conferencia clínico-patológica(CPC): diabetes mellitus tipo 2 y absceso esplénico
Clinicopathological conference (CPC): diabetes mellitus type 2 and splenic abscess
Juan Diego Gamba Villamil1; Luis Fernando Arias Restrepo2; Juan Carlos Cataño Correa3
1 Residente de Medicina Interna, Facultad de Medicina, Universidad de Antioquia, Medellín, Colombia.
]]> 2 Médico Patólogo, Profesor de la Facultad de Medicina, Universidad de Antioquia, Medellín, Colombia.3 Médico Internista e Infectólogo, Profesor de la Facultad de Medicina, Universidad de Antioquia, Medellín, Colombia. kataju@hotmail.com.
RESUMEN
El CPC o reunión de correlación clínico-patológica ha sido una actividad académica tradicional de los departamentos de Patología y Medicina Interna de la Facultad de Medicina (Universidad de Antioquia), en la que un especialista (internista, cirujano, etc.) presenta un caso interesante que haya llegado a la autopsia, y posteriormente el patólogo expone los hallazgos histológicos más relevantes hasta aclarar la causa de la muerte. A continuación se expone el caso de una mujer diabética de novo que ingresó con úlceras genitales y absceso esplénico.
Palabras clave
Absceso, Bazo, Diabetes
SUMMARY
CPC or Clinicopathological Conference has been a traditional academic activity of the departments of Pathology and Internal Medicine at the Medical Faculty, University of Antioquia (Medellín, Colombia). In it, an interesting case in which necropsy was done is presented by a specialist (internist, surgeon, etc.). Then a pathologist explains the most relevant histopathological findings, in order to clarify the cause of death. We present the case of a de novo diabetic woman, admitted to the hospital with genital ulcers and spleen abscess.
]]> Key wordsAbscess, Diabetes, Spleen
INTRODUCCIÓN HISTÓRICA
En el ámbito médico, la sigla CPC se refiere a la Conferencia de Patología Clínica, reunión en la que se discuten casos reales con fines académicos. Su nombre y sigla provienen del inglés Clinicopathological Conference. La CPC (aunque coloquialmente se alude a ella en masculino: el CPC) es una actividad con fines exclusivamente didácticos, en la que se estudia y analiza la historia clínica de un paciente real, cuya enfermedad subyacente fue diagnosticada por el grupo de Patología en un estudio post-mortem (autopsia) o en el estudio anatomopatológico de biopsias o especímenes quirúrgicos de un paciente vivo. El caso se presenta como un problema clínico que debe resolverse con la información obtenida de la historia, exámenes de laboratorio clínico y estudios de imágenes. Luego de una presentación inicial de toda la información del caso, el correspondiente especialista discute las características clínicas, los posibles diagnósticos, la evolución de la enfermedad y, si es del caso, la causa de la muerte; luego se hace una discusión amplia con los asistentes en la que cada uno aporta su experiencia y conceptos personales para el enriquecimiento académico de todos. Finalmente, el patólogo expone el diagnóstico definitivo con una discusión sobre la enfermedad y su evolución en el caso particular que se presentó.
Este tipo de ejercicio académico empezó a utilizarse en Boston en 1900 por idea de William S. Cannon (por entonces aún estudiante) y de su profesor, el internista de la Escuela de Medicina de Harvard, Richard C. Cabot. Estos casos se estudiaban bajo el título de ''Casos Reales de Enfermedad''. Inicialmente no participaban los patólogos. Unos años más tarde, hacia 1910, empezó a participar el reconocido patólogo James Homer Right, jefe del Laboratorio de Patología del Massachusetts General Hospital. En 1924 estos casos empezaron a publicarse en el Boston Medical and Surgical Journal (1,2) ahora New England Journal of Medicine, bajo el encabezamiento Case Records of the Massachusetts General Hospital.
En Colombia, el primer Departamento de Patología fue creado en 1944 en la Facultad de Medicina de la Universidad de Antioquia; su fundador fue el doctor Alfredo Correa Henao, quien se formó como patólogo en la Johns Hopkins School of Medicine, en Estados Unidos. El doctor Correa Henao conocía muy bien estas reuniones y sabía de su gran utilidad académica. Pocas semanas después de su ingreso como profesor el 5 de febrero de 1944, tuvo lugar el primer CPC en Colombia (3); correspondió a la autopsia de un hombre con tuberculosis procedente de la antigua Cárcel de la Ladera; dicha autopsia se hizo el 9 de marzo de 1944.
