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<abstract abstract-type="short" xml:lang="en"><p><![CDATA[INTRODUCTION: periodontitis are multi-factorial diseases that affect susceptible individuals. Microbial dental plaque bio-film is the main etiological factor, although several other local and systemic factors have important modifying roles on its pathogenesis. Those risk factors are associated with the disease, but they do not necessarily cause it. Numerous risk factors do exist, but only a few of them have scientific evidence that show a causal relationship with periodontitis. The purpose of this article is to make a brief review on of the most relevant literature related to risk factors in periodontitis and to develop a multi-factorial risk approach that emphasizes on the importance of prevention as a work plan in the area of periodontology. METHODS: publications of the last ten years were reviewed. RESULTS: based on controlled longitudinal studies, the risk factors identified were: smoking habit, Diabetes Mellitus with low glycemic control, and colonization of tissue by a high number of specific bacteria. CONCLUSIONS: risk factors may have a significant role on the pathogenesis of periodontitis. Effective disease management should include identification and control of risk factors.]]></p></abstract>
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</front><body><![CDATA[   <font size="2" face="Verdana">      <p align="right"><b>REVISI&Oacute;N DE TEMA</b></p>          <p>&nbsp;</p>       <p align="center"><font size="4" face="Verdana"><b>Factores de riesgo para las enfermedades periodontales</b></font></p>          <p>&nbsp;</p>           <p align="center"><font size="3" face="Verdana"><b>Risk factors for periodontal diseases</b></font></p>           <p>&nbsp;</p>          <p>&nbsp;</p>           <p><b> Fanny Stella Alvear<sup>1</sup>; Mar&iacute;a Eugenia V&eacute;lez<sup>1</sup>; Leticia Botero<sup>1</sup></b></p>      <p><sup>1</sup> Odont&oacute;logas especialistas en Odontolog&iacute;a Integral del Adulto. Profesoras titulares Facultad de Odontolog&iacute;a Universidad de Antioquia, Medell&iacute;n, Colombia</p>      ]]></body>
<body><![CDATA[<p>&nbsp;</p>     <p>&nbsp;</p> <hr noshade>      <p><b>RESUMEN</b></p>           <p><b>INTRODUCCI&Oacute;N:</b> las periodontitis son enfermedades multifactoriales que afectan a individuos susceptibles. El principal factor etiol&oacute;gico de las periodontitis es el biofilm de la placa dentobacteriana, los factores de riesgo pueden estar asociados con ellas pero no necesariamente las causan. Existen numerosos factores de riesgo pero solo unos pocos tienen evidencia cient&iacute;fica que muestra una relaci&oacute;n causal con las periodontitis. El prop&oacute;sito del presente art&iacute;culo es hacer una breve revisi&oacute;n de la literatura m&aacute;s relevante sobre los factores de riesgo para las periodontits y analizar el desarrollo de un enfoque de riesgo multifactorial, con miras a adoptar la prevenci&oacute;n como plan de trabajo en el campo de la periodoncia.    <br>  <b>M&Eacute;TODOS:</b> se revisaron publicaciones y revisiones sistem&aacute;ticas de la literatura de la &uacute;ltima d&eacute;cada.    <br>  <b>RESULTADOS:</b> basados en estudios longitudinales se han verificado como factores de riesgo: el tabaquismo, la diabetes mellitus mal controlada y la colonizaci&oacute;n de los tejidos periodontales por alto n&uacute;mero de bacterias espec&iacute;ficas.    <br>  <b>CONCLUSIONES:</b> los factores de riesgo pueden tener un papel significante en la patog&eacute;nesis de las periodontitis, para lograr el manejo efectivo de estas lo m&aacute;s l&oacute;gico es la identificaci&oacute;n y el control de estos factores.</p>      <p><b>Palabras clave:</b> enfermedades periodontales, factores de riesgo, salud bucal, periodontitis.</p>   <hr noshade>           <p><b>ABSTRACT</b></p>           <p><b>INTRODUCTION:</b> periodontitis are multi-factorial diseases that affect susceptible individuals. Microbial dental plaque bio-film is the main etiological factor, although several other local and systemic factors have important modifying roles on its pathogenesis. Those risk factors are associated with the disease, but they do not necessarily cause it. Numerous risk factors do exist, but only a few of them have scientific evidence that show a causal relationship with periodontitis. The purpose of this article is to make a brief review on of the most relevant literature related to risk factors in periodontitis and to develop a multi-factorial risk approach that emphasizes on the importance of prevention as a work plan in the area of periodontology.    ]]></body>
