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<article-title xml:lang="es"><![CDATA[Microbiología pulpar de dientes íntegros con lesiones apicales de origen idiopático]]></article-title>
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<abstract abstract-type="short" xml:lang="en"><p><![CDATA[Introduction: Periapical changes named as lesions, in teeth with full crown integrity and without history of trauma, do not show a clear aetiology. Objective To determine the presence of microorganisms in pulp dental tissue will clarify the cause of its death and therefore the damage to periodontal tissues. Materials and methods: From people between 10 and 39 years old, 23 teeth were selected. The samples were taken with paper points and 0.8 sterile files, and were transported in VMGA III medium, to be processed in the following 24 hours after they were taken and sowed in Brucella-agar. Results: The most affected teeth were upper central incisors, 43.8%. From the 23 studied teeth, microbiological grow was seen on 20 teeth. The following microorganisms species were identified: Fusobacterium spp., 25%, Eubacterium spp., 15%; Peptostreptococcus spp., 10%; Campylobacter spp., 10%; gram negative enteric bacteria, 10%; Porphyromonas gingivalis, 10%; Prevotella intermedia, 5%; Eikenellia corrodens, 5%; Dialister pneumosintes, 5%; and yeasts, 5%. There was no growing evidence of Actinomyces actinomycetemcomitans, Tanerella forsythensis and Streptococcus &#946; hemolytic. Discussion and conclusions: Sound pulp dental tissue is sterile; an injury over it will cause its inflammation, degeneration, death and bacterial contamination. Results in the present study clearly show the presence of microorganisms in closed apical dental lesions of endodontic origin. In same manner, it was seen that a great part of microorganisms species found can be regarded as periodontal pathogens. This could suggest a management with an endodontic, a periodontic and a pharmacological combined treatment.]]></p></abstract>
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<kwd lng="es"><![CDATA[Lesiones pulpares]]></kwd>
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</front><body><![CDATA[  <font face="Arial" size="+1">    <p align="center"><b>Microbiolog&iacute;a pulpar de dientes &iacute;ntegros con lesiones apicales de origen idiop&aacute;tico</b></p></font> <font face="Arial">    <p align="center"><b>Patricia Rodr&iacute;guez, OD<sup><a href="#1">1</a></sup>, Jes&uacute;s Alberto Calero, OD<sup><a href="#2">2</a></sup></b></p></font> <font face="Arial" size="-1">    <p>1. Profesora Auxiliar, Escuela de Odontolog&iacute;a, Facultad de Salud, Universidad del Valle, Cali.    <br>   e-mail: <a href="mailto:prodriguezsanchezl@hotmail.com">prodriguezsanchezl@hotmail.com</a>    <br> 2.Profesor Asistente, Escuela de Odontolog&iacute;a, Facultad de Salud, Universidad del Valle, Cali.    <br> e-mail: <a href="mailto:mercal@emcali.net.co">mercal@emcali.net.co</a>    <br>Recibido para publicaci&oacute;n febrero 23, 2007 Aceptado para publicaci&oacute;n enero 31, 2008</p></font>     <br> <font face="Arial">    <p><b>RESUMEN</b></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p><b>Introducci&oacute;n</b> Los cambios periapicales denominados lesiones, en dientes con integridad coronal completa y sin antecedentes de trauma, no presentan una etiolog&iacute;a clara.</p>     <p><b>Objetivo:</b> Determinar la presencia de microorganismos en el tejido pulpar clarifica las causas de su muerte y el consiguiente da&ntilde;o a los tejidos periodontales</p>     <p><b>Materiales y m&eacute;todos</b> Se seleccionaron 23 dientes, en personaas con rangos de edad entre 10 y 39 a&ntilde;os. Las muestras se tomaron con puntas de papel y limas N&ordm; 0.8 (est&eacute;riles), se transportaron en VMGA III, se procesaron en las siguientes 24 horas de tomada la muestra y se sembraron en agar brucella.