea cuando existe un taponamiento por derrame peric&aacute;rdico o hemopericardio resultante de una rotura cardiaca o de una arteria coronaria, necesidad de cierre de f&iacute;stulas o lesi&oacute;n valvular grave con inestabilidad hemodin&aacute;mica<SUP>4</SUP>. La cirug&iacute;a, si es posible, ha de realizarse sin heparinizaci&oacute;n sist&eacute;mica por los riesgos en paciente politraumatizado. Se indica: circulaci&oacute;n extracorp&oacute;rea, clampaje a&oacute;rtico y cardioplej&iacute;a cuando la reparaci&oacute;n de la zona afectada es compleja.</P>      <P><B>Ruptura cardiaca</B></P>      ]]></body>
<body><![CDATA[<P>En casos de ruptura cardiaca traum&aacute;tica que es asociada a elevada mortalidad (59.7 a 100&#37;), se ha utilizado de manera aislada en reportes de caso soporte extracorp&oacute;reo con membrana de oxigenaci&oacute;n extracorp&oacute;rea venoarterial usando inserci&oacute;n percut&aacute;nea en pacientes con falla cardiorrespiratoria<SUP>39</SUP>, con las limitaciones conocidas en trauma por la necesidad de anticoagulaci&oacute;n<SUP>40</SUP> Se considera este tipo de medidas como soporte en la terapia puente hacia la intervenci&oacute;n quir&uacute;rgica definitiva.</P>    <P>  <B>S&iacute;ndrome coronario agudo</B></P>      <P>En el s&iacute;ndrome coronario agudo su manejo en el contexto del trauma cardiaco cerrado es motivo de controversia. Muchas publicaciones indican que el trauma cardiaco cerrado aumenta 2.6 veces el riesgo de infarto agudo de miocardio en pacientes mayores de 46 a&ntilde;os de edad<SUP>41</SUP>. En primera medida es un trastorno raro que puede ocurrir por una disecci&oacute;n coronaria o la trombosis inducida por el estr&eacute;s o espasmo. El aumento s&uacute;bito de la presi&oacute;n intraabdominal induce un incremento s&uacute;bito de la presi&oacute;n intraa&oacute;rtica que induce ruptura de la arteria coronaria durante la fase telediast&oacute;lica. El uso de trombol&iacute;ticos no est&aacute; recomendado por el riesgo aumentado de complicaciones hemorr&aacute;gicas graves<SUP>42</SUP>. La colocaci&oacute;n del stent puede ser el mejor enfoque aunque muchas publicaciones apoyan la cirug&iacute;a de bypass.</P>       <P><B>Arritmias cardiacas</B></P>      <P>Es fundamental la valoraci&oacute;n por cardiolog&iacute;a, sobre todo en pacientes hemodin&aacute;micamente inestables con sospecha de complicaci&oacute;n el&eacute;ctrica. En la pr&aacute;ctica diaria se realiza el mismo manejo antiarritmico de los protocolos ACLS. En caso de taquiarritmias supraventriculares, bloqueos de alto grado o fibrilaci&oacute;n ventricular se debe realizar un ecocardiograma para buscar anormalidades en el movimiento de la pared o las lesiones que requieren intervenci&oacute;n quir&uacute;rgica inmediata. Se debe tener en cuenta que las secuelas el&eacute;ctricas posteriores al trauma cardiaco cerrado se observan generalmente como ondas de necrosis (Q patol&oacute;gicas) y como bloqueo de rama derecha<SUP>43</SUP>.</P>       <P><B>Lesi&oacute;n a&oacute;rtica</B></P>      <P>La lesi&oacute;n a&oacute;rtica se considera una emergencia quir&uacute;rgica y una vez diagnosticada se debe realizar la correcci&oacute;n inmediata. Tradicionalmente se intenta la reparaci&oacute;n mediante la sutura, la sustituci&oacute;n quir&uacute;rgica del segmento afectado por el trauma y la colocaci&oacute;n del stent endoluminal mediante terapia endovascular. El tratamiento tradicional de la ruptura a&oacute;rtica traum&aacute;tica ha sido el reparo quir&uacute;rgico abierto con interposici&oacute;n de injerto, asociado al uso de betabloqueadores para el control de la presi&oacute;n arterial y modificar la din&aacute;mica de la eyecci&oacute;n sist&oacute;lica ventricular izquierda, no obstante, debido a la coexistencia de otras lesiones como: la contusi&oacute;n pulmonar, el trauma encefalocraneano, la lesi&oacute;n de &oacute;rgano s&oacute;lido, el reparo abierto con anticoagulaci&oacute;n se asocia a mortalidad signficativa de 24 a 42&#37;<SUP>44</SUP>. Por lo anterior se ha despertado inter&eacute;s en m&eacute;todos menos invasivos, como el reparo endovascular con injertos endoluminales en lugar de la correcci&oacute;n quir&uacute;rgica abierta, esta opci&oacute;n ha sido realizada en algunos centros como tratamiento preferido en pacientes seleccionados, dado que el enfoque endovascular se asocia a menor mortalidad y menores tasas de paraplej&iacute;a comparado con el reparo abierto lo cual se evidencia en un metaan&aacute;lisis de 17 estudios del a&ntilde;o 2003 al a&ntilde;o 2007 realizado por Xenos, Abedi y Daveport<SUP>45</SUP>. Otros estudios recientes hechos por los mismos autores que analiz&oacute; 997 pacientes con lesi&oacute;n a&oacute;rtica por trauma cerrado no mostr&oacute; diferencias significativas en sobrevida, d&iacute;as de estancia hospitalaria ni en complicaciones cardiopulmonares ni infecciosas, por lo cual no hay suficiente evidencia para recomendar la terapia endovascular primera opci&oacute;n en el abordaje inicial<SUP>46</SUP>.