El CPC tuvo gran éxito y en poco tiempo llegó a ser la reunión más importante de la Facultad, como lo describe el doctor Tiberio Álvarez: ''Se realizaba religiosamente todos los sábados a las 8 de la mañana. Era una actividad académica extraordinaria que comenzaba días antes con la selección del caso clínico o quirúrgico y del médico protagonista. Al CPC asistían los profesores, los estudiantes y muchos médicos de la ciudad. Todos tenían la oportunidad de entrar en el debate. Esta actividad tenía el propósito de integrar los conocimientos teóricos con la aplicación clínica, establecer la correlación clínico-patológica y analizar los datos clínicos de cada historia''. De esta reunión decía uno de los profesores de la Facultad: ''Estas conferencias fueron creando una conciencia de humildad profesional, de autocrítica e hicieron evidente que los pacientes y estudiantes necesitaban docentes que permanecieran más tiempo a su lado para mejorar la asistencia y por ende la formación del futuro colega''. El profesor Correa Henao y los CPC dividieron la historia de la Facultad y abrieron la era de una medicina más científica, más racional, sin restarle sentido humano.
Después de la muerte del doctor Correa Henao, en 1969, continuaron con gran entusiasmo esta reunión los profesores Óscar Duque Hernández, Mario Robledo Villegas, Emilio Bojanini Nize, Carlos Restrepo Acevedo y otros. Luego de ellos el CPC fue haciéndose cada vez menos frecuente hasta volverse, en la segunda mitad de los años noventa, una reunión ocasional. A principios de este siglo, incluso, llegó a estar suspendida por varios años, pero desde 2008, de nuevo, ha venido haciéndose con regularidad, como una reunión mensual conjunta de los departamentos de Medicina Interna y Patología.
]]>HISTORIA CLÍNICA
Mujer de 42 años, natural y residente de Medellín, separada, con dos hijos, ama de casa. Consultó por ''dolor vaginal'' al Hospital Universitario San Vicente de Paúl el 20 de agosto de 2008.
Antecedentes
Sin antecedentes patológicos, alérgicos, tóxicos ni farmacológicos de importancia. Le hicieron tubectomía 17 años antes. Tuvo hipertensión arterial durante la segunda gestación.
Antecedentes ginecobstétricos (G/O): grávida: 3; abortos: 1; partos: 2; cesáreas: 1; vivos: 2. Su madre fue diabética tipo 2.
Enfermedad actual
Durante un mes había tenido fiebre subjetiva y diaforesis de predominio nocturno, polidipsia, caída del cabello, odinofagia, dolor torácico anterior, poliuria y pérdida no cuantificada de peso. Fue traída por su hija al servicio de urgencias porque llevaba ocho días con úlceras genitales dolorosas, sin leucorrea; además, xerodermia, fisuras en plantas y palmas, mialgias y artralgias generalizadas.
Examen físico
Estado general regular; frecuencia cardíaca: 121/minuto; frecuencia respiratoria: 20/minuto; presión arterial: 165/98 mm/Hg; afebril al tacto, peso 50 kg, talla 148 cm, índice de masa corporal 25, mucosas pálidas y anictéricas, cuello normal, ruidos cardíacos rítmicos sin soplos. Base pulmonar izquierda con matidez, frémito vocal ausente y abolición del murmullo vesicular. Abdomen normal. Eritema, dolor, edema y esfacelación perineal-anal (figura n.° 1), xerodermia con descamación en pies y manos asociada a fisuras en los pliegues interdigitales. No había signos meníngeos, la fuerza muscular era de 4/5 en todas las extremidades, tenía hiperreflexia con clonus bilateral en los miembros inferiores, la propiocepción estaba conservada.
]]>
Evolución
Al ingreso se hallaron los siguientes datos de laboratorio: reactantes de fase aguda elevados, trombocitosis extrema (1.749.000/µL), dos hemocultivos negativos, glucemia de 173 mg/dL, HbA1C: 16,2%, pruebas de autoinmunidad negativas (tabla n.° 1).