</p>     <p><b>Resultados:</b> Los dientes m&aacute;s afectados fueron los centrales superiores 43.8%. De los 23 dientes estudiados, en 20 se observ&oacute; crecimiento microbiol&oacute;gico. Se identificaron los siguientes microorganismos: Fusobacterium spp., 25%; Eubacterium spp., 15%; Peptostreptococcus spp., 10%; Campylobacter spp., 10%; bacilos ent&eacute;ricos gram negativos, 10%; Porphyromonas gingivalis, 10%; Prevotella intermedia, 5%; Eikenellia corrodens, 5%; Dialister pneumosintes, 5%; y levaduras en 5%. No hubo evidencias de crecimiento de Actinomyces actinomycetemcomitans, Tanerella forsythensis ni de estreptococo <b>&beta;</b> hemol&iacute;tico.</p>     <p><b>Discusi&oacute;n y conclusiones:</b> El tejido pulpar sano es est&eacute;ril, la lesi&oacute;n sobre &eacute;l causa inflamaci&oacute;n degeneraci&oacute;n, muerte pulpar y contaminaci&oacute;n bacteriana. Los resultados en el presente estudio determinaron claramente la presencia de micro-organismos en lesiones apicales cerradas de origen endod&oacute;ntico. De igual forma se evidencia que gran parte de los microorganismos que se encontraron son considerados periodontopat&oacute;genos lo que puede igualmente sugerir manejo compartido entre tratamiento endod&oacute;ntico, periodontal y farmacol&oacute;gico.</p>     <p align="center"><b>Palabras clave:</b> Lesiones pulpares; Integridad tisular; Lesi&oacute;n pulpar; Vitalidad pulpar; Microbiota oral.</p>     <p><b>Pulp microbiology of complete teeth with idiopathic apical lesions</b></p>     <p><b>SUMMARY</b></p>     <p><b>Introduction:</b> Periapical changes named as lesions, in teeth with full crown integrity and without history of trauma, do not show a clear aetiology.</p>     <p><b>Objective</b> To determine the presence of microorganisms in pulp dental tissue will clarify the cause of its death and therefore the damage to periodontal tissues.</p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p><b>Materials and methods:</b> From people between 10 and 39 years old, 23 teeth were selected. The samples were taken with paper points and 0.8 sterile files, and were transported in VMGA III medium, to be processed in the following 24 hours after they were taken and sowed in Brucella-agar.</p>     <p><b>Results:</b> The most affected teeth were upper central incisors, 43.8%. From the 23 studied teeth, microbiological grow was seen on 20 teeth. The following microorganisms species were identified: Fusobacterium spp., 25%, Eubacterium spp., 15%; Peptostreptococcus spp., 10%; Campylobacter spp., 10%; gram negative enteric bacteria, 10%; Porphyromonas gingivalis, 10%; Prevotella intermedia, 5%; Eikenellia corrodens, 5%; Dialister pneumosintes, 5%; and yeasts, 5%. There was no growing evidence of Actinomyces actinomycetemcomitans, Tanerella forsythensis and Streptococcus <b>&beta;</b>  hemolytic.</p>     <p><b>Discussion and conclusions:</b> Sound pulp dental tissue is sterile; an injury over it will cause its inflammation, degeneration, death and bacterial contamination. Results in the present study clearly show the presence of microorganisms in closed apical dental lesions of endodontic origin. In same manner, it was seen that a great part of microorganisms species found can be regarded as periodontal pathogens. This could suggest a management with an endodontic, a periodontic and a pharmacological combined treatment.</p>     <p align="center"><b>Keywords:</b> Pulp lesions; Tissue integrity; Pulp injury; Pulp vitality; Oral microbiota.