</P>      <P><B><font size="3">Pron&oacute;stico</font></B></P>      <P>Los dos factores que impactan en mayor medida el pron&oacute;stico de los pacientes con trauma cardiaco cerrado son: los signos vitales al ingreso y la presencia de paro cardiaco durante el abordaje inicial. Los pacientes estables hemodin&aacute;micamente al ingreso tienen una probabilidad de sobrevida de 73&#37; mientras que la ausencia de la presi&oacute;n arterial se correlaciona con una sobrevida de 29&#37;. Los pacientes que tienen paro cardiorrespiratorio en el abordaje inicial tienen un sobrevida de 8&#37;<SUP>10</SUP>.</P>       <P><B>Responsabilidades &eacute;ticas</B></P>      ]]></body>
<body><![CDATA[<P><B>Protecci&oacute;n de personas y animales</B>. Los autores declaran que para esta investigaci&oacute;n no se han realizado experimentos en seres humanos ni en animales.</P>      <P><B>Confidencialidad de los datos</B>. Los autores declaran que en este art&iacute;culo no aparecen datos de pacientes.</P>      <P><B>Derecho a la privacidad y consentimiento informado</B>. Los autores declaran que en este art&iacute;culo no aparecen datos de pacientes.</P>      <p><B><font size="3">Bibliograf&iacute;a</font></B></P>      <!-- ref --><P>1. Zola S., Hale D. Cardiac sequelae of blunt trauma. Top emerg Med. 2000;2:13&#45;20.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2438687&pid=S0120-5633201600010000900001&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></P>      <!-- ref --><P>2. Kato K., Kushimoto S., Mashiko K., Henmi H., Yamamoto Y., Otsuka T. Blunt traumatic rupture of the heart: An experience in Tokyo. J Trauma. 1994;36:859&#45;63.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2438689&pid=S0120-5633201600010000900002&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></P>      <!-- ref --><P>3. Fegheli N.T., Prisant L.M. Blunt myocardial injury. Chest. 1995;108:1673&#45;7.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2438691&pid=S0120-5633201600010000900003&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></P>      ]]></body>
<body><![CDATA[<!-- ref --><P>4. Bansal M.K., Maraj S., Chewaproug D., Amanullah A. Myocardial contusion injury: Redefining the diagnostic algorithm. Emerg Med J. 2005;22:465&#45;9.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2438693&pid=S0120-5633201600010000900004&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></P>      <!-- ref --><P>5. Namai A., Sakurai M., Fujiwara H. Five cases of blunt traumatic cardiac rupture: success and failure insurgical management. Gen Thorac Cardiovasc Surg. 2007;55:200.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2438695&pid=S0120-5633201600010000900005&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></P>      <!-- ref --><P>6. Riddick L. Phisical and chemical injury as causes of sudden cardiac death: the forensic forum. Cardiovasc Pathol. 1994;3:147&#45;53.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2438697&pid=S0120-5633201600010000900006&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></P>      <!-- ref --><P>7. Kang N., Hsee L., Rizoli S., Alison P. Penetratic cardiac injury: overcoming the limits set by nature. Injury. 2009;40:919&#45;27.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2438699&pid=S0120-5633201600010000900007&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></P>      <!-- ref --><P>8. Kutsukata N., Sakamoto Y., Mashiko K., Ochi M. Morphological evaluation of areas of damage in blunt cardiac injury and investigation of traffic accident research. Gen Thorac Cardiovasc Surg. 2012;60:31&#45;5.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2438701&pid=S0120-5633201600010000900008&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></P>      ]]></body>
