Intoxicación aguda por hierro

Acute iron poisoning

LUIS ALFONSO BUSTAMANTE CRISTANCHO<sup>1

1</sup> Residente II año Medicina de Urgencias Universidad CES. Correo electrónico: lucho33667@yahoo.com

RESUMEN

Los pacientes intoxicados representan un reto en el enfoque diagnóstico y terapéutico en los servicios de urgencias. La intoxicación por hierro es una condición médica relativamente frecuente en los pacientes pediátricos y gestantes, dada la fácil adquisición de este mineral en los suplementos vitamínicos, que son corrientemente formulados en las consultas médicas de promoción y prevención y en los programas de control prenatal. La intoxicación aguda por hierro representa un alto potencial letal y para llegar a dicho estado se requieren dosis extremadamente altas como 200 a 250 mg/kg de hierro elemental, aunque recientemente se describe con valores mayores de 150 mg/kg y otros con 75 mg/kg; sin embargo, se empiezan a observar manifestaciones de toxicidad con ingestas mayores de 15 a 20 mg/kg. En el presente artículo se hace una revisión de la intoxicación aguda por hierro desde su metabolismo básico, pasando por los mecanismos existentes para la regulación de las sobrecargas férricas agudas y tomando conceptos necesarios para la comprensión de los procesos fisiopatológicos de las manifestaciones de toxicidad, según el órgano blanco potencialmente lesionado. Se hace una reseña de las modalidades diagnósticas y terapéuticas establecidas, así como los aportes de algunas investigaciones para la posible identificación de antídotos distintos a la deferoxamina. Por último, se presenta un algoritmo diagnóstico y terapéutico en base a la revisión hecha.

INTRODUCCIÓN

La intoxicación con hierro está catalogada como una de las más frecuentes en la población pediátrica y en la mayoría de los casos es de origen accidental (1). Esto es debido a su fácil consecución en los hogares, por tratarse de medicamentos de libre acceso y frecuentemente considerados inofensivos por ser llamados suplementos vitamínicos (2). Adicionalmente, pueden ser falsamente identificados como dulces o golosinas dado su sabor agradable adicionado por la industria farmacéutica para mejorar su ingesta (3).

Sin embargo, los eventos tóxicos han disminuido gracias a las campañas de restricción de empaques de los medicamentos a los niños y a la concientización de los padres sobre el riesgo potencialmente letal de la intoxicación por este agente. En la población gestante, la intoxicación por hierro es la segunda causa de consulta en los servicios de urgencias (4), pues es fácil la consecución de dicho suplemento por las mujeres que acuden al control prenatal cuando se les formula ácido fólico, carbonato de calcio y sulfato ferroso como medidas profilácticas durante su gestación (5).

En el mercado existen múltiples preparaciones de hierro para el consumo humano y cada uno de ellas presenta distintas concentraciones de hierro elemental (el que demuestra el real potencial tóxico) y farmacodinamia (6), aunque no se han reportado toxicidad por los agentes de liberación prolongada, como el hierro carbonilo (7). Por tal razón, es importante para los especialistas en medicina de urgencias, toxicólogos, pediatras y médicos generales, tener claridad respecto al tipo de medicamento ingerido para hacer el cálculo adecuado de la dosis total de hierro elemental ingerido. Para lo anterior se toman como referencia los valores mostrados en el cuadro 1. La dosis tóxica ha sido clásicamente estimada a partir de 20 mg/kg de hierro elemental, pero con recientes propuestas de 15 mg/kg como valor de riesgo para toxicidad (6,8-12), aunque para la mayoría de autores las manifestaciones de toxicidad estarán presentes con dosis ingeridas mayores de 40 mg/kg y el valor de dosis letal 50 % (LD50) alrededor de 150 - 250 mg/kg de hierro elemental (10-12).