<body><![CDATA[<br>  <b>METHODS:</b> publications of the last ten years were reviewed.    <br>  <b>RESULTS:</b> based on controlled longitudinal studies, the risk factors identified were: smoking habit, Diabetes Mellitus with low glycemic control, and colonization of tissue by a high number of specific bacteria.    <br>  <b>CONCLUSIONS:</b> risk factors may have a significant role on the pathogenesis of periodontitis. Effective disease management should include identification and control of risk factors.</p>      <p><b>Key words:</b> periodontal diseases, risk factors, periodontitis, oral health.</p>  <hr noshade>     <p>&nbsp;</p>     <p>&nbsp;</p>      <p><font size="3" face="Verdana"><b>INTRODUCCI&Oacute;N </b></font></p>      <p>Las enfermedades periodontales (EP) se perpet&uacute;an hasta el presente como unas de las enfermedades que m&aacute;s comprometen la salud bucal de la poblaci&oacute;n. El &uacute;ltimo Estudio Nacional de Salud Bucal en Colombia report&oacute; que estas afectan alrededor del 50,2% de los individuos.<sup>1</sup></p>      <p>Las periodontitis pueden ser consideradas como un problema de salud p&uacute;blica porque adem&aacute;s de afectar la salud bucal, en la &uacute;ltima d&eacute;cada se han sugerido como indicadoras de riesgo que pueden influir en una variedad de enfermedades sist&eacute;micas<sup>2, 3</sup> como la diabetes Mellitus, la enfermedad cardiovascular, la neumon&iacute;a, los resultados adversos del embarazo, la enfermedad pulmonar obstructiva cr&oacute;nica y la isquemia cerebro-vascular, entre otras.</p>      <p>La etiolog&iacute;a de las periodontitis es multifactorial.<sup>4, 5</sup> En ellas intervienen los microorganismos y un hospedero susceptible. Los microorganismos act&uacute;an como factores etiol&oacute;gicos esenciales e iniciadores del proceso infeccioso; ellos son los productores de los factores de virulencia que modulan la respuesta inmune; la susceptibilidad del hu&eacute;sped a las EP es afectada por los factores de riesgo de tipo ambiental, sist&eacute;mico, gen&eacute;tico, entre otros.</p>      ]]></body>
<body><![CDATA[<p>Seg&uacute;n la Academia Americana de Periodoncia, un factor de riesgo<sup>6</sup> se define como cualquier caracter&iacute;stica del individuo, aspecto de comportamiento o exposici&oacute;n ambiental, confirmado por medio de estudios longitudinales bien controlados, que cuando est&aacute;n presentes, incrementan la probabilidad de que ocurran las EP, y si est&aacute;n ausentes, removidos o controlados reducen la probabilidad de que se conviertan en un elemento m&aacute;s de la cadena causal. La interacci&oacute;n de dos o m&aacute;s factores de riesgo en un individuo puede afectar su sistema inmune, responsable en gran parte del proceso destructivo que ocurre en la patog&eacute;nesis de las periodontitis debido a que no regula en forma adecuada y oportuna el proceso inflamatorio.<sup>7</sup></p>      <p>Los factores de riesgo para las periodontitis pueden ser: de comportamiento o estilo de vida, sist&eacute;micos, microbianos, psicol&oacute;gicos-psicosociales, gen&eacute;ticos, familiares, sociodemogr&aacute;ficos y relacionados con los dientes.<sup>4</sup></p>      <p>Los factores de riesgo pueden ser modificables e inmodificables.<sup>8</sup> Los modificables pueden ser intervenidos o controlados para reducir el riesgo de iniciaci&oacute;n o progresi&oacute;n de las enfermedades periodontales. Por ejemplo: los factores de comportamiento o estilo de vida como el tabaquismo, los niveles de bacterias pat&oacute;genas espec&iacute;ficas y la diabetes mellitus. Los no modificables o determinantes son generalmente intr&iacute;nsecos al individuo por lo que no son controlables. Por ejemplo: las caracter&iacute;sticas gen&eacute;ticas, la agregaci&oacute;n familiar, entre otras.</p>      <p>El prop&oacute;sito de este art&iacute;culo es presentar una revisi&oacute;n de la literatura m&aacute;s relevante sobre los factores de riesgo que han mostrado una relaci&oacute;n causal con las periodontitis, y revisar el enfoque de riesgo multifactorial, con miras a adoptar la prevenci&oacute;n como plan de trabajo en el campo de la periodoncia.</p>      <p>Los siguientes factores de riesgo fueron revisados: de comportamiento o estilo de vida, sist&eacute;micos y microbianos. A continuaci&oacute;n se trata cada uno de ellos.</p>      <p>&nbsp;</p>      <p><font size="3" face="Verdana"><b>1. FACTORES DE COMPORTAMIENTO O ESTILO DE VIDA</b></font></p>      <p>El modelo de vida se compone de comportamientos y de h&aacute;bitos que hacen referencia a las costumbres, a lo cotidiano y a las emociones. Algunos comportamientos pueden ser factores protectores o promotores de la salud, o actuar como variables de riesgo de mortalidad prematura, de morbilidad y de discapacidad funcional.</p>      <p>El estilo de vida puede convertirse en un factor de riesgo o en un factor protector para la salud. Como factor de riesgo se asocia a mayor presencia de enfermedad. Por ejemplo: el consumo de alimentos inadecuados, el tabaquismo, la falta de ejercicio, la adicci&oacute;n al alcohol y a otras sustancias.</p>      <p>El <b>tabaquismo</b> es el factor de riesgo modificable m&aacute;s significativo. Afecta la prevalencia y progresi&oacute;n de las periodontitis cuya severidad depende de la dosis.<sup>9-15</sup> Adem&aacute;s, interfiere con la cicatrizaci&oacute;n de los tejidos. Puede ser un factor etiol&oacute;gico directo en la transici&oacute;n de una lesi&oacute;n estable de gingivitis a una lesi&oacute;n destructiva.<sup>14</sup> Todas las formas de tabaquismo (fumar cigarrillo, fumar pipa, masticar tabaco) pueden estar asociadas con las EP.</p>      ]]></body>