</p>     <br>     <p>La pulpa se define como un tejido conectivo laxo especializado, de origen mesenquimatoso que ocupa el conducto radicular y la c&aacute;mara pulpar. La especializaci&oacute;n del tejido conectivo de la pulpa est&aacute; ligado a las c&eacute;lulas dispersas en su periferia. Esta relaci&oacute;n de interdependencia entre la pulpa y la dentina hace que estos tejidos se reconozcan como integrantes de un mismo complejo, el dentinopulpar<sup><a href="#1">1</a></sup>. Histol&oacute;gicamente la pulpa est&aacute; conformada por c&eacute;lulas, fibras y una sustancia fundamental. El examen histol&oacute;gico de una pulpa madura desde su periferia al centro, muestra una capa de odontoblastos, una zona celular pobre o de Weil, una zona celular rica y el centro de la pulpa<sup><a href="#2">2</a>, <a href="#3">3</a></sup>.</p>     <p>El tejido pulpar est&aacute; protegido en su parte m&aacute;s externa por el esmalte y la dentina a nivel coronal, a nivel radicular por la dentina y cemento, cuando alg&uacute;n agente externo genera una lesi&oacute;n a estos tejidos puede comprometer la integridad de la pulpa y ocasionar cambios inflamatorios o degenerativos a nivel de este tejido que pueden variar en magnitud y severidad. La inflamaci&oacute;n y posterior muerte pulpar tiene como etiopatogenia una lesi&oacute;n sobre este tejido; la literatura especializada reconoce como causas agentes bacterianos, qu&iacute;micos o iatrog&eacute;nicos<sup><a href="#1">1</a></sup>. Ante la ausencia de cualquiera de estos factores, el hallazgo de muerte pulpar y posterior da&ntilde;o a tejidos del peri&aacute;pice cuestiona su origen. Determinar cu&aacute;les son los microorganismos que se hallan en estos dientes puede llegar a establecer su procedencia.</p>     <p>Se sabe que son propios de enfermedad pulpar microorganismos como: Fusobacterium, Prevotella, Porphyromonas, Treponema, Peptostreptococcus, Eubacterium, Actinomyces y Streptococcus<sup><a href="#1">1</a>-<a href="#13">13</a></sup>.</p>     <p>Este estudio determin&oacute; la presencia de microorganismos en el canal radicular de dientes con lesiones endod&oacute;nticas e integridad coronal y sin antecedentes de trauma.</p>     <p><b>MATERIALES Y M&Eacute;TODOS</b></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p>La muestra se seleccion&oacute; por conveniencia ante la falta de estudios similares en la ciudad de Santiago de Cali. Los pacientes se contactaron entre los meses de enero y julio de 2006 y se cont&oacute; con el consentimiento informado y firmado de cada uno de ellos. La selecci&oacute;n dependi&oacute; del cumplimiento de los criterios de inclusi&oacute;n para su recolecci&oacute;n, la muestra correspondi&oacute; a 23 dientes obtenidos de 13 individuos con edades entre 10 y 39 a&ntilde;os, se cont&oacute; en cada uno de los casos con el apoyo de radiograf&iacute;as periapicales como herramienta de soporte para la claridad de los diagn&oacute;sticos. Las variables para tener en cuenta fueron: g&eacute;nero, sitio de ubicaci&oacute;n del diente en la arcada (superior o inferior), tipo de diente, tipo y proporci&oacute;n de microorganismo encontrado.</p>     <p><b>Criterios de inclusi&oacute;n</b></p>     <p>&middot; Dientes con integridad corono-radicular.    <br>&middot; Diagn&oacute;stico pulpar de necrosis.    <br>&middot; Diagn&oacute;stico peri apical de periodontitis apical cr&oacute;nica no supurativa.</p>     <p><b>Criterios de exclusi&oacute;n</b></p>     <p>&middot; Dientes permanentes con &aacute;pice inmaduro.    <br>&middot; Dientes cuyo paciente no autorice el procedimiento.    <br>&middot; Dientes con restauraciones y diagn&oacute;stico de necrosis o periodontitis apical cr&oacute;nica no supurativa.    <br>&middot; Dientes con caries activa y diagn&oacute;stico de necrosis y periodontitis apical cr&oacute;nica no supurativa.    ]]></body>