METABOLISMO DEL HIERRO Y BIOQUÍMICA DE LA TOXICIDAD FERRICA

El hierro es una molécula esencial para el funcionamiento de múltiples proteínas de los mamíferos (p.e.: hemoglobina y mioglobina) (12). Adicionalmente, funciona como cofactor para reacciones enzimáticas de vital importancia, como citocromos y otros elementos encargados del transporte de electrones a nivel mitocondrial (6). Pero, así como es necesaria la presencia de hierro para el cuerpo humano, también puede llegar a ser extremadamente peligroso; motivo éste para que se tengan sistemas especializados que están encargados de la absorción, transporte y almacenamiento (13), lográndose así tener la mínima cantidad de hierro libre en forma férrica, que es la forma química responsable de las alteraciones de origen tóxico, al intentar acoplar sus electrones libres con otras moléculas como proteínas, lípidos e incluso moléculas de agua y oxígeno (14,15).

El hierro reacciona con las moléculas de agua y oxígeno para formar radicales libres tipo hidroxilo y superóxido (11,16,17), que son tóxicos si no son adecuadamente manejados por los mecanismos contra reguladores o detoxificadores como los sistemas de glutatión reductasa (14). De esta manera, las manifestaciones clínicas y el compromiso de los órganos potencialmente afectados va a depender de modo directo de la cantidad de radicales libres que se generen (6, 18).

En condiciones fisiológicas el hierro es absorbido de modo eficiente bajo transporte activo en el duodeno y yeyuno proximal (12,19). En ciertas condiciones puede absorberse a nivel de todo el tracto gastrointestinal, como en lesiones de las mucosas intestinales, incluso por el mismo efecto abrasivo del hierro en dosis altas (11). Normalmente, el hierro es ingerido principalmente en forma ferrosa (Fe++), y luego convertido a la forma férrica (Fe+++) que es la condición última en la cual es incorporado a las células intestinales gracias a un transportador tipo-transferrina (12,20). En el escenario de "no deficiencia de hierro" es absorbido alrededor del 10 - 30 % de lo ingerido, pero con la posibilidad de llegar a absorberse alrededor del 85 - 90 % en estados ferropénicos (21,22). El hierro es incorporado a la célula intestinal unido a la proteína mobilferrina que, a su vez, puede tomar dos posibles caminos: almacenamiento definitivo intracelular en forma de ferritina o transporte al resto de órganos por vía sanguínea unido a la proteína de transporte llamada transferrina (22).

En algún momento se planteó la posibilidad de toxicidad fetal en casos de sobredosis en gestantes. Se llegó a considerar modelos animales para buscar respuestas con los cuales no se ha podido corroborar dicha presunción. El transporte placentario de hierro es dependiente de gradiente de concentración y adicionalmente es saturable, lo cual confiere la condición de "relativa inmunidad mecánica para el feto" ante las altas dosis de hierro en una intoxicación aguda de las maternas (25).

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Los órganos y sistemas comprometidos en una intoxicación aguda por hierro son:

Cardiovascular: en el cual se puede evidenciar choque cardiogénico y vasodilatación (arteriolar y venosa) secundarias a un efecto directo del hierro mismo y el aumento de los niveles de ferritina circulante (26).

Gastrohepático: se evidencian lesiones por contacto del hierro con la mucosa intestinal como ulceras, infartos de mucosa y necrosis. Luego se presenta cicatrización redundante que culmina en estenosis intestinales o fístulas (27). Frecuentemente se encuentran nauseas, vómito, diarrea y sangrado de vías digestivas como síntoma a lo antes descrito (28-30).

El compromiso hepático se enmarca como un probable caso de falla hepática aguda (12,31,32), que se diferencia de la producida por otros tóxicos por la necrosis en la zona I de la arquitectura hepática (31) y no en las zonas II o III como en el caso de las fallas hepáticas por acetaminofén (33,34). Esto se explica, posiblemente, porque en la zona I hay mayor cantidad de oxígeno y es donde se concentra el hierro, con la consecuente formación elevada de radicales libres que generan el daño hepático (31). La falla hepática es la complicación más temida y mencionada en este tipo de intoxicación, pero se debe tener presente que la frecuencia de esta condición es cercana al 1 %, y que los niveles de sideremia no tienen que ser estrictamente elevados como se venían reportando en las series de casos (mayor de 1 700 mcg/dl), dado que se puede encontrar con valores tan bajos como 340 mcg/dl (32).