<body><![CDATA[<p>La explicaci&oacute;n biol&oacute;gica de la asociaci&oacute;n entre el tabaquismo y las periodontitis se ha basado en los efectos potenciales de las sustancias contenidas en el tabaco (o cigarrillo) como la nicotina, cianuro de hidr&oacute;geno y el mon&oacute;xido de carbono.</p>      <p>En la <a href="#t1">tabla 1</a> se resumen los signos, s&iacute;ntomas y cambios en los tejidos periodontales atribuidos al tabaquismo.<sup>15-19</sup> Adem&aacute;s, se ha encontrado que este factor de riesgo puede:</p>      <p align="center"><a name="t1"><img src=/img/revistas/rfoua/v22n1/v22n1a12t1.jpg></a> </p>  <ul>     <li>    <p>Interferir con los mecanismos de cicatrizaci&oacute;n normal, porque suprime los periodos de regresi&oacute;n de la enfermedad, facilitando los periodos destructivos o de exacerbaci&oacute;n de la misma.<sup>20</sup></p></li>     <li>    <p>Ser t&oacute;xicos a los cultivos de los fibroblastos, debido a los productos vol&aacute;tiles del cigarrillo como la acrole&iacute;na y los acetaldeh&iacute;dos.<sup>21</sup></p></li>     <li>    <p>En estudios in vitro, la nicotina afecta adversamente la proliferaci&oacute;n, adherencia y quimiotaxis de las c&eacute;lulas del ligamento periodontal.<sup>22</sup> Adem&aacute;s, afecta la adherencia de los fibroblastos.<sup>23</sup></p></li>     </ul>      ]]></body>
<body><![CDATA[<p>A&uacute;n no es claro si existe un efecto consistente del tabaquismo sobre la selecci&oacute;n de la poblaci&oacute;n bacteriana, aunque algunos estudios s&iacute; lo sugieren.<sup>24, 25</sup></p>      <p>Cuando se suspende el h&aacute;bito de fumar pueden ocurrir cambios favorables sobre el sistema inmune frente al ataque microbiano.<sup>26, 27</sup></p>      <p>Se ha reportado que cuando se suspende el h&aacute;bito, se puede detener la progresi&oacute;n de la periodontitis y mejorar el resultado al tratamiento y el pron&oacute;stico periodontal.<sup>26</sup> El estado periodontal de los pacientes que fueron fumadores y actualmente no lo son, es intermedio entre los que nunca han fumado y los fumadores actuales; es decir, el dejar de fumar ha mostrado un efecto positivo para el estado periodontal.<sup>27</sup></p>      <p>&nbsp;</p>      <p><font size="3" face="Verdana"><b>2. FACTORES SIST&Eacute;MICOS</b></font></p>      <p>hoy por hoy existe suficiente investigaci&oacute;n epidemiol&oacute;gica acerca de la conexi&oacute;n que existe entre la salud oral y la diabetes mellitus, y m&aacute;s concretamente se ha demostrado clara asociaci&oacute;n entre esta y las periodontitis.<sup>28</sup></p>      <p>La <b>diabetes mellitus</b> se caracteriza por la presencia de inflamaci&oacute;n sist&eacute;mica, cuya manifestaci&oacute;n en la cavidad oral se expresa algunas veces en los tejidos periodontales con cuadros t&iacute;picos de periodontitis. Tanto las periodontitis como las candidiasis orales son manifestaciones de la diabetes mal controlada. <sup>28, 29</sup></p>      <p>La evidencia cient&iacute;fica ha demostrado que la diabetes mal controlada (tipo 1 y tipo 2) es el factor de riesgo que tiene m&aacute;s influencia en el desarrollo y progresi&oacute;n de las periodontitis,<sup>28-30</sup> debido a que en la diabetes se promueve la alteraci&oacute;n de la funci&oacute;n de los neutr&oacute;filos y la deposici&oacute;n en los tejidos periodontales de los productos finales derivados de la glicaci&oacute;n avanzada.</p>      <p>El control metab&oacute;lico de la diabetes puede realizarse mediante el examen de laboratorio de la hemoglobina glicosilada.<sup>31</sup> Este muestra la concentraci&oacute;n de la glucosa en los gl&oacute;bulos rojos. La hemoglobina de los gl&oacute;bulos rojos es propensa a sufrir glucosilaci&oacute;n no enzim&aacute;tica. El resultado del examen es un balance de lo ocurrido con el control gluc&eacute;mico por lo menos en las &uacute;ltimas doce semanas y se interpretan seg&uacute;n la escala que aparece en la <a href="#t2">tabla 2</a>.</p>      <p align="center"><a name="t2"><img src=/img/revistas/rfoua/v22n1/v22n1a12t2.jpg></a> </p>      ]]></body>
<body><![CDATA[<p>Las investigaciones en periodoncia relacionadas con la diabetes mellitus han girado alrededor de tres interrogantes: el primero plantea la interacci&oacute;n que existe entre la periodontitis, la diabetes mellitus y el mal control gluc&eacute;mico. El segundo cuestiona si el tratamiento periodontal puede tener efectos sist&eacute;micos en los pacientes diab&eacute;ticos, y si los tiene c&oacute;mo pueden ser medidos. El tercero pregunta si el resultado del examen periodontal es afectado por la diabetes y el mal control gluc&eacute;mico.</p>      <p>Referente al primer planteamiento, es decir, a la interacci&oacute;n que puede existir entre la periodontitis, la diabetes mellitus y el mal control gluc&eacute;mico: la interacci&oacute;n que se presenta entre ellas es bidireccional<sup>32</sup> por las siguientes razones:</p>  <ul>     <li>    <p> En la diabetes mellitus se genera un trastorno local en el periodonto, espec&iacute;ficamente en el sistema de citoquinas en la interleukina-6 (IL-6) y el factor de necrosis tumoral-alfa. Estas citoquinas son muy importantes en la patog&eacute;nesis de ambas enfermedades. Ellas, junto con otras citoquinas y adipoquinas proinflamatorias, pueden proporcionar los mecanismos de asociaci&oacute;n entre las dos enfermedades.