Diagnóstico diferencial de las micosis superficiales con enfermedades dermatológicas
Differential diagnosis of superficial mycosis with dermatological diseases
LILIANA BOHÓRQUEZ PELÁEZ1, NORA CARDONA CASTRO2
1 Residente III año de Especialización en Dermatología - Universidad CES. Grupo de investigación: Dermatología
2MD. MSc. Investigadora Instituto Colombiano de Medicina Tropical Universidad CES. Grupo de investigación: Instituto Colombiano Medicina Tropical.
Las micosis superficiales son producidas por hongos que comprometen el estrato córneo de la epidermis y la porción suprafolicular de los anexos. Estos hongos son capaces de producir enfermedades que simulan numerosas entidades dermatológicas, las cuales se deben aprender a diferenciar. En este artículo se revisan las manifestaciones clínicas de las micosis superficiales que afectan al humano y los diagnósticos diferenciales dermatológicos que se deben considerar cuando nos enfrentamos a cada una de ellas.
PALABRAS CLAVES
Dermatomicosis, Infecciones fúngicas, Diagnóstico diferencial
ABSTRACT
Superficial mycoses are caused by fungi that involve the epidermal stratum corneum and suprafollicular portion of the annexa. These fungi are capable of producing conditions that simulate numerous dermatologic entities which we must learn to differentiate. In this paper we review the clinical manifestations of superficial fungal infections and the dermatological differential diagnoses that must be considered when faced with the various clinical presentations.
KEY WORDS
Dermatomycoses, Fungus Diseases, Differential Diagnosis
INTRODUCCIÓN
]]> Las infecciones micóticas se encuentran entre las enfermedades infecciosas más comunes en la consulta dermatológica. La mayoría de ellas son leves y poco dramáticas, pero algunas veces pueden convertirse en infecciones invasoras con extensión a tejidos profundos (1). Las micosis superficiales producen infecciones del estrato córneo de la epidermis y de la porción suprafolicular de los anexos, pueden subdividirse en infecciones que inducen una respuesta inflamatoria, como las causadas por dermatofitos y las que no generan inflamación cutánea o es mínima, como las causadas por las piedras (2-4).Los dermatofitos son hongos queratinofílicos que invaden la capa superficial de la epidermis y sobreviven en la queratina de la piel, el pelo y las uñas. Comprenden un grupo de hongos potencialmente patógenos para el humano y los animales pertenecientes a tres géneros: Microsporum, Trichophyton y Epidermophyton, que comprenden alrededor de 43 especies diferentes de las cuales sólo 11 son agentes patógenos (2,5,6). Las infecciones que causan se caracterizan por aumento de la proliferación de la piel con descamación y engrosamiento epidérmico (4); sus manifestaciones clínicas varían según el agente causal y la respuesta inmune del huésped, y su localización es la que determina su nombre. Estas infecciones pueden durar meses o años, cursar de forma asintomática o acompañarse solo con prurito (7), y para su resolución requieren tratamiento antimicótico adecuado.
Las micosis superficiales no inflamatorias comprenden la pitiriasis versicolor causada por levaduras del género Malassezia; las piedras, debidas a Trichosporum beigelii y Piedraia hortae; la tiña negra palmar, producida por Exophiala werneckii (6) y la candidiasis cutánea, producida por Candida albicans y otras especies de Candida.
Debido al gran número de organismos capaces de producir enfermedades que simulan entidades dermatológicas, se deben aprender a diferenciar según sus características clínicas. Es por esto que en este artículo se revisan las diferentes manifestaciones clínicas de las micosis superficiales que afectan al humano y los diagnósticos diferenciales dermatológicos que se deben considerar cuando nos enfrentamos a cada una de ellas.
Infecciones por dermatofitos
Tiña capitis: afecta el pelo del cuero cabelludo, las cejas o las pestañas, y es la infección más común en niños (8). Puede estar presente en portadores asintomáticos, quienes constituyen reservorios potenciales para la trasmisión de la enfermedad (9,10), o manifestarse clínicamente con compromiso no inflamatorio o inflamatorio.