Sistema nervioso central: el daño en este órgano es multi causal ya que hay responsabilidad directa del hierro sobre las neuronas y la glía, como efecto de las lesiones secundarias producidas por el daño de la fosforilación oxidativa y la acidosis metabólica con brecha aniónica elevada y también pueden haber alteraciones secundarias al compromiso cardiovascular ya mencionado (6, 12). En el cuadro 2 se esquematiza el curso clínico de la intoxicación por hierro, haciendo claridad en cuanto a que no es estrictamente una secuencia la que ha de darse para llegar a un desenlace fatal, sino que simplemente es una forma didáctica y práctica de enfocar la evolución clínica que puede presentar un paciente severamente intoxicado de forma aguda por hierro.

En las pacientes obstétricas todas las manifestaciones mencionadas pueden presentarse de igual forma que las no gestantes (10,11) aunque se deben tener algunas consideraciones particulares: el aborto, la amenaza de aborto y el trabajo de parto pre-término, la mortalidad perinatal y otras, están directamente relacionadas con las complicaciones maternas que se tengan en el momento de dichos eventos; es decir, por sí mismas las altas dosis de hierro no generan estos fenómenos, pero los trastornos maternos secundarios a la intoxicación por hierro sí conllevan al desencadenamiento de estas complicaciones (35). En el año 2000, un estudio retrospectivo en 60 pacientes gestantes confirmó los datos mencionados y adicionalmente refiere que cuando los niveles de hierro sérico son mayores de 400 mcg/dl en las primeras seis horas post ingesta, se ven con mayor frecuencia estas complicaciones, aunque hace la salvedad que es secundario a los efectos maternos generados por el hierro y no directamente relacionados a éste (35).

Algunas manifestaciones clínicas demuestran una sensibilidad aceptable al momento de sospechar una intoxicación con dosis significativas cuando el agente involucrado es el hierro (1,22,35,36). Palatnick encontró una sensibilidad del 84 % y especificidad del 50 % para el vómito, por lo cual se empezó a utilizar este síntoma como indicador de intoxicación con dosis mayores a 20 mg/kg de hierro elemental e incluso sideremia mayores de 300 mcg/dl (37). Desde entonces se ha venido registrando la ausencia de vómito como posible parámetro útil para descartar ingesta de hierro elemental mayores a 20 mg/kg o niveles séricos de hierro mayores a 300 mcg/dl. Sin embargo, no es una modalidad diagnóstica que tenga total veracidad a la luz de la literatura actual, dado incluso que su especificidad no permite tomarse como indicador de "descarte" de posibles sideremias o dosis ingerida alta.

MODALIDADES DIAGNÓSTICAS

Aproximación diagnóstica

Lo primero a tener en cuenta cuando un paciente llega al servicio de urgencias relatando consumo de tabletas o medicamentos que contienen hierro es confirmar de modo diligente que realmente sí haya habido ingesta de éste, lo cual puede lograrse pidiendo al paciente o a los acompañantes que lleven los empaques, tarros o el resto de medicinas encontradas en el área donde ocurrió el evento. Así se descartará, incluso, la posible coexistencia de sobredosis concomitantes con otros medicamentos o tóxicos.

Los toxidromes son una ayuda de aproximación diagnóstica en los pacientes con sospecha de intoxicación aguda, los cuales ayudan a hacer el acercamiento diagnóstico según las manifestaciones clínicas que presente el paciente y así, a su vez, poder tratar de identificar el posible tóxico responsable (58). Sin embargo, de los cuatro grandes toxidromes (colinérgico, anticolinérgico, adrenérgico y opioide) la intoxicación por hierro no se encasilla de modo perfecto en ninguno de los cuatro toxidromes mencionados.

Es de suma importancia tener en cuenta el tiempo transcurrido entre la ingesta y la búsqueda de atención médica, así como el tipo de presentación de hierro ingerida. Estos dos datos tienen que ver con el pico de sideremia, el cual es máximo a las cuatro a seis horas post ingesta y que puede ser al doble en las presentaciones de liberación prolongada (23,38). Se aconseja entonces tomar la sideremia inicial a las cuatro a seis horas post-ingesta, con el fin de tomar conductas de uso del antídoto y hacer seguimiento en el tiempo de los niveles de hierro. Adicionalmente, la sideremia tomada en el tiempo adecuado post ingesta de hierro ayuda a catalogar la severidad de la intoxicación, dado que puede existir relación predecible de la sideremia según la cantidad de hierro ingerido (Cuadro 3) (10).