<body><![CDATA[<br>&middot; Pacientes con historia de trauma oclusal y dento-alveolar.    <br>&middot; Pacientes menores de 18 a&ntilde;os, y mujeres embarazadas.</p>     <p>Las muestras se tomaron a pacientes atendidos en los siguientes sitios: Cl&iacute;nica de Odontol&oacute;gica Comfandi Santa Rosa y las Cl&iacute;nicas Integrales del Adulto de la Escuela de Odontolog&iacute;a de la Universidad del Valle. El procesamiento y siembra de las muestras se llev&oacute; a cabo entre las 24 horas de tomada la muestra por el Laboratorio de Medicina Periodontal de la Universidad del Valle.</p>     <p><b>Procedimiento y obtenci&oacute;n de datos.</b> Se cont&oacute; para la realizaci&oacute;n del estudio y la recolecci&oacute;n de las muestras con la autorizaci&oacute;n institucional por parte del Comit&eacute; de &Eacute;tica de la Facultad de Salud y la autorizaci&oacute;n de los sitios de toma. A cada paciente se le elabor&oacute; una historia cl&iacute;nica completa (identificaci&oacute;n, ocupaci&oacute;n, anamnesis, antecedentes personales, familiares, m&eacute;dicos y odontol&oacute;gicos y adem&aacute;s, un formato para la consignaci&oacute;n de las caracter&iacute;sticas de los dientes incluidos en el estudio).</p>     <p>Para la toma de la muestra se sigui&oacute; el siguiente protocolo (<a href="#f1">Fotos 1</a>, <a href="#f2">2</a>, <a href="#f3">3</a>, <a href="#f4">4</a>, <a href="#f5">5</a>): toma de radiograf&iacute;as, profilaxis coronal, desinfecci&oacute;n con soluci&oacute;n yodada de los tejidos bucales y de enc&iacute;a alrededor del sitio de muestra. Selecci&oacute;n de la grapa seg&uacute;n diente por aislar, protecci&oacute;n de enc&iacute;a con vaselina, aislamiento absoluto del diente, apertura cameral seg&uacute;n par&aacute;metros de endodoncia, iniciando con fresa redonda esterilizada en autoclave (calibre seg&uacute;n diente para trabajar), una vez que se logra penetrar a la c&aacute;mara se realiza dise&ntilde;o y conformaci&oacute;n de la cavidad con fresa endozeta. Toma de la muestra con puntas de papel y limas N&ordm; 0.80 est&eacute;riles, almacenamiento de la muestra en frascos con soluci&oacute;n de conservaci&oacute;n VGMA III, rotulaci&oacute;n del frasco y env&iacute;o al laboratorio.</p>     <p align="center"><img src="/img/revistas/cm/v39n1s1/v39n1s1a2f1.jpg"><a name="f1"></a></p>     <p align="center"><img src="/img/revistas/cm/v39n1s1/v39n1s1a2f2.jpg"><a name="f2"></a></p>     <p align="center"><img src="/img/revistas/cm/v39n1s1/v39n1s1a2f3-4.jpg"><a name="f3"></a><a name="f4"></a></p>     <p align="center"><img src="/img/revistas/cm/v39n1s1/v39n1s1a2f5.jpg"><a name="f5"></a></p>     <p><b>PROCEDIMIENTO MICROBIOL&Oacute;GICO</b></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p>La muestra del paquete vasculonervioso se tom&oacute; con puntas de papel y limas 0.8 (est&eacute;riles) de los dientes que cumpl&iacute;an con los requisitos de inclusi&oacute;n, se transport&oacute; en VMGA III<sup><a href="#14">14</a></sup> y se proces&oacute; en las siguientes 24 horas que siguieron a la toma. La muestra se diluy&oacute; as&iacute;: 10<sup>-1</sup> 10<sup>-2</sup> y luego se sembr&oacute; en agar TSBV<sup><a href="#15">15</a></sup> en una atm&oacute;sfera al 5% de CO<sub>2</sub> durante 72 horas, para el aislamiento de levaduras, organismos ent&eacute;ricos y de Actinomyces actinomycetemcomitans. Se us&oacute; agar brucella suplementado con 5% de sangre de cordero, hemina y menadiona en ambiente de anaerobiosis por 7 d&iacute;as para el aislamiento de los microorganismos anaerobios. Para la identificaci&oacute;n bacteriana y de levaduras, se reconocieron las colonias por sus caracter&iacute;sticas morfol&oacute;gicas, la respuesta a la fermentaci&oacute;n de la lactosa y de coloraci&oacute;n de Gram. La identificaci&oacute;n de Candida albicans se realiz&oacute; con la prueba del tubo germinal.</p>     <p>Las cepas presuntivas de A. actinomycetemcomitans se identificaron por la presencia de una estrella en el interior de las colonias y se confirm&oacute; mediante la prueba de la catalasa positiva. Las colonias de Por. gingivalis en agar brucella se identificaron por la morfolog&iacute;a y pigmento de la colonia, la prueba de luz ultravioleta negativa y prueba positiva de CAAM.