La tomografía axial computarizada (TAC) toracoabdominal contrastada identificó trombosis de la aorta torácica descendente después de la salida de la arteria subclavia izquierda, de 13 cm de extensión; derrame pericárdico, derrame pleural bilateral con atelectasia pasiva izquierda y absceso esplénico masivo con menos del 10% del parénquima esplénico viable (figura n°. 2). Debido a este absceso, se inició tratamiento empírico administrando cada seis horas por vía intravenosa (IV) los siguientes antibióticos: ampicilina/sulbactam 3 gramos y clindamicina 600 mg. Se solicitó esplenectomía total.
Siete días después del ingreso se hizo laparotomía exploradora, con drenaje del absceso (250 mL de material purulento), esplenectomía total y pancreatorrafia; se evidenciaron múltiples adherencias de estómago, colon y epiplón; las tinciones de Ziehl Neelsen y plata metenamina fueron negativas, pero el Gram mostró cocos y bacilos grampositivos y bacilos gramnegativos; el cultivo para aerobios fue negativo.
En el posoperatorio inmediato fue trasladada a la unidad de cuidados intensivos a la que ingresó con acidosis metabólica, con soporte ventilatorio pero sin soporte vasopresor. Se cambiaron los antibióticos por piperacilina/tazobactam (4,5 gramos IV cada ocho horas) y vancomicina (1 gramo IV cada 12 horas). Las dosis de los antibióticos se ajustaron debido a falla renal aguda: piperacilina/tazobactam (2,25 gramos IV cada seis horas) y linezolid (600 mg IV cada 12 horas); su evolución fue tórpida, con marcadas leucocitosis y neutrofilia, disfunción orgánica múltiple (síndrome de dificultad respiratoria aguda, choque, falla renal aguda y coagulación intravascular diseminada) por lo que fue necesario iniciar hemodiálisis. Finalmente, y sin ningún otro dato relevante, tras 15 días de estancia en cuidados intensivos, presentó bradicardia y acidosis grave que la condujeron a la muerte.
DISCUSIÓN DEL INTERNISTA
En resumen, estamos frente a una mujer de 42 años con la siguiente información:
]]> Diagnóstico de novo de diabetes tipo 2 no controlada, con complicaciones microvasculares y macrovasculares.Cuadro subagudo de síntomas sistémicos, fiebre con úlceras genitales dolorosas sobreinfectadas.
Absceso esplénico probablemente de origen polimicrobiano.
Disfunción orgánica múltiple que la llevó a la muerte.
Por lo anterior se enfocará la discusión sobre tres aspectos: la relación entre diabetes mal controlada e infección, el absceso esplénico y la sepsis temprana posesplenectomía.
Diabetes mellitus (DM) e infección
La DM no controlada altera la respuesta inmune innata: en múltiples estudios se ha logrado demostrar una relación estrecha entre la elevación de la glucemia y la presencia de infección. Un buen número de publicaciones también involucran a pacientes en el posoperatorio temprano: se ha demostrado que las glucemias mayores de 150 mg/dL duplican el riesgo de presentar infecciones cuando se compara con personas normoglucémicas. (4) Las infecciones en los diabéticos se han tratado de clasificar de diferentes formas; la que se menciona a continuación es una de las más útiles: (5)
Infecciones comunes en diabéticos: infecciones de las vías urinarias, infecciones por Staphylococcus aureus, infecciones de los tejidos blandos incluyendo fascitis necrosante y gangrena de Fournier, tuberculosis e infecciones fúngicas superficiales.
Infecciones raras pero fuertemente asociadas a diabéticos: mucormicosis, otitis externa maligna, pielonefritis y colecistitis enfisematosa.
Infecciones debidas a intervenciones terapéuticas en diabéticos: infecciones asociadas a trasplante renal, infecciones asociadas a hemodiálisis y diálisis peritoneal, infecciones asociadas a dispositivos de estimulación eléctrica cardíaca (marcapasos y desfibriladores).