Capacidad total de fijación de hierro

Anteriormente se utilizaba el porcentaje de TIBC (capacidad total unidora de hierro, del inglés Total Iron Binding Capacity) como marcador del potencial tóxico del hierro, dado que se hacía la presunción que si el TIBC era mayor que el nivel de hierro sérico, éste iba a capturar el hierro libre y por ende no habría el suficiente hierro libre circulante para generarse toxicidad (39). Sin embargo, revisiones posteriores llevaron a la conclusión de que existen múltiples condiciones que conllevan a que los valores de TIBC se alteren durante la intoxicación aguda por hierro (p.e.: los métodos de laboratorio que identifican los niveles de TIBC se afectan con las sideremias altas, dando niveles elevados cuando en realidad pueden estar bajos o normales), lo cual convierte este examen poco confiable, de baja utilidad clínica y por tanto no se recomienda su uso (39,40).

Diagnóstico imaginológico

Una vez identificado el hierro en los rayos X, se puede recomendar que si se observa el tóxico en el área pre-pilórica y lleva menos de una hora de ingerido, el lavado gástrico puede ser buena opción inicial; pero si la radio-opacidad se identifica en la zona posterior del píloro o lleva más de una hora de ingerido el tóxico será mejor usar irrigación intestinal total (42).

Encontrar una imagen radio opaca en una placa simple de abdomen de un paciente intoxicado, no necesariamente implicará al hierro como tóxico involucrado en el cuadro actual, a menos que el paciente mismo así lo refiera; dado que hay algunos tóxicos (p.e.: metales pesados) u otros medicamentos que pueden generar los mismos cambios de radio-opacidad. Este es el caso de la aspirina, amitriptilina, carbonato de calcio, preparaciones con potasio, clorpromazina, espironolactona, entre otros (43).

La condición de embarazo no contraindica tomar placas simples de abdomen total, como lo han mencionado la Academia Americana de Radiología y la Academia Americana de Ginecoobstetricia, en vista de la baja radiación a la que se expone el feto con una sola radiografía, la cual no es suficiente para tener efecto teratogénico (44,45). Adicionalmente, como la presencia de radio-opacidad en la placa de abdomen es indicación de terapia específica en caso de ser por sobredosis de hierro, puede ser mayor el riesgo de no identificar esta posible indicación terapéutica, que el riesgo al que se expone el feto con una baja dosis de radiación.

Otras modalidades diagnósticas

A principios de los años noventa, la leucocitosis y la hiperglucemia fueron usados para descartar toxicidad en caso de no contar con TIBC o sideremia en el servicio de urgencias. Fue entonces cuando en el estudio de la doctora Palatznick se analizaron datos de 43 pacientes con intoxicación por hierro, reportándose que una glicemia mayor de 150 mg/dl y un conteo de leucocitos mayor de 15 000 células/ microlitro no tenían sensibilidad o especificidad suficientes para ser asumidas como válidos para identificar sideremias mayores a 300 mcg/dl (37), por tanto no se recomienda su uso actualmente.

Otro paraclínico que debe ser interpretado con precaución es el de unas pruebas de coagulación prolongadas en las fases iniciales de la intoxicación por hierro. Los niveles séricos elevados de hierro tienen un efecto inhibidor de las proteasas séricas como la trombina (21), lo cual prolongaría los resultados de estas pruebas y por ende no debe ser confundido con la coagulopatía secundaria a falla hepática (por intoxicación en este caso), que se presentaría por deficiencia en la producción de factores de la coagulación que son dependientes del hígado (30). Un modo de diferenciarlo es que en el primer caso es una prolongación de los tiempos de coagulación de modo precoz y sin otras manifestaciones hepáticas tanto clínicas como paraclínicas, contrario a la prolongación secundaria al daño hepático que se manifiesta de cierto modo "tardía", o sea, en correspondencia con el momento en el cual hay daño hepático.