</p>     <p>Los dem&aacute;s microorganismos se identificaron en agar brucella por la morfolog&iacute;a de las colonias y se confirmaron mediante pruebas bioqu&iacute;micas con el kit comercial Rapid ANA II (Remel, Apogent. Lenexa, KS USA).</p>     <p>Para determinar la frecuencia de aislamiento de cada microorganismo se consider&oacute; como positivo el crecimiento de cada uno de ellos en los medios de cultivo usados. El porcentaje de cada microorganismo en el total de la microbiota cultivada, se determin&oacute; con base en el n&uacute;mero de colonias que crecieron de cada uno en los medios de cultivo sembrados a partir de la muestra cl&iacute;nica, y se tom&oacute; como base el total de colonias cultivadas en la diluci&oacute;n 10<sup>-5</sup>.</p>     <p><b>RESULTADOS</b></p>     <p>De los 23 dientes analizados se encontr&oacute; que 43.5% estaban representados por los centrales superiores, le siguieron los centrales inferiores con 26.1%, los incisivos laterales superiores representaron 13%, los laterales inferiores 8.7% y el segundo premolar inferior, 4.3%. El diente que result&oacute; m&aacute;s comprometido con este tipo de condici&oacute;n fue el 21 (30.4%) seguido del 11 (17.4%), el 31 y 41 representaron 10% de la muestra. De los 23 dientes estudiados, en 20 fue posible encontrar crecimiento microbiano, tres no presentaron evidencia de ello. Se encontraron bacterias anaerobias estrictas, microorganismos ent&eacute;ricos y levaduras (<a href="#c1">Cuadros 1</a> y <a href="#c2">2</a>). Seg&uacute;n la distribuci&oacute;n por g&eacute;nero, se encontr&oacute; que de una muestra de 15 pacientes 46.7% eran hombres y 53.3% mujeres.</p>     <p align="center"><img src="/img/revistas/cm/v39n1s1/v39n1s1a2c1.jpg"><a name="c1"></a></p>     <p align="center"><img src="/img/revistas/cm/v39n1s1/v39n1s1a2c2.jpg"><a name="c2"></a></p>     <p>El Fusobacterium spp fue el germen m&aacute;s encontrado con 25%, seguido de Eubacterium spp. en 15%.</p>     <p>En el estudio se hallaron microorganismos como Peptostreptococcus spp. en 10%, Campylobacter spp. en 10%, bacilos ent&eacute;ricos gram negativos 10%; otros hallazgos fueron la presencia de Por. gingivalis en 10%, Pre. intermedia 5%, E. corrodens 5%, D. pneumosintes 5%, y levaduras 5%. No hubo evidencias de crecimiento de A. actinomycetemcomitans, ni de T. forsythensis ni de estreptococo<b>&beta;</b> hemol&iacute;tico.</p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p><b>DISCUSI&Oacute;N</b></p>     <p>El tejido pulpar sano es est&eacute;ril, la lesi&oacute;n sobre &eacute;l causa procesos inflamatorios, degeneraci&oacute;n pulpar y posterior contaminaci&oacute;n bacteriana. En este estudio de tipo descriptivo de casos, se identificaron los principales microorganismos encontrados en los dientes que se examinaron.</p>     <p>Millar en 1984 citado por Contreras et al.<sup><a href="#15">15</a></sup> fue el primero en informar la presencia bacteriana en tejido pulpar necr&oacute;tico, lo que posteriormente dio comienzo a la determinaci&oacute;n de cu&aacute;les eran esos componentes. En 1984 Kiplioti citado por Contreras et al.<sup><a href="#15">15</a></sup> encontr&oacute; que la flora bacteriana de bolsas profundas y la pulpas afectadas eran los mismos lo cual fue corroborado por Kakehashi en 1965, Sundqvist en 1976, Winkelholf en 1985 y Haapasalo en 1986 citados por Contreras et al.<sup><a href="#15">15</a></sup> y luego Slots<sup><a href="#16">16</a>, <a href="#17">17</a></sup>, determinaron claramente la presencia de microorganismos en lesiones periapicales cerradas, a saber, Por. endodontalis, Por. gingivalis y Pre. intermedia Pre. nigrescens; en el presente estudio se encontraron Por. gingivalis y Pre. intermedia<sup><a href="#11">11</a></sup>.</p>     <p>Machado et al.<sup><a href="#5">5</a></sup> en el a&ntilde;o 2000 informaron de nuevo la presencia de Por. endodontalis y evidenciaron su presencia tanto en dientes sintom&aacute;ticos como asintom&aacute;ticos.