</p></li>     <li>    <p> Adicionalmente, en las periodontitis se generan citoquinas inflamatorias<sup>33</sup> que pueden contribuir a la inflamaci&oacute;n sist&eacute;mica y pueden empeorar la resistencia a la insulina y el control gluc&eacute;mico. Posiblemente, el mecanismo de acci&oacute;n que explique esta relaci&oacute;n es el siguiente: los productos provenientes de la respuesta inflamatoria y de origen bacteriano, derivados del o de los sitio(s) periodontal(es) enfermos, entran al torrente sangu&iacute;neo y generan resistencia a la insulina, favoreciendo la circulaci&oacute;n sangu&iacute;nea de la glucosa, la cual reacciona con las prote&iacute;nas y los l&iacute;pidos circulantes. Si la glucosa se une a la hemoglobina se forma la hemoglobina glicosilada y propicia su glicaci&oacute;n y oxidaci&oacute;n dejando secuelas inevitables en los tejidos, porque favorece en ellos la ocurrencia de eventos destructivos de la inflamaci&oacute;n local, propiciando la destrucci&oacute;n tisular y uno de los tejidos m&aacute;s comprometidos es el periodontal.<sup>34, 35</sup></p></li>     </ul>      <p>Estas dos razones explican el porqu&eacute; la severidad de la diabetes es un factor determinante en la incidencia y severidad de las periodontitis,<sup>30, 32</sup> y el porqu&eacute; la severidad de las EP puede afectar el control gluc&eacute;mico.<sup>36</sup></p>  <ul>     <li>    <p>El segundo interrogante plantea si el tratamiento periodontal puede tener efectos sist&eacute;micos en los pacientes diab&eacute;ticos, y si los tiene, c&oacute;mo pueden ser medidos.</p></li>     ]]></body>
<body><![CDATA[</ul>      <p>Es necesario hacer un estudio sistem&aacute;tico sobre este aspecto para establecer la influencia que pueda tener el tratamiento periodontal sobre el control gluc&eacute;mico.<sup>32</sup> No obstante, es de esperarse que este tratamiento s&iacute; tenga un efecto sist&eacute;mico positivo en el paciente diab&eacute;tico porque reduce los microorganismos espec&iacute;ficos y la inflamaci&oacute;n periodontal.<sup>34</sup> Sin embargo, no est&aacute; totalmente comprobado porque en las investigaciones de terapia periodontal se ha incluido la tetraciclina, la cual adem&aacute;s de ser antibacteriana es anticolagenaza,<sup>34-37</sup> inhibiendo la destrucci&oacute;n tisular. Los efectos sist&eacute;micos pueden ser medidos por los niveles de hemoglobina glicosilada (<a href="#t2">tabla 2</a>).</p>      <p>El tercer interrogante plantea si el resultado del tratamiento periodontal es afectado por la diabetes y el mal control gluc&eacute;mico. Generalmente los pacientes diab&eacute;ticos controlados con y periodontitis responden a la terapia periodontal en forma similar a los no diab&eacute;ticos con, EP, pero los diab&eacute;ticos sin control gluc&eacute;mico pueden tener respuesta menos favorable.<sup>37</sup></p>      <p>&nbsp;</p>      <p><font size="3" face="Verdana"><b>3. FACTORES DE RIESGO MICROBIANO</b></font></p>      <p>En la &uacute;ltima d&eacute;cada surgieron algunas especies bacterianas espec&iacute;ficas<sup>38</sup> como factores de riesgo para las periodontitis y se ha resaltado el concepto de carga bacterianarsdquo; como de m&aacute;xima significancia frente al concepto de la simple colonizaci&oacute;n.</p>      <p>La flora subgingival es muy compleja. hasta el a&ntilde;o 2007 se hab&iacute;an identificado m&aacute;s de 700 especies bacterianas como componentes de ella, y es muy posible que en el futuro se reporten muchas m&aacute;s.<sup>39</sup> Los microorganismos de la flora subgingival se han agrupado en cinco complejos de bacterias relacionadas dentro de un ecosistema (Biofilm) que se encuentra en pacientes sanos y enfermos.<sup>40</sup></p>      <p>Los microorganismos m&aacute;s importantes en la patog&eacute;nesis de las periodontitis<sup>41</sup> son: Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsythia y Aggregatibacter actinomycetemcomitan. Ellos participan en el proceso destructivo de las enfermedades por cualquiera de los siguientes mecanismos: evasi&oacute;n de las defensas del hu&eacute;sped, invasi&oacute;n de los tejidos periodontales y elaboraci&oacute;n de enzimas destructoras de los tejidos. Por ejemplo, Porphyromonas gingivalis tiene fimbrias que le permiten adherirse a las c&eacute;lulas epiteliales y endoteliales.<sup>42, 43</sup> Adem&aacute;s, esos microorganismos producen proteasas que degradan el col&aacute;geno, las inmunoglobinas y el complemento.</p>      <p>Las endotoxinas son los productos biol&oacute;gicamente activos liberados por los microorganismos y consisten en lipopolis&aacute;caridos, p&eacute;ptidos quimiot&aacute;cticos, prote&iacute;nas y &aacute;cidos org&aacute;nicos que estimulan la respuesta del hu&eacute;sped haci&eacute;ndolo liberar citoquinas (interleukina Ia, IL-1b, IL-8). Las endotoxinas tambi&eacute;n pueden influir en una variedad de enfermedades sist&eacute;micas como la ateroesclerosis, las enfermedades cardiovasculares, el parto prematuro, entre otras.</p>      <p>Es importante resaltar el hecho de que aunque la presencia de ciertas bacterias espec&iacute;ficas es necesaria para que ocurran las periodontitis, no es suficiente, porque la respuesta del hu&eacute;sped a los pat&oacute;genos periodontales es la responsable de la destrucci&oacute;n de los tejidos. Esto explica el porqu&eacute; muchos individuos pueden albergar los microorganismos sin desarrollar la enfermedad.<sup>44</sup></p>      ]]></body>