El uroanálisis no tiene un papel preponderante en este tipo de intoxicación; sin embargo, en su momento se utilizó para la comparación del color de la orina en caso de usarse la deferoxamina como antídoto, ya que esta última forma la ferrioxamina cuando captura el hierro libre y posteriormente se excreta a nivel renal y da a la orina la apariencia "vin rose" (vino rosado), que es un tono rojizo por la ferrioxamina excretada. Sin embargo, no es un hallazgo constante y fidedigno de adecuada respuesta a la terapia y por tanto no se recomienda su uso (18,34,35,46,47).

Diagnósticos diferenciales

Los diagnósticos diferenciales deben incluir etiología infecciosa y metabólica que expliquen los síntomas gastrointestinal y anormalidades ácido básicas. Existen sustancias cuyas manifestaciones clínicas son similares a la intoxicación por hierro y se deben tener presentes a la hora de abordar estos pacientes. Dichas sustancias son: salicilatos, colchicina, teofilina, organofosforados, arsénico, mercurio, paraquat e intoxicación por setas. Adicionalmente, se debe tener en cuenta el abanico de posibilidades existentes con los tóxicos radioopacos identificados en una radiografía simple de abdomen antes mencionados.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO Y ANTÍDOTOS

Deferoxamina

Una vez la deferoxamina se acopla a la forma férrica del hierro, ésta se convierte en ferrioxamina, la cual es la forma de excreción a nivel renal y la responsable del cambio vin rose de la orina notada ocasionalmente (48). La dosis oscila entre 10-15 mg/kg/h vía endovenosa hasta una dosis máxima de 80 mg/kg/día ó 6 g/día. En caso de uso intramuscular se usa la misma dosis, pero máximo un gramo por cada aplicación, la cual debe hacerse cada ocho horas y con tope máximo diario de seis gramos (6,10-12,19,49). Se han reportado terapias tan largas como 92-96 horas de infusión continua en intoxicaciones severas (6). Cuando se trate de una embarazada, se calculará la dosis con el peso que tenía antes del embarazo (19,47).

Las rutas de administración de la deferoxamina son las mencionadas anteriormente y no debe asumirse que su uso oral podría tener un efecto benéfico; por el contrario, puede existir el riesgo de aumentar la sideremia cuando se usa de ese modo por verse facilitada la absorción intestinal de la ferrioxamina (28). Lo anterior evidencia la no utilidad de este antídoto de modo oral (50-52).

Entre los efectos secundarios se menciona principalmente su efecto hipotensor, el cual es secundario a un efecto directo liberador de la histamina cuando es usado en bolos endovenosos, infusiones rápidas o altas dosis. Sin embargo, el uso intramuscular no está exento de este efecto y una medida a tener siempre en mente es la adecuada hidratación antes y durante el uso del medicamento (53). Otros efectos son la sepsis por Yersinia Sp. y el síndrome de dificultad respiratoria aguda, en el cual no se han podido poner de acuerdo los expertos en si se trata de un efecto directo de la deferoxamina o es consecuencia de la intoxicación por el hierro con manifestaciones tardías (54).

Los reportes en cuanto al uso de deferoxamina e intoxicación aguda por hierro en embarazo no han logrado confirmar las sospechas de paso placentario y efectos sobre el feto, siendo hasta el momento una aparente terapia adecuada en las gestantes y sin efectos sobre el producto de la gestación (19,57-60).

La deferoxamina está indicada en las siguientes condiciones:

• Visualizacion de imagen radio-opaca en los rayos X simples de abdomen en el paciente con historia certera de ingesta ferrica a dosis toxicas.

• Niveles pico de hierro en sangre ≥ 500 mcg/dl (cuatro a seis horas horas post ingesta o de ocho o mas horas en presentaciones de liberacion prolongada).

• Elevacion progresiva de los niveles de hierro en controles de sideremia posteriores a valor inicial (se deben tomar niveles cada seis a ocho a horas luego de la primera toma).

• Signos de toxicidad sistemica:

– Estado mental alterado

– Acidosis metabolica con brecha anionica elevada.