Tiña capitis no inflamatoria: se caracteriza por la presencia de placas irregulares de tamaño variable, con compromiso de los pelos lo cuales se fragmentan a dos o tres milímetros del orificio folicular, pueden ser lesiones únicas o múltiples con superficie gris descamativa y ocasionalmente con superficie lisa y desprovistas de escamas (Figura 1). También puede manifestarse como placas eritemato-descamativas, vesiculares o anulares y pueden observarse los clásicos pelos fracturados descritos como"puntos negros" producidos por la persistencia de los pelos comprometidos en el interior de los folículos pilosos (4,11). Los diagnósticos diferenciales son amplios por las múltiples morfologías clínicas que puede presentar esta enfermedad, los cuales están incluidos en el cuadro 1.
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Tiña capitis inflamatoria: conocida como Querion de Celso representa una forma inflamatoria aguda de la enfermedad con pústulas y abscesos que evolucionan a costras gruesas y placas pantanosas, con nódulos supurativos y tractos de drenaje. Puede asociarse a adenopatías y fiebre (13-15), y sin tratamiento puede destruir los folículos pilosos llevando a alopecia cicatricial. Debe diferenciarse de otras causas de alopecia cicatricial primaria como las mencionadas en el cuadro 2.
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Tiña fávica: corresponde a una dermatofitosis crónica que afecta el cuero cabelludo, otras áreas pilosas, además de piel sin pelo y de las uñas. Se caracteriza por la formación de costras amarillas convexas por acumulación de micelios y detritos epiteliales, que conduce a alopecia cicatricial. Los diagnósticos diferenciales a considerar varían durante la evolución de la enfermedad: en las fases iniciales se debe diferenciar de la dermatitis seborreica en su forma de seudotiña amiantácea donde hay escamas y escamo-costras gruesas blancas o grises (16), también debe diferenciarse del impétigo primario o secundario por la presencia de costras melicéricas características (6) y, finalmente, se debe considerar la psoriasis; mientras que en la fase terminal cicatricial de la tiña fávica, debe diferenciarse de otras causas de alopecia cicatricial primaria mencionadas en el cuadro 2.
Tiña de la barba: es una infección rara que afecta los folículos pilosos de la barba y el bigote de hombres adultos (18,19), ya que la presencia de este tipo de lesiones en la misma zona en mujeres y niños se clasifica como tiña de la cara. Clínicamente puede manifestarse con compromiso inflamatorio y sin éste, según el hongo causal y la respuesta inmune del huésped..
Tiña profunda e inflamatoria de la barba: es la presentación clínica más común. La lesión característica es un nódulo inflamatorio con múltiples pústulas foliculares y senos de drenaje en su superficie; pueden presentar abscesos y placas como Querion con frecuencia asociadas a sobreinfección bacteriana y linfadenopatías regionales (20; generalmente los pelos comprometidos están flojos o rotos. Esta variedad de tiña puede producir alopecia cicatricial (21) y debe diferenciarse de otras enfermedades como: foliculitis bacteriana, infecciones virales (herpes simple o zóster), acné vulgar, actinomicosis cervicofacial, fístulas de origen odontogénico (19).
Tiña superficial de la barba: es menos inflamatoria, la lesión característica es una placa eritematosa, con borde activo compuesto de pápulas, puede ser de forma anular, y con frecuencia presenta vesículas y costras (20). Se ha descrito la presencia de alopecia en el centro de la lesión, la cual es reversible. Los principales diagnósticos diferenciales a considerar incluyen: foliculitis bacteriana (donde generalmente los pelos no están flojos y no se remueven con facilidad como en la tiña de la barba), acné, rosácea, dermatitis de contacto, dermatitis perioral y lupus eritematoso (4). Con frecuencia el diagnóstico de tiña de la barba sólo se realiza después de que el paciente no ha respondido a varios cursos de tratamiento antibacteriano.