<body><![CDATA[<p>Adem&aacute;s de los complejos bacterianos, se han aislado ciertos tipos de virus <sup>45, 46</sup> de la flora subgingival de bolsas periodontales en humanos con periodontitis cr&oacute;nica, periodontitis agresiva y con periodontitis asociada a enfermedad sist&eacute;mica. El mecanismo de acci&oacute;n de los virus es planteado en forma hipot&eacute;tica. Posiblemente su activaci&oacute;n se produce si se propician los factores ambientales o sist&eacute;micos. Parece que act&uacute;an inhibiendo la respuesta del hu&eacute;sped, permitiendo la acumulaci&oacute;n de los pat&oacute;genos periodontales que iniciar&iacute;an el proceso de la patog&eacute;nesis de la enfermedad.</p>      <p><b>Valoraci&oacute;n del riesgo del paciente</b></p>      <p>Basados en el principio que se&ntilde;ala &ldquo;es mejor prevenir que curar&rdquo;, se ha propuesto en general a los profesionales de la salud hacer una valoraci&oacute;n del nivel de riesgo que puede tener un paciente o grupos de pacientes para desarrollar determinada enfermedad o para la progresi&oacute;n de una enfermedad ya existente.</p>      <p>Para la valoraci&oacute;n del riesgo de las periodontitis, se ha propuesto desde 1994<sup>47</sup> un modelo de riesgo multifactorial que combina los diferentes factores de riesgo.</p>      <p>La valoraci&oacute;n del riesgo tiene su aplicaci&oacute;n durante el programa de mantenimiento periodontal, porque adem&aacute;s de facilitar la determinaci&oacute;n de la frecuencia y la complejidad de las visitas de mantenimiento en salud periodontal, ofrece al cl&iacute;nico los elementos necesarios para evitar el exceso o la falta de tratamiento durante este programa.</p>      <p>El Dr. Lang y colaborades, 2005,<sup>48</sup> sugieren hacer una evaluaci&oacute;n continua del riesgo de recurrencia de las EP diferencialmente, es decir en el paciente, el diente y el sitio.</p>      <p>En el <b>paciente</b> el riesgo puede determinarse con base en la consideraci&oacute;n conjunta de los siguientes par&aacute;metros: el estado general y sus condiciones gen&eacute;ticas, los factores ambientales como el h&aacute;bito de fumar, el porcentaje de sangrado al sondaje de la boca completa, la prevalencia de profundidades sondeables residuales superiores a 4 mm, la p&eacute;rdida de dientes a partir de un total de 28, la p&eacute;rdida de soporte periodontal con relaci&oacute;n a la edad del paciente.</p>      <p>La evaluaci&oacute;n del riesgo en el <b>diente</b> es &uacute;til para conocer su pron&oacute;stico y para precisar la necesidad de medidas terap&eacute;uticas espec&iacute;ficas durante las citas de mantenimiento. Incluye los siguientes par&aacute;metros analizados en forma conjunta: la estimaci&oacute;n del soporte periodontal residual, el an&aacute;lisis de la posici&oacute;n del diente en el arco, la presencia de compromisos de bi- y trifurcaci&oacute;n, factores iatrog&eacute;nicos y movilidad dental.</p>      <p>La valoraci&oacute;n del riesgo en el <b>sitio</b> dental es fundamental para la identificaci&oacute;n de los sitios que ameritan mayor atenci&oacute;n durante las citas de mantenimiento e incluyen los siguientes aspectos: sangrado durante el sondaje, profundidad sondeable, p&eacute;rdida del nivel de inserci&oacute;n y presencia de supuraci&oacute;n.</p>      <p>En el paciente el nivel de riesgo de recurrencia de las EP puede categorizarse<sup>48</sup> en alto, moderado y bajo (<a href="#t3">tabla 3</a>).</p>      ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="center"><a name="t3"><img src=/img/revistas/rfoua/v22n1/v22n1a12t3.jpg></a> </p>      <p>La interpretaci&oacute;n del riesgo global del paciente<sup>49, 50</sup> es la siguiente: un paciente con riesgo periodontal bajo tiene todos los par&aacute;metros dentro de las categor&iacute;as de bajo riesgo o a lo sumo uno de los par&aacute;metros en la categor&iacute;a de riesgo moderado. Con riesgo periodontal moderado tiene al menos dos par&aacute;metros en la categor&iacute;a moderada y como m&aacute;ximo un par&aacute;metro de alto riesgo. Con riesgo periodontal alto tiene al menos dos par&aacute;metros en la categor&iacute;a de alto riesgo.</p>      <p>&nbsp;</p>      <p><font size="3" face="Verdana"><b>CONCLUSIONES</b></font></p>      <p>Los factores de riesgo pueden tener un papel significativo en la patog&eacute;nesis de las periodontitis. Para un manejo efectivo de estas lo m&aacute;s l&oacute;gico es la identificaci&oacute;n y el control de dichos factores de riesgo.</p>      <p>Hasta el momento, son reconocidos como factores de riesgo para la enfermedad periodontal, el tabaquismo, la diabetes mellitus mal controlada y la colonizaci&oacute;n de los tejidos periodontales por periodontopat&oacute;genos espec&iacute;ficos (en alto porcentaje).</p>      <p>&nbsp;</p>      <p><font size="3" face="Verdana"><b>AGRADECIMIENTOS</b></font></p>      <p>Al Hospital Base de Linares por permitir la realizaci&oacute;n de este trabajo.</p>      <p>&nbsp;</p>       ]]></body>