<body><![CDATA[<!-- ref --><P>9. El&#45;Menyar A., Al H., Zarour A., Latifi R. Understanding traumatic blunt cardiac injury. Ann Card Anaesth. 2012;15:287&#45;95.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2438703&pid=S0120-5633201600010000900009&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></P>      <!-- ref --><P>10. Nagy K., Fabian T., Rodman G., Fulda G., Rodriguez A., Mirvis S. Guidelines for the diagnosis and management of blunt aortic injury: An EAST Practice Management Guidelines Work Group. J Trauma. 2000;48:1128&#45;43.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2438705&pid=S0120-5633201600010000900010&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></P>      <!-- ref --><P>11. Rogers F.B., Leavitt B.J. Upper Torso Cyanosis: a marker for blunt cardiac rupture. Am J Emerg Med. 1997;15:275&#45;6.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2438707&pid=S0120-5633201600010000900011&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></P>      <!-- ref --><P>12. Prasad A., Lerman A., Rihal C.S. Apical ballooning syndrome (Tako&#45;Tsubo or stress cardiomyopathy): A mimic of acute myocardial Infarction. Am Heart J. 2008;155:408&#45;17.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2438709&pid=S0120-5633201600010000900012&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></P>      <!-- ref --><P>13. Brathwaite C.E., Rodriguez A., Turney S.Z., Dunham C.M., Cowley R. Blunt traumatic cardiac rupture. A 5&#45;year experience. Ann Surg. 1990;212:701&#45;4.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2438711&pid=S0120-5633201600010000900013&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></P>      ]]></body>
<body><![CDATA[<!-- ref --><P>14. El&#45;Menyar A., Shaikh N. Necrotizing fasciitis causing severe myocardial dysfunction with ST&#45;segment elevation in a young man. Am J Emerg Med. 2010;28(260):e3&#45;5.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2438713&pid=S0120-5633201600010000900014&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></P>      <!-- ref --><P>15. Symbas P.L., Horsley W.S., Symbas P.N. Rupture of the ascending aorta caused by blunt trauma. Ann Thorac Surg. 1998;66:113&#45;7.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2438715&pid=S0120-5633201600010000900015&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></P>      <!-- ref --><P>16. Huang Y.K., Lu M.S., Liu K.S., Liu E.H., Chu J.J., Tsai F.C., et al. Traumatic pericardial effusion: Impact of diagnostic and surgical approaches. Resuscitation. 2010;81:1682&#45;6.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2438717&pid=S0120-5633201600010000900016&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></P>      <!-- ref --><P>17. Moore E.E., Malangoni M.A., Cogbill T.H., Shackford S.R., Champion H.R., Jurkovich G.J., et al. Organ injury scaling. IV: Thoracic vascular, lung, cardiac, and diaphragm. J Trauma. 1994;36:299.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2438719&pid=S0120-5633201600010000900017&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></P>      <!-- ref --><P>18. Pasquale M., Fabian T.C. Practice Management guidelines for trauma from the Eastern Association for the Surgery of Trauma. J Trauma. 1998;44:941&#45;56.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2438721&pid=S0120-5633201600010000900018&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></P>      ]]></body>
<body><![CDATA[<!-- ref --><P>19. Schwaitzberg S.D., Khalil K.G. Isolated traumatic aortic valvular insufficiency with rapid pulmonary deterioration. Report of two cases. Arch Surg. 1985;120:971.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2438723&pid=S0120-5633201600010000900019&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></P>      <!-- ref --><P>20. Curso Avanzado de Apoyo Vital en Trauma para M&eacute;dicos (ATLS). Quinta edici&oacute;n, Colegio Americano de Cirujanos, Chicago, Illinois U.S.A. 1994.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2438725&pid=S0120-5633201600010000900020&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></P>      <!-- ref --><P>21. Illig K.A., Swierzewski M.J., Feliciano D.V., Morton J.H. A rational screening and treatment strategy based on the electrocardiogram alone for suspected cardiac contusion. Am J Surg. 1991;162:537&#45;43.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2438727&pid=S0120-5633201600010000900021&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></P>      <!-- ref --><P>22. Karalis D.G., Victor M.F., Davis G.A., McAllister M.P., Covalesky V.A., Ross J.J., et al. The role of echocardiography in blunt chest trauma: A transthoracic and transesophageal echocardiographic study. J Trauma. 1994;36:53&#45;8.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2438729&pid=S0120-5633201600010000900022&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></P>      <!-- ref --><P>23. Nagy K.K., Krosner S.M., Roberts R.R., Kimberly T.J., Smith R.F., Barrett J. Determining which patients require evaluation for blunt cardiac injury following blunt chest trauma. World J Surg. 2001;25:108.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2438731&pid=S0120-5633201600010000900023&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></P>      ]]></body>