</p>     <p>El presente estudio no encontr&oacute; Por. endodontalis considerado el microorganismo potenciador de da&ntilde;o pulpar. Abou-Rass y Bogen<sup><a href="#10">10</a></sup> informaron un porcentaje significativo de Actinomyces, igualmente Waymant citado por Contreras et al.<sup><a href="#15">15</a></sup> encontr&oacute; que el mayor porcentaje lo ten&iacute;an Fusobacterium, Propionabacterium acnes, Peptostreptococcus micros y Bacteroides gracilis.</p>     <p>Seg&uacute;n el informe de laboratorio se encontr&oacute; coincidencia con el estudio de Waymant citado por Contreras et al.<sup><a href="#15">15</a></sup> en cuanto a la presencia de Fusobacterium, pero no se hubo evidencia de Actinomyces. El presente estudio mostr&oacute; de E. corrodens y D. pneumosintes hallazgos que no han sido informado en trabajos anteriores.</p>     <p><b>CONCLUSIONES</b></p>     <p>Los resultados que aqu&iacute; se informan, determinaron claramente la presencia de microorganismos en lesiones apicales cerradas de origen endod&oacute;ntico. De igual forma se evidencia que gran parte de los microorganismos encontrados se consideran periodontopat&oacute;genos lo que puede igualmente sugerir tratamiento compartido.</p>     <p>Por tanto, si se cuenta con microorganismos en dientes con integridad tisular, sin antecedentes de trauma y con p&eacute;rdida de su vitalidad a pesar de no ser una condici&oacute;n frecuente en la pr&aacute;ctica dental, se recomienda a todo odont&oacute;logo realizar una minuciosa evaluaci&oacute;n de las caracter&iacute;sticas cl&iacute;nicas de sus pacientes y de cualquier cambio de color en ellos. La toma de un juego radiogr&aacute;fico periapical en cada paciente, facilita la identificaci&oacute;n de hallazgos cl&iacute;nicos que pueden tener mucha importancia para la salud general y oral del paciente.</p>     <p><b>REFERENCIAS</b></p></font> <font face="Arial" size="-1">    ]]></body>
<body><![CDATA[<!-- ref --><p>1<a name="1"></a>. Estrela C. Ciencia endod&oacute;ntica. M&eacute;xico, DF: Editora Artes M&eacute;dicas Ltda; 2005.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000073&pid=S1657-9534200800050000200001&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><br> 2<a name="2"></a>. Walton R, Torabinejad M. Endodoncia principios y pr&aacute;ctica cl&iacute;nica. M&eacute;xico, DF: Interamericana McGraw Hill; 1991.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000074&pid=S1657-9534200800050000200002&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><br> 3<a name="3"></a>. Tob&oacute;n D. Manual b&aacute;sico de endodoncia. Medell&iacute;n: Corporaci&oacute;n para Investigaciones Biol&oacute;gicas; 2003.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000075&pid=S1657-9534200800050000200003&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><br> 4<a name="4"></a>. Davis W. Histolog&iacute;a y embriolog&iacute;a bucal. M&eacute;xico, DF: Interamericana McGraw Hill; 1988.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000076&pid=S1657-9534200800050000200004&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><br> 5<a name="5"></a>. Machado JC, Freitas J, Alves G, Hidrata R, Andrade A. Detection of Porphyromonas endodontalis in infected root canal by 16 rRNA gene-directed polimerase Cain reaction. J Endod. 2000; 26: 729-32.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000077&pid=S1657-9534200800050000200005&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><br> 6<a name="6"></a>. Glennon JP, Setchell DJ, Gulabirata K. Prevalence of and factors affecting post-obturation pain in patients undergoing root canal treatment. Int Endod J. 2004; 37: 381-91.