<body><![CDATA[<p>&nbsp;</p>      <p><font size="3" face="Verdana"><b>REFERENCIAS</b></font></p>      <!-- ref --><p>1. Colombia. Ministerio de Salud. Estudio Nacional de Salud Bucal ENSAB III: V7. Bogot&aacute;: Ministerio de Salud; 1999.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000105&pid=S0121-246X201000020001200001&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>2. Scannapieco FA. Periodontal inflammation: from gingivitis to systemic disease? Compend Contin Educ Dent 2004; 25 Supl 1: 16-25.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000106&pid=S0121-246X201000020001200002&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>3. h olmstrup P, Poulsen A, Andersen L, Skuldb&oslash;l T, Fiehn NE. Oral infections and systemic diseases. Dent Clin N Am 2003; 47: 575-598.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000107&pid=S0121-246X201000020001200003&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>4. Nunn ME. Understanding the etiology of periodontitis: an overview of periodontal risk factors. Periodontol 2000 2003; 32: 11-23.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000108&pid=S0121-246X201000020001200004&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>5. Albandar JM. Global risk factors and risk indicators for periodontal diseases. Periodontol 2000 2002; 29: 177-206.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000109&pid=S0121-246X201000020001200005&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>6. Consensus report. Periodontal diseases: epidemiology and diagnosis. Ann Periodontol 1996; 1: 216-222.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000110&pid=S0121-246X201000020001200006&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>7. Gemmell E, Yamazaki K, Seymour GJ. Destructive periodontitis lesions are determined by the nature of the lymphocytic response. Crit Rev Oral Biol Med 2002; 13: 17-34.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000111&pid=S0121-246X201000020001200007&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>8. Genco RJ. Current view of risk factors for periodontal disease. J Periodontol 1996; 67: 1041-1049.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000112&pid=S0121-246X201000020001200008&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>9. Bergstr&ouml;m J. Periodontitis and smoking: an evidence-based appraisal. J Evid Based Dent Pract 2006; 6: 33-41.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000113&pid=S0121-246X201000020001200009&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>10. Johnson GK, Slach NA. Impact of tobacco use on periodontal status. J Dent Educ 2001; 65: 313-321.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000114&pid=S0121-246X201000020001200010&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>11. Paulander J, Wennstrom JL, Axelsson P, Lindhe J. Some risk factors for periodontal bone loss in 50-year-old individuals. A 10-year cohort study. J Clin Periodontol 2004; 31: 489-496.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000115&pid=S0121-246X201000020001200011&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>12. Rivera-hidalgo F. Smoking and periodontal disease. Periodontol 2000 2003; 32: 50-58.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000116&pid=S0121-246X201000020001200012&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>13. Bergstr&ouml;m J. Tobacco smoking and chronic destructive periodontal disease. Odontology 2004; 92: 1-8.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000117&pid=S0121-246X201000020001200013&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>14. hujoel PP, Bergstr&ouml;m J, del &Aacute;guila MA, DeRouen TA. A hidden periodontitis epidemic during the 20th century? Community Dent Oral Epidemiol 2003; 31: 1-6.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000118&pid=S0121-246X201000020001200014&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>15. Dietrich T, Bernimoulin JP, Glynn RJ. The Effect of cigarette smoking on gingival bleeding. J Periodontol 2004; 75: 16-22.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000119&pid=S0121-246X201000020001200015&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>16. Mirbod SM, Ahing SI, Pruthi VK. Immunohistochemical study of vestibular gingival blood vessel density and internal circumference in smoker and non-smokers. J Periodontol 2001; 72: 1318-1323.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000120&pid=S0121-246X201000020001200016&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>17. Bergstr&ouml;m J, Bostr&ouml;m I. Tobacco smoking and periodontal hemorrhagic responsiveness. J Clin Periodontol 2001; 28: 680-685.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000121&pid=S0121-246X201000020001200017&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>18. Bergstr&ouml;m J. Influence of tobacco smoking on periodontal bone height. Long-term observations and a hypothesis. J Clin Periodontol 2004; 31: 260-266.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000122&pid=S0121-246X201000020001200018&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>19. Cristiano S, Oppermann RV, haugejorden O, Albandar JM. Periodontal attachment loss attributable to cigarette smoking in an urban Brazilian population. J Clin Periodontol 2004; 31: 951-958.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000123&pid=S0121-246X201000020001200019&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>20. Faddy MJ, Cullinan MP, Palmer JE, Westerman B, Seymour GJ. Ante-dependence modeling in a longitudinal study of periodontal disease: the effect of age, gender and smoking status. J Periodontol 2000; 71: 454-459.