<body><![CDATA[<!-- ref --><P>24. Collins J.N., Cole F.J., Weireter L.J., Riblet J.L., Britt L.D. The usefulness of serum Troponin levels in evaluating cardiac injury &#123;discussion&#125;. Am Surg. 2001;67:821&#45;6.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2438733&pid=S0120-5633201600010000900024&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></P>      <!-- ref --><P>25. Rajan G.P., Zellweger R. Cardiac troponin I as a predictor of arrhythmia and ventricular dysfunction in trauma patients with myocardial contusion. J Trauma. 2004;57:801.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2438735&pid=S0120-5633201600010000900025&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></P>      <!-- ref --><P>26. Bertinchant J.P., Polge A., Mohty D. Evaluation of incidence, clinical significance, and prognostic value of circulating cardiac troponin I and T elevation in hemodynamically stable patients with suspected myocardial contusion after blunt chest trauma. J Trauma. 2000;48:924.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2438737&pid=S0120-5633201600010000900026&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></P>      <!-- ref --><P>27. Scalea T.M., Rodriguez A., Chiu W.C., Brenneman F.D., Fallon W.F., Katto K., et al. Focused Asessment with Sonography for Trauma: results from an international consensus conference. J Trauma. 1999;46(3):466&#45;72.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2438739&pid=S0120-5633201600010000900027&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></P>      <!-- ref --><P>28. Clancy K., Velopulos C., Bilaniuk J.W., Collier B., Crowley W., Kurek S., et al. Screening for blunt cardiac injury: an Eastern Association for the Surgery of Trauma practice management guideline. J Trauma Acute Care Surg. 2012;73:S301.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2438741&pid=S0120-5633201600010000900028&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></P>      ]]></body>
<body><![CDATA[<!-- ref --><P>29. Chirillo F., Totis O., Cavarzerani A., Bruni A., Farnia A., Sarpellon M., et al. Usefulness of transthoracic and transoesophageal echocardiography in recognition and management of cardiovascular injuries after blunt chest trauma. Heart. 1996;75:301.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2438743&pid=S0120-5633201600010000900029&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></P>      <!-- ref --><P>30. Le F., Ruel P., Rosier H., Goarin J.P., Riou B., Viars P. Diagnosis of traumatic mediastinal hematoma with transesophageal echocardiography. Chest. 1994;105(2):373&#45;6.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2438745&pid=S0120-5633201600010000900030&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></P>      <!-- ref --><P>31. Melton S.M., Kerby J.D., McGiffin D., McGwin G., Smith J.K., Oser, et al. The evolution of chest computed tomography for the definitive diagnosis of blunt aortic injury: A single&#45;center experience. J trauma. 2004;56:243&#45;50.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2438747&pid=S0120-5633201600010000900031&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></P>      <!-- ref --><P>32. Mirvis S.E., Shanmuganathan K., Miller B.H., White C.S., Turney S.Z. Traumatic aortic injury: Diagnosis with contrast&#45;enhanced thoracic CT&#45;five&#45;year experience at a major trauma center. Radiology. 1996;200:413&#45;22.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2438749&pid=S0120-5633201600010000900032&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></P>      <!-- ref --><P>33. Fabian T.C., Davis K.A., Gavant M.L., Croce M.A., Melton S.M., Patton J.H., et al. Prospective study of blunt aortic injury: Helical CT is diagnostic and antihypertensive therapy reduce rupture. Ann Surg. 1998;227:666&#45;76.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2438751&pid=S0120-5633201600010000900033&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></P>      ]]></body>