Tiña corporis y cruris: estas infecciones pueden presentarse como una placa eritematosa anular con borde elevado y descamativo, con aclaramiento en el centro de la lesión secundario a la respuesta inmune del huésped (6). Las lesiones con frecuencia se asocian a prurito, pueden ser dolorosas y pueden presentar maceración o infección secundaria (4). La tiña corporis también puede manifestarse con pápulas eritematosas o una serie de vesículas (7), mientras que la tiña cruris con frecuencia presenta placas bilaterales eritematosas asimétricas que se extienden desde la ingle hacia los muslos y el periné o alrededor del ano. El escroto y los labios mayores de la vagina generalmente son respetados (6).
Cuando un dermatofito zoofílico es el organismo responsable de la lesión puede producirse una reacción inflamatoria intensa con grandes lesiones pustulosas o un Querion (4), incluso pueden producirse ampollas francas, causando una tiña corporis ampollosa (23). Las principales entidades dermatológicas que se deben considerar dentro del diagnóstico diferencial de la tiña corporis y cruris se presentan en los cuadros 3 y 4.
Tiña pedis: es la infección más común en adultos, compromete las plantas de los pies y los espacios interdigitales ya que el compromiso del dorso de los pies hace parte de la tiña corporis. La ausencia de glándulas sebáceas y el ambiente húmedo creado por uso de zapatos oclusivos son los factores más importantes en su desarrollo (4). Tiene varias formas de presentación clínica que incluyen (2,3):
a.Variedad interdigital:es la más común, se caracteriza por eritema, descamación y fisuras que comprometen los espacios interdigitales. Puede asociarse a prurito y extenderse al dorso y plantas de los pies.
b.Variedad hiperqueratósica o en mocasín: caracterizada por hiperqueratosis difusa, eritema, descamación y fisuras en una o ambas plantas de los pies, con frecuencia crónica y de difícil manejo (figura 2).
c.Variedad inflamatoria o vesicular: presenta vesículas y ampollas en la cara medial de los pies, se asocia con reacciones ides.
d.Variedad ulcerativa: presenta úlceras y erosiones en los espacios interdigitales y con frecuencia se asocia a infección bacteriana secundaria, puede verse en inmunosuprimidos y en diabéticos.
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Los diagnósticos diferenciales a considerar son: dermatitis dishidrótica, dermatitis de contacto, psoriasis vulgar, psoriasis pustular, dermatosis plantar juvenil, sífilis secundaria. La variedad interdigital se debe diferenciar del eritrasma e infecciones bacterianas (2).
Tiña ungueal: es la infección de las uñas, más frecuente en las uñas de los pies, y su incidencia aumenta con la edad (20). Clínicamente se manifiesta según la vía de invasión del hongo a las uñas. Es más frecuente que la infección comience en la parte distal o en el margen lateral de las uñas (onicomicosis subungueal distolateral); en otros casos el hongo invade la placa ungueal directamente desde arriba produciendo opacidad y coloración blanca o amarilla (onicomicosis blanca superficial), donde la uña puede volverse gruesa y frágil, y también puede producirse invasión a través del margen proximal dentro del pliegue proximal de la uña (onicomicosis subungueal proximal), más frecuente en personas inmunodeficientes (23,24). No es frecuente la presencia de cambios inflamatorios de la piel que rodea las uñas (paroniquia).
Los diagnósticos diferenciales incluyen (25,26):
• Psoriasis ungueal: caracterizada por erosión y compromiso de la piel que las rodea.
• Trauma: la uña afectada presenta alteración homogénea del color y de la forma.
• Liquen plano: puede asociarse a atrofia de las uñas y apariencia cicatricial en la porción proximal de la uña afectada.
• Carcinoma escamocelular periungueal: compromiso único. Se asocia a dolor, cambios verrugosos, o exudado del borde de la uña, con frecuencia se confunde con paroniquia por hongos y con verrugas.
• Síndrome de las uñas amarillas: compromete varias uñas, las cuales se vuelven amarillas, crecen lentamente y aumentan su curvatura longitudinal y transversal, de forma intermitente son dolorosas.