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000124&pid=S0121-246X201000020001200020&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>21. Cattaneo V, Cetta G, Rota C, Vezzoni F, Rota MT, Gallanti A et al. Volatile components of cigarette smoke: effect of acrolein and acetaldehyde on human gingival fibroblasts in vitro. J Periodontol 2000; 71: 425-432.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000125&pid=S0121-246X201000020001200021&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>22. Chang YC, hsieh YS, Lii CK, huang FM, Tai KW, Chou MY. Induction of c-fos expression by nicotine in human periodontal ligament fibroblasts is related to cellular thiol levels. J Periodontol Res 2003; 38: 44-50.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000126&pid=S0121-246X201000020001200022&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>23. Tanur E, McQuade MJ, McPherson JC, Al-hashimi Ih, Rivera-hidalgo F. Effects of nicotine on the strength of attachment of gingival fibroblasts to glass and non-diseased human root surfaces. J Periodontol 2000; 71: 717-722.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000127&pid=S0121-246X201000020001200023&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>24. Van Winkelhoff AJ, Bosch-Tijhof CJ, Winkel EG, van der Reijden WA. Smoking affects the subgingival microflora in periodontitis. J Periodontol 2001; 72: 666-671.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000128&pid=S0121-246X201000020001200024&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>25. Eggert FM, McLeod Mh, Flowerdew G. Effects of smoking and treatment status on periodontal bacteria: evidence that smoking influences control of periodontal bacteria at the mucosal surface of the gingival crevice. J Periodontol 2001; 72: 1210-1220.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000129&pid=S0121-246X201000020001200025&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>26. Bergstr&ouml;m J, Eliasson S, Dock J. A 10-year prospective study of tobacco smoking and periodontal health. J Periodontol 2000; 71: 1338-1347.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000130&pid=S0121-246X201000020001200026&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>27. Preshaw PM, heasman L, Stacey F, Steen N, McCracken GI, heasman PA. The effect of quitting smoking on chronic periodontitis. J Clin Periodontol 2005; 32: 869-879.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000131&pid=S0121-246X201000020001200027&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>28. Preshaw PM. Diabetes and Periodontal Disease. Int Dent J 2008; 58: 237-243.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000132&pid=S0121-246X201000020001200028&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>29. Southerland J, Taylor G, Offenbacher S. Diabetes and periodontal infection: making the connection. Clin Diabetes 2005; 23: 171-178.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000133&pid=S0121-246X201000020001200029&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>30. Soskolne WA, Klinger A. The relationship between periodontal diseases and diabetes: an overview. Ann Periodontol 2001; 6: 91-98.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000134&pid=S0121-246X201000020001200030&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>31. Gay O, Castellanos JL, D&iacute;az L. Series en medicina bucal. Ex&aacute;menes de laboratorio auxiliares en el manejo odontol&oacute;gico del paciente diab&eacute;tico. Rev ADM 2003; 60(3): 115-117.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000135&pid=S0121-246X201000020001200031&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>32. Taylor GW. Bi-directional interrelationships between diabetes and periodontal diseases: an epidemiologic perspective. Ann Periodontol 2001; 6: 99-112.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000136&pid=S0121-246X201000020001200032&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>33. Schulze A, Busse M. Effect of a training program on periodontal health status in diabetic patients. Clinical Sports Medicine International 2008; 1: 16-19.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000137&pid=S0121-246X201000020001200033&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>34. Taylor GW. The effects of periodontal treatment on diabetes. J Am Dent Assoc 2003; 134: 41S-48S.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000138&pid=S0121-246X201000020001200034&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>35. Lalla E, Lamster IB, Stern DM, Schmidt AM. Receptor for advanced glycation end products, inflammation, and accelerated periodontal disease in diabetes: mechanisms and insights into therapeutic modalities. Ann Periodontol 2001; 6: 113-118.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000139&pid=S0121-246X201000020001200035&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>36. Grossi SG. Treatment of periodontal disease and control of diabetes: an assessment of the evidence and need for future research. Ann Periodontol 2001; 6: 138-145.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000140&pid=S0121-246X201000020001200036&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>37. Stewart JE, Wager KA, Friedlander Ah, Zadeh hh. The effect of periodontal treatment on glycemic control in patients with type 2 diabetes mellitus: J Clin Periodontol 2001; 28: 306-310.