<body><![CDATA[<!-- ref --><P>34. Neschis D.G., Scalea T.M., Flinn W.R., Griffith B.P. Blunt Aortic Injury. N Engl J Med. 2008;359:1708&#45;16.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2438753&pid=S0120-5633201600010000900034&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></P>      <!-- ref --><P>35. Lancey R.A., Monahan T.S. Correlation of clinical characteristics and outcomes with injury scoring in blunt cardiac trauma. J Trauma. 2003;54:509.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2438755&pid=S0120-5633201600010000900035&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></P>      <!-- ref --><P>36. Baurn V. The Patient With Cardiac Trauma. Journal of Cardiothoracic and Vascular Anesthesia. 2000;Vo114(No 1):71&#45;81.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2438757&pid=S0120-5633201600010000900036&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></P>      <!-- ref --><P>37. Bodin L., Rouby J.J., Viars P. Myocardial contusion in patients with blunt chest trauma as evaluated by thallium 201 myocardial scintigraphy. Chest. 1988;94:72&#45;6.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2438759&pid=S0120-5633201600010000900037&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></P>      <!-- ref --><P>38. Lindstaedt M., Germing A., Lawo T., Von S., Jaeger D., Muhr G. Acute and long&#45;term clinical significance of myocardial contusion following blunt thoracic trauma: results of a prospective study. J Trauma. 2002;52:479.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2438761&pid=S0120-5633201600010000900038&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></P>      ]]></body>
<body><![CDATA[<!-- ref --><P>39. Ismailov R.M., Ness R.B., Weiss H.B., Lawrence B.A., Miller T.R. Trauma associated with acute myocardial infarction in a multi&#45;state hospitalized population. Int J Cardiol. 2005;105:141.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2438763&pid=S0120-5633201600010000900039&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></P>      <!-- ref --><P>40. De E., Gaddi O., Navazio A., Monducci I., Tirabassi G., Guiducci U. Right atrial free wall rupture after blunt chest trauma. J Cardiovasc Med (Hagerstown). 2007;8:946.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2438765&pid=S0120-5633201600010000900040&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></P>      <!-- ref --><P>41. Sturaitis M., McCallum D., Sutherland G., Cheung H., Driedger A.A., Sibbald W.J. Lack of significant long&#45;term sequelae following traumatic myocardial contusion. Arch Intern Med. 1986;146:1765.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2438767&pid=S0120-5633201600010000900041&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></P>      <!-- ref --><P>42. Perchinsky M.J., Long W.B., Hill J.G. Blunt cardiac rupture. The Emanuel Trauma Center experience. Arch Surg. 1995;130:852&#45;7.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2438769&pid=S0120-5633201600010000900042&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></P>      <!-- ref --><P>43. Nakano H., Hirose Y., Mishima T., Nakazawa S., Sato Y., Kobayashi K. Emergency department initiation of percutaneous cardiopulmonary support for traumatic cardiac tamponade with coagulated pericardial effusion. Injury Extra. 2014;45:29&#45;31.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2438771&pid=S0120-5633201600010000900043&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></P>      ]]></body>
<body><![CDATA[<!-- ref --><P>44. Cardarelli M.G., McLaughlin J.S., Downing S.W., Brown J.M., Attar S., Griffith B.P. Management of traumatic aortic rupture a 30&#45;year experience. Ann Surg. 2002;236:465&#45;9.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2438773&pid=S0120-5633201600010000900044&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></P>      <!-- ref --><P>45. Xenos E.S., Abedi N.N., Davenport D.L. Metaanalysis of endovascular vs open repair for traumatic descending thoracic aorta rupture. J Vasc Surg. 2008;48:1343&#45;51.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2438775&pid=S0120-5633201600010000900045&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></P>      <!-- ref --><P>46. Xenos E.S., Bietz G.J., Davenport D.L. Endoluminal versus open repair of descending thoracic aortic rupture: a review of the National Trauma Databank. Ther Adv Cardiovasc Dis. 2011;5:221&#45;5.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2438777&pid=S0120-5633201600010000900046&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></P>  </font>      ]]></body><back>
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