]]> La alteración de la inmunidad innata en los pacientes diabéticos se caracteriza por varios aspectos, a saber: mal reclutamiento de leucocitos, disminución de la capacidad fagocítica de los macrófagos, aumento de la producción de radicales libres e inadecuada opsonización de bacterias; todo esto debido a la glicosilación de diferentes proteínas y mediadores de la respuesta inmune, incluyendo los anticuerpos, que da como resultado final una carga bacteriana alta en cualquier sitio en donde ocurra la infección. Durante la hospitalización de la paciente hubo mal control metabólico con niveles de glucemia por encima de 150 mg/dL, lo que explica la baja capacidad de reacción y resolución frente a su cuadro infeccioso.Absceso esplénico
Es una entidad bastante rara y con alta mortalidad; en su mayoría, las publicaciones al respecto han sido informes de casos concentrados en centros de atención especializados. Los estudios de autopsias sugieren una prevalencia de 0,14 a 0,7% (6). Se trata de una enfermedad que aparece en edades intermedias, en la quinta década de la vida, que predomina en hombres (relación hombres/mujeres: 2:1) (6) y cuyo diagnóstico es tardío: en promedio 22 a 32 días (7) a partir del comienzo de los síntomas. El cuadro clínico consiste en fiebre, síntomas constitucionales y ocasionalmente dolor en el hipocondrio izquierdo; son hallazgos clínicos característicos la esplenomegalia y el derrame pleural izquierdo que aparecen hasta en un 22% de los casos (8). En cuanto a la fisiopatogenia, se lo atribuye a un émbolo séptico o a la sobreinfección de un infarto esplénico, aunque están descritos cinco mecanismos diferentes:
El diagnóstico del absceso esplénico es eminentemente imaginológico: la ecografía abdominal, interpretada por un radiólogo experto, tiene adecuadas sensibilidad y especificidad. También las tiene la TAC abdominal contrastada (8). A pesar de los avances de la medicina, este absceso es una enfermedad de diagnóstico tardío, cuya tasa de mortalidad se acerca al 100% cuando pasa inadvertida, pero disminuye al 25% si se administran antibióticos tempranamente y al 17% con la esplenectomía precoz (8). En conclusión, aunque es una enfermedad rara, la falla en el diagnóstico y el tratamiento tardío la convierten en una entidad rápidamente fatal.
]]> Nuestra paciente presentó un cuadro típico de absceso esplénico, confirmado radiológicamente como una lesión extensa que afectaba el 90% del bazo; como factores predisponentes se pueden plantear la diabetes mal controlada, el probable infarto esplénico y un posible émbolo de origen aórtico con infección subsecuente.Sepsis temprana posesplenectomía
Los pacientes esplenectomizados exhiben con frecuencia anormalidades del sistema inmune, incluyendo el deterioro de la capacidad de depurar partículas sanguíneas, cambios en la capacidad de fagocitosis, alteración en los niveles de inmunoglobulinas y cambios en la función de las células T (10). Desde 1952 se describió la sepsis incontenible posesplenectomía (11) y hasta hoy se acepta que a la esplenectomía se le atribuya un alto riesgo de bacteriemia por gérmenes encapsulados. A pesar de la adecuada profilaxis y la vacunación, es frecuente la sepsis temprana, que ocurre en los primeros 30 días posesplenectomía. Es causa de largas estancias en la UCI debido a disfunción orgánica múltiple y su tasa de mortalidad llega a 20/100 personas/año (12).
Nuestra paciente tenía un absceso esplénico para cuyo tratamiento requirió esplenectomía y recibió un cubrimiento antibiótico adecuado; pese a ello presentó mayor deterioro clínico con aumento de la leucocitosis, elevación de la PCR, trombocitopenia y coagulopatía con prolongación del tiempo de protrombina (TP) y el tiempo de tromboplastina parcial activado (TTPa). Su cuadro clínico es compatible con sepsis temprana posesplenectomía, que finalmente la condujo a la disfunción orgánica múltiple y a la muerte.
Conclusión del internista
Mujer de 42 años con diabetes mellitus no controlada con complicaciones microvasculares y macrovasculares (trombosis aórtica), quien presentó absceso esplénico polimicrobiano extenso, el cual desencadenó una sepsis temprana posesplenectomía, que la llevó a la disfunción orgánica múltiple y finalmente a la muerte.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
El espécimen de esplenectomía mostró extensas áreas de necrosis, con franca abscedación, que se extendía a la grasa periesplénica (figura n.° 3), algunas células gigantes multinucleadas de tipo cuerpo extraño y zonas no necróticas sin alteraciones específicas. No había neoplasia ni se logró identificar microorganismos.