]]> Piedra: son nódulos blancos o negros que se encuentran a lo largo del eje del pelo sin comprometer la piel adyacente, producidos por la infección por Piedraia hortae, o especies de Trichosporon, mejor conocidas como piedra negra o piedra blanca (6). La piedra negra es más frecuente que la piedra blanca, se caracteriza por presentar nódulos duros como una piedra, de color negro a café, en el tallo del pelo del cuero cabelludo, la barba, el bigote y el vello púbico, con actividad fúngica limitada a la cutícula, sin penetrar al tallo del pelo (1). La piedra blanca se caracteriza por la presencia de nódulos blancos a cafés a lo largo del eje del pelo, más frecuente en la barba, las cejas, las pestañas, la ingle, el área genital y perigenital y menos frecuente en el cuero cabelludo. Se caracteriza por la presencia de numerosos nódulos blandos discretos y poco visibles que se unen al tallo del pelo, y producen una sensación áspera a la palpación. Los nódulos pueden desprenderse fácilmente, y los pelos afectados pueden ser divididos o rotos (1).Las piedras generalmente se diagnostican por la inspección clínica y microscópica del pelo y debe diferenciarse de la pediculosis capitis y pubis, liendras, tiña capitis, tricomoniasis, tricorrexis nodosa, tricomicosis axilar y de escamas de psoriasis o de eczema que afectan el cuero cabelludo, teniendo en cuenta que el cuero cabelludo en la piedra es de apariencia normal (27).
Pitiriasis versicolor: es una infección superficial extremadamente común en climas húmedos y en verano. Predomina en adolescentes y adultos jóvenes, aunque algunas veces se produce en niños. Es causada por levaduras del género Malassezia, que hacen parte de la flora normal de la piel, y bajo ciertas condiciones proliferan generando manifestaciones clínicas. Estas condiciones incluyen: el exceso de calor y humedad, el embarazo, la ingesta de anticonceptivos orales, la desnutrición, quemaduras y el uso de esteroides sistémicos u otros inmunosupresores (6).
Se caracteriza por presentar numerosas placas redondas u ovales descamativas que coalescen en grandes parches, se asocian a hipopigmentación (blancas) e hiperpigmentación (eritematosas, cafés, negras), por lo cual se denominan "versicolor" (2). Están cubiertas por finas escamas que desprenden fácilmente con el raspado. Estas lesiones predominan en la parte superior del tronco, el cuello y la parte proximal de las extremidades y generalmente son asintomáticas, pero puede asociarse a prurito y con frecuencia son recurrentes (28). La enfermedad puede ser extensa en pacientes con SIDA o en otros estados de inmunosupresión (1,29). Su diagnóstico es clínico y se puede confirmar con la luz de Wood, que revela en la mayoría de pacientes una luminiscencia verde (30) (figura 3).
Los diagnósticos diferenciales incluyen:
• Pitiriasis alba: se caracteriza por parches hipopigmentados con descamación fina que predominan en la cara, el cuello y las extremidades superiores de los niños. Se considera una dermatitis eczematosa de bajo grado secundaria a piel seca, con hipopigmentación postinflamatoria que se acentúa con la luz solar y es de resolución espontánea (31). Tiene una asociación significativa con dermatitis atópica, rinitis y asma, y hasta en un 85,5 % de los pacientes afectados tienen historia personal o familiar de atopia (32).
• Vitiligo: un trastorno despigmentante idiopático asociado con la destrucción autoinmune de las células productoras de pigmento (melanocitos) (33). Debe considerarse en pacientes con piel oscura y lesiones hipopigmentadas, aunque las lesiones del vitiligo son acrómicas.
• Hiperpigmentación e hipopigmentación postinflamatoria, que carecen de la distribución y la descamación fina característica de la pitiriasis versicolor (6).
]]> • Dermatitis seborreica: enfermedad crónica y recurrente con predilección por las zonas ricas en glándulas sebáceas, caracterizada por la presencia de placas eritematosas descamativas mal definidas, con grandes variaciones en su extensión y morfología dependiendo de la zona de piel comprometida (34).• Pitiriasis rosada: dermatosis inflamatoria autolimitada que generalmente inicia con un parche eritematoso descamativo conocido como la placa heraldo y posteriormente aparecen múltiples placas eritematosas ovales con collarete descamativo en la periferia y con distribución en tronco en árbol de navidad (17).