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000078&pid=S1657-9534200800050000200006&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><br> 7<a name="7"></a>. Bogen G, Slots J. Black pigmented anaerobic rods in closed periapical lesion. Int Endod J. 2002; 35: 204-10.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000079&pid=S1657-9534200800050000200007&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><br> 8<a name="8"></a>. Otzan M. Endodontic tratament of teeth associated with a large periapical lesion. Int Endod J. 2000; 35: 73-6.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000080&pid=S1657-9534200800050000200008&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><br> 9<a name="9"></a>. Gonz&aacute;lez MA, Gonz&aacute;lez N. Infecciones bacterianas de origen pulpar y periodontal. Oral Med Oral Pathol Oral Surg. 2004; 9: 32-6.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000081&pid=S1657-9534200800050000200009&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><br> 10<a name="10"></a>. Abou-Rass M, Bogen M. Microorganisms in closed periapical lesions. Int Endod J. 1998; 31: 39-47.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000082&pid=S1657-9534200800050000200010&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><br> 11<a name="11"></a>. Aguilar T. Aspectos microbiol&oacute;gicos de la periodontitis apical cr&oacute;nica. [monograf&iacute;a en Internet]. Caracas: Universidad Central de Venezuela. (fecha de acceso agosto 20 de 2005). Disponible en <a href="http://www.carlosboveda.com/" target="_blank">http://www.carlosboveda.com/odontologosfolder/odontoinvitado-41.htm</a>    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000083&pid=S1657-9534200800050000200011&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><br> 12<a name="12"></a>. Kanagawa S. Bacteriological and immunological studies on the mechanism development of periapical lesion. Immunobiological activities localization in periapical lesion of the cellular components free Bacteroides bucacae. J Endod. 1989; 23: 451-68.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000084&pid=S1657-9534200800050000200012&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><br> 13<a name="13"></a>. Casta&ntilde;o JD, G&oacute;mez MJ, Rosales JP, Contreras A. Microbiolog&iacute;a en pericoronitis aguda de terceros molares mandibulares. Rev Estomatol. 2003; 11: 13-19.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000085&pid=S1657-9534200800050000200013&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><br> 14<a name="14"></a>. Moller AJR. Microbiological examination of roots canal and periapical tissue of human teeth. Odontol Tidskr. (speciall sigue) 1966; 74: 1-380.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000086&pid=S1657-9534200800050000200014&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><br> 15<a name="15"></a>. Contreras A, Arbel&aacute;ez L, Bravo SP, Chica C, Ospina AM, Renter&iacute;a LM, et al. Microbiolog&iacute;a de las lesiones apicales cr&oacute;nicas supurativas con f&iacute;stula. Rev Estomatol. 2003; 11: 21-31.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000087&pid=S1657-9534200800050000200015&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><br> 16<a name="16"></a>. Slots J. Selective media for isolation of Actinobacillus actimomycetencomitans. J Clin Microbiol. 1982; 15: 606-9[    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000088&pid=S1657-9534200800050000200016&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref -->STANDARDIZEDENDPARAG]<br> 17<a name="17"></a>. Slots J. The ocurrense of Actinobacillus actinomyce-tencomitans, Bacteroides gingivalis, and Bacteroides intermedius in destructive periodontal disease in adults. J Clin Periodontal. 1986; 13: 570-7.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000089&pid=S1657-9534200800050000200017&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --> ]]></body><back>
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