]]> En la autopsia se observaron, como hallazgo externo más relevante, lesiones ulcerativas, eritematosas y con esfacelación de ambos labios mayores y de la piel vulvar adyacente (figura n.° 1).En el examen macroscópico interior se encontraron ambos pulmones de consistencia cauchoide, sin crepitación, con aspecto de consolidación difusa y marcado aumento de peso: 1.350 gramos en conjunto; el hígado tenía áreas con aspecto de necrosis geográfica; en la aorta abdominal había un trombo adherido a la pared y con una placa ateromatosa no ulcerada (figura n.° 4); en el estómago se halló una úlcera de un cm de diámetro, con bordes planos y fondo limpio, con características de benignidad y sin adenomegalias; en el yeyuno había áreas fibrinopurulentas, sin franca perforación. En los demás órganos no se identificaron alteraciones macroscópicas.
En los pulmones, el estudio microscópico reveló la formación difusa de membranas hialinas que recubrían la superficie interna de los alvéolos, edema alveolar y leve infiltrado linfocitario intersticial (figura n.° 5); tales alteraciones constituyen el daño alveolar difuso, que es la expresión morfológica del síndrome de dificultad respiratoria aguda. No se identificaron signos histológicos de neumonía, granulomas o microorganismos. La mucosa gástrica presentaba úlcera con fibrina, infiltrado de polimorfonucleares y formación inicial de tejido de granulación, correspondientes a una úlcera péptica (úlcera de estrés). En el yeyuno se identificaron necrosis e inflamación aguda transmural, asociadas a las zonas de inflamación del tejido graso periesplénico (figura n.° 6). También la suprarrenal izquierda y la cola del páncreas estaban afectadas por el proceso inflamatorio agudo necrosante. Se observó, además, una peritonitis localizada en esta zona del hipocondrio izquierdo. En el hígado se encontró necrosis centrolobulillar de tipo isquémico. En los riñones había necrosis tubular aguda, sin otras alteraciones específicas. En las ulceraciones de los genitales externos se identificaron, además de la inflamación subyacente, múltiples células multinucleadas con inclusiones eosinofílicas intranucleares, que demostraron positividad por inmunohistoquímica para herpesvirus simplex tipo 2 (figura n.° 7).
Conclusión del patólogo
Choque séptico originado en un absceso esplénico que se extendió al tejido periesplénico, con peritonitis, inflamación y necrosis del yeyuno, la suprarrenal izquierda y la cola del páncreas. La sepsis originó también el daño alveolar difuso y los cambios isquémicos sistémicos secundarios. Las lesiones genitales corresponden a una vulvovaginitis herpética.
DISCUSIÓN FINAL
]]> El absceso esplénico es una alteración infrecuente cuyo origen puede ser múltiple como ya se explicó. (13-17) En muchos casos existe una enfermedad de base que actuaría como ''facilitadora'' para que se disemine la infección; además de las causas ya mencionadas, se han documentado casos relacionados con endocarditis, neoplasias, tratamiento inmunosupresor (14,18,19), talasemia y fiebre tifoidea (20); sin embargo, pese a una búsqueda exhaustiva, en algunos casos no se logra identificar comorbilidades (21). En el caso de nuestra paciente se documentaron diabetes mellitus y vulvovaginitis herpética; la primera está frecuentemente asociada con abscesos esplénicos (15,22) pero la segunda no está informada en la literatura como una asociación frecuente con la infección del bazo, por lo que podría ser un hallazgo casual no relacionado. En esta paciente no se logró demostrar el germen causal, pero los antibióticos recibidos o dificultades técnicas en el cultivo podrían haber impedido su aislamiento. Es llamativa en esta paciente la mala respuesta al tratamiento con antibióticos y a la esplenectomía; sin embargo, la evolución desfavorable del absceso esplénico, a pesar de tratamientos intensivos, ha sido informada con frecuencia en la literatura (14,19,22). En esta paciente, a pesar de la esplenectomía, el proceso infeccioso continuó en la cavidad abdominal, como se demostró en la autopsia, con peritonitis, inflamación y necrosis transmural del yeyuno, asociado a afectación de órganos adyacentes.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Case records of the Massachusetts General Hospital. Weekly clinicopathological exercises. Case 1-2000. A 27-year-old man with a painful retroperitoneal mass. N Engl J Med. 2000 Jan;342(2):115-22. [ Links ]