– Compromiso de organo (rinon, higado, corazon, sistema nervioso central).

Adicionalmente, el uso de deferoxamina se efectua hasta cumplir los siguientes criterios:

• Resolucion de los sintomas clinicos.

• Resolucion de la acidosis metabolica y estabilidad en la funcion de los organos de choque afectados por la intoxicacion a excepcion de la falla renal, la cual puede durar un mayor tiempo y no requerirse deferoxamina durante este periodo.

• Correccion de sideremia. Tener en cuenta que la deferoxamina puede dar un falso aumento de los niveles de hierro.

• Ausencia de pastillas o material radio opaco en las placas de abdomen (si fueron documentadas al inicio).

• 24 horas posteriores al regreso del color normal de la orina, si desde el principio de la terapia con deferoxamina esta tenia el color vin rose. Sin embargo, la desaparicion de la orina vin rose no es criterio suficiente por si mismo para suspender la deferoxamina.

Ha sido tomada en cuenta en búsqueda de un mecanismo restaurador del sistema glutatión reductasa para disminuir principalmente el impacto del daño hepático, dado que este sistema también se encuentra disminuido (14). Un estudio publicado en el 2010 (61) buscaba evaluar el posible efecto protector de la N-acetil cisteína en ratones, suministrándola por vía oral. Los resultados fueron desalentadores al demostrar que había incluso un aumento en los niveles de hierro en los ratones que se habían intoxicado por vía oral con hierro y se les había suministrado N-acetil cisteína por esta misma vía, comparado con los ratones que no habían recibido el antídoto e incluso contra el grupo placebo.

ácido etilen di amino tetra acético (EDTA)

Es utilizada en el laboratorio clínico como anticoagulante y también ha sido reportado de modo anecdótico en modelos animales como sustancia capaz de disminuir la absorción de hierro a nivel intestinal. Mattuecci y colaboradores, en el año 2006, realizaron un estudio con ocho adultos sanos voluntarios para evaluar este posible efecto benéfico del EDTA pero no se obtuvo el efecto esperado (62). Por el momento se desestima su uso para esta intoxicación aguda.

Sulfato de magnesio e hidróxido de aluminio

Estos dos compuestos han sido parte de los posibles quelantes intestinales de hierro para disminuir su absorción (28), pero los resultados de los estudios incluyendo estudios en humanos voluntarios son desalentadores por las altísimas cantidades requeridas con el potencial efecto tóxico o elevación de niveles séricos de magnesio y aluminio (63). A la luz de la literatura actual no es útil su uso en humanos aún cuando algunos estudios de la década anterior mostraron bajas sideremias en animales tratados versus no tratados en condición de intoxicación inducida en laboratorio (27,28,63).

Polietilenglicol - Solución electrolítica (PEG-SE)

Se ha recomendado el uso de PEG-SE como agente descontaminante a nivel gastrointestinal. El principio básico para su uso es el barrido mecánico, con el cual se ha logrado documentar efectividad en cuanto a la prevención de la absorción del hierro por la mucosa intestinal (64,65). El PEG-SE se utiliza en dosis según la edad (ver cuadro 4) y la meta a lograr es producir deposiciones de la misma consistencia y aspecto del líquido ingerido, el cual es preferentemente suministrado por sonda naso-gástrica por el alto volumen requerido, volviéndolo una terapia incómoda para el paciente (42).

Carbón activado

No se recomienda su uso dado que los metales como el hierro no son captados por este agente quelante (6,12,42).

ENFOQUE TERAPÉUTICO EN LA SALA DE URGENCIAS

El manejo del paciente agudamente intoxicado por hierro implica la estratificación del riesgo potencial de toxicidad severa y/o letalidad. Para iniciar este proceso se debe reconocer la dosis de hierro elemental ingerida, la cual se calcula con la siguiente fórmula (recordar que si la paciente es gestante se calcula con el peso previo al embarazo):

Hierro elemental= [mg de hierro ingerido X (% de Fe elemental/100)] / peso del paciente
Por ejemplo, si nos encontramos con un paciente de 70 kg de peso, quien refiere haber ingerido 40 tabletas de sulfato ferroso de 300 mg, el procedimiento aritmetico seria:

Miligramos totales de hierro ingerido = 40 tabletas X 300 mg de cada tableta.