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000141&pid=S0121-246X201000020001200037&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>38. Borrell LN, Papapanou PN. Analytical epidemiology of periodontitis. J Clin Periodontol 2005; 32 Supl 6: 132-158.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000142&pid=S0121-246X201000020001200038&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>39. Kuramitsu hK, hex, Lux R, Andersson Mh, Shi W. Interspecies interactions within oral Microbiol Communities. Microbiol Mol Biol Rev 2007; 74: 653-670.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000143&pid=S0121-246X201000020001200039&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>40. Socransky SS, haffajee AD. Dental biofilms: difficult therapeutic targets. Periodontol 2000 2002; 28: 12-55.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000144&pid=S0121-246X201000020001200040&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>41. Socransky SS, haffajee AD, Cugini MA, Smith C, Kent RI Jr. Microbial complexes in subgingival plaque. J Clin Periodontol 1998; 25: 134-144.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000145&pid=S0121-246X201000020001200041&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>42. Curtis MA, Slaney JM, Duse-Opoku J. Critical pathways in microbial virulence. J Clin Periodontol 2005; 32: 28-38.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000146&pid=S0121-246X201000020001200042&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>43. Dorn BR, Burks JN, Seifert KN, Progulske-Fox A. Invasion of endothelial and epithelial cells by strains of Porphyromonas gingivalis. FEMS Microbial lett. 2000; 187: 139-144.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000147&pid=S0121-246X201000020001200043&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>44. Kinane DF, Attstrom R. Advances in the pathogenesis of periodontitis. Group B consensus report of the Fifth European Workshop in Periodontology. J Clin Periodontol 2005; 32: 130-131.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000148&pid=S0121-246X201000020001200044&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>45. Imbronito AV, Okuda OS, de Freitas NM, Moreira Lotufo RF, Nunes FD. Detection of herpesviruses and periodontal pathogens in subgingival plaque of patients with chronic periodontitis, generalized aggressive periodontitis, or gingivitis. J Periodontol 2008; 79: 2313-2321.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000149&pid=S0121-246X201000020001200045&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>46. Grenier G, Gagnon G, Grenier D. Detection of herpetic viruses in gingival crevicular fluid of patients suffering from periodontal diseases: prevalence and effect of treatment. Oral Microbiol Immunol 2009; 24: 506-509.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000150&pid=S0121-246X201000020001200046&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>47. Beck JD. Methods of assessing risk for periodontitis and developing multifactorial models. J Periodontol 1994; 5: 468-478.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000151&pid=S0121-246X201000020001200047&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>48. Lang NP, Bragger U, Salvi G, Tonetti MS. Terapia periodontal de mantenimiento (TPM). En: Lindhe J, Karring T, Lang NK. Periodontolog&iacute;a cl&iacute;nica e implantolog&iacute;a odontol&oacute;gica. 4.&ordf; ed. Buenos Aires: M&eacute;dica Panamericana; 2005.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000152&pid=S0121-246X201000020001200048&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>49. Lang NP, Tonetti M. Periodontal risk assessment (PRA) for patients in supportive periodontal therapy (SPT). Oral health Prev Dent 2003; 1: 7-16.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000153&pid=S0121-246X201000020001200049&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>50. Peter E, Jens K, Janet B, Peter R, Bernadette P. Tooth loss after active periodontal therapy. 1: patient-related factors for risk, prognosis, and quality of outcome. J Clin Periodontol 2008; 35(2): 165-174.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000154&pid=S0121-246X201000020001200050&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><p>&nbsp;</p>     <p>&nbsp;</p>      <p><b>RECIBIDO: OCTUBRE 30/2009 - ACEPTADO: MARZO 23/2010</b></p>      <p>&nbsp;</p>     <p>&nbsp;</p>      <p><font size="3" face="Verdana"><b>CORRESPONDENCIA</b></font></p>      <p>Fanny Stella Alvear Espinal    <br> Facultad de Odontolog&iacute;a    ]]></body>
<body><![CDATA[<br> Universidad de Antioquia    <br> Medell&iacute;n, Colombia     <br> Correo electr&oacute;nico: <a href="mailto: fanny.stella.a@hotmail.com">fanny.stella.a@hotmail.com</a></p>      <p>Alvear FS, V&eacute;lez ME, Botero L. Factores de riesgo para las enfermedades periodontales. Rev Fac Odontol Univ Antioq 2010; 22(1): 109-116.</p>     <p>Alvear FS, V&eacute;lez ME, Botero L. Risk factors for periodontal diseases. Rev Fac Odontol Univ Antioq 2010; 22(1): 109-116.</p>  </font>       ]]></body><back>
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