• Tiña corporis: el microorganismo causal es un dermatofito.
Tiña negra: es una infección micótica asintomática que afecta la capa córnea. Ocurre principalmente en las palmas de las manos, pero también puede afectar las plantas y se han reportado infecciones en el cuello y el tronco. Se caracteriza por máculas y parches hiperpigmentados café oscuros a negros, de bordes bien definidos, con leve descamación. Generalmente su curso es crónico y asintomático o con leve prurito (6,31).
Puede ser diagnosticada erróneamente como un melanoma maligno o como un nevus melanocítico de unión, realizando biopsias innecesarias, por lo cual la dermatoscopia es una herramienta clínica útil para diferenciar la tiña negra de lesiones melanocíticas que constituyen su principal diagnóstico diferencial (36). También puede confundirse con erupción fija por droga, hiperpigmentación post inflamatoria, enfermedad de Addison o con tinción por productos químicos, pigmentos y colorantes (1).
Candidiasis: producida por especies de Candida que son organismos comensales de los seres humanos y hacen parte de la flora normal. Hay más de 190 especies, de las cuales las principales especies patógenas son: C. albicans, C krusei, C. glabrata, C. kefyr, C. tropicalis, C. pseudotropicalis, C. guilliermondii, C. zeylanoides, C. parapsilosis, C. lusitaniae, y C. rugosa (37).
Las especies de Candida causan un amplio espectro de enfermedades clínicas que varían desde infecciones leves y superficiales de la piel y las mucosas a infecciones invasoras y multisistémicas que amenazan la vida. La presentación más común de candidiasis cutánea es el intertrigo candidiásico que predomina en áreas calientes y húmedas de la piel, como el pliegue inframamario, infraabdominal, las axilas, la ingle y el pliegue interglúteo, donde se manifiesta con placas eritematosas, pruriginosas y maceradas, con borde geográfico y collarete finamente descamativo asociado a vesículo pústulas satélites (38)., una variante de esta presentación es la dermatitis del pañal padecida por neonatos en la región de contacto con el pañal por colonización de Candida del tracto gastrointestinal (39) (figura 4), que compromete la región perianal y se disemina al periné y pliegues inguinales. La candidiasis puede producir erosiones interdigitales en las manos (más frecuente en el tercer espacio) o en los pies (entre el tercer y cuarto espacio interdigital) similares al intertrigo.
Los diagnósticos diferenciales incluyen enfermedades capaces de comprometer pliegues como las mencionadas en el cuadro 4, además de la tiña cruris que es producida por dermatofitos, caracterizada por placas bilaterales eritematosas anulares con borde elevado y descamativo, hay ausencia de lesiones satélites y generalmente respeta el escroto y los labios mayores (16,19,40).
]]> La paroniquia candidiásica es la infección del lecho de la uña, más frecuente en los diabéticos y personas que sumergen frecuentemente las manos en agua. Comienza en el pliegue ungueal proximal y laterodistal, produciendo edema, eritema, sensibilidad y retracción de la cutícula, ocasionalmente puede haber pus. Las especies de Candida también pueden producir onicomicosis por invasión de la lámina ungueal (41). Se debe diferenciar de (39):
• Perionixis bacteriana: es más aguda y dolorosa
• Psoriasis ungueal: en muy raras ocasiones produce lesiones ungueales aisladas
• Onicomicosis por otros microorganismos
En conclusión hay numerosas entidades dermatológicas que se deben considerar en el abordaje inicial de un paciente con impresión diagnóstica de micosis superficial, así como en toda enfermedad no sugestiva de micosis siempre se debe tener en cuenta esta etiología que pueden mimetizar dichas entidades.
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Forma de citar: Bohórquez L, Cardona-Castro N. Diagnóstico diferencial de las micosis superficiales con enfermedades dermatológicas. Rev CES Med 2010;24(1):37-52
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