2. Harris NL. Case records of the Massachusetts General Hospital--continuing to learn from the patient. N Engl J Med. 2003 May;348(22):2252-4. [ Links ]
3. Álvarez T. Recuerdos del maestro Alfrdo Correa Henao: crónica de la medicina antioqueña en la década del cuarenta. Iatreia. 1999;12(3):157-162. [ Links ]
4. Shilling AM, Raphael J. Diabetes, hyperglycemia, and infections. Best Pract Res Clin Anaesthesiol. 2008 Sep;22(3):519-35. [ Links ]
5. Gupta S, Koirala J, Khardori R, Khardori N. Infections in diabetes mellitus and hyperglycemia. Infect Dis Clin North Am. 2007 Sep;21(3):617-38, vii. [ Links ]
6. Chun CH, Raff MJ, Contreras L, Varghese R, Waterman N, Daffner R, et al. Splenic abscess. Medicine (Baltimore). 1980 Jan;59(1):50-65. [ Links ]
7. Nelken N, Ignatius J, Skinner M, Christensen N. Changing clinical spectrum of splenic abscess. A multicenter study and review of the literature. Am J Surg. 1987 Jul;154(1):27-34. [ Links ]
8. Ooi LL, Leong SS. Splenic abscesses from 1987 to 1995. Am J Surg. 1997 Jul;174(1):87-93. [ Links ]
9. Chang K-C, Chuah S-K, Changchien C-S, Tsai T-L, Lu S-N, Chiu Y-C, et al. Clinical characteristics and prognostic factors of splenic abscess: a review of 67 cases in a single medical center of Taiwan. World J Gastroenterol. 2006 Jan;12(3):460-4. [ Links ]
10. Altamura M, Caradonna L, Amati L, Pellegrino NM, Urgesi G, Miniello S. Splenectomy and sepsis: the role of the spleen in the immune-mediated bacterial clearance. Immunopharmacol Immunotoxicol. 2001 May;23(2):153-61. [ Links ]
11. KING H, SHUMACKER HB. Splenic studies. I. Susceptibility to infection after splenectomy performed in infancy. Ann Surg. 1952 Aug;136(2):239- 42. [ Links ]
12. Ejstrud P, Kristensen B, Hansen JB, Madsen KM, Schønheyder HC, Sørensen HT. Risk and patterns of bacteraemia after splenectomy: a population-based study. Scand J Infect Dis. 2000 Jan;32(5):521-5. [ Links ]
13. Alonso Cohen MA, Galera MJ, Ruiz M, Puig la Calle J, Ruis X, Artigas V. Splenic abscess. World J Surg. 14(4):513-6; discussion 516-7. [ Links ]
14. Alvi AR, Kulsoom S, Shamsi G. Splenic abscess: outcome and prognostic factors. J Coll Physicians Surg Pak. 2008 ;18(12):740-3. [ Links ]
15. Green BT. Splenic abscess: report of six cases and review of the literature. Am Surg. 2001 Jan;67(1):80-5. [ Links ]
16. Phillips GS, Radosevich MD, Lipsett PA. Splenic abscess: another look at an old disease. Arco Surg. 1997 Dec;132(12):1331-5; discussion 1335-6. [ Links ]
17. Lee C-H, Leu H-S, Hu T-H, Liu J-W. Splenic abscess in southern Taiwan. J Microbiol Immunol Infect. 2004 Feb;37(1):39-44. [ Links ]
18. Llenas-García J, Fernández-Ruiz M, Caurcel L, Enguita-Valls A, Vila-Santos J, Guerra-Vales J-M. Splenic abscess: a review of 22 cases in a single institution. J Intern Med euros. 2009 Sep;20(5):537-9. [ Links ]
19. Choudhury SR, Debnath PR, Jain P, Kushwaha AS, Puri A, Chadha R, et al. Conservative management of isolated splenic abscess in children. J Pediatr Surg. 2010 Feb;45(2):372-5. [ Links ]
20. Smyrniotis V, Kehagias D, Voros D, Fotopoulos A, Lambrou A, Kostopanagiotou G, et al. Splenic abscess. An old disease with new interest. Dig Surg. 2000 Jan;17(4):354-7. [ Links ]
21. Tung C-C, Chen F-C, Lo C-J. Splenic abscess: an easily overlooked disease? Am Surg. 2006 Apr;72(4):322-5. [ Links ]
22. Sangchan A, Mootsikapun P, Mairiang P. Splenic abscess: clinical features, microbiologic finding, treatment and outcome. J Med Assoc Thai. 2003 May;86(5):436-41. [ Links ]
Recibido: enero 03 de 2011
Aceptado: marzo 11 de 2011