Miligramos de hierro elemental = [12 000 mg X (20 % por ser sulfato ferroso / 100)].

Miligramos de hierro elemental = 2 400 mg de hierro elemental.

Dosis de hierro elemental por Kg de peso del paciente = 2 400 mg / 70 Kg. Dosis de hierro elemental por Kg de peso del paciente = 34 mg / kg.

Presentan dificultad los pacientes cuya dosis de hierro ingerido no es posible cuantificar. En dicho caso, y gracias al potencial efecto letal de dosis altas de hierro, se debera considerar como un caso con escenario catastrofico hasta que se pruebe lo contrario, por eso se aconseja asumir a este paciente como toxicidad severa desde sus inicios. El caso de un paciente asintomatico se describe dentro del algoritmo terapeutico.

El lavado gastrico es una primera medida potencialmente util cuando aun hay restos de hierro en la cavidad gastrica (zona pre-pilorica) y un periodo entre ingesta y contacto con el servicio de urgencias menor a una hora. Sin embargo, se ha llegado a reportar de modo anecdotico la utilidad incluso hasta seis horas despues de la ingesta (43), pero no se recomienda dicha conducta a la luz de la literatura actual. La Academia Americana de Toxicologia Clinica y la Asociacion Europea de Centros Toxicologicos y Toxicologos Clinicos desestimulan este procedimiento a menos que se proyecte una utilidad tangible al usarla en vista de las muy posibles complicaciones potenciales que tiene esta modalidad terapeutica (hipoxia, neumonitis aspirativa, arritmia, laringo espasmo, perforacion intestinal, lesiones faringo esofagicas, trastornos hidro electroliticos, entre otros) (66).

La irrigacion intestinal total con PEG-SE se realiza en caso de no recuperar material gastrico que sugiera ser el hierro ingerido o que se vea en la placa simple de abdomen la presencia de la opacidad por el hierro a un nivel distal al piloro (42), con lo cual el lavado gastrico ayudara poco, pero la irrigacion intestinal tendra un papel protagonico (66).

El resto del manejo del paciente va a ir estrechamente ligado con los hallazgos clinicos y paraclinicos documentados posteriores al abordaje inicial en urgencias (Diagrama 1).

Indicaciones para hospitalizar

Se deben llevar a hospitalizacion aquellos pacientes que cumplan al menos uno de los siguientes criterios: ingesta de hierro elemental ≥ 60 mg/kg; ingesta de hierro elemental entre 20 - 60 mg/kg y presencia de sintomas; sideremia ≥ 500 mcg/kg; sideremia entre 300 - 500 y presencia de sintomas; y rayos X de abdomen positivos y sintomas asociados.

CONCLUSIONES

Las intoxicaciones hacen parte del conocimiento que se debe tener claro en los servicios de urgencias, dado que su potencial letalidad no sólo depende de lo ingerido si no de la capacidad que se tenga de hacer el enfoque adecuado. Clásicamente, las intoxicaciones por hierro han generado la dañina sensación de tranquilidad por el personal asistencial dado que en sus fases iniciales son pobres semiológicamente a menos que haya ingestas tan altas que pongan francamente sintomático al paciente. Es aquí cuando la acuciosidad del grupo tratante debe vigilar estrechamente al paciente y realizar paraclínicos iniciales y de seguimiento para tener una forma más objetiva del estado real del paciente.

Las medidas terapéuticas para desintoxicar los pacientes con ingestas elevadas de hierro prácticamente se ven reducidas a la irrigación intestinal, dado que el lavado gástrico cada vez se desestimula mas y para esta intoxicación el carbón activado no tiene ninguna utilidad. Se ha intentado hacer búsqueda de otros antídotos diferentes a la deferoxamina pero no ha sido posible encontrarlo, por ende hoy por hoy se seguirá dando énfasis en las indicaciones, momento y modo de uso de la deferoxamina como aquel agente capaz de atenuar el daño potencial del hierro a dosis tóxicas.

REFERENCIAS